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Fisiopatologia Gastrointestinal II
Fisiopatologia Gastrointestinal II
Fisiopatologia Gastrointestinal II
GASTROINTESTINAL II
INTESTINO DELGADO, COLON, VESICULA BILIAR, PANCREAS, HIGADO.
INTESTINO DELGADO
Los procesos más importantes de la digestión
se llevan a cabo en el ID. Toda su estructura
esta adaptada para estas funciones.
La mucosa intestinal tiene:
✓Células absortivas (digieren y absorven
nutrientes del quimo).
✓Células caliciformes (secretan moco)
✓Glándulas intestinales que secretan jugo
intestinal (criptas de Lieberkün)
✓Células de Paneth secretoras de lisozima
(bactericida) y son fagocíticas.
✓Células enteroendócrinas : células S
(secretina), células CCK (colecistocinina),
células K (péptido insulinotrópico dependiente
de glucosa).
La pared del intestino delgado esta formada por pliegues
circulares, vellosidades y microvellosidades (borde o
ribete en cepillo-contiene enzimas: maltasa, sacarasa,
lactasa, alfadextrinasa, peptidasa, nucleosidasa,
fosfatasa) que aumentan la superficie de absorción y
digestión.
PAPEL DEL JUGO INTESTINAL Y ENZIMAS DEL BORDE EN
CEPILLO.
Alrededor de 1-2 lts de jugo intestinal se secretan por dia.
Contiene agua, moco y junto a los jugos pancreáticos
colaboran a la absorción del quimo en el ID.
La digestion en el ID es:
▪MECANICA: segmentación (por distensión, mezcla y
facilita la absorción) y peristalsis (empieza después de la
segmentación, impulsa el quimo hasta su expulsión)
▪QUIMICA
AMILASA SALIVAL Convierte el almidón en
maltosa, maltotriosa,
alfadextrina
➢“Aumento de la frecuencia en
las deposiciones, disminución
en su consistencia con
aumento en su contenido de
agua”
➢Puede acompañarse o no de
retortijones o tenesmo”
DIARREA
Mecanismos fisiopatológicos:
➢Disminución de la absorción de líquido
(Osmótica)
➢Aumento de la secreción de líquido
(Secretora)
➢Trastornos motores (Motora)
➢ Lesion inflamatoria de la Mucosa (Exudativa)
DIARREA OSMÓTICA
CAUSAS :
• Ingestión de solutos mal absorbidos S04mg, antiácidos,
manitol, sorbitol
• Digestión deficiente
Fístula gastrocólica, Isquemia intestinal crónica,
posgastrectomía, postvagotomía
• Defectos en el transporte a través de la mucosa
Malabsorción glucosa, clorurorrea
DIARREA OSMÓTICA
FISIOPATOLOGÍA
Síndrome diarreico
DIARREA SECRETORA
FISIOPATOLOGÍA :
A dosis Polipéptido A dosis
baja intestinal vasoactivo alta
Absorción Secreción
de agua e iones por las criptas
por las vellosidades intestinales
Diarrea exudativa
SÍNDROME DIARREICO
Efectos sistémicos:
Depleción Síndrome Depleción
Agua y sal diarreico de potasio
Estado de shock
SÍNDROME DIARREICO
Evaluación diagnóstica:
Anamnesis Exploración física
➢Signos de deshidratación, ➢Obnubilación
sed, oliguria ➢Sequedad de mucosas
➢Diarrea sanguinolenta ➢Hipotensión ortostática
➢Dolor abdominal ➢Resistencia abdominal o
➢Fiebre elevada signos de peritonitis
DIARREA GRAVE
Criterios de hospitalización:
FUNCIONES:
1) La propulsión haustral, el peristaltismo y los movimientos peristálticos en masa conducen el contenido
del colon hacia el recto.
2) Las bacterias del IG convierten las proteínas en AA, degradan los AA y producen algo de vitamina B y
vitamina K.
3) Absorción de parte de agua, iones y vitaminas.
4) Formación de heces.
5) Defecación
DIGESTION EN EL INTESTINO GRUESO.
-MECANICA: la ingestión de un alimento y la gastrina producen relajación de la
válvula ileocecal y pasaje del quimo al ciego. A partir de ahí se producen tres tipos de
movimientos:
✓ Propulsión haustral, por distensión y contracción.
✓Peristaltismo
✓Peristaltismo en masa, fuerte onda peristáltica que se inicia en la parte media del
colon transverso y envía el contenido al recto. Responde al reflejo gastrocólico.
- QUIMICA: se produce gracias a la acción de las bacterias que fermentan los restos de
H de C, liberan gases hidrógeno, dióxido de carbono y metano. Convierten las
proteínas en AA y producen indol y escatol, sulfuro de hidrógeno y ácidos grasos.
Descomponen la bilirrubina (estercobilina).
EL REFLEJO DE LA DEFECACION
PATOLOGIA ORIFICIAL:
❑HEMORROIDES
❑FISURAS POLIPOS Y POLIPOSIS
❑TRAUMAS
ANGIODISPLASIA
LESIONES NEOPLASICAS
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
CAUSAS MAS FRECUENTES :
• Angiomas 35%
• Pólipos - Carcinoma 15%
• Origen Gastrointestinal alto 15%
• Otras - misceláneas 15%
• Enfermedad diverticular 10%
• Desconocida 10%
• Colitis isquémica e inflamatoria 5%
ESTREÑIMIENTO
DEFINICIÓN
• “Reducción en la frecuencia de la
evacuación de heces fecales,
generalmente duras y secas,
acompañada de paso dificultoso
de las heces, dolor y sensación de
evacuación incompleta”
ESTREÑIMIENTO
Female Fertile
(Femenino) (Fértil)
LITIASIS
BILIAR
Forty Fat
(Cuarentona) (Obesa)
LITIASIS BILIAR
Factores de riesgo:
Colestasia Sexo
Edad
Embarazo
Alcohol
Paridad Actividad
física
Obesidad COLELITIASIS
Lípidos
Antecedentes plasmáticos
familiares
Dietas
Diabetes
Drogas Estrógenos
Raza
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Mecanismos de formación:
➢Hipersecreción biliar de colesterol, con sobresaturación de la
bilis
➢Hipomotilidad de la vesícula biliar
➢Hipersecreción de mucina por la vesícula biliar
➢Cristalización (nucleación) acelerada del colesterol biliar
COLELITIASIS DE COLESTEROL
Fisiopatología
Hipersecreción de
Colesterol biliar
Contracción
Vesicular Intest. Producción
retardada Mucina vesicular
Secreción
Reciclaje ácidos
Prot. nucleadoras
biliares y reducción
del “pool”
Secreción
Ác. desoxicólico
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES
Cálculos de colesterol Cálculos pigmentarios
➢75 a 85% de los cálculos biliares ➢15 a 25% de la incidencia de
en occidente litiasis biliar
➢Formados casi exclusivamente ➢Formados por bilirrubinato cálcico
por cristales de colesterol y otros pigmentos
➢Más frecuente en mujeres y ➢Asociados a hemólisis y
multíparas hepatopatías
➢Tiene influencias ambientales y ➢Hay dos clases: “negros y ocres”
dietéticas
COLELITIASIS
Formas clínicas y evolución
Barro biliar Colelitiasis sintomática simple
Cólicos biliares
Pancreatitis Colelitiasis Cáncer
aguda asintomática vesicular
Obstrucción cístico
+ inflamac. Migración de cálculos
Colecistitis Pancreatitis
Coledocolitiasis aguda
aguda
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Proceso Inflamatorio agudo
Empiema
Colangitis vesicular
Frecuente en diabéticos,
colecistitis acalculosa
y que requiere colecistectomía
de urgencia
COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
Peritonitis biliar
A víscera y Localizada con Libre hacia
formación absceso cavidad
de fístula pericolecísto abdominal
ENFERMEDADES BILIARES
Evaluación clínica:
➢Historia clínica y anamnesis ➢Signo de Murphy (dolor en
➢Cólico biliar “simple” y zona subhepática a la
“complicado” inspiración)
➢Dispepsia biliar ➢Leucocitosis con desviación
izquierda
➢Triada de Charcot (dolor
abdominal, fiebre, e ictericia) ➢Alteración de pruebas
funcionales hepáticas
PANCREAS
El páncreas diariamente produce entre
1200-1500 ml de jugo pancreático,
alcalino por el bicarbonato que
contiene, neutraliza el ácido del quimo,
frena la acción de la pepsina y crea una
pH adecuado para la acción de las
enzimas digestivas en el ID.
•Amilasa
•Tripsina
•Quimotripsina
•Carboxipeptidasa
•Elastasa
•Lipasa
•Ribonucleasa
•desoxiribonucleasa
PANCREATITIS Y CANCER DE PANCREAS
Es la inflamación del páncreas asociada
a consumo de alcohol o a cálculos
biliares, también a hipercalcemia,
hiperlipidemia o hipertrigliceridemia,
fármacos. En la forma aguda las células
pancreáticas liberan tripsina que inicia
la autodigestión pancreática.
El cáncer de páncreas afecta más a
hombres mayores de 50 años,
asintomático hasta en etapas
avanzadas, produce síntomas por
obstrucción de la vía biliar (síndrome
coledociano)
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL PANCREAS
PANCREATITIS
EPIDEMIOLOGÍA
Sistema humorales
Complemento, Fosfolipasa A
coagulación y fibrinólisis, libera histamina
cinina-kalicreina, de los mastocitos
•:
COMPLICACIONES TARDIAS
• Pseudoquistes
• Fístulas gastrointestinales
• Disrupción del conducto pancreático
• Hemorragia local
• Trombosis del sistema venoso
• Ascitis pancreática
• Hemorragia local
CANCER DE CABEZA DE PANCREAS
El cáncer de páncreas, principalmente el adenocarcinoma ductal, afecta a alrededor de 57.600 casos y
produce 47.050 muertes en los Estados Unidos anualmente. Los síntomas son pérdida de peso, dolor
abdominal e ictericia. El diagnóstico se realiza con TC o RM/CPRM, y luego ecografía endoscópica. El
tratamiento consiste en resección quirúrgica, y quimioterapia y radioterapia adyuvantes. El pronóstico es malo
porque la enfermedad suele estar avanzada en el momento del diagnóstico.
La mayoría de los pacientes tienen dolor abdominal alto intenso, que suele irradiarse a la espalda. Es habitual el pérdida
de peso. Los adenocarcinomas de la cabeza del páncreas provocan ictericia obstructiva (que puede causar prurito) en el
80 al 90% de los pacientes. El cáncer del cuerpo y la cola pueden obstruir la vena esplénica, con la consiguiente
esplenomegalia, várices gástricas y esofágicas, y hemorragia digestiva.
El cáncer causa diabetes en el 25-50% de los pacientes, lo que provoca síntomas de intolerancia a la glucosa (p. ej.,
poliuria y polidipsia). Asimismo, en algunos casos, el cáncer de páncreas puede interferir con la producción de enzimas
digestivas por el páncreas (insuficiencia pancreática exocrina) y con la capacidad de descomponer los alimentos y
absorber los nutrientes (malabsorción). Esta malabsorción provoca distensión y gases, y una diarrea acuosa, grasosa o de
olor fétido, con la consiguiente pérdida de peso y deficiencias de vitaminas.
•Ictericia.
•Acolia.
•Coluria .
•Dolor en la parte superior o media del abdomen y la espalda.
•Pérdida de peso sin razón conocida.
Conducto Conducto
HIGADO hepático hepático
der izq
Conducto
hepático
común
PANCREAS
Conducto Conducto
biliar pancreático
común
DUODENO
Hemoglobina
HIGADO Y VESICULA BILIAR
Los sinusoides hepáticos captan O2, nutrientes y
sustancias tóxicas, luego vuelven a ser liberados a la
sangre hasta la vena central.
Las ramas de la vena porta, la arteria hepática y el
conducto biliar forman la tríada portal, localizadas en los
ángulos de los lobulillos hepáticos.
Cada día los hepatocitos secretan entre 800-1000 ml de
bilis compuesta por agua, sales biliares, colesterol,
lecitina, pigmentos biliares y iones.
La bilirrubina es el principal pigmento. En el intestino se
degrada y da lugar a la estercobilina pigmento de las
heces fecales
Las sales biliares (sodio y potasio) emulsifican las grasas y
contribuyen en la absorción de lípidos.
Si la bilis tiene insuficiente cantidad de sales biliares o exceso de colesterol, puede cristalizarse y formar cálculos biliares
FUNCIONES DEL HIGADO
▪METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO a
través de la gluconeogénesis contribuye a mantener
niveles de glucemia normales en el organismo. Después
de comer cuando los niveles de glucosa son elevados, el
hígado transforma glucosa en glucógeno (glucogenolisis)
y triglicéridos.
▪METABOLISMO DE LOS LIPIDOS los hepatocitos
almacenan triglicéridos, degradan ác grasos, sintetizan
lipoproteinas para transportar ac grasos, triglicéridos y
colesterol. Usan el colesterol para formar sales biliares.
▪METABOLISMO PROTEICO los hepatocitos desaminan
los aminoácidos de manera que pueden utilizarse en la
producción de ATP o ser convertidos en H de C o grasas.
También sintetizan la mayor parte de proteínas
plasmáticas: alfa y beta globulinas, albúmina,
protrombina y fibrinógeno.
▪PROCESAMIENTO DE FARMACOS Y HORMONAS
▪EXCRESION DE BILIRRUBINA
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
Funciones hepáticas principales:
• Síntesis proteica y • Fagocitosis
metabolismo • Biotransformación de substancias
• Síntesis de aminoácidos extrañas
• Metabolismo de aminoác. • Síntesis biliar
• Proteínas plasmáticas
• Bilirrubina
• Metabolismo de las grasas o • Sales biliares
lípidos • Electrolitos
• Metabolismo de los
carbohidratos
ICTERICIA
• Alteración hepatocelular
(Hepática
• Hiperbilirrubinemia
de predominio
• Obstrucción de la vía
biliar (Posthepática)
Conjugada
ICTERICIA
CLÍNICA DE LA COLESTASIS
Por hiperbilirrubinemia Por bilis intestinal
• Ictericia • Malabsorción
• Prurito • Esteatorrea
• Xantomas • Déficit de vitaminas
• Xantelasmas liposolubles (ADEK)
• Coluria • Alteraciones óseas
• Hepatomegalia • Hipocolia, acolia
ASCITIS
“ Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal,
que usualmente es de
origen multifactorial”
CLASIFICACION:
Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión
simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna
otra complicación.