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RAE Inmunología - VIH
RAE Inmunología - VIH
RAE Inmunología - VIH
VIH
Ana Isabela Marulanda y Ana Leyva
Resumen
Esquema
1. Definición del virus
2. Familia del virus
3. Características generales
4. Estructura del virus→ Proteínas como factores de virulencia
5. Ciclo viral
6. Evolución de la respuesta inmune durante la adaptación del virus en el organismo.
7. Mecanismos de destrucción de linfocitos T CD4 +.
8. Respuesta inmune frente a la infección.
9. Mecanismos de escape viral,
10. Relación con el caso
*Antes:
● ¿Qué busca la RAE?
¿Qué son?
Un virus es una partícula de código genético, ADN o ARN, encapsulada en una vesícula de
proteínas *NIH
¿Cómo son?
● Ácido nucleico (ADN o ARN)
● Cubierta proteica→ Cápside
● Envoltura de fosfolípidos y espículas (No están en todos)
○ *Espículas: Típicamente glicoproteínas que participan en reconocimiento de
receptores
https://www.immunology.org/es/public-information/bitesized-immunology/patho
gens-and-disease/virus-introducci%C3%B3n
¿Cómo funcionan?
Necesitan infectar células y usar los componentes de la célula huésped para hacer copias
de sí mismos. El virus puede dañar o matar a la célula huésped en el proceso de
multiplicación.
Género: Lentivirus
Subfamilia: Orthoretrovirinae
Tipos de VIH: (Son iguales en un 40% a 60%, Mayor diferencia a nivel epidemiológico)
https://hivinfo.nih.gov/es/understanding-hiv/fact-sheets/el-ciclo-de-vida-del-vih
• Cubierta lipídica
*Existen proteínas celulares que inhiben este proceso, como la TRAMα pero
eventualmente el VIH genera variantes en las proteínas de cápside que terminan
aludiendo a esta proteína.
● Una vez sintetizado, el ADN proviral se acopla a factores celulares y virales (8 Vpr),
formando el complejo de pre integración.
Después de haberse integrado al ADN del hospedador, el VIH puede permanecer latente,
replicándose de forma controlada o masiva. Si la replicación es masiva, hay un mayor
efecto citopático en la célula infectada (normalmente esta respuesta es aguda, es la etapa
más temprana de la infección).
Depende de factores:
- Virales
- Celulares: NF-kB, NFAT y AP-1 que se inducen en la activación celular y
reconocen sitios específicos del 5 LTR para promover la transcripción
Infección crónica:
- La respuesta inmunitaria se genera 12 semanas después de la infección. Genera
anticuerpos específicos y linfocitos TCD8 con actividad citotóxica frente al VIH.
- Hay una caída brusca de la viremia que alcanza un límite relativamente estable.
- La RI es incapaz de erradicar el virus, que se sigue replicando (aunque mucho
menos).
- Poco a poco se genera un estrés inmunológico (alta sobrecarga antigénica,
activación continua del sistema inmunitario, alteraciones en la maduración y
activación de linfocitos y agotamiento del sistema).
➔ Inmunidad inespecífica:
- Factores solubles que son activos frente a la infección por VIH.
- Los virus son sensibles a la inhibición por complemento e interferones.
- No son suficientes para permitir un control de la replicación viral.
Respuesta celular
➔ Inmunidad específica:
- Aumenta la producción de linfocitos CD8 citotóxicos.
- Se reconocen múltiples epítopos de las distintas proteínas del virus y de
receptores antigénicos de linfocitos R.
➔ Inmunidad inespecífica: sistema HLA, citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos (ADCC) y NK.
➔ Factores solubles:
Existen factores solubles que son activos frente a la infección por el VIH; los virus en
general son sensibles a la inhibición por complemento.
- Interferones - actividad antiviral frente al VIH
- Defensinas (producidas por neutrófilos y células dendríticas) tienen actividad
frente al VIH .
- Quimiocinas, ligandos naturales de los correceptores CCR5 y CXCR4, compiten con
la unión del VIH a la membrana en determinados contextos, como la infección en
mucosas o la propagación en la sinapsis inmune. Ejemplos: RANTES, MIP1a, MIP-1b
y SDF-1.
- No obstante, todos estos mecanismos no son suficientes para contrarrestar la
multiplicación del virus.
Muchos virus antagonizan los sensores para mantener la célula viva el tiempo suficiente
como para permitir su propia replicación.
Hiperactivación y agotamiento del sistema inmune:
Fase crónica de la infección, implica:
- Activación constante del sistema inmunitario para generar nuevos linfocitos.
Variabilidad genética:
➔ Se produce gran proporción de virus defectivos por la tasa de error de la
transcriptasa inversa.
➔ Recombinación génica: origina nuevos subtipos. *Importante, la alta variabilidad y
subtipos suponen un obstáculo para el desarrollo de una vacuna universal.
Latencia y reactivación: una célula infectada pero latente se oculta del sistema inmune al
no expresar productos virales en la membrana.
Infección de reservorios
Tropismo viral:
Se produce mediante la interacción de dos tipos de receptores.
➔ CD4: receptor específico y común a todos los subtipos de VIH. Está presente en la
superficie de los linfocitos T colaboradores y en células mononucleares -
fagociticas. Estos determinan el tropismo viral del VIH.
➔ Receptores de quimiocinas: actúan como correceptores virales.
Quimiocinas:
Son mediadores inmunológicos, existe una gran variedad pero se dividen en tres grupos
grandes, C, CC y CXC quimiocinas. Son moléculas solubles de bajo peso molecular y su
principal función es ser mediadoras de procesos inflamatorios implicados en migración y
activación linfocitaria.
- Producidas por monocitos, polimorfonucleares y linfocitos CD4 y CD8.
- Estructura tipo siete dominios transmembrana (7M).
- Transducen señales de activación mediante su acoplamiento a proteínas G.
Paciente miguel
34 años de edad
Motivo de consulta:
- Disminución de la agudeza visual
- Miodesopsias (visión de manchas flotantes)
*3 semanas de evolución
*Por uveítis posterior por Toxoplasma gondii
Inmunodepresión y SIDA
- leucopenia
- pérdida de peso
- anticuerpos VIH 1 y 2 presentes
Referencias:
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https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/ARN-mensajero