UNIVERSIDAD ESPAÑA

MÉDICO CIRUJANO

SEXTO SEMESTRE

SISTEMA CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA CARDÍACA

CATEDRÁTICO: DR. JAIME MORENO MONTAÑEZ

ALUMNOS: LMC JOSÉ SANTIAGO ÁVILA BAÑALES;

LMC LUIS GERARDO QUINTERO VÁZQUEZ; LMC
JORGE MANCINAS SANTACRUZ;
LMC SEBASTIÁN CABALLERO PATLÁN

Victoria de Durango, Dgo., abril de 2023

Definición
Es un síndrome complejo , que resulta de la alteración en la función o
en la estructura del llenado ventricular o en la fracción de eyección
ventricular. La insuficiencia cardiaca, también llamada insuficiencia
cardiaca congestiva, es un trastorno común, habitualmente progresivo,
de mal pronóstico.

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con

velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los
tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado.

Previo a la aparición de manifestaciones clínicas se pueden presentar

anormalidades estructurales o funcionales (disfunción ventricular
sistólica o diastólica) que son precursores de insuficiencia cardiaca. El
reconocimiento de esta fase permite un mejor pronóstico, ya que al
iniciar tratamiento se reduce mortalidad en pacientes con disfunción
ventricular asintomática.

Etiología

La principal causa de insuficiencia cardiaca que se encuentran

demostradas a nivel mundial y principalmente en América Latina están:
Miocardiopatías dilatadas, isquémica, valvulares, congénitas,
hipertensión arterial, Miocardiopatía periparto, alcohólica, fibrosis
endomiocárdica. En la población latina tenemos identificados factores
de riesgo, propios de raza como son: obesidad y sobrepeso, diabetes,
aterosclerosis, dislipidemia, síndrome metabólico e hipertensión arterial
de difícil manejo.

Epidemiología
Se ha informado desde el final del último milenio que la IC, es un
importante problema de salud pública, con una prevalencia de más de
5,8 millones de pacientes en los Estados Unidos y más de 23 millones
en todo el mundo. La IC representa en los países desarrollados el 2%
de la población general y en mayores de 65 años se encuentra entre el
6 al 10%, lo que si fuera trasladado a nuestra población en la Región de
Centroamérica y El Caribe, significarán cientos de miles de pacientes
afectados. La IC con FEVI preservada y reducida tiene diferente
epidemiología; los pacientes con FEVI preservada son de mayor edad,
comúnmente mujeres con historia de Hipertensión Arterial o Fibrilación
Auricular. En un reciente estudio europeo se encontró tasa de
hospitalización en 12 meses de 32 a 44%, causas de mortalidad se
encontraron muerte súbita y empeoramiento de la falla cardíaca, otros
eventos no cardíacos fueron causa de hospitalización en pacientes con
FEVI preservada.

Clasificación

La IC se puede clasificar en IC sistólica o diastólica, IC de bajo o alto

gasto, IC aguda o crónica, IC anterógrada o retrógrada e IC derecha,
izquierda o mixta.

IC sistólica: El ventrículo no se contrae de forma adecuada. Se

corresponde a la IC de bajo gasto, manifestaciones por fatiga,
intolerancia a la actividad o debilidad.

IC diastólica: El ventrículo no es capaz de relajarse por completo por

una disminución de la distensibilidad. Las manifestaciones son aumento
de presión y congestión del ventrículo con disnea, taquipnea,
crepitantes y aumento de la PVC.

IC de bajo gasto: Hipertensión, miocardiopatía con los síntomas de las

insuficiencias cardíacas sistólicas.

IC de alto gasto: Producido por estados de hipertiroidismo, anemia o

embarazo. Son situaciones que necesitan mayor aporte de oxígeno y
pese a estar aumentado el gasto no llega a cubrir sus demandas.

IC aguda: Es la afectación brusca con signos de bajo gasto

IC crónica: Es el deterioro progresivo por enfermedades valvulares o

miocardiopatías.

IC anterógrada: La sangre no perfunde adecuadamente los tejidos

produciendo hipoperfusión periférica con frialdad, astenia, oliguria,
nicturia y confusión. Puede aparecer respiración de Cheyne-Stokes por
isquemia del centro respiratorio

IC retrógrada o congestiva: La sangre retrocede lo que produce

síntomas de congestión venosa o pulmonar. Aparecen edemas, disnea
o ascitis. Se colocará al paciente en la posición de Fowler alta para
disminuir la precarga.

IC derecha: Es la afectación del ventrículo derecho. La clínica está

relacionada con la congestión venosa. En la IC derecha retrógrada o
congestiva se produce un retroceso de sangre a través de la vena cava
hacia la circulación portal y sistémica, produciendo un aumento de
presión en el ventrículo y aurícula derecha.

El paciente con IC derecha refiere debilidad, anorexia, aumento de

peso, síntomas gastrointestinales, nicturia e ictericia por la
hepatomegalia. En la valoración identificamos a estos pacientes por la
presencia de edemas en maleolares y tibiales en pacientes no
encamados y en sacro nivel dorsal en encamados, hepatomegalia y
esplenomegalia, ascitis, aumento de la presión venosa central con
distensión yugular, soplo sistólico de la válvula tricúspide, hipoperfusión
renal por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Puede aparecer hipertensión pulmonar por el aumento de la presión
arterial, derrame pleural y pulso paradójico. La hipertensión pulmonar
puede causar la hipertrofia del ventrículo derecho causando cor
pulmonale.

IC izquierda: Es la disfunción del ventrículo izquierdo. La clínica está

relacionada con la congestión pulmonar. En la IC izquierda retrógrada
se produce un retroceso de sangre a través de las venas pulmonares
hacia la circulación pulmonar, produciendo edema pulmonar y síntomas
pulmonares. El paciente con IC izquierda refiere disnea, sensación de
ahogo en decúbito (ortopnea), despertares frecuentes por la noche con
sensación de dificultad respiratoria (disnea paroxística nocturna). En la
valoración identificamos a estos pacientes por la presencia de dificultad
respiratoria, síntomas de congestión pulmonar con crepitantes,
taquipnea, tos, diaforesis, cianosis, hipertensión pulmonar, edema
agudo de pulmón, confusión, pulso alternante y respiración de Cheyne-
Stokes. Puede aparecer también derrame pleural.
IC mixta: es la afectación de ambos ventrículos. La clínica incluye la IC
derecha y la IC izquierda.

Compensadores fisiológicos

Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardiaca se ve

comprometida, diversos mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la
perfusión de órganos:

● Mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento de los volúmenes de

llenado dilata el corazón y, por consiguiente, incrementa la posterior
formación de enlaces cruzados de actina-miosina, que mejoran la
contractilidad y el volumen sistólico.
● Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de
cavidades cardiacas. En múltiples estados patológicos, la insuficiencia
cardiaca va precedida de hipertrofia, en una respuesta compensadora del
miocardio al momento del trabajo mecánico.

Los cambios colectivos, moleculares, celulares y estructurales, generados en

respuesta a la lesión, o los de las condiciones de carga conforman la llamada
remodelación ventricular. Activación de los sistemas neurohumorales para aumentar
la función cardiaca y/o regular los volúmenes y presiones de llenado:

● Liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos adrenérgicos del

sistema nervioso autónomo (que incrementa la frecuencia cardiaca, la
contractilidad miocárdica y la resistencia vascular.
● Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.
● Liberación del péptido natriurético auricular. Estos dos últimos factores
actúan para ajustar los volúmenes y presiones de llenado.

Pronóstico
El pronóstico global de las enfermedades cardíacas con este síndrome es malo,
pero muy diferente dependiendo de la etiología de la enfermedad y del grado de
deterioro de la función sistólica medida por la fracción de eyección.

Los pacientes con IC se benefician de un seguimiento periódico que permita

detectar la evolución de los síntomas, calidad de vida, tolerancia a los fármacos y
complicaciones de la progresión de la enfermedad.

Cuando la fracción de eyección está conservada el pronóstico de los pacientes es

mejor, pero con mayor mortalidad ajustada al que por edad le corresponde a su
biología, este grupo suele ser con más frecuencia ancianos.

La mortalidad anual para IC diastólica se aproxima al 5-8%; la mortalidad por

disfunción sistólica oscila entre el 10-15%, y la proporción para los grupos de edad
sin enfermedad emparejados se acerca al 1%. En pacientes con IC diastólica, el
pronóstico depende de la enfermedad de base. Cuando se excluye la cardiopatía
isquémica, la proporción de mortalidad anual para IC diastólica baja al 2-3%. Otros
determinantes de mortalidad incluyen la edad y el diseño de los estudios; el más
importante determinante es la edad. La mortalidad a los 5 años en pacientes con IC
diastólica es del 25% en pacientes menores de 60 años, del 35% en pacientes entre
60 a 70 años, y del 50% en pacientes mayores de 70 años.

Las causas de muerte en pacientes con FEVI reducida son cardiovasculares en el

80% de los casos (choque cardiogénico, muerte súbita asociada a arritmias
ventriculares o bradiarritmias) y en pacientes con FEVI preservada se han descrito
otras causas predominantes no cardiacas (nefropatías, neumopatías, sepsis,
cáncer).
DIAGNÓSTICO

Los síntomas y signos son usualmente inespecíficos y pueden deberse a otra causa
no cardíaca; los síntomas y signos congestivos pueden responder luego con
diuréticos; signos como ingurgitación yugular y desplazamiento del impulso apical,
son más específicos pero difíciles de detectar, sobre todo en pacientes obesos,
adultos mayores o pacientes con neumopatía crónica. Debido a la falta de
especificidad clínica es útil realizar niveles séricos de Péptidos Natriuréticos (PN),
como estudio diagnóstico inicial sobre todo cuando un ecocardiograma no está
disponible en la emergencia.

Elevados niveles de PN permiten establecer un esquema diagnóstico,

identificando aquellos pacientes que requieren más estudios cardíacos; pacientes
con niveles bajos no requieren ecocardiograma. El límite normal alto de BPN es 35
pg/ml y para N-terminal pro BNP es 125 pg/ml. Los PN tienen un valor predictivo
negativo más alto que su valor predictivo positivo, de manera que son útiles para
descartar IC si el valor es bajo pero existen otras causas de elevación de PNs:
fibrilación auricular, edad avanzada y falla renal. En pacientes con disnea, la
medición de PN es útil para el diagnóstico o exclusión de Insuficiencia cardiaca.

La medición de PNB (péptido natriurético terminal B) Es útil para establecer el

pronóstico y severidad de la enfermedad en IC crónica y la medición de los niveles
basales al ingreso es útil para establecer el pronóstico en IC crónica agudizada.
(Rec IA).

Un electrocardiograma anormal aumenta la probabilidad de IC pero es

inespecíico. Algunos datos del EKG nos dan información sobre la etiología
(cardiopatía isquémica) y otros nos permiten tomar decisiones terapéuticas
(anticoagulación por Fibrilación Auricular, marcapasos).

El ecocardiograma es el método diagnóstico de elección para IC. La

radiografía de tórax es de uso limitado, sobre todo útil para descartar causas
pulmonares de los síntomas (Asma bronquial, EPOC en los que también sería útil
una espirometría y TAC de Tórax).

La Resonancia Magnética cardíaca se considera el estudio gold standard

para medición de volumen, masa y fracción de eyección ventricular; es el estudio de
elección para pacientes con ecocardiograma no concluyente y pacientes con
cardiopatías de ventrículo derecho o congénitas. La Tomografía por emisión de
positrones es útil en casos de isquemia; sus limitaciones son la poca accesibilidad,
exposición a radiación y alto costo.

La angiografía coronaria es recomendada en pacientes con angina refractaria

al tratamiento, que pueden ser candidatos a revascularización. Otros estudios
diagnósticos se recomiendan en un paciente con IC debutante para determinar
comorbilidades asociadas: Glicemia y Hemoglobina glicosilada, electrolitos, peril
lipídico, pruebas hepáticas, hemograma, TSH.
MANEJO

Los objetivos del tratamiento de IC son: Mejorar el estado clínico, la

capacidad funcional y la calidad de vida, prevenir las hospitalizaciones y reducir la
mortalidad. Los antagonistas neurohormonales (IECAS, mineralocorticoides,
betabloqueadores) han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con IC
con FE reducida.

Un nuevo componente (LCZ696) que combina moléculas de Valsartan y un

inhibidor de Neprilysin (sacubitril) recientemente ha demostrado ser superior a los
IECAs en reducción de riesgo de muerte y hospitalización por IC; es recomendable
para reemplazar a los IECA en pacientes ambulatorios con IC que persisten con
síntomas a pesar del tratamiento; el uso de los ARA II no es superior a los IECA y
deben utilizarse sólo éstos no son tolerados.

La ivabradina es útil en casos de frecuencia cardiaca elevada. Los

medicamentos antes mencionados deben usarse junto con diuréticos en casos de
signos congestivos.

IECAs: Han demostrado reducción de mortalidad y morbilidad en pacientes

con IC + FE reducida y están indicados al menos que el paciente no los tolere; se
deben titular hasta la máxima dosis tolerada. También están indicados en disfunción
sistólica ventricular izquierda para evitar la progresión a IC, hospitalización y muerte.

BETABLOQUEADORES: Reducen mortalidad y morbilidad en pacientes con

IC con FEVI reducida pero no está aprobado su uso en pacientes congestivos,
descompensados. Existe consenso de que los IECAs y betabloqueadores, se
complementan y pueden iniciarse juntos cuando se establece el diagnóstico de IC.
No existe evidencia a favor de usar los betabloqueadores solos sin IECAs.

Los betabloqueadores deben iniciarse en pacientes clínicamente estables, a

dosis bajas y luego titularse hasta la máxima dosis tolerada. También están
recomendados en pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción
ventricular izquierda para reducir riesgo de muerte.
 MINERALOCORTICOIDES: bloquean los receptores de aldosterona y con
diferentes grados de ainidad, otros receptores de hormonas esteroides.
Espironolactona y Eplerenone son recomendados en todos los pacientes
sintomáticos (a pesar del tratamiento con IECAs y betabloqueadores) con FEVI
reducida menos del 35%, para reducir mortalidad y hospitalizaciones; se debe tener
precaución en pacientes con falla renal y niveles de potasio sérico mayor de 5
mEq/L.

DIURÉTICOS: se recomienda para reducir los signos y síntomas

congestivos, pero no se ha demostrado que tengan efecto en morbilidad y
mortalidad. Los diuréticos de asa producen diuresis más intensa y corta que los
tiazídicos, aunque pueden actuar sinérgicamente y combinarse en casos de edema
persistente al tratamiento. El objetivo debe ser mantener la euvolemia con la menor
dosis posible. En pacientes asintomáticos euvolémicos o hipovolémicos deben
descontinuarse los diuréticos.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II: son

recomendados solo como alternativa en pacientes que no toleran los IECAs.
Candesartán ha demostrado reducción de mortalidad cardiovascular.9 Valsartán
mostró efecto en reducción de hospitalizaciones por falla cardíaca. 10. La
combinación con IECAs puede causar efectos secundarios como hiperkalemia.2