Ulcera Péptica

Ulcera Péptica

Enfermedad multifactorial que genera alteración de la mucosa

gástrica o duodenal que surge cuando se deterioran o agotan los
factores de defensa de la mucosa por factores luminales
agresivos como acido y pepsina.
 Ulcera

 Ulcera péptica: Perdida de sustancia que ocurre en las zonas del

aparato digestivo que están expuestas al acido y pepsina que
secreta en el estomago.

 Zonas: 1/3 inferior del esófago, totalidad del estomago y

duodeno además en zonas con mucosa gástrica ectópica
(divertículo de Meckel)
 Epidemiologia
• Incidencia mundial: 0.1-0.3 %
• Incidencia con H.pylori: 1 %
• Incidencia anual de úlcera gástrica: 0.02-
0.34%
• Incidencia anual de úlcera duodenal: 0.04-
2.4 %
• Prevalencia: 10-15 %
• Mortalidad por complicaciones 2-
3/100,000 habitantes
• Úlcera gástrica: 68 % M>H
• Úlcera duodenal: 29 % H>M 2:1

ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Se inicia entre los 40 y 55 años Incidencia mayor: 25-55 años

Incidencia máxima : 60 años Máxima: 40 años

 Etiología

 Helicobacter Pylori.
 AINE

Menos del 5 al 10%

 Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison)
 Enfermedad de Crohn.
 Linfoma
 Trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías)
 Tabaquismo.
 Estrés.
 Situaciones idiopáticas.
 Mecanismos de defensa

• Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los

agentes nocivos. Mantener la neutralidad.
PREEPITELIALES • Células epiteliales- moco
• Glándulas de Brunner- bicarbonato

• Membranas de las células apicales y complejos de unión.

EPITELIALES • Restitución rápida- migración de las células del cuello.
• Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

• Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.

POSEPITELIALES • Mantener la integridad de la mucosa y remover iones
hidrógeno.

Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

 FACTORES DE RIESGO

Definitivos Probables
Historia de úlcera péptica Tabaquismo
Antecedente de complicación GI con AINES H. pylori
Edad >55 años Alcoholismo

Uso concomitante de glucocorticoides y

anticoagulantes
Dosis altas, tomas múltiples o
combinaciones de AINES
Enfermedad comórbida
 Factores que actúan en la integridad de la
mucosa
Factores defensivos:
 Bicarbonato Factores agresivos:
 Moco  Acido
 Flujo sanguíneo  Pepsina
 Prostaglandinas  Helicobacter pylori
 Regeneración celular  AINE
 Crecimiento celular  Tabaco
 Alcohol
 Ácidos biliares
 Isquemia
 Helicobacter pylori
• Se encuentra entre el 90 y el 100 % de los
enfermos con úlcera duodenal y del 70 al
90 % de los pacientes con úlcera gástrica,
cuando se excluyen otros factores.
• Erradicación evita recurrencia en el 80
%
 Ulceras relacionadas con H. Pylori
 Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que
se adquiere en la infancia.

 Productor de ureasa que se encuentra en el estomago cerca

del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-80%
de Ulceras gástricas.

 No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que

la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda su vida.
 Helicobacter Pylori
 Actúa modificando la secreción de acido en el estomago.
 Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una
disminución de la concentración de somatostatina.
 Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la
consiguiente hipergastrinemia que origina aumento de celulas
parietales y aumento de secreción acida.
En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no relacionadas con AINE, H.
Pylori es un cofactor necesario .

 1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad ulcerosa.

 Cuando no se administra antibioticoterapia para su erradicación, 85% de

los pacientes tienen recurrencia en el primer año.
 Ulceras inducidas por AINE
Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una prevalencia de 10 a 20
% de ulceras gástricas y de 2 a 5% de duodenales.

 Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las prostaglandinas a través

de inhibición reversible de COX-1.
 El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible de COX-1 y COX-2
con afección de la agregación plaquetaria.
 AINEs y aspirina
• úlcera gástrica
• 40 % de los enfermos con tratamiento crónico
• Al inhibir la enzima ciclooxigenasa producen
disminución de los factores de defensa de la
mucosa
• COX-2 75 %
 AINES

Daño directo depende: Efecto sistémico:

la fórmula
inhibe la COX

Presentación
↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato

Posología en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración

tisular.
Duración
Acidez gástrica y factores genéticos
• > úlcera duodenal
• Aumento en células parietales :factor genético
• estímulo de la gastrina

Sx de Zollinger-Ellison
• Gemelos
• Pacientes con grupo sanguíneo O
 FACTORES HORMONALES

• Sindrome de Zollinger-Ellison
• Neoplasia endocrina múltiple tipo I

• Hiperparatiroidismo: calcio
Úlcera duodenal

Producción elevada de
gastrina
 Factores psicológicos

• Tensión, angustia o estrés

+++Duodenal

• Cigarro : relación con estrés

 Clasificación
Según localización:
 Gástrica
 Duodenal
 Esofágica
 Marginal o de boca anastomotica.
 En un divertículo de Merckel.
 ulceras
Según Johnson:
 Tipo 1: Lesión en incisura angular.
 Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
 Tipo 3: Prepilórica o astral.
 Tipo 4: Lesión del fondo gástrico
 Tipo 5: Ulceras múltiples.
 Clasificación de Johnson

Curvatura menor a Por debajo de la

nivel de la cisura cisura angular en las
angular o por proximidades del
encima píloro
 Clasificación de las lesiones producidas en la mucosa
gastroduodenal

Irrelevantes:
Grado I: Petequias y equimosis.
Grado II: Erosiones.

Relevantes
Grado III: Ulcera gástrica/duodenal.
Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación
gastroduodenal.
 Según su localización

 Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del 95% se

encuentra en el conducto Pilórico.
 En el estomago se localizan casi siempre en el antro (60%) y en
la unión de este con el cuerpo en la curvatura menor (25%).

La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones con una

relación de 1.3:1.

La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente entre 55 y 70

años.
Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55 años.
 Helicobacter pylori

Gastritis antral
Pangastritis
no atrófica

Secreción ácida Secreción ácida

Úlcera gástrica
proximal
Úlcera duodenal
*cáncer gástrico 9
%
ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA DUODENAL

aumento en el numero de células parietales gástricas

Aumento de la secreción de ácido y pepsina

Elevada secreción gástrica nocturna.

Aumento de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la disminución en la producción de PGD.

ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA GÁSTRICA

Antro +++
Retardo en el vaciamiento TIPO I
gástricodistensión>producción de
gastrina Cuerpo , asociadas a hiposecreción y niveles ↑
de pepsinógeno II.

Reflujo duodeno-gástrico: lipasa TIPO II

pancreática y bilis
Localizadas en el cuerpo, asociadas a úlcera
duodenal

Factores asociados: H.pylory y AINEs TIPO III

Úlceras prepilóricas.

H. pylori altera y produce metaplasia,

haciendo no secretor el epitelio del
estómago proximal.

Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la secreción de ácido.
 OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y
ÚLCERAS IDIOPÁTICAS

ULCEROGÉNICOS IDIOPÁTICAS
• Infusión arterial de 5- • Síndrome de Zollinger-
fluoruracilo para Ellison tumor
hepatocarcinoma. neuroendocrino
(gastrinoma) en páncreas
• preparaciones
o pared duodenal.
concentradas de cloruro de • Mastocitosis sistémica,
potasio. histamina →
• Bifosfonatos (alendronato y hipersecreción.
risendronato) osteoporósis • Hiperplasia de las células
en postmenopáusicas. G del antro→
hipergastrinemia.
 Ulceras de stress
• Las verdaderas úlceras por stress son
primariamente lesiones fúndicas gástricas
superficiales que ocurren en cuadros clínicos de
shock severo, politraumatismos, grandes quemados,
sepsis, especialmente peritonitis, insuficiencia
respiratoria grave que requiere asistencia
respiratoria mecánica.
• Las úlceras agudas que se producen en los grandes
quemados en la mucosa duodenal se llaman úlceras
de Curling. 
• Pacientes que presentan injuria cerebral severa
generalmente presentan un tipo especial de úlceras
llamadas úlceras de Cushing.
 Etiología de las ulceras por stress

• Isquemia de la pared del estómago

• Stress psíquico
• Histamina
• La presencia de un moco gástrico
inadecuado
• Reflujo biliar.
 FISIOPATOLOGÍA

CURLING Isquemia

Disrupción de la
Flujo sanguíneo barrera gástrica y
mucoso difusión
CUSHING: retrógrada de H+
Hipersecreción HCl

Acidificación Reducción del

tisular y ATP y Adenosin
ulceración fosfato
 Lesiones Liberación local de
necrohemorrágicas Hipotensión sustancias
difusas necrosantes

Lesiones Radicales Reperfusión

hemorrágica libres de de los
s difusas oxígeno tejidos
• 97 % pacientes asintomáticos
• La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia
• Lesiones generalmente erosivas,
superficiales, que no sobrepasan la
muscular de la mucosa y caracterizadas
por su tendencia a sangrar
• Se tratan de ulceraciones únicas o
múltiples, otras veces son de gran
tamaño, se manifiestan por hematemesis
y melena, pero pueden llegar a perforarse
 Manifestaciones clínicas
 El patrón clínico típico es dolor epigástrico quemante que aparece 1 a 3
horas tras las comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora con la
alimentación y uso de antiácidos.
 Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes (característica distintiva).
 No es lo bastante sensible ni especifica para servir de criterio diagnostico.
 Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una enfermedad
ulcerosa.
 20% no tiene síntomas precedentes.

 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.

 Otras manifestaciones
 Nausea y vomito
 Diarrea
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Pirosis y regurgitaciones
 Eructos
 Perdida de peso
 Hipersensibilidad epigástrica localizada
 DIAGNOSTICO
En la ulcera péptica no complicada son normales las pruebas de laboratorio,
pero se solicitan a fin de excluir complicaciones de la ulcera.

 Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con hemorragia.

 Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de la ulcera.
 Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la ulcera en el páncreas.
 Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar síndrome de Zollinger-
ellison.
 DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA Método estándar actual para diagnosticar
una úlcera (más preciso)
Esta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras
• Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus para

realizar un Clo-test o un estudio
anatomopatológico y la existencia
de HP.

En la úlcera gástrica obligatorio

practicar biopsias, con el objeto de
descartar una neoplasia  6 a 10
bipsias para establecer dx
 ENDOSCOPIA…
Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y
cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de
hematina.

Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de

tratamiento.
 RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detección de lesiones en
No detecta
mucosa gastroduodenal lesiones
superficiales o
Signos radiológicos para sospecha
pequeñas menores
de úlcera: a 1 cm

• Depósito de bario (nicho ulceroso)

por fuera del contorno gástrico
•Pliegues que confluyen de manera
simétrica hacia el cráter de la
úlcera.
•Collar radio lúcido en el cuello de
la lesión.
•Línea radio lúcida en el borde del
cráter de la úlcera ( línea de
Hampton)

Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se

observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis

SEGD secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras
duodenales.
 Métodos de detección
para Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono
C13:
se analiza la composición del aire espirado antes y
• Pruebas serológicas: después fundamentándose en que la presencia de
consisten en la CO2 marcado en el aire espirado, nos indica
determinación en suero hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
de anticuerpos IgG frente presencia de microorganismos productores de
a Helicobacter pylori. ureasa en el estómago.

Test rápido de la ureasa:

se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para
hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la
introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel
que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio
en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.

ÚLCERA POR DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de
AINES AINES.
Pruebas para H. pylori
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una explicación
orgánica evidente de sus síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.

 Reflujo gastroesofágico atípico

 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
Medida higiénico - dietéticas

 Abstenerse de bebidas
alcohólicas.
 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.
 Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).

 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al

día, siendo variada y equilibrada.

 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Inhibición o neutralización de la acidez

Aliviar los síntomas gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de ácido

2.- Protectores de la mucosa gástrica
Cicatrizar la lesión 3.- Antiácido

Erradicar H. pylori

Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
 IBP

 Cicatrización de úlceras
 Gastroprotección

Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol

20 mg/24 hrs. 30 mg/día. 40 mg/día.

 Bloqueo del paso final de la secreción de ácido

 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal

Doble dosis: para EFECTOS ADVERSOS:

erradicación de H.pylori Cefalea
Náusea
Diarrea
Índices de cicatrización de 85- 100%% UD Dolor epigástrico
70-85% UG Erupción cutánea
En tratamientos de 4-8 semanas
 Inhibidores de los receptores H2

Ranitidina Cimetidina
Famotidina
150-300 mg/12 Nizatidina 600-600
40 mg/12 hrs
hrs mg /12 hrs

Inhibición de la secreción basal de HCL

Histamina, pentagastrina y comida de prueba ↑ Amino
transferasa
creatinina

Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)

Menores dosis en pacientes con insuficiencia renal

Fenómeno de taquifilaxia
 Efectos colaterales (cimetidina)
• Discreta elevación de transaminasas, elevación ligera de
creatinina.

• Ginecomastia (dosis altas y prolongadas), perdida de

libido e impotencia, galactorrea.

• Confusión mental, letargia, somnolencia,

desorientación, agitación y alucinaciones.

• Afinidad al p-450, aumenta efecto de:

• Teofilina, warfarina, propranolol y diazepán.
 PROTECTORES DE LA
MUCOSA
Sucralfato

• Sal de sacarosa sulfatada que contiene sulfato de aluminio

• Forma barrera protectora contra la acción del ácido,
pepsina o las sales biliares.
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día
 Estimula la secreción de moco y (1 hora < de los alimentos
tiene efecto tópico sobre la mucosa.
 Favorece la cicatrización

Constipación
 Prostaglandinas

• Misoprostol
• Dosis antisecretoras  diarrea 13%
Prostaglandina E: Inhiben la secreción ácida a
través de su acción sobre el sistema
adenilciclasa/AMPc
Estimulan producción de bicarbonato, secreción
de moco y favorecen el flujo sanguíneo
Reducne la acidez gástrica y la producción de
pepsina

200 mcgr media hra Aumentan la

antes de cada comida y restitución de las
al acostarse cél. destruidas
80 %
 Subcitrato y subsalicitato de bismuto
Capa protectora sobre
ulcera contra acido,
pepsina y sales biliares Doble dosis

Una hora antes o

después de alimentos
y al acostarse 240 mg/12 hrs

Estimulan bicarbonato
y prostaglandinas E
• Tratamiento de H. pylori

Poca absorción = • Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6

mínimos efectos
colaterales semanas
 ANTIÁCIDOS
 Control sintomático de pacientes con INDIGESTIÓN
 Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido
de aluminio y sales de magnesio

Efecto
neutralizante,
Grandes dosis
citoprotector,
30 ml 1 y 3 hrs
aumentan la
después de los Hipercalcemia
producción de
alimentos y al
moco,
acostarse
bicarbonato y
PG.
ÚLCERA POR AINES

IBP: Omeprazol
20 /12 hrs
Lansoprazol 30
mg
Pantoprazol,
esomeprazol 40
mg
 ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

 Reducir significativamente el índice de recaídas

 Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa

IBP Claritromicina Amoxicilina

• Dosis doble • 500 mg c/12 h • 1 g c/12 h

• Omeprazol 20 • 10-14 días
mg / 12 hrs 6-8
semanas

 Metronidazol índice de resistencia >65%

 Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o
norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto
 TRATAMIENTO TRIPLE ESTÁNDAR
 Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al día.

 Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.

 Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día (metronidazol 500 mg ,

vía oral, 2 veces al día).
 TRATAMIENTO CUÁDRUPLE ESTÁNDAR

 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día.

 Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces al día.

 Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.

 Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o 500mg 3 veces al día.

 COMPLICACIONES

1. Hemorragia del tubo digestivo

2. Ulcera perforada

3. Ulcera penetrante

4. Obstrucción pilórica
 HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
 La mitad de todos lo episodios de hemorragia del tubo
digestivo alto se deben a una ulcera péptica.

 En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia cesa de

manera espontanea y se recupera sin problemas.

 La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

 CLASIFICACION DE FORREST
Ia Sangrado en 55 %
chorro
Hemorragia activa
Sangrado
Ib babeante 50 %

43 %
IIa Vaso visible no
sangrante
Hemorragia
IIb Coágulo adherido
reciente 22%
Restos de
IIc hematina 7%

Sangrado ausente III Base de fibrina 1-2%

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 20% de los pacientes no tienen síntomas precedentes de

dolor, principalmente quienes consumen AINE.

 Emesis en pozos de café.

 Melena y hematemesis.

 Hematoquecia.
 TRATAMIENTO
 En tratamiento endoscópico con termo coagulación o
aplicación de pinzas endoscópicas es el estándar, ya que
reduce el riesgo de recurrencia de la hemorragia, numero de
transfusiones y la necesidad de una operación subsecuente.

 Para ulceras hemorrágicas activas se utiliza un combinación

de adrenalina seguida de termo coagulación o aplicación de
una grapa.
 ÚLCERA PERFORADA
 Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera,
principalmente la pared anterior del estomago o el duodeno.

 Consecuencia del uso de AINE o cocaína.

 La perforación provoca peritonitis que causa dolor súbito

intenso y generalizado del abdomen que lleva a los pacientes
a buscar atención inmediata.
 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en forma
espontanea por la adherencia de epiplón o órganos
adyacentes a la lesión.

 El tratamiento conservador es mas apropiado en enfermos

que no son elegibles para medias quirúrgicas.
 ÚLCERA PENETRANTE
 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran en órganos
vecinos, como páncreas, via biliar, hígado, epiplón
gastrohepatico y mesocolon.

 Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad y ritmo de

los síntomas ulcerosos.

 El dolor se torna mas intenso y constante, puede irradiarse a

espalda.
 TRATAMIENTO
Ha disminuido con la introducción de nuevas estrategias
terapéuticas.

 No responde a los antiácidos o alimentos.

 Los pacientes deben recibir inhibidores de la bomba de

protones vía intravenosa y vigilarse muy de cerca.
 OBSTRUCCIÓN PILÓRICA

 En menos del 2% hay obstrucción por edema o estenosis

cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.

 Los síntomas mas frecuentes son saciedad temprana, vomito

y perdida de peso.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Aparición de antagonistas de los receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones.
 El conocimiento del papel que Helicobacter Pylori desempeña
y la efectividad de la terapia erradicadora.
 La esclerosis endoscópica y la embolización selectiva guiada
por radiología.

Han relegado a la cirugía a unas situaciones muy concretas.

INDICACIONES
 VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
(VAGOTOMIA GÁSTRICA O DE CEL. PARIETALES)

Consiste en hacer una sección de los nervios

implicados en la secreción ácida, manteniendo el
nervio de Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervación pilórica,
imprescindible para un buen vaciado gástrico)
por lo que no precisa de piloroplastia asociada.

Tiene un alto indice de recidivas, con baja

mortalidad.
 VAGOTOMÍA TRONCULAR BILATERAL
MAS PILOROPLASTIA
 Consiste en seccionar ambos nervios vagos antes de su
ramificación, en el esófago distal. Dado que denerva el
tubo digestivo, debe asociarse a una técnica que
asegure el vaciado gástrico (habitualmente una
piloroplastia, aunque una gastroyeyunostomía cumpliría
el mismo papel).

 Actualmente queda relegada a situaciones de urgencia.

(perforaciones o hemorragias)
 GASTRODUODENOSTOMIA
TIPO BILLROTH I

 Es la anastomosis más fisiológica y

la más deseable, aunque sólo
factible si existe un buen
remanente gástrico.
 GASTROYEYUNONOSTOMIA TIPO
BILLROTH II
Cada vez menos empleada, por ser la que más complicaciones
origina a medio y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de
estómago resecada es importante, situación en la que también
se puede optar por una Y de Roux
 GASTROYEYUNOSTOMIA EN Y DE
ROUX
 Consiste en subir un asa de yeyuno al muñón
gástrico (gastroyeyunostomía) y a unos 50-60 cm
de esta anastomosis, realizar la
yeyunoyeyunostomía (lugar donde se unen las
dos ramas de la Y) o “pie de asa” (con el asa de
yeyuno que está en continuidad con el duodeno
y constituye la otra rama de la Y).
 Esos 50-60 cm de distancia son importantes para
prevenir el reflujo alcalino.
 La anastomosis en Y de Roux es muy versátil y se
utiliza en muchas situaciones dentro de la cirugía
digestiva (cirugía resectiva de la vía biliar o del
esófago, cirugía bariátrica...).
 COMPLICACIONES DE LA
CIRUGÍA
 Ulcera recurrente.
 Síndrome del antro retenido.
 Síndrome del remanente gástrico pequeño.
 Síndrome de asa aferente.
 Gastritis por reflujo biliar
 Síndrome del asa eferente.
 Síndrome dumping.
 Diarrea postvagotomia.
 Cáncer gástrico.