SINDROME

CARDIORRENAL
MR2 Luis Molina Moncada
 DEFINICION
 CLASIFICACION
 EPIDEMIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
DEFINICION

“Entidades clínicas en las que se superponen las disfunciones del

corazón y del riñón”
Acute Dialysis Quality Initiative Group (Grupo de Iniciativa de Calidad de Dialisis Aguda)

“Trastorno fisiopatológico en el cual la disfunción aguda o crónica de un

órgano puede inducir disfunción del otro”
Journal of the American College of Cardiology. 2008
CLASIFICACION
SD CARDIO RENAL TIPO 1

 Deterioro agudo de la función cardíaca que conduce a una lesión

renal aguda (LRA).
 1/3 hospitalizados por insuficiencia cardíaca (IC) aguda
 Puede ocurrir en el contexto de enfermedad crónica de uno o ambos
órganos
 LRA
 Elevación de creatinina sérica [CS] ≥ 0.3 mg/dl dentro de 48 h
 ≥ 50% del valor inicial dentro de siete días)
SD CARDIO RENAL TIPO 2

 IC crónica que conduce a enfermedad renal crónica (ERC)

 Se ha observado ERC en el 45 al 63% de los pacientes con ICC, pero
no esta claro como clasificar a estos pacientes, a menudo incluyendo
a aquellos que han cambiado desde un SCR tipo 1. Al mismo tiempo,
no es fácil distinguir a estos pacientes de los del SCR tipo 4.
 No hay una relación clara entre la (TFG) y el (FEVI), aunque los
pacientes con una TFG estimada baja muestran una FEVI mas baja.
SD CARDIO RENAL TIPO 3

 LRA primaria que lleva al daño cardíaco agudo (isquemia, arritmias o

IC aguda)
 Múltiples mecanismos:
 Toxinas urémicas: deprimen la capacidad contráctil y causan pericarditis
 Sobrecarga de volume: edema pulmonar
 Vasoconstricción de los vasos pulmonares: acidosis metabólica que
ocasiona a su vez arritmias junto con la hiperpotasemia.
 El proceso inflamatorio que acompaña a una LRA también deprime la
función miocárdica.
SD CARDIO RENAL TIPO 4

 ERC que contribuye a la afección cardíaca

 Hipertrofia ventricular
 Disfunción diastólica
 Incremento de episodios cardiovasculares
 La mortalidad y los ECV aumentan conforme empeora la función renal o se
acentúa la albuminuria.
SD CARDIO RENAL TIPO 5

 Alteración simultánea de la función renal y cardíaca consecutiva a un

trastorno sistémico agudo o crónico
 sepsis, lupus eritematoso sistémico, diabetes, hipertensión, sarcoidosis,
amiloidosis.
EPIDEMIOLOGIA

 Hasta 40% de los pacientes con IC descompensada presenta SCR 1.

 El estudio ADHERE en pacientes hospitalizados por IC aguda encontró
que sólo 9% tenía una función renal normal.
 Se ha notificado que la prevalencia de ERC en pacientes con IC es de
49%
 La ERC en pacientes con IC se relaciona con un aumento de más del
doble de la mortalidad por cualquier causa.
 Los pacientes con SCR agudo tienen tres veces más riesgo de morir,
en comparación con los que tenían IC o ERC aislada, y en aquéllos
con SCR de tipo 4 se observa un incremento del 49%.
 EN IC, el incremento de Cr tiene un efecto directamente proporcional
 por cada 1 mg/dl de aumento de la Cr, el riesgo de muerte se eleva 7%
 por cada 10 ml/min/1.73 m2 que disminuye la TFGc el incremento es de 23%

 La mayor parte de los estudios que evalúan factores de riesgo para

desarrollar SCR se han enfocado en la incidencia de Empeoramiento de
la función renal en pacientes con SCR 1
 DM2
 HTA
 Edad avanzada
 ERC de base
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO

 Las formas crónicas y agudas requieren los criterios diagnósticos

establecidos por las guías para cada órgano: como KDIGO en
nefrología o ESC en cardiología.
 Cistatina C para el diagnóstico en este contexto no es superior al de
la Cr, pero es mejor marcador pronóstico
 Los marcadores de daño tubular pueden ayudar a distinguir entre una
elevación de CS por cambios funcionales.
 El sedimento urinario es una herramienta ampliamente disponible,
barata y sensible para detectar necrosis tubular aguda (NTA).
 El biomarcador más estudiado en el contexto del SCR es la lipocalina
relacionada con gelatinasa de neutrófilos (NGAL).
 Los síntomas y la exploración física son de escasa utilidad
 El hallazgo con mejor utilidad es el pulso venoso yugular (PVY) > 8
cm.
 Los estertores, la S3 y la disnea son de muy poco valor diagnóstico.
 La medición del BNP y el proBNP (NT-pro-BNP) tiene un excelente
desempeño para descartar IC aguda, con cortes
 Estudios de imagen
 Radiografía de tórax (40% de los pacientes radiografía normal)
 El ultrasonido pulmonar (USP) es mejor que la radiografía de tórax para
descartar o confirmar edema pulmonar cardiogénico E: 94.1% y S: 92.4%
 En fecha reciente se ha propuesto la puntuación VEXUS (Venous Excess
Ultrasound Score) para determinar la gravedad de congestión venosa
 diámetro de la VCI y los patrones Doppler de ondas de la vena hepática, porta e
intrarrenales.
 El incremento del volumen venoso estresado o cualquier suceso con elevación
de la presión auricular derecha hace que la VCI alcance la parte plana de la
curva de distensibilidad
 Con ello, la presión retrógrada dilata el árbol venoso hepático y luego el renal
TRATAMIENTO AGUDO

 Objetivos:
 Descongestión
 Asegurar presiones de perfusión
 Mantener en la medida de lo posible los fármacos para la enfermedad
cardíaca o renal basal (ayudar a mantener un estado euvolémico y
mejorar el pronóstico)
 Remoción del exceso de líquido:
 Diuréticos
 Ultrafiltración (UF)

CARRESS-HF en pacientes con SCR 1 y congestión persistente se comparó la recepción de

diuréticos escalados con la UF
 No hay diferencia en el peso perdido, alivio de síntomas, mortalidad, ni
rehospitalización a 60 días
 Mayor incidencia de elevación de Cr y efectos adversos graves con el uso de UF
AVOIDHF utilizó una conducta flexible de UF, pero publicó hallazgos similares.

“Por el momento se prefiere el uso de diuréticos como primera línea y el UF se

reserva para pacientes resistentes al tratamiento médico o con algún criterio de
urgencia dialítica”
 Diuréticos de asa “pilar del tratamiento descongestivo”
 INFUSION logra mayor descongestión y menor fracaso en el
tratamiento en pacientes con alto riesgo de resistencia a diuréticos
(presión sistólica < 110 mmHg, sodio sérico < 130 meq/L, FEVI menor
30%)
 Dosis altas (2 a 2.5 veces la dosis diaria basal en pacientes que no
hayan recibido antes el diurético). Mejor descongestión y mejoría
significativa de la mortalidad a 180 días, aun cuando también se
relacionó con mayores aumentos de las cifras de Cr
 La conducta consiste en alcanzar un objetivo de > 3 L de orina en 24
horas; si no se cumple, se dobla la dosis y se agrega una tiazida
RESPUESTA AL TTO
 Se ha observado que los pacientes que alcanzaban
hemoconcentración (aumento de hemoglobina y hematócrito) y
elevación de Cr tenían mayor pérdida de líquido y 20% menos riesgo
de mortalidad
 El grado de descongestión, y no la función renal, es un objetivo
relevante en el tratamiento
 Reducción >30% de los valores de NT-pro-BNP durante la
hospitalización se vincula con una reducción del 15% de muerte, a
pesar de incrementar los valores de Cr, por lo que este evento no
debe utilizarse para indicar una reducción del tratamiento
descongestivo
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

 El control de la presión arterial

 Mantener presiones sistólicas (PS) > 130- 140 mmHg eleva el riesgo de
muerte y episodios cardiorrenales graves
 Disminuir la presión arterial no interfiere con el tratamiento descongestivo
por lo que puede iniciarse desde el episodio agudo.
 Existe una tendencia a reducir el tratamiento de IC (inhibidores del sistema
renina-angiotensina [iSRAA] y ß-bloqueadores) cuando existe deterioro de la
función renal. El papel de los iSRAA tras un SCR agudo no es claro
 Estudio SPRINT: pacientes con ERC (38% con IC)
 los cambios en la TFGc y las concentraciones de Cr observadas son producto de
cambios hemodinámicos y no un verdadero daño en el parénquima renal;
 el control intensivo de la PA y el uso de iSRAA no elevan los marcadores de daño
tubular o fibrosis a pesar de la disminución de la TFGc.
 Los ß-bloqueadores han demostrado su eficacia en pacientes con SCR
2 y 4.
 En el contexto de IC agudizada, su retiro incrementa la mortalidad por lo
que se recomienda mantenerlos siempre que las condiciones
hemodinámicas del paciente lo permitan.
 Los inhibidores del canal SGLT2 han demostrado mejorar desenlaces
renales y cardíacos.
 Al inhibir la absorción conjunta de glucosa y sodio en el túbulo proximal se
aumenta la carga de sodio que alcanza la mácula densa, lo que disminuye
entonces la producción de renina y angiotensina, de tal modo que
desciende la presión intraglomerular.
CONCLUSIONES

 El SCR es una compleja entidad con un amplio espectro de

presentación y múltiples mecanismos, y cuyo mal pronóstico en
comparación con la disfunción individual de cada órgano refleja un
deterioro profundo de la función vascular.
 La implementación de adecuados protocolos multidisciplinarios de
diagnóstico y tratamiento descongestivo, junto con herramientas que
evalúen de manera sensible la eficacia del tratamiento con el posterior
inicio de fármacos que modifiquen la evolución natural de la
enfermedad, podría ayudar a reducir la morbilidad y mortalidad
 Es importante incluir sobre todo desenlaces renales relevantes
(enfermedad renal terminal, inicio de diálisis, muerte renal) en el diseño
de futuros estudios clínicos, ya que la sola medición de la elevación de
creatinina no refleja de manera adecuada los beneficios o daños,
BIBLIOGRAFIA

 Síndrome cardiorrenal: clasificación, fisiopatología, diagnóstico y

tratamiento. Una revisión de las publicaciones médicas. Crossref DOI
link: https://doi.org/10.24875/ACM.20000183. Published Online: 2021-
11-23
 Cuidados intensivos en nefrología, 3.ª ed., de Claudio Ronco, Rinaldo
Bellomo, John A. Kellum y Zaccaria Ricci © 2020 Elsevier España,
S.L.U.