Apuntes Bio Bloque V Inmu I
Apuntes Bio Bloque V Inmu I
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PROGRAMACIÓN:
5. INMUNOLOGÍA
BLOQUE V. ¿CÓMO ES Y
CÓMO FUNCIONA EL
SISTEMA
INMUNOLÓGICO? 1. CONCEPTO DE INFECCIÓN
INMUNOLOGÍA.
Se denomina infección a la invasión y multiplicación de agentes patógenos en
1. Concepto de infección. los tejidos de un organismo.
2. Mecanismos de defensa
orgánica. La enfermedad causada por esta invasión de agentes patógenos también
2.1. Inespecíficos. Barreras recibe el nombre de infección.
naturales y respuesta
inflamatoria.
2.2. Específicos. Concepto de 2. MECANISMOS DE DEFENSA ORGÁNICA
respuesta inmunitaria.
3. Inmunidad y sistema Todos los animales presentan unos mecanismos de defensa frente a las
inmunitario. infecciones y, en general, frente a agentes externos extraños. Estos
3.1. Componentes del sistema mecanismos son innatos y se van consolidando, perfeccionando y ampliando a
inmunitario: moléculas, células
lo largo de la vida, de modo que podemos diferenciar dos tipos de mecanismos
y órganos.
3.2. Concepto y naturaleza de de defensa: Innatos o inespecíficos y adquiridos o específicos.
los antígenos.
3.3. Tipos de respuesta
inmunitaria: humoral y celular.
4. Respuesta humoral.
4.1. Concepto, estructura y tipos
de anticuerpos.
4.2. Células productoras de
anticuerpos: linfocitos B.
4.3. Reacción antígeno-
anticuerpo.
5. Respuesta celular.
5.1. Concepto.
5.2. Tipos de células implicadas: 2.1. MECANISMOS DE DEFENSA INNATOS O INESPECÍFICOS
linfocitos T, macrófagos. Constituyen la primera línea de defensa. Son inespecíficos porque actúan
6. Respuestas primaria y
sin un reconocimiento previo de los agentes infecciosos. Su finalidad es
secundaria. Memoria
inmunológica. impedir la penetración y diseminación de dichos agentes dentro del
7. Tipos de inmunidad. Sueros y organismo. También reciben el nombre de “barreras”.
vacunas. BARRERAS PRIMARIAS, que impiden la penetración de los
7.1. Congénita y adquirida.
microorganismos y se pueden clasificar en:
7.2. Natural y artificial.
7.3. Pasiva y activa. Barreras físicas, como la piel, que constituye una barrera casi
7.4. Sueros y vacunas. infranqueable para casi todos los microorganismos, gracias a sus
7.4.1. Importancia de las
especiales características (procesos de descamación que la renuevan
vacunas en la salud.
8. Alteraciones del sistema constantemente, presencia de secreciones, etc) y las mucosas, que con
inmunitario. sus fluidos y, en algunos casos, sus células ciliadas eliminan
8.1. Hipersensibilidad (alergia). constantemente microorganismos de su superficie.
8.2. Autoinmunidad.
8.3. Inmunodeficiencia. Barreras químicas, como las secreciones gástricas, cuyo pH muy ácido
8.3.1. Inmunodeficiencia elimina los microorganismos contenidos en los alimentos o la lisozima,
adquirida: el SIDA. enzima que aparece en las lágrimas, el sudor y otras secreciones.
9. El sistema inmunitario y los
trasplantes.
Barreras biológicas, constituidas por la microbiota (vulgarmente
llamada “flora”) habitual del tubo digestivo, la piel y las mucosas.
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BARRERAS SECUNDARIAS, que impiden la diseminación, creando un medio hostil para los
microorganismos y favorecen la fagocitosis por células especializadas. Estos mecanismosactúan
cuando han fallado las barreras primarias y constituyen la respuesta inflamatoria.
Los cuatro signos que caracterizan la respuesta inflamatoria son dolor, rubor, calor y tumefacción y
sólo tienen consecuencias indeseables cuando se prolongan más de lo necesario, pudiendo alterar
el funcionamiento del órgano afectado.
La inflamación consiste en una serie encadenada de procesos en cascada que se inician con la
activación de factores sanguíneos, como los factores de coagulación y la cascada del
complemento, y de amplificación, debida a la desgranulación de los mastocitos (células que
residen en los tejidos y están cargadas de gránulos de sustancias como la histamina y las
prostaglandinas.
La consecuencia es un efecto local intenso de vasodilatación. Los capilares sanguíneos, al dilatarse,
se hacen más permeables, permitiendo la salida de células fagocíticas, principalmente neutrófilos y
monocitos desde la sangre hacia los tejidos. Los primeros actúan directamente fagocitando grandes
cantidades de microorganismos, mientras que los segundos se transforman en macrófagos que,
como su nombre indica, presentan una intensa actividad fagocítica. Además, ambos fagocitos
liberan potentes sustancias con acción antimicrobiana.
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Cuando estos mecanismos fallan por defecto, pueden darse varios casos:
→ El individuo se ve desprotegido frente a enfermedades infecciosas, son las inmunodeficiencias.
→ La probabilidad de desarrollar un cáncer es mucho mayor.
Cuando estos mecanismos fallan por exceso, pueden darse varios casos:
→ En un exceso de celo, el sistema inmunitario reacciona violentamente frente a moléculas inocuas,
provocando hipersensibilidad o alergias.
→ Puede ocurrir que el S.I. llegue a identificar como ajenas ciertas células propias, destruyéndolas y
provocando así las denominadas enfermedades autoinmunes, como la diabetes
insulinodependiente, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, etc.
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LINFOCITOS B
LINFOCITOS LINFOCITOS T
CÉLULAS
CÉLULAS DEL ASESINAS NK
SISTEMA
INMUNITARIO CÉLULAS
INFECTADAS
CÉLULAS
DIANA CÉLULAS
CÉLULAS TUMORALES
PRESENTADORAS
DE AG.
MACRÓFAGOS
APC
CÉLULAS
DENDRÍTICAS
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ANTICUERPOS (Ac)
Son glucoproteínas que se unen específicamente a los antígenos. También reciben el nombre de
inmunoglobulinas (Ig).
Los anticuerpos pueden presentarse en dos localizaciones diferentes:
ANTICUERPOS DE SUPERFICIE: Son los
receptores de antígenos que se localizan en la
membrana plasmática de los linfocitos B y
linfocitos T.
ANTICUERPOS LIBRES: Son producidos por las
células plasmáticas procedentes de la
activación y diferenciación de los linfocitos B.
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Tipos de anticuerpos
Existen 5 tipos de inmunoglobulinas: Ig M, Ig G, Ig A, Ig E e Ig D.
Ig M. Son los que se producen ante la exposición inicial al antígeno.
Ig G. Son los más numerosos en la sangre humana.
Ig A. Se encuentran en la sangre y en diversas secreciones, como la leche, las lágrimas y la
saliva.
Ig E. Se localizan en los tejidos. Son muy activas frente a parásitos. Además son las principales
responsables de los fenómenos de alergia.
Ig D. Son los ac. De superficie de los linfocitos B.
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4. INMUNIDAD HUMORAL
Se desencadena cuando un determinado antígeno se une al receptor específico de un linfocito B. El
organismo posee una enorme variedad de linfocitos B diferentes, con distintas especificidades en sus
receptores de superficie. Las fases del mecanismo que se desencadena son:
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Los anticuerpos así producidos se unen específicamente a los antígenos ; esta unión recibe el nombre de
reacción antígeno anticuerpo (Ag-Ac)
REACCIÓN DE NEUTRALIZACIÓN: Se produce cuando el antígeno es soluble, como es el caso de las toxinas
producidas por algunas bacterias patógenas. La unión al anticuerpo provoca un cambio en la estructura
molecular del antígeno, haciendo que éste pierda sus propiedades tóxicas.
REACCIÓN DE PRECIPITACIÓN: Se produce cuando los Ag son solubles y polivalentes, de modo que cada
molécula se une a más de un Ac, formásndose complejos tridimensionales insolubles que precipitan.
REACCIÓN DE AGLUTINACIÓN. Se produce cuando los Ac se unen a Ag de superficie. Cada Ac puede unirse a
2 Ag, pudiendo estar éstos en la superficie de células diferentes que quedarán así aglutinadas.
REACCIÓN DE OPSONIZACIÓN (del griego opson=listo para comer): Se debe a que los macrófagos poseen en
su membrana receptores específicos para la fracción FC (palo de la Y) de los Ac, de manera que los Ac unidos
a Ag de superficie de microorganismos se adhieren a la membrana de los macrófagos, facilitando la
fagocitosis.
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5. INMUNIDAD CELULAR
Este mecanismo se desencadena frente a patógenos que se desarrollan intracelularmente, como es el caso
de algunas bacterias y de todos los virus. En estos casos, los anticuerpos propios de la inmunidad humoral
estudiada en el punto anterior, no son eficaces, ya que los microorganismos y sus antígenos se encuentran
“escondidos” en el interior de las células y no pueden ser reconocidos por los linfocitos B.
La inmunidad celular puede resumirse en los siguientes pasos:
1.PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO: Los macrófagos infectados presentan en su superficie péptidos (Ag) del
microorganismo unidos a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HMC)
2.ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T AUXILIARES: Los Ag “presentados” por los macrófagos se unen
específicamente a receptores CD4 de los linfocitos T auxiliares, provocando su activación. Ésta consiste en la
producción de sustancias como las Interleukinas y el interferón capaces de actuar sobre otras células
inmunitarias.
3.ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T CITOTÓXICOS DE LOS LINFOCITOS B Y DE LOS MACRÓFAGOS SANOS:
Las interleukinas activan a los linfocitos T citotóxicos o CD8 y éstos segregan perforinas. El interferón
activa a los macrófagos sanos, aumentando su capacidad fagocítica. Las interleukinas también activan a los
linfocitos B para que maduren a C. plasmáticas y produzcan Ac (cooperación I. Celular- I. Humoral)
4.LISIS DE LOS MACRÓFAGOS INFECTADOS por la acción de las perforinas para que los microorganismos
queden de nuevo expuestos a la acción de los Ac y de la fagocitosis.
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