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2 TEMA Lecc. 1 ULCERA PEPTICA 2024
2 TEMA Lecc. 1 ULCERA PEPTICA 2024
2 TEMA Lecc. 1 ULCERA PEPTICA 2024
La presentación clásica del síndrome ulceroso con epigastralgia horaria, alivio con la ingesta de
alimentos o antiácidos y dolor nocturno es propia de pacientes con ulcera duodenal; en el caso de la
ulcera gástrica esta presentación no es habitual, el dolor es más severo, puede presentarse durante
la ingesta alimentaria o precozmente post prandial, puede no aliviarse con la ingesta de alimentos o
antiácidos.
La úlcera péptica (UP) es una erosión de la mucosa que se profundiza más allá de la muscularis
mucosae, causada por un disbalance entre los factores agresivos y defensivos.
Si se localiza en la mucosa del estómago se denomina úlcera gástrica (UG), en el duodeno úlcera
duodenal (UD).
Fase Cefálica: Se inicia con la visión, degustación, masticación y deglución, es mediada por
estimulación vagal directa.
Fase Intestinal: Cuando el bolo alimenticio llega al duodeno este se acidifica, lo cual estimula la
secreción de Secretina, que se encarga de inhibir la secreción gástrica de ácido.
Tras la secreción ácida de la célula parietal se activa una retroalimentación negativa: se debe a un
efecto estimulador sobre las células D liberadoras de somatostatina (antro y fondo) que funciona
como un inhibidor paracrino de las células G antrales, células parietales del fondo y células CEC
que están a lo largo de la mucosa gástrica Esta retroalimentación permite una secreción controlada
del ácido en presencia de los estímulos adecuados, como tras la ingestión de comida, con la
reducción de la secreción durante los períodos en los que no hay capacidad de tamponamiento en
el estómago.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
TABACO
ALCOHOL
GRUPO SANGUÍNEO A
ENFERMEDADES
ERGE, EPOC, cirrosis, insuficiencia renal, gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis
autoinmune, hipoparatiroidismo.
FISIOPATOLOGÍA
El origen de la EUP depende de un desequilibrio entre los factores protectores y factores agresores.
FACTORES PROTECTORES
MECANISMOS PREEPITELIALES
Impiden el contacto entre las células epiteliales y los agentes nocivos, en el lumen gastrointestinal,
a través de una capa de moco y una pared de agua fija, rica en bicarbonato que secretan las células
epiteliales y las glándulas de Brunner, el pH de la superficie gastroduodenal se mantiene en valores
neutros.
FACTORES EPITELIALES
Estas últimas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células del aumento de
temperatura, agentes citotóxicos o estrés oxidativo.
Al mismo tiempo que ocurre la renovación epitelial tiene lugar la angiogénesis, cuyos principales
reguladores son el FGF, el factor de crecimiento del endotelio vascular y las prostaglandinas.
Angiogénesis
Microcirculación (flujo sanguíneo)
Prostaglandinas.
Factores de crecimiento.
FACTORES PROMOTORES
HELICOBACTER PYLORI
5-10 % de la población, 85-90% úlcera están colonizados por h. pylori, hay variaciones regionales y
raciales.
La infección por H. pylori que afecta de manera predominante el antro, con preservación de la
porción secretora gástrica (cuerpo y fondo), predispone al desarrollo de úlcera duodenal.
La infección por H. pylori que causa inflamación intensa de la mucosa oxíntica resultará en atrofia
gástrica con disminución de la producción de ácido y predisposición al desarrollo de úlcera gástrica
y cáncer.
Infección-Gastritis aguda
Semanas-meses
Años
Gastritis
Gastritis Enf. úlcero Enf. linfo
Cr.Atrófica
crónica Péptica (20%) proliferativa
(1-3%)
superficial
AdenoCa Gástrico
(tipo intestinal)
Los AINE pueden dañar la mucosa gastroduodenal por efectos tópicos y sistémicos.
En el jugo gástrico ácido, los AINE como la aspirina se encuentran en forma no ionizada, 50% pueden
penetrar las células gástricas causar daño superficial, (erosiones y petequias), en los primeros
minutos después de haberlos ingerido.
Este daño se puede disminuir con el uso de presentaciones con capa entérica o AINE por vía
parenteral; pero no disminuyen el riesgo de desarrollar úlcera gastroduodenal.
Hay dos isoformas de esta enzima: COX-1, y COX-2, los AINE inhiben ambas isoformas de la COX
en forma inespecífica, la inhibición de las prostaglandinas disminuye de la secreción epitelial de moco
y bicarbonato, reducción del flujo sanguíneo hacia la mucosa, proliferación de la mucosa más baja,
y finalmente ulceración.
El uso concomitante de corticoesteroides junto con AINE, incrementa la incidencia de úlcera péptica
complicada.
El uso de quimioterapia para el tratamiento del cáncer se ha asociado con la presencia de úlceras
gástricas y duodenales, preparaciones sólidas de cloruro de potasio, drogas como el “crack”, la
cocaína o el uso de bifosfonatos se relaciona con la presencia de úlcera péptica.
DIETA
CLÍNICA
• Dolor epigástrico urente
• Ritmicidad: 3-4 hrs post comida inicia el dolor
• Periodicidad: períodos del año más activos (primavera)
• Úlceras duodenales presentan una clínica más clásica que las gástricas
Tipo II En la curvatura menor, asociada con ulceras del duodeno, Hipersecreción Cuerpo + duodeno.
Tipo III Cerca del píloro y se comportan como ulceras del duodeno Hipersecreción Prepilórica
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas dependen de la localización de la úlcera, edad del paciente; los ancianos, tienen
pocos o ningún síntoma.
El síntoma cardinal es el dolor en epigastrio, tipo urente, quemante o corrosivo, como sensación de
hambre, con o sin reflejo a hipocondrio derecho o izquierdo e irradiación a región dorsal, aliviado por
las comida o antiácidos, de curso crónico y recurrente.
En la ulcera péptica por AINES el dolor se produce tras el consumo del fármaco causal. Si el inicio
es súbito, asociado a hematemesis se trata de una complicación por sangrado digestivo alto por una
úlcera con perforación
Típicamente hay ciertos atenuantes como la comida, antiácidos y los episodios de emesis.
ULCERA DUODENAL
ULCERA GÁSTRICA
• Rara en < de 40 años Entre los 25 y 75 años
• Epigástralgia urente,↑ con ingesta y alivia con ayuno Remisión temporal del dolor con ingesta y antiácidos,
no se modifica con la ingesta de alimentos o antiácidos, Dolor nocturno constante estómago está vacío. 1 y 3 hr post
ingerir alimentos agrava el dolor comidas, 1 ó 2 horas am
El dolor se proyecta al dorso despertando al paciente, el paciente se despierta sin dolor,
Nauseas. es inusual temprano por las mañanas
Secreción ácida normal media mañana, aliviado por alimentos, pero recurre de 2
Pérdida de peso retardo en el vaciamiento gástrico a 3 h después de una comida.
Posible Hematemesis • Hipersecreción ácida
anorexia • No hay pérdida de peso
úlceras del conducto pilórico, síntomas de obstrucción • Posible melena
(distensión, náuseas, vómitos, causados por edema y hiperfagia y ganancia de peso debido a que el comer
cicatrización). disminuye el dolor
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
LABORATORIO
RX DE TÓRAX DE PIE
SERIE ESÓFAGO-GASTRO-DUODENAL
Tampoco se utiliza de rutina en el diagnóstico de EAP. Permite visualizar lesiones ulcerosas claras
u obstrucciones gástricas secundarias a un síndrome pilórico.
Se observan los signos de "Nicho de HAUDEK." o "cráter" producido por el relleno de la ulcera con
el medio de contraste.
Signo de "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas peristálticas se
detienen a ese nivel.
La muesca: en la curvatura mayor frente a la ulcera, debido al espasmo oponente y por último la
Biloculación gástrica: es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción
cicatrizal de la pared.
MURAKAMI
ENDOSCOPIA ALTA
En la actualidad, el estudio endoscópico con biopsia de tejido es la prueba número uno para
confirmar la presencia de ulceración péptica en pacientes con síndrome dispéptico.
Las úlceras pépticas en más de 80% se localiza en la curvatura menor, a 90 mm cercanos al píloro.
Las ulceraciones del bulbo duodenal rara vez son neoplásicas, no se recomienda de rutinaria la
evaluación endoscópica para excluir cáncer.
El tratamiento quirúrgico del ulcus péptico se ha reducido a sus complicaciones, es distinto según
sea duodenal o gástrico.
Hemorragia
Perforación
Estenosis (obstrucción)
Hemorragia
HEMORRAGIA
La hemorragia es una complicación frecuente y principal causa de muerte por úlcera péptica, 50%
es por úlcera péptica, 25% de los pacientes con úlcera gástrica presentará hemorragia en algún
momento de su evolución, el tratamiento es multidisciplinario.
HDA son las que se originan entre el esófago y el ángulo de Treitz, generan hemobilia, como los
tumores o traumatismos del hígado, vía biliar y páncreas.
ETIOLOGÍA
La atención inicial se basa en reanimación rápida y adecuada con infusión de líquidos y sangre.
Los pacientes con HDA grave se internan en UTI, para que las principales causas de mortalidad
(recurrencia de la hemorragia, enfermedades comórbidas o complicaciones posquirúrgicas) se
manejen en forma adecuada.
TRATAMIENTO INICIAL
GRAVEDAD SIGNOS/SINTOMAS
TAS >100 mgHg
Leve
FC< 100 lpm
TAS<100 mmHg
FC>100 lpm
grave
Signos de hipoperfusion periférica
Hemorragia persistente por SNG
En los resultados influye el estado general, antecedentes de UP, localización, riesgo operatorio, los
objetivos principales son:
Control de la hemorragia
Curación de la enfermedad ulcerosa, en enfermos con UP conocida
Falla de anteriores tratamientos médicos.
Ligadura de arteria gastroduodenal (UD) o arteria gástrica izquierda (UG).
Actualmente la resección solo está indicada en situación “catastrófica” y no hay otra manera de
controlar el sangrado.
Se realiza la endoscopia en quirófano, en pacientes de alto riesgo quirúrgico, con UD sangrante,
puede estar indicada la embolización arterial antes de laparotomía.
SUTURA HEMOSTÁTICA.
La técnica de la hemostasia es semejante a la UG, con precaución en las úlceras de la cara posterior,
por su proximidad a la vía biliar. Es la primera opción en enfermos descompensados.
U.D U.G:
Sutura de vaso sangrante, con puntos profundos de Resección local.
material no absorbible o de absorción muy lenta con agujas Ligadura de arteria gastroduodenal (UD) o de arteria
semicirculares y fuertes en toda la extensión de la úlcera, gástrica izquierda (UG).
por la esclerosis del tejido peri ulceroso.
GASTRECTOMÍAS
Por ser las UG más frecuentes en el tercio medio y distal, las operaciones más utilizadas son
antrectomías y hemigastrectomías, evitando resecciones subtotales, una gastrectomía total por una
UP es excepcional.
MORTALIDAD
Los factores que aumentan la mortalidad son la edad (mayores de 65 años), enfermedades
asociadas y el estado general del enfermo al iniciar la hemorragia.
En enfermos compensados y con enfermedad ulcerosa crónica, se puede agregar una vagotomía
con drenaje, a la sutura hemostática, pero es menos utilizado en la actualidad.
Las vagotomías tronculares y las gastrectomías, tienen secuelas como diarrea, dumping, retardo de
la evacuación gástrica.
MORTALIDAD
Los factores que aumentan la mortalidad son la edad (mayores de 65 años), enfermedades
asociadas y el estado general del enfermo al iniciar la hemorragia.
TRATAMIENTO MEDICO
Reanimación y tto endoscópico y médico (omperazol 40 mg c/8 hrs ev + erradicación HP [duodenal
siempre-gastrica si estudio +]) habitualmnete suficiente. o Eficacia EDA: 1ª 85-95%, 2ª 58-72%. FR
de fracaso: hipotensión, vaso visible >1mm, úlcera >2cm.
• TTO RX INTERVENCIONAL: eficacia 90%, resangrado 10-40%, mortalidad 22% (= que tto qx)
pero en APACHE II 23% (vs 50% en tto quirúrggico)
• TTO QX:
Si fracaso de tto médico/EDA, recurrencia post 2ª EDA, > 6 UGR. o Úlcrea duodenal: sangra
gastroduodenal (atención a coledoco)→ pilorotomía de 6 cm de longitud 3 a distal y 3 a proximal del
píloro. 3 puntos de seda 3-0 en U. Asociar piloroplastía y vagotomía. o Resangrado 10% o Mortalidad
hasta 12%.
PERFORACIÓN
Las perforaciones se inician penetrando las capas, hasta
abrirse libremente en el peritoneo o bloquearse por tejidos
vecinos.
EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre en 5% y 10% de pacientes con UP y la relación hombre mujer es de 2:1, las UD se perforan
con más frecuencia que las UG.
50% de las úlceras perforadas están relacionadas con el consumo de AINES en pacientes ancianos.
El 75% son yuxtapilórias; 25% gástricas más altas, 90% de perforaciones UD se producen en cara
anterior del bulbo; 60% de las UG en la curvatura menor.
La mayoría de las UG perforadas se ubican en la región antropilórica, las de la curvatura mayor son
excepcionales, lo que implica un exhaustivo diagnóstico diferencial con un carcinoma.
Las UD perforadas predominan en la primera porción y en la cara anterior y anterosuperior, las áreas
más libres del duodeno.
Las de neoboca, raramente se abren en la cavidad libre, debido a las adherencias de una operación
primaria. (gastrectomías o drenajes gástricos).
ETIOLOGIA
Los antinflamatorios no esteroideos (AINES), y los esteroides, son importante factor de perforación,
la cocaína y otros estimulantes también tienen efectos agresivos sobre la mucosa.
El stress emotivo era considerado una de las principales causas de perforación, pero no se ha
demostrado paralelismo entre las poblaciones que viven el ritmo de grandes ciudades y los que
residen en áreas rurales, teóricamente con menos stress.
PRIMERA FASE
En las primeras 2 horas aparece un dolor abdominal súbito, difuso o localizado en epigastrio o
hipocondrio derecho, “en puñalada”, pudiendo irradiarse de forma transfixiva a la espalda o a los
hombros (más frecuente el derecho por irritación del nervio frénico), puede provocar síncope,
taquicardia y frialdad distal, por el paso del contenido ácido gástrico al peritoneo y la liberación de
mediadores vasoactivos.
SEGUNDA FASE
Entre las 2-12 horas, el dolor disminuye ligeramente, dando la impresión de falsa mejoría. El dolor
se hace generalizado, con signos de peritonismo (signo de Blumberg positivo) con rigidez abdominal,
empeora con los movimientos.
El paciente adopta el decúbito supino, estirado, con escasos movimientos y respiración superficial
para evitar cualquier movimiento que aumente el dolor.
Al tacto rectal hay dolor por que el peritoneo pélvico está irritado debido al líquido inflamatorio
intraperitoneal.
TERCERA FASE
A partir de las 12 horas de evolución aumenta la distensión abdominal, el dolor y rigidez pueden ser
menos evidentes, aparece febrícula y signos de shock hipovolémico por la formación de un tercer
espacio.
Cuadro clínico típico de dolor abdominal agudo, “en puñalada”, con exploración física
manifiesta de “vientre en tabla”, irradiación típica a hombro, taquicardia, taquipnea,
fiebre, oliguria, hipotensión, progresión hacia shock séptico.
EXAMEN FÍSICO
La evolución natural de una perforación que no se bloquea, es hacia una peritonitis difusa. La salida
del contenido gastroduodenal irrita la serosa peritoneal provocando una inflamación química, que
luego se hace microbiana.
En 70% de UP perforadas los cultivos del líquido peritoneal son positivos, con predominio de cocos
aeróbios y lactobacilos.
Si se trata en las primeras 6 horas el pronóstico mejora; la mortalidad aumenta después de las 12
horas de la perforación.
La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el
abdomen, con el transcurso de las horas se agrega, fiebre, hipotensión arterial, Ileo y oliguria,
pudiendo llegar a sepsis o fallo multiorgánico.
A la palpación del abdomen hay contractura muscular, “vientre en tabla “ defensa muscular y dolor
a la descompresión, sin ruidos intestinales, desaparición de la matidez hepática a la percusión, es
una maniobra semiológica clásica.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Leucocitosis
IMÁGENES
Una radiografía simple de tórax de frente de pie con visualización de las cúpulas diafragmáticas,
muestra neumoperitoneo en 85% (65%). de los perforados, 20% de los pacientes con perforación
no muestran aire libre en la radiografía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS AGUDA.
El descenso de líquido gastroduodenal por el espacio parietocólico provoca dolor en la fosa ilíaca
derecha similar al de una apendicitis aguda, conformando la apendicitis de Valentino.
PANCREATITIS AGUDA
Es de importancia los antecedentes de patología biliar o ingesta copiosa de alcohol. El dolor inicial
puede ser similar a una UP perforada y cuando se extiende en barra o cinturón es más característico
de la pancreatitis.
En las primeras horas puede simular una úlcera perforada. Si el dolor se irradia a la zona lumbar,
con abolición de los pulsos periféricos o imágenes que muestran el aneurisma, el diagnóstico esta
establecido.
TROMBOSIS MESENTÉRICA
Comienza con dolor cólico, distensión abdominal, deterioro del sensorio y livideces en los miembros
inferiores.
Son tres patologías que pueden cursar con dolor abdominal difuso, la ecografía es indispensable
ante la sospecha de abdomen agudo ginecológico.
Otras enfermedades no abdominales pueden comenzar con intenso dolor epigástrico: neumonía,
neumotórax, IAM, pericarditis (intoxicaciones, diabetes, etc).
TRATAMIENTO
Toda perforación es de tratamiento quirúrgico de urgencia (laparotomía) con tres objetivos:
Pacientes de muy alto riesgo quirúrgico y perforación sellada, puede intentarse un tratamiento
conservador (no quirúrgico) de Taylor, en la actualidad tiene solo dos indicaciones:
ULCERA GÁSTRICA
ULCERA DUODENAL
Pilorotomia o duodenotomia+sutura+cierre transversal o longitudinal.
CONTROL DE DAÑOS
Evitar pilorotomia, solo duodenotomia lateral, si hacemos piloroplastia asociar a vagotomia troncular.
Los factores de riesgo son edad > 50 años, antecedentes de úlcera péptica, sexo masculino, uso de
AINE y esteroides.
El diagnóstico se confirma al observar aire libre subdiafragmático en las radiografías simples de tórax
y abdomen; otros métodos diagnósticos son TAC de abdomen con contraste oral y serie
gastroduodenal con contraste hidrosoluble.
El tratamiento es quirúrgico y manejo inicial con líquidos intravenosos, sonda nasogástrica, IBP y
antibióticos de amplio espectro; rara vez el tratamiento es conservador.
TRATAMIENTO
Las medidas iniciales en la UP perforada son las comunes a todas las perforaciones viscerales.
Antibióticos desde que se hace el diagnóstico, los más utilizados son la combinación de
cefalosporinas de primera generación con aminoglucósidos.
En caso de shock, instalar de una vía central, sonda vesical e internación en una unidad de cuidados
intensivos.
TRATAMIENTO MÉDICO
En pacientes con absoluta contraindicación quirúrgica estas medidas iniciales pueden continuar
como único tratamiento.
El tratamiento médico (tipo Taylor) con el cierre quirúrgico, sin diferencias en la morbilidad ni la
mortalidad, pero la estadía hospitalaria es mayor con el tratamiento médico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando el paciente está en shock o cuando el tiempo entre la perforación y el “inicio del
tratamiento” es mayor de 12 horas, el cierre quirúrgico simple debe ser la primera opción de
tratamiento.
El tratamiento no quirúrgico está limitado a pacientes < 70 años, que no son electivos para
reparación quirúrgica, debido a morbilidad asociada, se confirmara con estudios de contraste
documentados, que muestren que la perforación se ha sellado completamente.
Los pacientes mayores de 70 años, tienen menor probabilidad de responder al manejo no operatorio.
En los pacientes con úlceras duodenales perforadas que requieren cirugía, se realiza:
En pacientes que no tienen otra enfermedad de base, se puede realizar un procedimiento anti-
ulceroso definitivo (ej.: vagotomía y drenaje, vagotomía supra selectiva).
En las UG se hace biopsia de los bordes por la eventualidad de un carcinoma perforado, pero
también se hace en las UD para identificar un posible HP.
PENETRACIÓN
Puede ser asintomática, porque ni la radiología ni la endoscopia pueden identificarla, puede ser
alrededor de 20% de los pacientes sometidos a cirugía por úlcera.
20% de las úlceras intervenidas tenían esta complicación, pocas de ellas llegan a tener
manifestaciones clínicas, los factores influyentes, son los mismos que en la perforación (AINE y
tabaco), ya que es la misma lesión, pero abocada a otro órgano distinto al peritoneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y los síntomas que obligan a sospecharla son el dolor ulceroso que pierde
su carácter circunscrito y se irradia a la espalda o a otras áreas.
También la pérdida del ritmo diario, con períodos álgidos de dolor más prolongados y disminución
del alivio por la ingesta y alcalinos, haciéndose más frecuente el dolor nocturno.
En casos de fístula gastro-cólica, puede haber diarreas postprandiales con alimentos no digeridos y
un síndrome de malabsorción.
TRATAMIENTO
Previo al tratamiento quirúrgico se deberá realizar tratamiento antisecretor y un control adecuado del
dolor o los síntomas asociados.
Las ulceras de la cara posterior, se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década
de la vida.
Ocurre en 20% de las ulceras, pero sólo una pequeña proporción es clínicamente evidente.
La penetración se hace clínicamente evidente cuando hay cambios en el patrón del dolor e irradiación
al dorso, que puede ser gradual o súbito, o por compromiso de las estructuras vecinas.
Las úlceras con penetración complicada con formación de fístula gastrocólica o fístula
coledocoduodenal, no es necesaria la intervención quirúrgica, salvo que existan complicaciones
biliares o por la severidad de la enfermedad duodenal.
OBSTRUCCIÓN
Las UP crónicas pueden ocasionar estenosis pilórica por la formación de cicatrices e inflamación.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría son úlceras prepilóricas, pilóricas o duodenales; sólo 5% se debe a úlceras gástricas.
FACTORES DESENCADENANTES
Los relacionados con cambios inflamatorios de la úlcera de tipo reversible, como el espasmo, la
inflamación, el edema o la dismotilidad del esfínter pilórico.
También la atonía gástrica secundaria a una obstrucción de larga evolución contribuye a la retención
gástrica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de retención gástrica se inician con una saciedad precoz, sensación de plenitud
epigástrica importante distensión gástrica postprandial, ligero dolor epigástrico, náuseas vómitos, y
anorexia, reflujo
Posteriormente aparece el signo cardinal, los vómitos copiosos de carácter retencionista, con
alimentos ingeridos 6 u 8 horas antes.
Posterior pérdida de peso y signos de deshidratación, en casos muy severos puede existir
hipopotasemia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Para el diagnóstico definitivo la técnica más útil es la endoscopia, permite la toma de biopsias para
descartar etiología maligna y valorar la presencia del Helicobacter pylori.
En la radiología simple puede observarse un estómago de gran tamaño, ocupando gran parte de la
cavidad abdominal.
Si se administra un contraste baritado por vía oral, puede observarse un doble nivel originado por la
diferente densidad del bario y los líquidos retenidos, muy dilatado con burbuja de aire.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Inicialmente deberá hacerse diagnóstico diferencial con otras patologías que, además de la úlcera
péptica, provocan obstrucción de salida gástrica, como las neoplasias, la dismotilidad gástrica o
la hipergastrinemia (síndrome de Zollinger- Ellison).
MANEJO TERAPÉUTICO
Tras confirmar el diagnóstico, valorar el estado hemodinámico del paciente. Posteriormente se
colocará una sonda nasogástrica de aspiración intermitente y reponer los líquidos y electrolitos por
vía parenteral.
Retirar o disminuir la dosis de AINE. Sí está indicado el tratamiento a largo plazo con IBP por vía
oral.
Ambas intervenciones, tanto la endoscópica como la quirúrgica, deben ser diferidas hasta que el
paciente se encuentre estabilizado.
Antes de la cirugía se debe realizar endoscopia y si el canal pilórico puede ser identificado, se puede
intentar la dilatación, si no hay respuesta favorable, a los 3 días de succión nasogástrica son llevados
a cirugía.
FISIOPATOLOGÍA
La OPD es precedida siempre por semanas o meses de dispepsia progresiva y pocas veces llegan
a ser totales.
MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN
Por inflamación y edema y espasmos del píloro, en úlceras en actividad, antes se denominaban
"síndromes pilóricos blandos" por su buena respuesta al tratamiento médico.
Por cicatrización crónica con fibrosis puede causar obstrucción pilórica o duodenal, conocidos como
"síndromes pilóricos duros" porque no respondían al tratamiento antiulceroso y eran de indicación
quirúrgica.
El carcinoma del antro gástrico, los pólipos, la hipertrofia pilórica del adulto y las compresiones
extrínsecas, tienen mecanismos distintos a los de las UP.
SINTOMATOLOGÍA
Los primeros síntomas suelen ser plenitud postprandial durante semanas o meses.
2% de pacientes con úlcera péptica se complica con obstrucción, tienen largo historial de dispepsia
por lo menos 10 años.
El 90% se presentan con náuseas y vómitos que conforme progresa la obstrucción se hacen más
frecuentes.
Otros síntomas son dolor epigástrico, sensación de plenitud que se alivia con los vómitos, pérdida
de peso y saciedad temprana.
Los hallazgos físicos más importantes son pérdida de peso, distensión abdominal y sucusión
gástrica.
En estadios más avanzados hay eructos, náuseas y vómitos en chorro, suelen tener restos de
alimentos de días anteriores y no tienen bilis. Cuando son provocados, alivian de inmediato.
En la retención gástrica por una UP en actividad, se agrega el dolor clásico de las crisis
ulcerosas.
En las OPD crónicas la anorexia lleva a desnutrición y los vómitos persistentes provocan
deshidratación, sed y alcalosis hipokalémica por pérdida de ácido clorhídrico y potasio.
DIAGNÓSTICO
El abdomen se presenta con distensión asimétrica hacia la izquierda que puede llegar hasta la
pelvis, con la forma del estómago distendido.
Las radiografías contrastadas con bario, que antes eran de rutina, están contraindicadas antes de
una endoscopia y poco ayudan al diagnóstico etiológico.
El grado de obstrucción puede ser evaluado con una prueba de solución salina. La serie
gastroduodenal también proporciona información diagnóstica, que puede consistir en hacer evidente
un retraso importante en el vaciamiento gástrico (> 50% a las 4 h), un gran estómago atónico o
incluso el sitio de la úlcera.
La sonda nasogástrica, además de evacuar el estómago, sirve para observar el aspecto del
contenido, que puede ser porraceo, con o sin olor o con restos alimenticios.
En los casos de retención por úlceras en actividad, si el endoscopio pasa al duodeno, disminuye la
necesidad de ulteriores dilataciones.
Uno de los criterios endoscópicos de OPD, es cuando un endoscopio de 9 mm, no pasa el píloro.
Esto ocurre en enfermos crónicos y por eso la primera endoscopia puede no hacer un
diagnóstico etiológico.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento inicial consiste en corregir el volumen, las alteraciones electrolíticas y los trastornos
acidobásicos, así como iniciar el manejo con inhibidores de la bomba de protones, la sonda
nasogástrica debe permanecer como drenaje permanente durante varios días.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
El tratamiento endoscópico tiene éxito en 70% de las veces, con recurrencia de 30% a 30 meses.
En pacientes de alto riesgo puede ser efectivo el tratamiento médico antiulceroso y dilataciones
endoscópicas.
La dilatación neumática de una estenosis por UP, para úlceras en actividad como para estenosis
cicatrízales. Se utilizan balones de 6 mm a 18 mm y la mayoría de los enfermos necesitan varias
dilataciones.
La dilatación neumática es la primera línea terapéutica instrumental, que alivia los síntomas y puede
evitar o diferir una operación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico junto con la erradicación del HP sigue siendo el que mejores resultados
obtiene y consiste en antrectomía con gastroduodenoanastomosis más vagotomía.
En pacientes de alto riesgo puede ser efectivo el tratamiento médico antiulceroso y dilataciones
endoscópicas.
En OPD por una úlcera en actividad puede llegar al 64%, mientras que en las crónicas con estenosis
fibrosa supera el 98%.
Las operaciones por OPD no son urgencias y se indican en enfermos clínicamente compensados.
Otros prefieren una vagotomía selectiva con antrectomía, en enfermos HP negativo y fracasos
anteriores de un tratamiento médico completo.
El duodeno puede ofrecer dificultades, tanto para una piloroplastia, como para una anastomosis
con el estómago (Billroth I) o para el cierre del muñón en una antrectomía Billroth II.
PRACTICA 1: