FISIOPATOLOGÍA

CURSO:
4to ´A´ V.
NOMBRE:
PAÚL CABRERA PALOMINO
PERIODO:
2018- 2018

TEMA:
“INSUFICIENCIA CARDIACA”

CUENCA-ECUADOR

09-04-2018
Introducción.
El estudio de la insuficiencia cardiaca permite al estudiante hacer una revisión útil no
solamente de ciertos aspectos de la fisiología cardiaca normal, sino que también Indica
los mecanismos de compensación que permiten al paciente sobrevivir mucho tiempo, a
pesar del grave daño de la función cardíaca.
Objetivo general.

Conocer de una manera algo general la insuficiencia cardiaca.

Objetivos específicos.
 Definición. .
 Causas de insuficiencia cardiaca.
 Mecanismos de compensación.
 Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca de gasto elevado
 DESARROLLO DEL TRABAJO

INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del
corazón para satisfacer las demandas del
La insuficiencia cardíaca puede ser de gasto
organismo como resultado de una limitación de
cardíaco bajo o gasto elevado; aguda o crónica;
su función.
derecha, izquierda o global; sistólica o diastólica.
La IC se puede definir desde tres puntos de vista: Antes de continuar es necesario recordar que el
clínico, fisiopatológico y bioquímico. gasto cardíaco depende del volumen sistólico y
de la frecuencia cardiaca (GC=VS x FC). El
Desde el ángulo clínico la IC es un síndrome que
volumen sistólico a su vez, depende de la
puede ser ocasionado por múltiples etiologías,
precarga, poscarga y contractilidad. Diferentes
con un conjunto de signos y síntomas que
situaciones patológicas pueden producir
dependen del fracaso del corazón como bomba y
aumentos sostenidos o exagerados de la
de la congestión venosa.
precarga, de la poscarga o deterioro de la
Desde el punto de vista fisiopatológico la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de
incapacidad del corazón para mantener un gasto adaptación. Pero es importante también la
cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas relación del gasto cardíaco según la ley de OHM
del organismo. (Flujo-P/R).

Bioquímicamente, la IC traduce la incapacidad del

corazón para convertir la energía química en
trabajo mecánico.

Insuficiencia cardiaca de gasto elevado

La mayoría de pacientes con IC tienen el gasto cardiaco bajo; sin embargo, un reducido número de casos
puede cursar con gasto cardiaco elevado. Para entender este mecanismo recordemos la ley de OHM: si
sustituimos F por gasto cardiaco y P por presión arterial, entonces tendremos GC=PA/RP De acuerdo con
esta fórmula, la disminución de la resistencia periférica puede elevar el gasto cardíaco, puesto que es
inversamente proporcional. La resistencia periférica depende del radio del vaso y de la viscosidad de la
sangré. Cualquier situación que produzca vasodilatación, reducirá la resistencia periférica y el gasto
aumentará. En algunas patologías como la anemia, el beriberi (deficiencia de tiamina) o la tirotoxicosis,
se produce insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por el mecanismo descrito.
 Disfunción sistólica. Hay Disfunción diastólica. La
disminución de la capacidad de alteración principal consiste en
eyectar sangre desde el una anomalía o dificultad de la
El aumento de postcarga o la
ventrículo afectado debido a relajación ventricular, lo que
disminución de la
deterioro de la contractilidad o a conduce a un aumento de la
contractilidad producen IC
aumento de la postcarga. presión ventricular diastólica, sin
con disfunción sistólica. Las
dilatación cardiaca y con
alteraciones de la relajación El deterioro progresivo de la volúmenes ventriculares
ventricular o del llenado contractilidad conduce a una normales. Se presenta en
ventricular producen IC por disminución del volumen. cualquier enfermedad que cause
disfunción. diastólica. eyectivo y, por lo tanto, caída del disminución de la relajación,
gasto cardiaco. reducción de la retracción elástica
Aproximadamente 2/3 de los
pacientes con IC tiene El retorno venoso normal, al o aumento en la rigidez del
disfunción sistólica y el resto agregarse al volumen de fin de ventrículo. Este déficit de
tiene disfunción diastólica sístole que ha permanecido en el relajación puede ser funcional,
aislada. En muchos ventrículo por vaciamiento como ocurre durante la isquemia o
pacientes, los síntomas de IC incompleto, lleva a un mayor deberse a la existencia de paredes
son consecuencia de una volumen y presión de fin de engrosadas y rígidas como sucede
combi-nación de disfunción diástole con dilatación cardiaca. en la hipertrofia ventricular.
sistólica y diastólica. Este aumento de la precarga pro- Generalmente no hay
duce un aumento compensatorio cardiomegalia, la fracción de
del volumen de eyección eyección es normal y no se activan
(mecanismo de Frank-Starling). los mecanismos neurohumorales.

MECANISMOS DE
COMPENSACION
Activación neurohumorales
Si por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardiaco suficiente se produce una serie
de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan el sistema
adrenérgico (activación simpática), el sistema renina - angiotensina - aldosterona y la hormona
antidiurética.

SISTEMA ADRENÉRGICO. La activación del SN simpático cumple, en situaciones fisiológicas, un rol

fundamental en la regulación del sistema circulatorio. Un ejemplo son los cambios de la frecuencia cardiaca
y de la contractilidad en relación al esfuerzo en sujetos normales, que están asociados a una leve elevación
de los niveles de noradrenalina y que explican el notable aumento del gasto cardíaco:

La caída del gasto cardíaco en la IC ocasiona la activación de varios mecanismos reflejos; el más conocido es
el reflejo barorreceptor que se activa ante la disminución de la tensión arterial. Cualesquiera que sean los
reflejos, se produce la estimulación intensa del SN simpático durante unos 30 segundos, al mismo tiempo
que se inhiben recíprocamente los reflejos parasimpáticos.
La estimulación del SN simpático en la IC Efectos negativos. El tono simpático elevado y
aguda produce los siguientes efectos: el aumento de las catecolaminas circulantes
tienen efectos adicionales negativos en los pa-
1. Sobre el corazón: taquicardia y
cientes con IC:
aumento de la fuerza contráctil en
consecuencia, aumenta el gasto  Aumento de la resistencia vascular sistémi-
cardíaco. ca o periférica.
2. Sobre los vasos sanguíneos:  Taquicardia y aumento de la irritabilidad
vasoconstricción venosa; miocárdica y de las arritmias.
constricción arteriolar con el  Vasoconstricción periférica, con aumento
consiguiente incremento de la relativo del volumen sanguíneo
resistencia vascular periférica. intratorácico.
3. Activación del sistema RAA.  Cardiotoxicidad.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RAA. La  Fibrosis miocárdica.
disminución del flujo sanguíneo en los En consecuencia, el resultado global de la
riñones cómo consecuencia de la caída del activación simpática es perjudicial y su efecto
gasto cardía.co origina aumento marcado sobre el pronóstico es negativo. Los efectos
en la producción de renina; ésta a 'su vez perjudiciales de las catecolaminas sobre el
Propicia la formación de angiotensina. La corazón se pueden prevenir mediante la
angiotensina II produce constricción administración cuidadosa de dosis bajas y
arteriolar y deprime aún más el flujo renal progresivas de bloqueadores beta-1 selectivos
La angiotensina II estimula la secreción de como el carvedilol o bísoprolol
aldosterona, lo que promueve la retención
de sodio y agua en los túbulos renales

¿Cuáles son los efectos dañinos de la aldosterona?

Los principales efectos indeseables de la aldosterona son:

 En el SNC estimula el centro de la sed 'en el hipotálamo y la secreción de ACTH y

vasopresina (ADH).
 Promueve la proliferación de fibroblastos. y colágeno en el miocardio ventricular (remo-
delación), lo que produce rigidez ventricular y disminución del llenado diastólico.
 La aldosterona predispone a las arritmias cardíacas.
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS.
HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). Estas hormonas contrarrestan los efectos
indeseables de los mecanismos adrenérgicos,
La secreción de esta hormona por la
RAA, y vasopresina. Relajan directamente los
hipófisis posterior, también aumenta en los
vasos sanguíneos, reducen la resistencia
pacientes con IC lo que está mediado por
vascular y al parecer
baroreceptores auriculares y arteriales y
por aumento de Angiotensina II. La ADH producen dilatación selectiva de las arterias
aumenta el volumen intravascular al renales en dosis bajas. Sin embargo, en la IC
promover retención de agua en el túbulo crónica, la respuesta de los miocítos
distal. Con el aumento de volumen auriculares a la distensión parece estar
intravascular aumenta la precarga del atenuada y disminuye la producción de estas
ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco. hormonas beneficiosas.

MECANISMO DE FRANK-STARLING

De acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, la contracción es más eficaz cuando aumenta la

longitud inicial de la fibra, es decir, el volumen diastólico final. La dilatación es un mecanismo
compensador de primera línea que se pone en marcha cuando aumenta la precarga o
disminuye la contractilidad y es utilizado tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.
Su efectividad viene limitada por el mayor gasto energético que conlleva, pues el alimento
del radio (por la cardiomegalia) condiciona una mayor tensión de la pared por consiguiente
mi mayor consumo de oxígeno. Además, la puesta en marcha de este mecanismo para
mantener el gasto cardíaco se hace a expensas del aumento del volumen diastólico final, lo
que origina congestión venosa pulmonar y sistémica.
 Hipertrofia

De acuerdo con la ley de Laplace, la tensión. Tipos de hipertrofia. En un atleta

o estrés de la pared ventricular están entrenado el gasto cardíaco se mantiene
aumentados en la IC por dilatación de la igual que en el sujeto sedentario, pero con una
frecuencia menor, lo cual se lleva a cabo con
cámara del ventrículo izquierdo o por mayor
un mayor gasto sistólico. Para lograr esto, el
presión intraventricular corazón alimenta su volumen diastólico y
El incremento mantenido del estrés de la consecutivamente alimenta en forma
proporcional el espesor de la pared lo que
pared ventricular junto a la activación
permite mantener sin cambios la relación h/r y
neurohormonal estimulan el desarrollo de con ello la tensión o estrés parietal, con un
hipertrofia ventricular aumento del tamaño ahorro considerable del MV02.
de los miocítos y depósito de matriz
extracelular. Esto ayuda a mantener la
fuerza contráctil ventricular y a reducir el
estrés de la pared.

Debido al aumento de la rigidez del

ventrículo hipertrofiado se produce, sin
embargo, un aumento de la presión
diastólica que se transmite a la aurícula
izquierda y al territorio vascular pulmonar

Hipertrofia ventricular concéntrica o

inapropiada. Aumenta el grosor de la
pared miocárdica sin dilatación de la
Hipertrofia excéntrica o inadecuada. cámara ventricular. Este tipo de hipertrofia
En los casos de sobrecarga de volumen se produce en la hipertensión arterial o la
de largos años de evolución, se estenosis aórtica. El incremento exagerado
produce hipertrofia de tipo excéntrica del espesor de la pared ventricular reduce la
(aumenta el diámetro del corazón, luz de la cavidad y se reduce notablemente
pero no el grosor de la pared), con gran la distensibilidad. El aumento desmesu-
aumento del estrés o tensión rado de la masa miocárdica sin un
ventricular y del MVO2. desarrollo concomitante de . circulación
coronaria favorece la aparición de isquemia
miocárdica.
 ¿Qué son las alteraciones anterógradas y
retrógradas?

Las alteraciones retrógradas se refieren al

La IC puede manifestarse por: aumento del volumen telediastólico
ventricular como consecuencia de la falla
1) una disminución del gasto cardiaco debido
ventricular izquierda, lo que lleva a un
al fracaso de la contractilidad;
aumento del volumen y presión en la aurícula
2) un estancamiento de la sangre en las venas- y en el sistema venoso que desemboca en ella,
situadas por detrás del ventrículo insuficiente produciendo congestión venocapilar
debido a alteraciones díastólicas. Estas dos pulmonar y edema del intersticio. En la falla
manifestaciones de la IC, antaño se explicaban ventricular derecha, las alteraciones
mediante dos teorías fisiopatológicas: los retrógradas se describen como el aumento de
trastornos anterógrados y las alteraciones volumen y presión en el ventrículo derecho,
retrógradas. aurícula derecha y en el sistema de las venas
cavas, produciendo congestión venosa
centrolobullilar.

Las alteraciones anterógradas implican un,

gastó cardíaco bajo producido por la
disfunción sistólica ventricular izquierda,
disminución del flujo renal y urinario con
activación del sistema simpático y SRAA. En el
lado derecho del corazón las alteraciones
anterógradas implican hipoperfusión
pulmonar por gasto bajo.
Conclusiones.
en este tema hemos visto la gran importancia de la insuficiencia cardiaca y sus
calcificaciones como lo importante que es sabes reconocer o diferenciar para tener una
respuesta rápida en el área de pre hospitalario y poder estabilizar a los pacientes y
disminuir el riesgo mortal.

Bibliografía
Edgar Segarra Espinoza, Fisiologia, Gasto Cardiaco, 2011

Guyton Ac Gasto Cardiaco, Retorno Venoso Y Regulación De Ambos Guyton Tratado De

Fisiólogo Guyton Y Hall, Tratado De Fisiología Medica, Duodécima Edición,