ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL

Es una solución de continuidad de la pared mucosa que se extiende a través de la muscularis mucosa hacia las capas mas
profundas de la pared, siendo igual o mayor a 5mm. La diferencia de la erosión es la extensión.

si bien estudiamos de forma conjunta la ulcera

duodenal y la gástrica, sabemos que tienen diferencias etiopatogénicas y evolutivas:

EPIDEMIOLOGÍA:

 La úlcera duodenal es más frecuente, pero

 La úlcera gástrica es más grave porque es mas proclive a complicaciones (principalmente hemorragias por su
cercanía con la arteria gastroduodenal, y también por su tendencia a malignizarse)
 A mayor edad aumenta el número de complicaciones
 Es una enfermedad común, de evolución crónica y recurrente que afecta alrededor del 10% de la población
 Mayor prevalencia en sexo masculino
 Causa mas frecuente de hemorragia digestiva alta

ETIOPATOGENIA:

 Etiología multifactorial.

Principales agentes etiológicos: infección por Helicobacter Pylori (90-95% de las UD y 70-80% de las UG) y el consumo
de AINEs (5% en las UD y 25% en las UG).

Helicobacter Pylori Desarrolla ulcera gástrica duodenal

AINE, incluye AAS Más común úlcera gástrica
Inhibe la COX
Otros fármacos Glucocorticoides, bifosfonatos, ISRS, 5 fluoracilo
Tóxicos Tabaco, alcohol, cocaína
Neoplasias Gastrinoma (SZE). Carcinoide, adenocarcinoma
Otras Estrés, historia familiar, HLA B5, Virus

Los AINEs tienen un efecto tóxico local dado por sus propiedades físico/químicas y un efecto tóxico sistémico por su
efecto farmacológico de inhibición de síntesis de PG.

 Helicobacter Pylori: bacteria gramnegativa en forma de espiral de transmisión fecal-oral. Prevalencia de un 50%
de infectados a nivel mundial, predominando en las clases sociales bajas; pero solo en un 10% produce
enfermedad. Está asociada en un 100% a gastritis atrófica, siendo en mas del 70% asintomática. La bacteria
asienta principalmente en el antro, y en menor medida en el cuerpo gástrico; lo que explicaría la mayor
 asociación con ulcera duodenal, ya que no afecta las c parietales encargadas de la secreción ácida. En caso que
afecte el cuerpo, si tendremos

El HP con su flagelo y su forma de espiral taladra la capa mucosa del estómago y se adhiere al epitelio gástrico por su
producción de adhesinas. Además produce la ureasa, que convierte la urea en CO2 y amoniaco; que neutraliza el ácido
gástrico dando lugar a mayor proliferación y migración de bacterias al foco de infección. Posteriormente se desarrolla
inflamación y muerte celular, dando la úlcera. Este proceso genera quimiotaxis leucocitaria.

El HP segrega además dos toxinas adicionales: La CagA (citoquinas) y la VacA (apoptosis). La respuesta inflamatoria
genera citotoxicidad con liberación de citoquinas, fundamentalmente la IL8, IL6 y el TNFalfa.
Resumiendo: si la gastritis atrófica predomina en el antro genera ulcera duodenal y si predomina en el cuerpo genera
ulcera gástrica.

Existe además un disbalance entre los

factores protectores y agresores de la
mucosa.

Se considera en cuanto a los

mecanismos de defensa que existen 3
lineas:

- Primera línea de defensa: moco

y bicarbonato.
- Segunda línea de defensa:
barrera apical, expulsión de
iones H+ retrodifundidos y
mecanismos antioxidantes.
- Tercera línea de defensa: flujo sanguíneo de la mucosa.

Si se rompen estas tres barreras se produce lesión.

La hipersecreción de acido se relaciona fundamentalmente con la U duodenal. Presentando una hipersecreción basal
nocturna, una hipersecreción estimulada por las comidas y una disminución de HCO3 duodenal.

Diferencias entre patogenia de UG y UD:

ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Acida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Acida máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
 H.p. 60 a 80% 95%
Gastrina sérica postprandial Aumentada
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)

CLASIFICACIÓN:

La más utilizada es la de JONHSON:

 TIPO I: úlcera situada en la curvatura menor del cuerpo gástrico. Es la más frecuente (60%)
 TIPO II: úlcera del cuerpo gástrico, asociado con ulcera duodenal o pilórica (20%)
 TIPO IIIa: úlcera antral prepilórica, asociada al consumo de AINEs (20%)
 TIPO IIIb: úlcera prepilórica asociada con úlcera duodenal (10%)

CUADRO CLÍNICO:

ÚLCERA DUODENAL:

- Dolor epigástrico tipo quemante que aparece 90 min a 3h antes de una comida. Es periódico y ritmado.
- Dolor que despierta al paciente en la madrugada “hambre dolorosa”, calma con la ingesta de alimentos.

ÚLCERA GÁSTRICA:

- Dolor epigástrico post ingesta, que en ocasiones provoca nauseas y vómitos.

- Adelgazamiento importante.
- Se asocia a PTI y anemia ferropénica refractaria.

DIAGNÓSTICO:

 HC
 HEMOGRAMA
 ENDOSCOPÍA Y BIOPSIA
 PRUEBAS DE DETECCIÓN DEL H. PYLORI

La video endoscopía gastroduodenal o VEDA es el estudio con mayor S y E. En la ulcera gástrica siempre se debe tomar
entre 6 y 8 muestras de biopsia en bordes y fonde de la misma para descartar malignidad; y luego de 8 a 12 semanas de
tratamiento se debe comprobar endoscópicamente la cicatrización completa de la úlcera. En la ulcera duodenal la
biopsia no esta indicada, solo del antro pilórico para determinar si hay infección por HP.

Las pruebas para la detección del HP podemos dividirlas en invasivas (requieren endoscopía o biopsia) y no invasivas.
Dentro de las invasivas la histopatológica es la más importante (80-90% S/>95% E). También tenemos la ureasa rápida y
el cultivo. De las no invasivas destacamos a la prueba de la urea con el aliento (>90% S/ >90% E). También existen las
serológicas y la del antígeno fetal.

COMPLICACIONES:

 HEMORRAGIAS (hematemesis y melena)

 OBSTRUCCIÓN (Síndrome pilórico)
 PERFORACIÓN
 PENETRACIÓN

Hemorragia digestiva: es la complicación mas frecuente (12 al 15%). Es mas frecuente en mayores de 60 años. Aumenta
su riesgo con el uso de AINEs. Hasta en el 20% de los casos aparece sin signos de alarma previos. Cualquiera de los
factores agresivos que vimos anteriormente (AINEs, HP o una enfermedad critica) generan la ruptura de la integridad de
la mucosa, que lleva a la ulceración y al posterior sangrado. La hemorragia digestiva puede manifestarse como:
hematemesis, anemia, melena, SOMF o hematoquesia (mas raro).

Desde el punto de vista cuantitativo la hemorragia se clasifica en: hemorragia leve, moderada o severa (grave, puede
llevar al shock).

La VEDA es el método de elección para definir diagnóstico, pronostico y en ciertas circunstancias tratamiento.

Se utiliza la clasificación de Forrest que correlaciona el hallazgo con el porcentaje de recidiva:

Perforación: es menos frecuente que la hemorragia digestiva, pero es mas grave. Representa el 70% de las causas de
muerte. Tiene del 10 al 40% de mortalidad. Del 4 al 6% se asocian a malignidad.

El cuadro clínico si la perforación no está bloqueada es dramático y evoluciona clásicamente en 3 fases:

- Primera fase (1 a 2hs): epigastralgia súbita, irradiada al hombro, taquicardia, hipotensión, sincope.
- Segunda fase (2 a 12 hs): disminuye el dolor abdominal, desaparece la matidez hepática (neumoperitoneo: signo
de Jobert y Popper), tacto rectal doloroso.
- Tercera fase (mas de 12 horas): distensión abdominal, rigidez, hipovolemia.
¡!! Ante la sospecha de una ulcera perforada siempre solicitar Rx de abdomen de pie.

Las ulceras que se perforan son habitualmente las de cara anterior. La ulcera posterior produce penetración (la
duodenal en el páncreas y la gástrica en hígado o colon).

Obstrucción: no es muy frecuente pero si ocurre produce el síndrome pilórico:

Adenocarcinoma gástrico: podemos incluirlo como una complicación crónica. el HP juega un rol fundamental: genera un
estallido oxidativo, lesionando el ADN e induciendo mutaciones de células germinales de la mucosa. Esto lleva a
alteraciones de los oncogenes, principalmente p53, y mas mutaciones que llevan al cáncer gástrico.

TRATAMIENTO:

Objetivos:

- Alivio de la sintomatología
- Cicatrización de la ulcera
- Prevención de la recidiva sintomática
- Prevención de las complicaciones
- Controlar la acidez gástrica
- Aumentar la resistencia de la barrera mucosa

El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: higiénico-dietético, farmacológico, endoscópico y quirúrgico.

Higiénico-dietético: evitar regímenes rigurosos. Solamente evitar alimentos que generan dispepsia. Conveniente hacer
comidas frecuentes para evitar excesiva distensión del antro ya que aumenta la acidez gástrica. Evitar el alcohol porque
retarda cicatrización de la ulcera. Leche y derivados estimulan secreción acida y no tienen efecto protector, se
recomiendan productos descremados para evitar la pirosis. Café es estimulante de sx acida, también favoreciendo la
sintomatología de reflujo gastroesofágico. El tabaco retarda cicatrización y aumenta recurrencias.

Tratamiento farmacológico:
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ACIDEZ GÁSTRICA

 Antiácidos: hidróxido de magnesio, aluminio

FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA

 Antagonistas de los receptores H2 de histamina: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizaditina

 Inhibidores de la bomba de protones (HKAtpasa): Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol y
Esomeprazol
 Antagonistas de los receptores muscarínicos
 Antagonistas de los receptores de somatostatina
 Prostaglandinas: misoprostol

FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR DE LA MUCOSA

 Sucralfato, Bismuto

Mecanismo de accion de los antiacidos: tienen efectos adversos como constipacion y diarrea. Su prinicpal inconveniente
es su corta duracion (1 a 3 hs post ingesta). Son eficaces como alivio sintomatico.

Mecanismo de los antagonistas rc H2: compiten en forma reversible inhibiendo la secrecion acida basal y estimulada.

Mecanismo de acción de los IBP: se unen a la ATPasa HK inhibiendola de forma irreversible disponiendo de un efecto
prolongado durante todo el dia. Bloquean la secrecion basal como la estimulada. Dosis habitual: 20 a 40 mg depende del
farmaco utilizado.

Farmacos protectores de la mucosa: utilizacion para gastroproteccion en enfermos que toman AINEs.

Tratamiento para erradicación del HP:

Su erradicación reduce la tasa de recidiva del 80 al 2%, la tasa de re sangrado del 33 al 1% y disminuyen los
casos de úlcera refractaria.

El tratamiento clásico es el triple esquema (OCA): Omeprazol 40mg/12hs, Claritromicina 500mg/12hs,

Amoxicilina 1gr/12hs x 14 días. En caso de alergia a la penicilina podemos considerar levofloxacina.

También existe actualmente un cuádruple esquema: Bismuto, Omeprazol, Metronidazol, Tetraciclina

(doxiciclina la más usada). También x 14 días.
ÚLCERA REFRACTARIA al tratamiento: ulceras que no cicatrizan tras tratamiento estándar.

 Causas endógenas: hipersecreción acida, ulcera pilórica, ulcera penetrante, neoplasia, E de Crohn,
infecciones.
 Causas exógenas: incumplimiento del tratamiento, tabaquismo, uso de AINEs.

Tratamiento para hemorragia digestiva:

Recordemos que la hemorragia digestiva era la complicación más frecuente y que la clasificación de FORREST
nos permitía también elegir el tratamiento:

Forrest IIc y III: buen pronóstico. TTO: IBP y manejo ambulatorio.

Desde Forrest Ia a IIb: el tto debe ser rápido y efectivo. Dependiendo de la gravedad el tratamiento será
farmacológico, endoscópico o en ultima instancia quirúrgico:

1. Farmacológico: IBP 80mg en bolo y después 40mg cada 12 horas o por infusión continua.
2. Endoscópico: aplicando adrenalina y esclerosantes con la aparición del Hemoclip.
3. Qx: técnicas como vagotomía, antrectomía con anastomosis, Billroth I (gastroduodenestomía) y Billroth
II (gastroyeyunostomía).

ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

ETIOLOGÍA 1) H Pylori (95%) 1) H Pylori (60-80%)
2) AINES 2) AINES
EDAD Jóvenes Mayores
ASOCIACIÓN A CANCER X Adenocarcinoma
LOCALIZACIÓN 1era porción y cara posterior Curvatura menor
TAMAÑO Menos de 1 cm Mas de 1 cm
SANGRADO Mas frecuencia Mas sangrado y perforación
DOLOR Con alivio a comer, dolor nocturno Sin alivio a comer
NYV, PP raro presente