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Colecistitis Aguda

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COLECISTITIS AGUDA

ANATOMÍA
COLECISTITIS
• Es la inflamación de la vesícula biliar, ya sea aguda
o crónica, de acuerdo a la lesión histopatológica,
principalmente dependiendo del tipo de infiltrado
inflamatorio.
• La colecistitis aguda es la complicación más común
de la litiasis biliar (10% de la población general).
• Ocupa uno de los primeros 20 lugares como causa
de muerte por patología digestiva.
• Se presenta en 3 – 5 % en pacientes con litiasis
sintomática.
COLECISTITIS
La colecistitis es una inflamación aguda de la
mucosa vesicular producida por la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo, es la llamada
colecistitis aguda litiásica (90 - 95% del total),
produciéndose infección bacteriana secundaria en
el 50% de los casos (bilis sobresaturada que lesiona
la mucosa y favorece la invasión de los gérmenes);
los restantes casos se producen en ausencia de
cálculos (colecistitis aguda alitiásica).
PATOGÉNESIS
Factores desencadenantes
 Obstrucción del paso de bilis por el conducto cístico por un calculo (90%)
 Falta de irrigación adecuada y posterior lesión de la mucosa vesicular

 La obstrucción genera aumento


de la presión intraluminal y con
la bilis saturada de colesterol
se estimula respuesta
inflamatoria.
 El “trauma” intraluminal que es
provocado por cálculos
estimula la síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que son
los mediadores de la respuesta
inflamatoria
 Infección bacteriana secundaria
ocasionada por los organismos
entéricos ocurre en el 30% de
los casos.
PATOGÉNESIS
 El drenaje vesicular puede obstruirse por un cálculo o
por barro biliar, que es un material precursor de una
microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de
cálculos biliares.
 La personas con riesgo de litogénesis, como por
ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o
con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral
total o que estén recibiendo fármacos litogénicos
como los estrógenos, son también susceptibles de
presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular.
PATOGÉNESIS
• La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la
presión intraluminal y distensión de la vesícula que
puede manifestarse como un síndrome de “cólico”
biliar.
• El factor intraluminal que de acuerdo a estudios
experimentales y también clínicos parece ser el
responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la
colecistitis aguda sería la isolecitina, normalmente
ausente en la bilis y que es un producto de la acción
de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente
normal de la bilis.
PATOGÉNESIS
• La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular
y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un
trauma. La isolecitina per sé es capaz de producir
colecistitis aguda, produce secreción de proteínas,
menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y
mayor producción de prostaglandinas I2 y E2.
• Los prostanoides son mediadores de la distensión
producida por la secreción mucosa de agua y la
contracción de la vesícula en la colecistitis aguda,
estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el
uso de inhibidores de la ciclo-oxigenasa.
PATOGÉNESIS
• En los episodios de colecistitis la bilis generalmente
puede estar contaminada por bacterias entéricas,
como E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter
y Streptococcus faecalis en 20 a 50% de los casos.
• El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en
los ancianos y en inmunodeprimidos que son más
susceptibles a presentar un mayor daño, tal como
una gangrena vesicular, atribuido a deficiencias en
la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo.
COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
• En la colecistitis aguda alitiásica no se ha establecido
algún factor específico que desencadene el proceso.
• Hay mecanismos multifactoriales, pero la isquemia de
la mucosa vesicular (secundaria a deshidratación,
shock, sepsis o enfermedad vascular) y el daño por
falta de perfusión juegan un papel central.
• Se ha descrito en pacientes que requieren cuidados
intensivos, que están en ayuno prolongado y la
vesícula no se ha contraído ni vaciado, contiene una
bilis estancada que fácilmente puede producir un
daño químico al epitelio vesicular isquémico.
COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
• Adicionalmente, la ventilación asistida con presión
positiva que disminuye la perfusión portal y produce
estasis biliar, la nutrición parenteral y el uso de
fármacos opiáceos agravan el proceso.
• También se ha presentado en infecciones sistémicas
bacterianas, micóticas, virales y parasitarias.
• Entre ellas p.ej. citomegalovirus y criptosporidium,
son causas comunes en enfermos con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), sin que los
pacientes se encuentren en un estado de gravedad o
falla orgánica como ocurre en otros enfermos.
COLECISTITIS AGUDAALITIÁSICA
 También existen parásitos que pueden producir
irritación y/o obstrucción en vesícula biliar que llevan
al desarrollo de colecistitis en sujetos sin factores
predisponentes, tal es el caso de los áscaris e
hidatidosis en lugares endémicos.
 Cada vez hay con más frecuencia casos de colecistitis
aguda alitiásica en pacientes extremos, sobre todo en
pacientes con graves infecciones generales (sepsis), en
ancianos o en pacientes con enfermedad vascular
avanzada (ateroesclerosis) y en pacientes portadores
de diabetes mellitus o insuficiencia renal.
PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO PARA
LA COLECISTITISALITIASICA
Sepsis
Shock Transfusión masiva

Deshidratación Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad

COLECISTITIS AGUDAALITIASICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN C.A.
El cólico biliar inicia súbitamente, se incrementa rápido en
intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.

75% de colecistitis aguda tiene Luego del dolor se presentan


antecedente de cólico biliar fiebre, náuseas y vómitos.
Dolor en colecistitis dura > 6 h Ictericia ocurre en 20% de los
Al inicio el dolor es de tipo pacientes, más frecuente en
visceral y constante a pesar de ancianos (por compresión del
ser un“cólico” colédoco o por S. de Mirizzi).
El dolor se halla localizado en El 25% de pacientes no tienen
el abdomen superior antecedentes relacionados .
(epigastrio e hipocondrios) En la colecistitis alitiásica el
Dolor localizado en cuadro puede ser insidioso y
hipocondrio derecho, irradiado depende de las condiciones
a región sub- escapular y predisponentes del paciente.
clavicular derecha
EXAMEN FÍSICO
 Paciente febril, con taquicardia.
 Algunos casos con ictericia.
 Dolor en hipocondrio derecho, se puede palpar la
vesícula hasta en un tercio de los casos.
 Limitación de los movimientos por el intenso dolor
secundario a la irritación peritoneal local que
origina resistencia voluntaria (defensa muscular) e
involuntaria (contractura) al palpar el abdomen.
 Signo de Murphy a la palpación y ecográfico, es
poco sensible en ancianos.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
COMPLICACIONES INDUCIDAS POR
CALCULOS BILIARES(*)

Característica Cólico Biliar Colecistitis Aguda Colangitis Pancreatitis


Sitio del Dolor Epigastrio HD HD Epigastrio

Variable
Duración del Dolor < 3 horas > 3 horas Variable
(días)

Masa palpable Ausente Masa en HD ± ±

Fiebre - ± ± ±
Leucocitosis - ± ± ±
Amilasemia Normal ± ± ++
HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente.

(*) Estas características pueden no siempre estar presentes.


COMPLICACIONES DE LA LITIASIS VESICULAR
COMPLICACIÓN PORCENTAJE
“Cólico” biliar (Colelitiasis) 70 - 80
Colecistitis aguda 15%
Colecistitis enfisematosa <1%
Síndrome de Mirizzi (Compresión de la vía biliar) <1%
Hidrocolecisto – Hidropiocolecisto – Piocolecisto <1%
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1%
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1%
Perforación de la vesícula – Gangrena vesicular
12 %
Absceso peri-vesicular o subhepatico
Pancreatitis biliar aguda <1%
Colangitis supurativa/obstructiva <1%
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA GANGRENADA

COLECISTITIS AGUDAENFISEMATOSA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Apendicitis
• Pancreatitis aguda
• Pielonefritis o litiasis renal
• Absceso hepático y úlcera péptica
• Colangitis aguda
• En la colecistitis alitiásica se requiere un
elevado índice de sospecha, el cuadro puede
estar enmascarado por la sedación, analgesia
o condición de base del paciente
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN EL DIAGNÓSTICO DE
COLECISTITIS AGUDA
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en
pacientes con dolor abdominal superior agudo. Si se diagnóstica basados
en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no
corresponden a colecistitis aguda

-Dolor constante en cuadrante superior


derecho (constante > 12 horas)

-Dolor en el Diagnóstico -Respuesta


cuadrante superior de inflamatoria
derecho colecistitis -Fiebre
-Signo de Murphy (+/-), aguda -Leucocitosis
-Masa palpable (+/-) -PCR y VSG
elevados
LABORATORIO IMÁGENES
• Leucocitosis (desviación a la • Las alteraciones anatómicas son
izquierda). Persistencia de más útiles para diagnóstico de
leucocitosis y mala evolución colecistitis aguda.
clínica, sospechar colecistitis
• Ultrasonido es el estudio de
purulenta o gangrenada
elección por excelencia.
• Elevación leve de la bilirrubina • TEM: identifica complicaciones.
sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y de la No se inicia con este estudio.
fosfatasa alcalina
• Colangiografía por resonancia
• Amilasa sérica puede estar poco magnética.
elevada >1000 U/dl en los casos
• La escanografía gamagráfica, es
de coledocolitiasis o pancreatitis bastante específica en
aguda asociada diagnóstico de colecistitis aguda.
Ecografía de la Radiografía simple de
colecistitis aguda abdomen

Nivel
hidroaéreo

Gas entre la
pared
vesicular

Liquido peri-colecístico Nivel hidroaéreo subhepatico


Distensión de vesícula biliar Presencia de gas en la pared
Pared vesicular edematosa de la vesícula biliar
Calculo
TRATAMIENTO
La mayoría responde al tratamiento conservador inicial con el
que se logra desimpactar el cálculo causante de la
obstrucción

Manejo médico inicial •Iniciar antibióticos IV si hay datos


•Hidratación y corrección de de infección o deterioro después
desequilibrio hidroelectrolítico de 12 a 24 horas de iniciado el
(vómito, fiebre y ayuno) manejo hospitalario
•Ayuno (NPO) y si persiste el •ATB contra bacterias de la flora
vómito se instala una sonda entérica:
nasogástrica  Ceftriaxona más metronidazol
• Control del dolor  Aminoglucósido y
•Diclofenaco metronidazol
•Ketorolaco  Ciprofloxoxacino (Quinolona)
•Tramadol más metronidazol.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• La «colelap» ò colecistectomía laparoscópica, es el “patrón
oro” en el manejo quirúrgico de la enfermedad calculosa de la
vesícula biliar.
• Los ATB profilácticos han logrado controlar el desarrollo de
complicaciones sépticas postoperatorias.
• La colelap es el tratamiento de elección y se realiza durante las
72 horas de iniciados los síntomas.

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COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
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Colecistectomía
Laparoscópica

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Colecistectomía Laparoscópica

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• El 20% de los pacientes con colecistitis aguda
necesitan una cirugía de emergencia.
• En el 80% de los pacientes se resuelve la
colecistitis aguda y desaparece el dolor con el
tratamiento médico.
• ¿Es preferible enfriar el cuadro u operarlo?
• En las colecistitis alitiásicas casi la mitad
persisten con manifestaciones dolorosas, y el
otro 50% se agravan.

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