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Gastritis Crónica

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GASTRITIS

CRÓNICA

ENE-JUN2021
GASTRITIS CRÓNICA
Consiste en la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica de evolución
progresiva y larga, con una etiología múltiple que se caracteriza por presentar
lesiones histológicas crónicas.
Su localización principal es en el antro y en el cuerpo gástrico.
La sintomatología no aparece de forma súbita.
CAUSAS MAS FRECUENTES
EXÓGENAS ENDÓGENAS
Infección por H.
pylori
Irritación Química (Ácido gastrico
Factores ambientales y pepsina)

Daño por radiación Autoinmunes (Enfermedad de


Crohn, etc)
Gluten
Drogas, alcohol,
tabaco
Uremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones no difieren de las descritas para el tipo agudo.

En los casos de gastritis autoinmunitaria se puede presentar


 Aclorhidria

 Hipergastrinemia

 Anemia por deficiencia de hierro


 Absorción deficiente de vitamina B12. (anorexia, pérdida de peso, diarrea,
entumecimiento y parestesias, debilidad y ataxia)
La identificación histológica se hace con la presencia de infiltrado de células
inflamatorias linfocitos y células plasmáticas (escasos neutrófilos).
En etapa temprana, los cambios corresponden a la lamina propia (g.
superficial). Progresa hasta destruir las glándulas y se convierte en gastritis
atrófica.
La etapa final es la atrofia gástrica, en la cual la mucosa es delgada y el
infiltrado escaso.
Observaciones
• Datos como degeneración epitelial superficial, como respuesta inespecífica al
daño
• Hiperplasia foveolar: Elongación y tortuosidad aumentada de las depresiones
gástricas como respuesta al aumento de la exfoliación celular del epitelio
• Hiperplasia, que se acompaña de núcleos hipercromáticos y otros signos de
inmadurez como agotamiento de mucina
• La hiperemia de la mucosa y el edema de la lámina propia se relacionan con
reflujo biliar.
• La infiltración neutrofílica en H. pylori, también puede estar presente en la
gastritis hemorrágica por AINE y alcohol.
• La infiltración eosinofílica puede encontrarse en la lámina propia de personas
sanas y, cuando es prominente, en la gastroenteritis eosinofílica o como
respuesta a parásitos (como anisakiasis) y parte de granulomas por cuerpo
extraño o por infección helmíntica.
• La atrofia se define como la pérdida de glándulas en un compartimiento
gástrico particular reemplazado por otros componentes.
Metaplasia intestinal
 TipoI (completa): se refiere a caliciformes que contienen sialomucinas entre
células absortivas no secretoras con borde en cepillo. Representa riesgo bajo
de cáncer.
 TipoII (incompleta): indica la presencia de células caliciformes con
sialomucina entre las células gástricas. Tiene riesgo intermedio de cáncer.
 TipoIII (incompleta o colónica): posee criptas ramificadas y tortuosas
limitadas por células columnares altas con contenido de sulfomicina. Implica
riesgo alto de cáncer.
CLASIFICACIÓN
La gastritis crónica puede clasificarse con base en el sitio afectado
predominante.
Gastritis tipo A Gastritis tipo B
Presentación con predominio en Predomina en el antro y se debe a H. pylori.
el cuerpo y la forma menos A menudo es asintomática, pero puede acompañarse
frecuente. de dispepsia.

Asintomática, frecuente en Evoluciona a gastritis atrófica, atrofia gástrica,


personas de edad avanzada. folículos linfoides gástricos y linfomas gástricos de
linfocitos B.
Autoinmunitario : aclorhidria, La infección relacionada a desnutrición o baja
anemia perniciosa y aumento en producción gástrica de acido se relaciona con gastritis
el riesgo de cáncer gástrico en todo el estomago y mayor riesgo de cáncer
gástrico.
GASTRITIS RELACIONADA A H. PYLORI
En las fases iniciales de infección por Helicobacter pylori se presenta
• Dolor epigástrico
• Náusea y vómito.
• Dispepsia
La mayoría de los pacientes presenta úlceras antrales múltiples o erosiones o predominio de
lesiones hemorrágicas.
Existen dos tipos prominentes de gastritis por H. pylori, la de predomino antral y la corporal.
Las características del huésped y los factores ambientales de H. pylori determinan el tipo de
gastritis y el desarrollo
La infiltración neutrofílica está presente en todos los pacientes con infección por
Helicobacter pylori, y desaparece después de una erradicación exitosa.

En niños, la infección por Helicobacter pylori presenta un gran componente


eosinofílico. La infiltración de células mononucleares de la lámina propia es común.

En individuos con gastritis por H. pylori no complicada, la dispepsia no desaparece


después de la erradicación. H. pylori puede causar una inflamación activa de la
mucosa gástrica, atrofia y metaplasia intestinal.
EVOLUCIÓN
Secuencia hacia el
Normal
cáncer de la filiación Gastritis Crónica
entre células de la Superficial
mucosa gástrica Gastritis
normal, según la Atrófica
Metaplasia
cascada de Correa intestinal
(secuencia de
carcinogénesis). Displasia

La atrofia gástrica y la metaplasia


intestinal se consideran lesiones
preneoplásicas, son multifocales y Cáncer
más prevalentes en el antro.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en endoscopia y revisión de datos histológicos


Con apoyo de la cromoendoscopia y la magnificación, se facilita la
observación de la mucosa gástrica de manera detallada.
Se han informado límites de concordancia entre la endoscopia convencional y
la histopatología de 38% contra 82.4% en la endoscopia de magnificación.
Para las relacionadas con Helicobacter pylori
 Pruebas no invasivas como la detección inmunoenzimática de anticuerpos
IgG séricos
• Detección de antígeno de H. pylori en heces
 Prueba de aliento con urea marcada

Las pruebas invasivas incluyen la detección histopatológica e hibridación in


situ (reacción en cadena de la polimerasa),
DIAGNÓSTICO H. PYLORI
Sospechoso
Producción basal de acido >15 mmol/h; producción basal/máxima de acido
>60%; grandes pliegues mucosos en la endoscopia

Confirmatorio
Gastrina sérica >1 000 ng/L o aumento de la gastrina de 200 ng/L después de la
administración IV de secretina
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Radiología
• Radiografía
La serie esófago-gastro-duodenal con bario y
técnicas de doble contraste (bario/aire), permiten
identificarse erosiones antrales y erosiones planas
o incompletas

Así mismo, engrasamiento de los pliegues


mucosas cuando son >5mm, disminución de
calibre del antro y área gástrica prominente,
características de la infección por H. Pylori
• Tomografía
La gastritis se manifiesta como
engrosamiento circunferencial del antro
o focal de la curvatura mayor asociado
a no ulceración de la mucosa.
Permite la observación acertada de
neoplasias así como de gases
intramurales en el caso de gastritis
enfisematosa
• Endoscopia
Permite la observación directa de la mucosa, así como la obtención de biopsias
para un examen histopatológico.
TRATAMIENTO
1 inhibidor de la bomba de protones a doble dosis y dos antibióticos (amoxicilina,
claritromicina, tetraciclinas de 7 a 14 días)
El Consenso de Maastricht 2-2000 recomienda el tratamiento de erradicación de H. pylori
cuando los pacientes presenten:
 Gastritis atrófica
 Antecedentes familiares de cáncer gástrico
 Relación con duodenitis
 Respuesta pobre a la terapéutica convencional.

Se pueden administrar procinéticos en pacientes con plenitud, náusea y vómito.


Cuando se encuentra daño a la mucosa se recomiendan agentes protectores.

En gastritis relacionadas con reflujo biliar se utilizan procinéticos


(metoclopramida) y fijadores de ácidos biliares.

En los individuos con dispepsia y factores psiquiátricos están indicados


antidepresivos y ansiolíticos, así como psicoterapia.

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