16B. Semiología Ileo
16B. Semiología Ileo
16B. Semiología Ileo
Semiología: Ileo
Fecha: 20/05/2024
Reglas de Clase
• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad
• Respeto
• Apertura al conocimiento
• Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
CLASIFICACIÓN
Presentación Localización Intensidad Patogenia
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
Causas más frecuentes de cada tipo
Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+)
Vólvulos Sepsis
EII
DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE
LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
• Alteraciones en motilidad intestinal
• Acumulación de gas
• Acumulación de líquidos
• Acumulación de la flora intestinal
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
• Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal
DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos
inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución Secuestro de
- Jugos digestivos menor superficie de absorción. líquidos (H2O
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. y electrolitos)
• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM-
y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, absorción
– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP
y PGs.
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total SRIS
•GANGRENA PERFORACIÓN
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
C) Traslocación bacteriana:
• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
Sepsis
Bacterias en sistémica Aumento de
hígado endotoxina circulante
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
Pérdida de
agua y Edema y estasis
eléctrolitos Absorción
venosa
secreción
Hemorragia
Vómito Presión
Deshidratación intraabdominal Isquemia
reflejo
Traslocación
K, Cl,
Alcalosis Hipoventilación Bacteriana Perforación
Metabólica (atelectasias)
Peritonitis 2aria
Oliguria,
GC, PVC, SHOCK
Taquicardia, HIPOVOLÉMICO FMIO SHOCK
Hipotensión SÉPTICO
Muerte
OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases
CLÍNICA (II)
• Dolor abdominal
– 1ª manifestación.
– Localización:
• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad
variable y progresiva
– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el
principio, continuo con exacerbaciones
– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
• EXAMEN GENERAL:
– Si deshidratación:
• Signo del pliegue positivo
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Taquicardia, oliguria
• Puede haber fiebre
– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
• Paciente inquieto con movimiento constante
– Si irritación peritoneal:
• Paciente inmóvil
• Posición de defensa
– Si obstrucción crónica:
• Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
• TEMPERATURA
– Suele ser normal
– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
• Distensión abdominal
• Cicatrices ¿sd adherencial?
• Inspección de orificios y/o regiones herniarias
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
• Sg. Blumberg + irritación peritoneal
• Palpación de masas
– Dolorosas o no
– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
− PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de
matidez y de meteorismo)
• ELECTROLITOS
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• ORINA
• OTROS
• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
– Hiperamilasemia de origen mal conocido
– Dco diferencial con pancreatitis aguda:
• Ca bajo
• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en
pancreatitis
• INFARTO INTESTINAL
– Aumento de LDH y CPK plasmáticas
– Aumento de dialdehido-malónico plasmático
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Se observan la haustras.
Vólvulo sigmoide
Invaginación intestinal
• Efecto terapéutico
III−ECOGRAFÍA
Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm
-seg de i.delg con longitud sup10cm
-peristaltismo conservado en asas distales
•Pctes embarazadas.
IV−TC
•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante
exploraciones menos costosas y más accesibles
VII−LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
Conclusiones