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Síndrome cardiorrenal agudo

Casa de Andrew A.; Claudio Ronco
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Los síndromes cardiorrenales se definen en términos generales como Los pacientes con RSC aguda suelen ser hospitalizados por uno de
trastornos del corazón y los riñones, en los que la disfunción aguda o estos síndromes de insuficiencia cardíaca y cumplen los criterios de
crónica de un órgano induce una disfunción aguda o crónica del otro. IRA basados en un aumento agudo de la creatinina sérica de al
Los síndromes representan la intersección y superposición de dos menos 0,3 mg/dl (26µmol/L) y/u oliguria. La capacidad de detectar la
afecciones muy comunes, la enfermedad cardíaca y la enfermedad IRA antes (con biomarcadores como cistatina c, molécula-1 de lesión
renal, y una comprensión de las complejas interacciones renal,norte-acetil-β-d-glucosaminidasa y lipocalina asociada a
bidireccionales de estos sistemas de órganos es fundamental para su gelatinasa de neutrófilos) no forma parte de la definición actual, pero
tratamiento. puede facilitar el diagnóstico más temprano, quizás brindando una
En este capítulo, nos centramos en la situación común en la que mejor oportunidad para revertir o evitar la RSC aguda.
los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) La insuficiencia cardíaca en sí es muy común y se prevé que afectará a
o síndrome coronario agudo (SCA) experimentan un empeoramiento más de 8 millones de estadounidenses para 2030 y actualmente está
abrupto de la función renal conocido como lesión renal aguda (IRA). implicada en una de cada nueve muertes en los Estados Unidos. En 2012,
Esto se denomina síndrome cardiorrenal agudo (SRC). Otros tipos de hubo más de 1 millón de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, con
RSC incluyen una forma más indolente de enfermedad renal crónica un costo total de casi 30,7 mil millones de dólares; Se prevé que este costo
que surge en pacientes con insuficiencia cardíaca a largo plazo, alcance casi 70 mil millones de dólares para 2030. El SCA como diagnóstico
denominada RSC crónica. Este y otros subtipos se destacan enCuadro primario de ingreso es algo menos común, aunque la incidencia anual es
29.1pero no se analizan en este capítulo. mucho mayor cuando se incluyen los diagnósticos secundarios. De los
pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca, la RSC aguda, definida
como un aumento de la creatinina sérica de≥0,3 mg/dL (26µmol/L), puede
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME ocurrir en 27% a 40%. La RSC aguda en este contexto se asocia con un
CARDIORENAL AGUDO aumento de casi el 50% en la mortalidad, así como con una mayor
duración de la hospitalización y costos hospitalarios.
La RSC aguda se define como un empeoramiento agudo de la función
cardíaca que conduce a una disfunción renal. La ICAD puede representar
una presentación aguda de insuficiencia cardíaca de novo o, más
frecuentemente, una descompensación aguda de una insuficiencia
FISIOPATOLOGÍA DEL AGUDO
cardíaca crónica y típicamente se caracteriza por un rápido
SÍNDROME CARDIORENAL
empeoramiento de los signos y síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca
(dificultad para respirar, estertores pulmonares, congestión en la
HEMODINÁMICA Y EL PARADIGMA
radiografía de tórax, aumento de la presión venosa yugular y edema
CARDIORENAL “TRADICIONAL”
periférico), como se destaca enCuadro 29.2 yTabla 29.1. Sin embargo, la
insuficiencia cardíaca es una afección heterogénea con diversas Una función clave de un eje cardiorrenal funcional es mantener
presentaciones clínicas y múltiples factores contribuyentes. Aunque la un volumen circulante extracelular efectivo apropiado, y esta
función ventricular izquierda deprimida es una característica importante de homeostasis se logra a través de una intrincada red de circuitos
la insuficiencia cardíaca, muchos pacientes que presentan ADHF tienen de retroalimentación neurohormonales, sensores de volumen y
fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada y en presión, sustancias vasoactivas, transportadores y otros
aproximadamente un tercio de los pacientes, el SCA precipita la mecanismos efectores, incluido el sistema nervioso autónomo.
descompensación. En consecuencia, los trastornos hemodinámicos sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), endotelina,
encontrados en pacientes con ICAD son muy variables y hasta cierto punto arginina vasopresina y péptidos natriuréticos. Cuando estos
se superponen, e incluyen potencialmente edema pulmonar agudo con sistemas funcionan adecuadamente, permiten una respuesta
hipertensión, sobrecarga grave de líquidos periféricos, insuficiencia rápida a los cambios hemodinámicos y al volumen de líquido
cardíaca derecha grave aislada con congestión hepática, ascitis y edema, extracelular, lo que permite preservar la perfusión tisular y el
shock cardiogénico, hipotensión, etcétera (Figura 29.1). El esquema de la suministro de oxígeno, la homeostasis ácido-base y electrolítica y
Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para caracterizar a los pacientes el manejo de desechos nitrogenados y otros desechos.
según la presencia o ausencia de congestión (“húmeda” o “seca”) e En el pasado, se creía que la RSC aguda representaba la respuesta
hipoperfusión (“fría” o “caliente”) se muestra enTabla 29.2. Además, Tabla a la caída del gasto cardíaco y al llenado insuficiente de la arteria renal
29.3enumera los criterios de diagnóstico de la ESC y presenta los fenotipos con la consiguiente hipoperfusión renal y disminución de la tasa de
clínicos de los diversos síndromes de insuficiencia cardíaca en relación con filtración glomerular (TFG). La activación exuberante del sistema
la reducción o preservación de la fracción de eyección. nervioso simpático y del SRAA conduce a

283
284 Sección 4 — Riñón en enfermedades sistémicas

aumentos significativos de la angiotensina II sistémica y la aldosterona, lo el sistema nervioso simpático. Los efectos vasoconstrictores, junto con una
que contribuye aún más al entorno de presión y sobrecarga de volumen mayor actividad simpática, contribuyen a un aumento de la resistencia
del corazón que falla. En pacientes con insuficiencia cardíaca, los riñones vascular sistémica, del tono y la congestión venosos y de la contractilidad
liberan cantidades sustanciales de renina a la circulación, lo que a su vez miocárdica, todo lo cual puede hacer que la demanda ventricular de
conduce a la producción de angiotensina II. La angiotensina II tiene oxígeno supere su suministro. La angiotensina II tiene potentes efectos
potentes efectos vasoconstrictores sistémicos, así como efectos centrales estimulantes sobre la reabsorción renal de sodio, y la constricción de la
sobre la sed y la activación de arteriola eferente conduce a un aumento de la fracción de filtración, lo que
provoca un aumento de la presión oncótica tubular, lo que mejora aún más
la reabsorción tubular proximal de sodio y líquido. La angiotensina II
también es un potente estímulo para la liberación de aldosterona desde la
Cuadro 29.1Definición y clasificación de
glándula suprarrenal, lo que aumenta aún más la reabsorción de sodio en
los síndromes cardiorrenales la nefrona distal. Normalmente, un fenómeno de escape de aldosterona
permite a los individuos con exceso de aldosterona limitar este estado de
Síndromes cardiorrenales
avidez por la sal y evitar la formación de edema; sin embargo, los pacientes
Definición general con insuficiencia cardíaca pierden este mecanismo de escape debido a los
Trastornos del corazón y los riñones, por los cuales agudos o efectos neurohormonales que limitan el suministro distal de sodio;
La disfunción crónica en un órgano puede inducir una
disfunción aguda o crónica en el otro.

RSC aguda (tipo 1)

Empeoramiento agudo de la función cardíaca que conduce a la enfermedad renal.

disfunción Cuadro 29.2Definición de insuficiencia cardíaca

RSC crónico (tipo 2) La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las
Anomalías crónicas en la función cardíaca que conducen al riñón. siguientes características:
disfunción • Síntomas típicos de la insuficiencia cardíaca.
• Falta de aliento en reposo o durante el ejercicio, fatiga,
Síndrome renocardíaco agudo (tipo 3) cansancio
Empeoramiento agudo de la función renal que causa insuficiencia cardíaca. • Signos típicos de insuficiencia cardíaca.
disfunción • Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame
pleural, aumento de la presión venosa yugular, edema
Síndrome renocardíaco crónico (tipo 4) periférico, hepatomegalia.
Anomalías crónicas en la función renal que conducen a enfermedades cardíacas. • Evidencia objetiva de una anomalía estructural o
enfermedad funcional del corazón en reposo.
• Cardiomegalia, tercer ruido cardíaco, soplos cardíacos,
CRS secundario (Tipo 5) anomalía en el ecocardiograma, concentración elevada de
Condiciones sistémicas que causan disfunción simultánea de péptido natriurético
el corazón y el riñón
Modificado de las Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología de 2008
CRS, Síndrome cardiorrenal. para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.

Tabla 29.1Manifestaciones clínicas comunes de insuficiencia cardíaca

Características clínicas dominantes Síntomas Señales

Edema/congestión periférica Falta de aire Edema periférico

Cansancio, fatiga Aumento de la presión venosa
Anorexia yugular Edema pulmonar
Hepatomegalia, ascitis
Sobrecarga de líquidos
(congestión) Caquexia
Edema pulmonar Disnea severa en reposo Crepitantes pulmonares, derrame
Taquicardia, taquipnea
Shock cardiogénico (estado de gasto cardíaco bajo) Confusión Mala perfusión periférica
Debilidad Presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg
Periferia fría Anuria u oliguria
Presión arterial alta (insuficiencia cardíaca hipertensiva) Falta de aire Presión arterial generalmente elevada
Hipertrofia ventricular izquierda Fracción de
eyección conservada Evidencia de disfunción
Insuficiencia cardíaca derecha Falta de aire ventricular derecha Pulsación venosa yugular
Fatiga elevada
Edema periférico, hepatomegalia.

Adaptado de las Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica de 2008.
 CAPÍTULO 29 — SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO 285

Tabla 29.2 Perfiles clínicos de pacientes con

insuficiencia cardíaca aguda
hipertenso
Congestión ausente Congestión ausente
corazón agudo
falla Extremadamente hipoperfusión Seco cálido Cálido-Húmedo
descompensado ausente
corazón crónico hipoperfusión Secado en frío Frío-Húmedo
falla presente
Pulmonar
edema La congestión presente se define por la presencia de edema pulmonar o
corazón derecho
periférico, ortopnea o disnea paroxística nocturna, edema periférico
falla (bilateral), dilatación de la vena yugular, hepatomegalia congestiva o
Agudo reflujo hepatoyugular, o congestión intestinal o ascitis. La hipoperfusión
síndrome coronario cardiogénico se sugiere por extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión,
choque/bajo aturdimiento o presión del pulso estrecha.
gasto cardíaco Adaptado de la Sociedad Europea de Cardiología; Asociación de
Insuficiencia Cardíaca de la ESC (HFA); et al. Directrices ESC para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica
Figura 29.1Clasificación clínica de los síndromes de insuficiencia cardíaca. 2016.Eur Corazón J.2016;37:2129–2200.
(Adaptado de las Directrices ESC de 2008 para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda y crónica).

Tabla 29.3Definición de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, media y reducida

Tipo de IC HFrEF HFmrEF HFpEF

Criterios Síntomas±signos Síntomas±signos Síntomas±signos

Fracción de eyección del VI <40% Fracción de eyección del VI 40%–49% fracción de eyección del VI≥50%
Péptidos natriuréticos elevados Péptidos natriuréticos elevados
Enfermedad cardíaca estructural y/o Cardiopatía estructural y/o
disfunción diastólica disfunción diastólica

frecuencia cardíaca, Insuficiencia cardiaca;HFmrEF, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección media;HFpEF, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada;HFrEF,
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida;LV, Ventrículo izquierdo.
Adaptado de la Sociedad Europea de Cardiología; Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la ESC (HFA); et al. Directrices ESC para el diagnóstico y tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda y crónica 2016.Eur Corazón J.2016;37:2129–2200.

por lo tanto, la retención de sodio continúa, lo que contribuye a la sobrecarga de La RSC mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
volumen y la formación de edema. conservada y una mayor proporción de pacientes con insuficiencia
Más abajo del RAAS activado, hay una mayor síntesis y cardíaca presentaron presión arterial elevada en comparación con los
actividad de endotelina-1. La endotelina-1 aumenta la resistencia pacientes sin complicaciones renales. El Registro de insuficiencia
vascular renal, reduce el flujo sanguíneo renal y la TFG y puede cardíaca aguda descompensada (ADHERE) contiene información sobre
causar o amplificar la lesión isquémica de los riñones. La más de 100.000 hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en los
activación del sistema endotelina también puede mejorar la Estados Unidos y proporciona información adicional sobre el
retención de sal y agua y causa vasoconstricción sistémica, desarrollo del SRC. Utilizando una definición más conservadora de IRA
contribuyendo así aún más a la sobrecarga de volumen y presión. (aumento de creatinina de 0,5 mg/dL), los investigadores clasificaron
Finalmente, la liberación no osmótica de arginina vasopresina en a los pacientes en cuatro categorías, con fracción de eyección inferior
respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo debido al 25%, del 25% al 40%, del 40% al 55% y del 40% al 55%.≥55%, y
a la insuficiencia cardíaca conduce a una mayor vasoconstricción encontraron aumentos incrementales pequeños pero
a través de la acción de los receptores V1a y a una disminución de estadísticamente significativos en la incidencia de IRA concreciente
la excreción de agua libre debido a una mayor absorción a nivel fracción de eyección del 12,1%, 14,7%, 14,9% y 15,2%,
de los conductos colectores mediados por V2. receptores. Esto a respectivamente. Como era de esperar, los grupos con fracción de
su vez contribuye a la sobrecarga de volumen y presión y al eyección preservada tenían presiones arteriales más altas en
desarrollo de hiponatremia (Figura 29.2). promedio. Esta desconexión entre la disminución del rendimiento
Si bien este paradigma tradicional de “bombear y filtrar” de fisiopatología cardíaco y la disfunción renal fue destacada recientemente por
cardiorrenal es relevante para muchos pacientes con insuficiencia cardíaca Hanberg et al., quienes examinaron datos del ensayo ESCAPE (Estudio
descompensada, las observaciones recientes sobre los tipos de pacientes que de evaluación de la insuficiencia cardíaca congestiva y la eficacia del
desarrollan RSC aguda requieren que ampliemos nuestro pensamiento. Por cateterismo de la arteria pulmonar). Encontraron una paradójica débil
ejemplo, la fracción de eyección conservada se encuentra en una proporción pero significativa.inversocorrelación entre el índice cardíaco y la TFG
cada vez mayor de pacientes con insuficiencia cardíaca. En un estudio, casi la estimada, sin asociación entre los cambios en el índice cardíaco y el
mitad de los pacientes que desarrollaron enfermedad aguda desarrollo de IRA.
286 Sección 4 — Riñón en enfermedades sistémicas

Insuficiencia cardiaca Agotamiento del volumen Vasodilatación este estado proinflamatorio se deriva de observaciones de que
los pacientes con insuficiencia cardíaca grave experimentan
niveles notablemente elevados de factor de necrosis tumoral α
Llenado insuficiente arterial
(TNF-α); regulación positiva de receptores solubles para TNF; y
varias interleucinas (IL), incluidas IL-1β, IL-18 e IL-6, y regulación
positiva de varias moléculas de adhesión celular. Es concebible
que estas respuestas sistémicas a la insuficiencia cardíaca puedan
Activación de RAAS, neurohormonas.
↑tono comprensivo contribuir al daño de órganos distantes, como la IRA.
Recientemente, Virzi et al. demostraron que la incubación de
células epiteliales tubulares renales con plasma de pacientes con
RSC aguda conducía a una mayor expresión de citocinas
proinflamatorias, liberación de marcadores de daño tubular y
aumento de la apoptosis. El riñón isquémico es capaz de producir
un estado inflamatorio postisquémico que puede inducir
apoptosis cardíaca y, a su vez, contribuir a la apoptosis y fibrosis
continuas en el riñón. Es casi seguro que la respuesta más
indolente a este estado proinflamatorio intensificado contribuye
al SRC crónico. Además, varios mediadores inflamatorios pueden
contribuir a la disfunción endotelial vascular y a la fuga capilar, lo
que lleva al movimiento de líquido hacia el compartimento
intersticial. Esto no sólo aumenta los signos y síntomas de la
insuficiencia cardíaca al empeorar el edema pulmonar y
↓TFG, retención de sodio, retención de agua periférico, sino que el movimiento del líquido hacia el intersticio
↑edema,↑precarga,↑poscarga
contrae aún más el volumen circulante efectivo, y el edema
Figura 29.2Visión simplista del paradigma de bomba y filtro del eje dentro del intersticio peritubular de los riñones contribuye a la
cardiorrenal.TFG,Tasa de filtración glomerular;RAAS,sistema disfunción tubular y a la alteración de la TFG. .
reninangiotensina-aldosterona. Consideraciones adicionales en la fisiopatología del RSC agudo incluyen
una falla de los sistemas contrarreguladores como los péptidos
natriuréticos; vasoconstricción renal persistente por retroalimentación
MECANISMOS ADICIONALES
túbuloglomerular y diversas sustancias vasoactivas (adenosina,
Más allá del paradigma tradicional de bomba y filtro, se han postulado endotelina); y alteración de la autorregulación de la TFG (particularmente
varios mecanismos adicionales para la RSC aguda. Por ejemplo, las en el contexto de bloqueo del SRAA). Los péptidos natriuréticos son
observaciones han implicado que la presión venosa alta y la presión sustancias naturales que reducen la reabsorción renal de sodio,
intraabdominal elevada, lo que lleva a la congestión venosa renal, son promueven la diuresis y actúan sistémicamente para disminuir el tono
importantes contribuyentes al deterioro de la función renal. Mullens y sus simpático y la actividad del SRAA y provocar vasodilatación. Los niveles de
colegas descubrieron que la presión venosa central elevada, y no el índice péptidos natriuréticos se elevan en respuesta al estiramiento auricular (y
cardíaco, era el predictor hemodinámico más potente de IRA en el contexto ciertamente están elevados en la insuficiencia cardíaca), pero los pacientes
de ICAD. La presión venosa central está relacionada con la función del con insuficiencia cardíaca parecen perder capacidad de respuesta a estos
corazón derecho, el volumen sanguíneo y la capacitancia venosa, todos los péptidos, lo que proporciona un mecanismo adicional para empeorar la
cuales están regulados por los sistemas neurohormonales antes insuficiencia cardíaca y renal.
mencionados, y esta presión se transmite a las venas renales que drenan, Los diuréticos merecen una mención especial en la fisiopatología
observación descrita en pacientes con insuficiencia cardíaca hace más de de la RSC aguda. Aunque son importantes para el tratamiento agudo
60 años. hace años que. Como la perfusión renal y la filtración glomerular de la disnea y la congestión pulmonar, provocan una activación
están relacionadas con el gradiente de presión arteriovenosa, el aumento vigorosa tanto del sistema nervioso simpático como del SRAA, lo que
de la presión venosa central puede provocar una disminución de la da lugar a las respuestas contraproducentes y desadaptativas
perfusión de los riñones independientemente de la presión arterial y el descritas anteriormente. Además, su uso se asocia con resistencia a
gasto cardíaco, como se ha demostrado en varios modelos animales. los diuréticos, requiriendo dosis cada vez mayores. Esta resistencia es
multifactorial e incluye disminución del aporte de solutos a los túbulos
Cada vez se reconoce más que la inflamación en el contexto de debido a disminución del flujo sanguíneo renal, disminución de la
insuficiencia cardíaca congestiva crónica y de ICAD desempeña un papel TFG, niveles bajos de albúmina y “frenado” diurético como resultado
desadaptativo en la progresión de la enfermedad. Las respuestas de una mayor resorción de sodio y una hipertrofia tubular distal.
inflamatorias están diseñadas para brindar protección y promover la
curación en estados patológicos, pero si no se controlan, estas respuestas En el artículo se presenta una descripción gráfica de las vías
pueden de hecho promover más daño tisular o prolongar la lesión. Los complejas y multifactoriales que conducen desde la ICAD a la IRA y la
miocitos cardíacos, en respuesta al estiramiento mecánico o la isquemia, RSC aguda.Figura 29.3.
son capaces de producir una amplia gama de citocinas inflamatorias y
también pueden estar regulados positivamente elementos de la respuesta
inmune innata. Además, la congestión venosa puede aumentar la TRATAMIENTO DEL AGUDO
absorción intestinal de endotoxinas, lo que lleva a un mayor aumento de SÍNDROME CARDIORENAL
las respuestas inflamatorias, mientras que la congestión venosa en sí
misma es un estímulo para la síntesis periférica y la liberación de El manejo y la prevención de la RSC aguda en el paciente
mediadores inflamatorios. Evidencia clínica de hospitalizado con ICAD o shock cardiogénico son en gran medida
 CAPÍTULO 29 — SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO 287

Daño mediado hemodinámicamente

Disminuido
perfusión
Disminuido
CO Factores exógenos Aumentó
medios de contraste venoso
inhibidores de la ECA presión
Diuréticos Toxicidad
vasoconstricción
Lesión renal aguda
Simpático Hipoperfusión aguda
activación Reducción del suministro de
Enfermedad cardíaca aguda oxígeno Necrosis/apoptosis
o procedimientos Disminución del FG
Descompensación aguda Daño mediado humoralmente Resistencia a ANP/BNP
insulto isquémico
Angiografía coronaria Activación del RAA Biomarcadores
cirugia cardiaca Na+H2Oh retención KIM-1
vasoconstricción Cistatina C
NGAL
natriuresis creatinina
BNP
hormonal
humoral
factores
señalización
citocina
caspasa Inmune-
secreción
activación mediado
apoptosis daño caspasa
activación
apoptosis
monocito
activación
endotelial
activación

Figura 29.3Interacciones fisiopatológicas entre el corazón y el riñón en el síndrome cardiorrenal agudo. AS,
Enzima convertidora de angiotensina;PAN,péptido natriurético auricular;BNP,Péptido natriurético tipo B; CO,
gasto cardíaco;TFG,tasa de filtración glomerular;kim,molécula de lesión renal;N / A,sodio;NGAL, lipocalina
asociada a gelatinasa de neutrófilos;RAA,renina angiotensina aldosterona. (Reproducido de Ronco C, Haapio
M, House AA, et al. Síndrome cardiorenal.J. Am Coll Cardiol. 2008;52:1527–1539, con permiso de Elsevier.
Ilustración original de Rob Flewell).

empírico, ya que la mayoría de los tratamientos destinados a una ICA. Los autores no informaron diferencias en sus criterios de valoración
mejora rápida de los síntomas congestivos o la isquemia no se han coprimarios de evaluación global de los síntomas y cambio en la creatinina
estudiado en ensayos clínicos aleatorios. Los diuréticos, por ejemplo, sérica. Sin embargo, los pacientes del grupo de bolo tenían el doble de
serían difíciles de suspender, pero su uso a menudo se asocia con un probabilidades de requerir un aumento de dosis en comparación con el
empeoramiento de la función renal. Las dosis altas de diuréticos se grupo de infusión, mientras que los pacientes de dosis bajas tenían menos
han asociado con resultados adversos, aunque la gravedad de la probabilidades de convertirse a terapia oral a las 48 horas y más
insuficiencia cardíaca es una fuente obvia de confusión. Lo ideal es probabilidades de requerir un aumento de dosis (24% vs. 9%,PAG= .003).
que los diuréticos se utilicen en dosis adecuadas para proporcionar Hubo una tendencia no significativa hacia una mayor mejoría de los
alivio de los síntomas mediante el agotamiento del volumen de síntomas en el grupo de dosis alta, cuyos miembros experimentaron una
líquido extracelular a un ritmo que coincida con el llenado desde el mayor pérdida neta de líquidos, pérdida de peso y alivio de la disnea,
intersticio al espacio intravascular, en equilibrio con el riesgo de una aunque un aumento agudo de la creatinina sérica fue más común en el
mayor activación de los reflejos neurohormonales. grupo de dosis alta. Es tranquilizador que no hubo diferencias significativas
Se prefieren los diuréticos de asa a las tiazidas como diurético de entre los grupos en los niveles séricos de creatinina y cistatina C a los 60
elección inicial, porque estos últimos producen un efecto menor en días. Un enfoque práctico es comenzar el tratamiento para la ADHF con
pacientes con disfunción renal más avanzada. Sin embargo, es posible dosis intravenosas en bolo de furosemida, pero considerar una conversión
que sea necesario agregar tiazidas para superar la resistencia a los rápida a infusión y/o dosis más altas si se encuentra resistencia a los
diuréticos. El bloqueo de la aldosterona con diuréticos como la diuréticos, mientras se monitorea de cerca el estado clínico, los electrolitos
espironolactona, la eplerenona y la finerenona puede ser y la función renal.
problemático en pacientes con insuficiencia renal más avanzada que Como estrategia no farmacológica para tratar a los pacientes con
tienen un alto riesgo de hiperpotasemia. Introducción y seguimiento RSC aguda de manera más agresiva, en un estudio se demostró que
cuidadosos, excluyendo a los pacientes con creatinina sérica.≥2,5 mg/ la ultrafiltración es superior a los diuréticos, con una mayor pérdida
dL (220µmol/L) o hiperpotasemia basal con nivel de potasio ≥5,0 mEq/ de líquidos, menos necesidad de vasopresores y menos
L, podría mitigar este riesgo. El ensayo Diuretic Optimization rehospitalizaciones y visitas a la sala de emergencias, aunque no hubo
Strategies Assessment (DOSE) utilizó un diseño factorial para diferencias en la disnea. , un resultado primario del estudio, y no
comparar dosis bajas con dosis altas de furosemida y la hubo diferencias en los resultados secundarios del riñón. El posterior
administración en bolo versus infusión en 308 pacientes con estudio de rescate cardiorenal en corazón descompensado agudo
288 Sección 4 — Riñón en enfermedades sistémicas

El fracaso del ensayo CARRESS-HF no confirmó los beneficios de la A la luz del papel previamente descrito de las sustancias vasoactivas en
ultrafiltración en comparación con una estrategia de terapia la patogénesis del RSC agudo, los investigadores han informado resultados
farmacológica escalonada; en consecuencia, la ultrafiltración alentadores relacionados con una serie de agentes novedosos en ensayos
generalmente se reserva para la resistencia a los diuréticos ante una clínicos preclínicos y tempranos en pacientes con ICAD. Sin embargo, al
congestión continua. igual que con la nesiritida, ensayos posteriores a mayor escala no han
El bloqueo del RAAS es un pilar del tratamiento en la insuficiencia logrado demostrar ningún beneficio sustancial de los antagonistas de la
cardíaca congestiva crónica, pero en la RSC aguda, la capacidad de endotelina, los antagonistas de la vasopresina o los antagonistas del
autorregular la TFG depende en gran medida de la angiotensina II y receptor α1 de adenosina. Se esperan de forma inminente estudios que
sus efectos sobre la arteriola eferente. Por lo tanto, es prudente confirmen o refuten los efectos prometedores de los vasodilatadores
retrasar la introducción del bloqueo del SRAA (o reducir la dosis en serelaxina y ularitida.
pacientes que ya reciben estos fármacos), especialmente en estados En casos de gasto cardíaco bajo que empeora los síntomas de
de bajo gasto cardíaco y/o hipotensión. Una vez que la función renal insuficiencia cardíaca y amenaza la función renal, a menudo se
se estabiliza, se requiere una cuidadosa introducción y titulación de utilizan inotrópicos positivos como la dobutamina o los inhibidores de
estos agentes con una estrecha vigilancia de la producción de orina y la fosfodiesterasa, aunque existen serias preocupaciones sobre su
la función renal. Del mismo modo, el bloqueo del sistema nervioso capacidad para aumentar la lesión miocárdica e inducir arritmias. Un
simpático con betabloqueantes es un objetivo razonable, pero si la ensayo aleatorio de milrinona en pacientes con ICAD mostró tasas
RSC aguda se debe a un estado grave de bajo gasto, los más altas de hipotensión y arritmia y ningún beneficio relacionado
betabloqueantes deben usarse con la mayor precaución, si es que se con la mortalidad u hospitalización. El levosimendán es un inhibidor
usan. de la fosfodiesterasa que aumenta la sensibilidad del miocardio al
Cuando los pacientes con RSC aguda presentan presión arterial calcio y mejora la hemodinámica y la perfusión renal. Los primeros
conservada o elevada, a menudo se utilizan vasodilatadores como la estudios han proporcionado resultados contradictorios en términos
nitroglicerina y el nitroprusiato para aliviar los síntomas y mejorar la de preservación de la función renal. El levosimendán aparece en las
hemodinámica, aunque su uso no ha sido sometido a estudios directrices de la ESC para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y
controlados rigurosos, y su efecto para revertir o prevenir la RSC agrega que se puede considerar que revierte el efecto del
aguda es desconocido. La nitroglicerina se utiliza a menudo para betabloqueo si se cree que desempeña un papel en la hipoperfusión.
aliviar los síntomas de congestión e isquemia y, en dosis bajas, es un Un metaanálisis reciente sugiere que puede tener algunos efectos
venodilatador, que disminuye las presiones de llenado cardíaco y beneficiosos sobre la mortalidad, mientras que otro análisis no sugirió
reduce la demanda de oxígeno del miocardio. A medida que aumenta ningún efecto a corto plazo sobre la función renal. Actualmente,
la dosis, la nitroglicerina puede mejorar tanto la precarga como la levosimendán no está disponible en América del Norte y su papel
poscarga y puede aumentar el gasto cardíaco, aunque la hipotensión preciso en el tratamiento de la prevención del RSC agudo sigue siendo
y la tolerancia a los nitratos limitan su uso. De manera similar, el incierto.
nitroprusiato se ha utilizado para dilatar el músculo liso vascular en Si, a pesar de una prueba de apoyo inotrópico, los pacientes con bajo
los sistemas arterial y venoso, pero debido a sus efectos hipotensores, gasto cardíaco y RSC aguda continúan deteriorándose, estos pacientes
su uso generalmente se limita a pacientes con presión arterial normal pueden requerir tratamientos más invasivos para servir como puente hacia
o elevada. Debido a la posibilidad de acumulación de tiocianato en la recuperación de la función renal, o pueden requerir un trasplante
pacientes con TFG disminuida, su uso en la RSC es problemático, cardíaco. Estas terapias incluyen balón de pulsación intraaórtico,
aunque hay informes de su uso seguro en pacientes con ICAD, dispositivos de asistencia ventricular o corazones artificiales; sin embargo,
incluidos aquellos con TFG disminuida e hipotensión. la evidencia limitada respalda estas terapias como medios para mejorar la
perfusión renal y la TFG.
Como se mencionó anteriormente, los pacientes con insuficiencia
cardíaca responden menos a los péptidos natriuréticos endógenos. El
péptido natriurético de tipo B humano recombinante (BNP), o RESUMEN
nesiritida, cuando se administra en dosis suprafisiológicas, puede
reducir los niveles de catecolaminas, angiotensina II y aldosterona y, La RSC aguda es común en pacientes con ICAD y/o SCA, y su aparición a
como resultado, puede disminuir tanto la precarga como la poscarga, menudo presagia una mayor morbilidad y mortalidad. Los mecanismos
disminuir la resistencia vascular pulmonar y aumentar la frecuencia detrás de la RSC aguda son complejos, multifactoriales y bidireccionales.
cardiaca. producción. Además, a través de sus efectos sobre los Nuestra comprensión actual de la fisiopatología ha ido más allá de la
túbulos renales, la nesiritida promueve una diuresis rápida. Por lo noción de que el corazón y los riñones funcionan simplemente como una
tanto, proporciona un rápido alivio de los síntomas de la ICAD. Sin bomba y un filtro, y reconocemos cada vez más la capacidad de
embargo, los estudios de BNP exógeno han arrojado resultados inflamación, apoptosis, congestión venosa y otros mecanismos que
decepcionantes, y algunos autores sugieren un mayor riesgo de RSC contribuyen a la espiral descendente en la enfermedad. función de ambos
aguda y una mayor mortalidad. Para responder adecuadamente a las sistemas orgánicos. Las estrategias de tratamiento son en su mayor parte
preguntas sobre seguridad y eficacia, el estudio agudo recientemente empíricas, pero el reconocimiento del síndrome ha llevado a la realización
completado sobre la eficacia clínica de la nesiritida en insuficiencia de ensayos clínicos importantes, aunque en gran medida decepcionantes,
cardíaca descompensada (ASCEND-HF) inscribió a más de 7000 mientras continuamos buscando el tratamiento óptimo de estos casos
pacientes y no encontró diferencias significativas en las tasas de complejos.
muerte o rehospitalización, ni un mayor riesgo de enfermedad aguda.
CRS, una pequeña mejoría en la disnea y casi el doble de la
hipotensión asociada con nesiritida. Por esta razón, actualmente no se BIBLIOGRAFÍA CLAVE
puede recomendar nesiritida para el tratamiento de rutina de
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pacientes que presentan ICAD, aunque se están realizando estudios Insuficiencia cardíaca saciada con síndrome cardiorenal.N Engl J Med. 2012;
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 CAPÍTULO 29 — SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO 289

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