Ulcera Pptica

Luisa negrete taborda

Eva sandrith regino
 Ulcera Pptica

Enfermedad multifactorial que genera alteracin de

la mucosa gstrica o duodenal que surge cuando se
deterioran o agotan los factores de defensa de la
mucosa por factores luminales agresivos como
acido y pepsina.

Las ulceras se extienden atraves de la muscular de

la mucosa y suelen tener un dimetro de 5mm.
 Ulcera
Ulcera se refiere a la perdida de sustancia de
cualquier parte de la superficie del cuerpo humano.

Ulcera pptica: Perdida de sustancia que ocurre en

las zonas del aparato digestivo que estn expuestas
al acido y pepsina que secreta en el estomago.

Zonas: 1/3 inferior del esfago, totalidad del

estomago y duodeno adems en zonas con mucosa
gstrica ectpica (divertculo de Meckel)
 Epidemiologia
Incidencia mundial: 0.1-0.3 %
Incidencia con H.pylori: 1 %
Incidencia anual de lcera
gstrica: 0.02-0.34%
Incidencia anual de lcera
duodenal: 0.04- 2.4 %
Prevalencia: 10-15 %
Mortalidad por complicaciones 2-
3/100,000 habitantes
 lcera gstrica: 68 % M>H
lcera duodenal: 29 % H>M 2:1

LCERA GSTRICA LCERA DUODENAL

Se inicia entre los 40 y 55 Incidencia mayor: 25-55

aos aos

Incidencia mxima : 50 Mxima: 40 aos

aos
 Etiologa

Helicobacter Pylori.
AINE

Menos del 5 al 10%

Hipersecrecin acida (Sndrome de zollinger
Ellison)
Enfermedad de Crohn.
Linfoma
Trastornos mdicos crnicos (cirrosis o nefropatas)
Tabaquismo.
Estrs.
Situaciones idiopticas.
FACTORES DE RIESGO

Definitivos Probables
Historia de lcera pptica Tabaquismo
Antecedente de complicacin GI H. pylori
con AINES
Edad >55 aos Alcoholismo

Uso concomitante de
glucocorticoides y anticoagulantes
Dosis altas, tomas mltiples o
combinaciones de AINES
Enfermedad comrbida
Factores que actan en la integridad de
la mucosa

Factores agresivos:
Acido
Pepsina
Helicobacter pylori
AINE
Factores defensivos:
Tabaco
Bicarbonato
Alcohol
Moco
cidos biliares
Flujo sanguneo
Isquemia
Prostaglandinas
Regeneracin celular
Crecimiento celular
 Helicobacter pylori
Se encuentra entre el 90 y el 100
% de los enfermos con lcera
duodenal y del 70 al 90 % de los
pacientes con lcera gstrica,
cuando se excluyen otros
factores.
Erradicacin evita recurrencia
en el 80 %
Ulceras relacionadas con H. Pylori

Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que

se adquiere en la infancia.

Productor de ureasa que se encuentra en el estomago cerca del

90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-80% de
Ulceras gstricas.

No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que

la mayora pueden estar asintomticos durante toda su vida.

H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gstrico.

 Helicobacter Pylori
Acta modificando la secrecin de acido en el
estomago.
Coloniza preferentemente el antro gstrico, donde
provoca una disminucin de la concentracin de
somatostatina.
Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la
gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que
origina aumento de cel parietales y aumento de
secrecin acida.
En casi todas las ulceras duodenales y gstricas no
relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor necesario .

1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad

ulcerosa.

Cuando No se administra antibioticoterapia para su

erradicacin, 85% de los pacientes tienen recurrencia en el
primer ao.
 Ulceras inducidas por AINE
Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una
prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gstricas y de 2 a 5%
de duodenales.

Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las

prostaglandinas a travs de inhibicin reversible de
ambas COX-1 y COX-2.
El acido acetilsalicilico causa inhibicin irreversible de
COX-1 y COX-2 con afeccin de la agregacin plaquetaria.
 Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al tiempo
que casi no acta sobre COX-1, la principal toxina que
participa en la citoproteccin dela mucosa gstrica y
duodenal.

Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en

endoscopia en casi 75 en comparacin con los AINE no
selectivos el riesgo de complicaciones se reduce hasta en
50%.

Tiene un incremento 2 veces en la incidencia de

complicaciones cardiovasculares (infarto miocrdico, infarto
vascular cerebral y muerte)
 AINEs y aspirina
lcera gstrica
40 % de los enfermos con tx crnico
Al inhibir la enzima ciclooxigenasa
producen disminucin de los factores
de defensa de la mucosa
COX-2 75 %
 AINES

Dao directo depende: Efecto sistmico:

la frmula
inhibe la COX

Presentacin la produccin de PGD

endgena.
la secrecin de moco y
Posologa bicarbonato en la agregacin
plaquetaria
flujo sanguneo y
regeneracin tisular.
Duracin
Acidez gstrica y factores genticos

> lcera duodenal

Aumento en clulas parietales :factor
gentico Sx de Zollinger-Ellison
estmulo de la gastrina

Gemelos
Pacientes con grupo sanguneo O
FACTORES HORMONALES
Produccin
elevada de
Sx de Zollinger-Ellison gastrina

Neoplasias endocrinas mltiples tipo

I

lcera duodenal
Hiperparatiroidismo: calcio
 Factores psicolgicos

Tensin, angustia o estrs

+++Duodenal

Cigarro : relacin con estrs

Mecanismos de defensa

Impiden el contacto entre las clulas de la

PREEPITELIAL mucosa y los agentes nocivos. Mantener la
neutralidad.
ES Clulas epiteliales- moco
Glndulas de Brunner- bicarbonato

Membranas de las clulas apicales y

complejos de unin.
Restitucin rpida- migracin de las clulas
EPITELIALES del cuello.
Factor de crecimiento epidrmico y
fibroblastos.

Flujo sanguneo de la mucosa- sustratos

POSEPITELIAL energticos.
ES Mantener la integridad de la mucosa y
remover iones hidrgeno.

Schwartz dijo: si no hay cido, no hay lcera

 Clasificacin
Segn localizacin:
Gstrica
Duodenal
Esofgica
Marginal o de boca anastomotica.
En un divertculo de Merckel.
Segn su actividad, clasificacin de Sakita:
Lesin activa (subclasificacion dependiendo de
caractersticas endoscpicas:
A-1, A-2, H1, H2 y S2.
Lesin en fase de cicatrizacin.
Cicatriz de ulcera.
 Segn Johnson:

Tipo 1: Lesin en incisura angular.

Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
Tipo 3: Prepilrica o astral.
Tipo 4: Lesin del fondo gstrico
Tipo 5: Ulceras mltiples.
Clasificacin de las lesiones producidas en la
mucosa gastroduodenal

Irrelevantes:
Grado I: Petequias y equimosis.
Grado II: Erosiones.

Relevantes
Grado III: Ulcera gstrica/duodenal.
Grado IV: Hemorragia digestiva o perforacin
gastroduodenal.
 Segn su localizacin

Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del

95% se encuentra en el conducto Pilrico.
En el estomago se localizan casi siempre en el
antro (60%) y en la unin de este con el cuerpo en
la curvatura menor (25%).

La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones

con una relacin de 1.3:1.

La aparicin de ulcera gstrica es mas frecuente

entre 55 y 70 aos.
Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55
aos.
fisiopatologia
 Helicobacter
pylori

Gastritis
antral no Pangastritis
atrfica

Secrecin Secrecin
cida cida

lcera gstrica
lcera proximal
duodenal *cncer
gstrico 9 %
ALTERACIONES ASOCIADAS CON LCERA
DUODENAL

En el no. de clulas parietales gstricas

> Secrecin de cido y pepsina

Elevada secrecin gstrica nocturna.

de la gastrina srica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsingeno I

est elevado.

Vaciamiento gstrico acelerado aunado a la en la produccin

de PGD.
ALTERACIONES ASOCIADAS CON LCERA
GSTRICA

Antro +
Retardo en el vaciamiento
++
TIPO I
gstricodistensin>produccin
de gastrina Cuerpo , asociadas a hiposecrecin y
niveles de pepsingeno II.

Reflujo duodeno-gstrico: lipasa TIPO II

pancretica y bilis
Localizadas en el cuerpo, asociadas a
lcera duodenal

Factores asociados: H.pylory y TIPO III

AINEs
lceras prepilricas.

H. pylori altera y produce

metaplasia, haciendo no secretor
el epitelio del estmago proximal.

Las tipo II y III generalmente cursan con normalidad o aumento en la

secrecin de cido.
Clasificacin de Johnson

Curvatura Por debajo de la

menor a nivel cisura angular
de la cisura en las
angular o por proximidades del
encima ploro
OTROS FRMACOS
ULCEROGNICOS Y LCERAS
IDIOPTICAS
ULCEROGNICOS IDIOPTICAS
Infusin arterial de 5- Sndrome de
fluoruracilo para Zollinger-Ellison
hepatocarcinoma. tumor neuroendocrino
preparaciones (gastrinoma) en
concentradas de cloruro pncreas o pared
duodenal.
de potasio.
Mastocitosis
Bifosfonatos
sistmica, histamina
(alendronato y hipersecrecin.
risendronato) Hiperplasia de las
osteoporsis en clulas G del antro
postmenopusicas. hipergastrinemia.
 Ulceras de stress
Las verdaderas lceras por stress son
primariamente lesiones fndicas gstricas
superficiales que ocurren en cuadros clnicos
de shock severo, politraumatismos, grandes
quemados, sepsis, especialmente peritonitis,
insuficiencia respiratoria grave que requiere
asistencia respiratoria mecnica.
Las lceras agudas que se producen en los
grandes quemados en la mucosa duodenal se
llaman lceras de Curling.
Pacientes que presentan injuria cerebral
severa generalmente presentan un tipo
especial de lceras llamadas lceras de
Cushing.
Etiologa de las ulceras por stress

Isquemia de la pared del

estmago
Stress psquico
Histamina
La presencia de un moco gstrico
inadecuado
Reflujo biliar.
 FISIOPATOLOGA

CURLING Isquemia

Disrupcin de
la barrera
Flujo
gstrica y
sanguneo
CUSHING: difusin
mucoso
Hipersecrecin retrgrada de
H+
HCl

Reduccin del
Acidificacin
ATP y
tisular y
Adenosin
ulceracin
fosfato
 Lesiones Liberacin local
necrohemorrgi Hipotensin de sustancias
cas difusas necrosantes

Lesiones Radicales Reperfusi

hemorrgi libres de n de los
cas difusas oxgeno tejidos
 97 % pacientes asintomticos
La correccin de la hipotensin, estado
de choque y/o acidosis, es de
primordial importancia
Lesiones generalmente erosivas,
superficiales, que no sobrepasan la
muscular de la mucosa y
caracterizadas por su tendencia a
sangrar
Se tratan de ulceraciones nicas o
mltiples, otras veces son de gran
tamao, se manifiestan por
hematemesis y melena, pero pueden
llegar a perforarse
 Manifestaciones clnicas
El patrn clnico tpico es dolor epigstrico quemante que
aparece 1 a 3 horas tras las comidas, exacerbado por el
ayuno y que mejora con la alimentacin y uso de
anticidos.
 Dispepsia
En un 80 a 90% de los pacientes (caracterstica distintiva).
Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.

No es lo bastante sensible ni especifica para servir de

criterio diagnostico.
Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una
enfermedad ulcerosa.
20% no tiene sntomas precedentes.

Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.

 Otras manifestaciones
Nausea y vomito
Diarrea
Estreimiento
Flatulencia
Pirosis y regurgitaciones
Eructos
Perdida de peso
Hipersensibilidad epigstrica localizada
 DIAGNOSTICO
En la ulcera pptica no complicada son normales las pruebas
de laboratorio, pero se solicitan a fin de excluir complicaciones
de la ulcera.

Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con

hemorragia.
Leucocitosis: sugiere penetracin o perforacin de la
ulcera.
Amilasa srica alta: sugiere penetracin de la ulcera en
el pncreas.
Valor srico de gastrina en ayuno: para detectar
sndrome de Zollinger-ellison.
 DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA Mtodo estndar actual para
diagnosticar una lcera (ms
preciso)
Esta exploracin permite
detectar:

Deteccin de lceras
Obtencin de biopsias:

Biopsias de antro y fundus

para realizar un Clo-test o un
estudio anatomopatolgico y
la existencia de HP.

En la lcera gstrica
obligatorio practicar
biopsias, con el objeto de
descartar una neoplasia 6
 ENDOSCOPIA
Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con crter
limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de
sangrado con manchas de hematina.

Ulcera gstrica lcera despus de 1 mes de

activa tratamiento.
 CLASIFICACION DE
FORREST Sangrado en 55 %
Ia
Hemorragia chorro
activa Sangrado
Ib
babeante 50 %

Vaso visible 43 %
IIa
no sangrante

Hemorragia Cogulo
IIb
reciente adherido 22%

Restos de
IIc
hematina 7%

Sangrado Base de
III 1-2%
ausente fibrina
 RADIOLOGIA CON MEDIO DE
Menor sensibilidad para CONTRASTE
deteccin de
No detecta
lesiones en mucosa gastroduodenal lesiones
superficiales o
Signos radiolgicos para
pequeas
sospecha de lcera: menores a 1
cm
Depsito de bario (nicho
ulceroso) por fuera del
contorno gstrico
Pliegues que confluyen de
manera simtrica hacia el
crter de la lcera.
Collar radio lcido en el
cuello de la lesin.
Lnea radio lcida en el
borde del crter de la lcera
( lnea de Hampton)
Radiografa contrastada del estmago y duodeno
donde se observa un nicho tpico de cara de la
primera porcin del duodeno.

Complemento diagnstico para la evaluacin de

SEGD estenosis secundarias a procesos inflamatorio y
cicatricial en lceras duodenales.
 Mtodos de
deteccin para Prueba del aliento de urea marcada
Helicobacter pylori con carbono C13:
se analiza la composicin del aire
Pruebas espirado antes y despus
serolgicas: fundamentndose en que la presencia de
consisten en la CO2 marcado en el aire espirado, nos
determinacin en indica hidrlisis de la urea y por tanto nos
suero de anticuerpos informa de la presencia de
IgG frente a microorganismos productores de ureasa
Helicobacter pylori. en el estmago.
Test rpido de la ureasa:
se basa en la actividad ureasa que tiene este
microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones
amonios. Se lleva a cabo mediante la introduccin de una
muestra de biopsia gstrica en una solucin o gel que
contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello
un cambio en la coloracin de la solucin que pasa del
amarillo al rosa.
BIOMETRIA HEMTICA : Antecedentes de
LCERA POR hemorragia.
AINES DETECCIN DE SALICILATOS: detecta si hubo
ingesta de AINES.
Pruebas para H. pylori
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no hay una
explicacin orgnica evidente de sus sntomas y se clasifica
como dispepsia funcional.

Reflujo gastroesofgico atpico

Enfermedad de vas biliares
Pancreatitis aguda
Colecistitis
Rotura esofgica
Vlvulo gstrico
Roturo de aneurisma artico
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLGICO
Medida higinico -
dietticas

Abstenerse de bebidas
alcohlicas.
Abstenerse de caf y te.
Leche y derivados.
Tabaco.
 Abstenerse de frmacos ulcerogenicos
(AINE, corticoides, reserpina y potasio).

Establecer dieta fraccionada con 5 0 6

comidas al da, siendo variada y
equilibrada.

Utilizar un anticido 1 hora despus de cada

comida.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Aliviar los Inhibicin o neutralizacin de la

sntomas acidez gstrica

1.- Inhibidores de la secrecin de

Cicatrizar la cido
lesin 2.- Protectores de la mucosa
gstrica
3.- Anticido
Erradicar H.
pylori

Evitar o prevenir
recadas y
complicaciones
 IBP

Cicatrizacin de lceras
Gastroproteccin

Omeprazol Lansoprazo Pantoprazo

20 mg/24 l l
hrs. 30 mg/da. 40 mg/da.

Bloqueo del paso final de la secrecin de

cido
Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cl. parietal
Doble dosis: para EFECTOS
erradicacin de ADVERSOS:
H.pylori Cefalea
Nusea
ndices de cicatrizacin de 85- Diarrea
100%% UD Dolor
70-85% UG epigstrico
En tratamientos de 4-8 semanas Erupcin
cutnea
 Inhibidores de los receptores H2

Ranitidina Cimetidina
Famotidina
150-300 Nizatidina 600-600
40 mg/12 hrs
mg/12 hrs mg /12 hrs

Inhibicin de la secrecin basal de

HCL Amino
Histamina, pentagastrina y comida transferasa
de prueba creatinina
Cicatrizacin de la lesin 70-80% (4
sem)

Menores dosis en pacientes con

insuficiencia renal

Fenmeno de taquifilaxia
Efectos colaterales (cimetidina)

Discreta elevacin de transaminasas,

elevacin ligera de creatinina.

Ginecomastia (dosis altas y prolongadas),

perdida de libido e impotencia, galactorrea.

Confusin mental, letargia, somnolencia,

desorientacin, agitacin y alucinaciones.

Afinidad al p-450, aumenta efecto de:

Teofilina, warfarina, propranolol y diazepn.
 PROTECTORES DE LA
MUCOSA
Sucralfato

Sal de sacarosa sulfatada que contiene

sulfato de aluminio
Forma barrera protectora contra la accin
del cido, pepsina o las sales biliares.
DOSIS: 1 g. 3-4 veces al
Estimula la secrecin de da
moco y tiene efecto tpico (1 hora < de los
sobre la mucosa. alimentos
Favorece la cicatrizacin

Constipaci
n
 Prostaglandinas

Misoprostol
Dosis antisecretoras diarrea
13%
Prostaglandina E: Inhiben la secrecin
cida a travs de su accin sobre el
sistema adenilciclasa/AMPc
Estimulan produccin de bicarbonato,
secrecin de moco y favorecen el flujo
sanguneo
Reducne la acidez gstrica y la
produccin de pepsina

200 mcgr media Aumentan la

hra antes de cada restitucin de
comida y al las cl.
acostarse destruidas
80 %
Subcitrato y subsalicitato de bismuto
Capa protectora
sobre ulcera
contra acido,
pepsina y sales Doble dosis
biliares
Una hora antes o
despus de
alimentos y al 240 mg/12 hrs
acostarse
Estimulan
bicarbonato y Tratamiento de H. pylori
prostaglandinas E

Poca absorcin = Cicatriz 80 a 85% de 4 a 6

mnimos efectos
colaterales semanas
 ANTICIDOS
Controlsintomtico de pacientes con INDIGESTIN
Almagato, magaldrato o compuestos a base de
hidrxido de aluminio y sales de magnesio

Efecto
neutralizante
Grandes
,
dosis 30 ml 1
citoprotector
y 3 hrs
, aumentan Hipercalcemi
despus de
la a
los alimentos
produccin
y al
de moco,
acostarse
bicarbonato
y PG.
LCERA POR AINES

IBP:
Omeprazol 20
/12 hrs
Lansoprazol
30 mg
Pantoprazol,
esomeprazol
40 mg
 LCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

Reducir significativamente el ndice de recadas

Prevencin de las alteraciones crnicas de la
mucosa
Claritromicin
IBP Amoxicilina
a

Dosis doble 500 mg c/12 1 g c/12 h

Omeprazol h 10-14 das
20 mg / 12
hrs 6-8
semanas
Metronidazol ndice de resistencia >65%
Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas
(levofloxacino o norfloxacino)
Subsalicilato de bismuto
 TRATAMIENTO TRIPLE
ESTNDAR
Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2
veces al da.

Claritromicina 500mg, va oral, 2 veces al da.

Amoxicilina 1g, va oral, 2 veces al da

(metronidazol 500 mg , va oral, 2 veces al da).
TRATAMIENTO CUDRUPLE ESTNDAR

Inhibidor de la bomba de protones, va oral, 2

veces al da.

Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas va oral, 4

veces al da.

Tetraciclina 500 mg, va oral, 4 veces al da.

Metronidazol 200 mg va oral, 4 veces al da o 500mg

3 veces al da.
COMPLICACIONES

1. Hemorragia del tubo

digestivo

2. Ulcera perforada

3. Ulcera penetrante

4. Obstruccin pilrica
HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO
La mitad de todos lo episodios de hemorragia del
tubo digestivo alto se deben a una ulcera pptica.

En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia

cesa de manera espontanea y se recupera sin
problemas.

La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

MANIFESTACIONES CLNICAS

20% de los pacientes no tienen sntomas

precedentes de dolor, principalmente quienes
consumen AINE.

Emesis en pozos de caf.

Melena y hematemesis.

Hematoquecia.
 TRATAMIENTO
En tratamiento endoscpico con termo
coagulacin o aplicacin de pinzas endoscpicas
es el estndar, ya que reduce el riesgo de
recurrencia de la hemorragia, numero de
transfusiones y la necesidad de una operacin
subsecuente.

Para ulceras hemorrgicas activas se utiliza un

combinacin de adrenalina seguida de termo
coagulacin o aplicacin de una grapa.
 LCERA PERFORADA
Menos del 5% de los pacientes se perfora la
ulcera, principalmente la pared anterior del
estomago o el duodeno.

Consecuencia del uso de AINE o cocana.

La perforacin provoca peritonitis que causa dolor

sbito intenso y generalizado del abdomen que
lleva a los pacientes a buscar atencin inmediata.
 El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan
en forma espontanea por la adherencia de
epipln o rganos adyacentes a la lesin.

El tratamiento conservador es mas apropiado en

enfermos que no son elegibles para medias
quirrgicas.
 LCERA PENETRANTE
Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD
penetran en rganos vecinos, como pncreas, via
biliar, hgado, epipln gastrohepatico y
mesocolon.

Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad

y ritmo de los sntomas ulcerosos.

El dolor se torna mas intenso y constante, puede

irradiarse a espalda.
 TRATAMIENTO
Ha disminuido con la introduccin de nuevas
estrategias teraputicas.

No responde a los anticidos o alimentos.

Los pacientes deben recibir inhibidores de la

bomba de protones va intravenosa y vigilarse
muy de cerca.
OBSTRUCCIN PILRICA

En menos del 2% hay obstruccin por edema o

estenosis cicatrizal del ploro o el bulbo duodenal.

Los sntomas mas frecuentes son saciedad

temprana, vomito y perdida de peso.
 TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Aparicin de antagonistas de los receptores H2.
Inhibidores de la bomba de protones.
El conocimiento del papel que Helicobacter Pylori
desempea y la efectividad de la terapia
erradicadora.
La esclerosis endoscpica y la embolizacin
selectiva guiada por radiologa.

Han relegado a la ciruga a unas situaciones muy

concretas.
INDICACIONES
 VAGOTOMA SUPRASELECTIVA
(VAGOTOMIA GSTRICA O DE CEL.
PARIETALES)
Consiste en hacer una seccin de los
nervios implicados en la secrecin
cida, manteniendo el nervio de
Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervacin pilrica,
imprescindible para un buen vaciado
gstrico) por lo que no precisa de
piloroplastia asociada.

Tiene un alto indice de recidivas, con

baja mortalidad.
 VAGOTOMA TRONCULAR
BILATERAL MAS
PILOROPLASTIA
Consiste en seccionar ambos nervios vagos
antes de su ramificacin, en el esfago distal.
Dado que denerva el tubo digestivo, debe
asociarse a una tcnica que asegure el vaciado
gstrico (habitualmente una piloroplastia,
aunque una gastroyeyunostoma cumplira el
mismo papel).

Actualmente queda relegada a situaciones de

urgencia. (perforaciones o hemorragias)
GASTRODUODENOSTOMIA
TIPO BILLROTH I
Es la anastomosis ms
fisiolgica y la ms
deseable, aunque slo
factible si existe un buen
remanente gstrico.
 GASTROYEYUNONOSTOMIA
TIPO BILLROTH II
Cada vez menos empleada, por ser la que ms
complicaciones origina a medio y largo plazo, pero
necesaria si la cantidad de estmago resecada es
importante, situacin en la que tambin se puede
optar por una Y de Roux
 GASTROYEYUNOSTOMIA EN
Y DE ROUX
Consiste en subir un asa de yeyuno al
mun gstrico (gastroyeyunostoma) y
a unos 50-60 cm de esta anastomosis,
realizar la yeyunoyeyunostoma (lugar
donde se unen las dos ramas de la Y) o
pie de asa (con el asa de yeyuno que
est en continuidad con el duodeno y
constituye la otra rama de la Y).
Esos 50-60 cm de distancia son
importantes para prevenir el reflujo
alcalino.
La anastomosis en Y de Roux es muy
verstil y se utiliza en muchas
situaciones dentro de la ciruga
digestiva (ciruga resectiva de la va
biliar o del esfago, ciruga
COMPLICACIONES DE
LA CIRUGA
Ulcera recurrente.
Sndrome del antro retenido.
Sndrome del remanente gstrico pequeo.
Sndrome de asa aferente.
Gastritis por reflujo biliar
Sndrome del asa eferente.
Sndrome dumping.
Diarrea postvagotomia.
Cncer gstrico.