SIX5
SIX5 (SIX homeobox 5) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SIX5 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/dd/Crystal_xedit.svg/40px-Crystal_xedit.svg.png){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Boucher CA، King SK، Carey N، Krahe R، Winchester CL، Rahman S، Creavin T، Meghji P، Bailey ME، Chartier FL (أبريل 1996). "A novel homeodomain-encoding gene is associated with a large CpG island interrupted by the myotonic dystrophy unstable (CTG)n repeat". Hum Mol Genet. ج. 4 ع. 10: 1919–25. DOI:10.1093/hmg/4.10.1919. PMID:8595416.
- ^ "Entrez Gene: SIX5 sine oculis homeobox homolog 5 (Drosophila)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Murakami Y، Ohto H، Ikeda U، Shimada K، Momoi T، Kawakami K (1999). "Promoter of mDMAHP/Six5: differential utilization of multiple transcription initiation sites and positive/negative regulatory elements". Hum. Mol. Genet. ج. 7 ع. 13: 2103–12. DOI:10.1093/hmg/7.13.2103. PMID:9817928.
- Winchester CL، Ferrier RK، Sermoni A، Clark BJ، Johnson KJ (1999). "Characterization of the expression of DMPK and SIX5 in the human eye and implications for pathogenesis in myotonic dystrophy". Hum. Mol. Genet. ج. 8 ع. 3: 481–92. DOI:10.1093/hmg/8.3.481. PMID:9949207.
- Ohto H، Kamada S، Tago K، Tominaga SI، Ozaki H، Sato S، Kawakami K (2000). "Cooperation of Six and Eya in Activation of Their Target Genes through Nuclear Translocation of Eya". Mol. Cell. Biol. ج. 19 ع. 10: 6815–24. DOI:10.1128/mcb.19.10.6815. PMC:84678. PMID:10490620.
- Harris SE، Winchester CL، Johnson KJ (2000). "Functional analysis of the homeodomain protein SIX5". Nucleic Acids Res. ج. 28 ع. 9: 1871–8. DOI:10.1093/nar/28.9.1871. PMC:103302. PMID:10756185.
- Winchester C، Robertson S، MacLeod T، Johnson K، Thomas M (2000). "Expression of a homeobox gene (SIX5) in borderline ovarian tumours". J. Clin. Pathol. ج. 53 ع. 3: 212–7. DOI:10.1136/jcp.53.3.212. PMC:1731149. PMID:10823141.
- Dintilhac A، Bernués J (2002). "HMGB1 interacts with many apparently unrelated proteins by recognizing short amino acid sequences". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 9: 7021–8. DOI:10.1074/jbc.M108417200. PMID:11748221.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Sato S، Nakamura M، Cho DH، Tapscott SJ، Ozaki H، Kawakami K (2002). "Identification of transcriptional targets for Six5: implication for the pathogenesis of myotonic dystrophy type 1". Hum. Mol. Genet. ج. 11 ع. 9: 1045–58. DOI:10.1093/hmg/11.9.1045. PMID:11978764.
- Fougerousse F، Durand M، Lopez S، Suel L، Demignon J، Thornton C، Ozaki H، Kawakami K، Barbet P، Beckmann JS، Maire P (2003). "Six and Eya expression during human somitogenesis and MyoD gene family activation". J. Muscle Res. Cell. Motil. ج. 23 ع. 3: 255–64. DOI:10.1023/A:1020990825644. PMID:12500905.
- Lim J، Hao T، Shaw C، Patel AJ، Szabó G، Rual JF، Fisk CJ، Li N، Smolyar A، Hill DE، Barabási AL، Vidal M، Zoghbi HY (2006). "A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration". Cell. ج. 125 ع. 4: 801–14. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.032. PMID:16713569.
- Hoskins BE، Cramer CH، Silvius D، Zou D، Raymond RM، Orten DJ، Kimberling WJ، Smith RJ، Weil D، Petit C، Otto EA، Xu PX، Hildebrandt F (2007). "Transcription Factor SIX5 Is Mutated in Patients with Branchio-Oto-Renal Syndrome". Am. J. Hum. Genet. ج. 80 ع. 4: 800–4. DOI:10.1086/513322. PMC:1852719. PMID:17357085.
