Casos Clínicos de Hipersensibilidad....

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Fecha: 27/01/2022
Alumno: Franklin Sebastián Fajardo Duran.
1. Casos clínicos de hipersensibilidad tipo 1 en animales
GLUCOCORTICOIDES
El control farmacológico del prurito en el animal atópico, es igual al que se realiza en

cualquiera otra enfermedad prurítica, siendo importante señalar que para mantener un
paciente atópico que necesita tratamiento por largo tiempo, no debería utilizarse los
corticoides inyectables de larga duración. (Court. L., 2014)
El tratamiento se debe realizar con corticoides de acción corta por vía oral, pudiendo
usarse entre otros la Prednisona, que es bastante efectiva en dosis de 1 mg/kg/día por 5 a
7 días, bajando luego la dosis a 0,5 mg/kg/día por 5 a 7 días y continuando con 0,5 mg/kg
cada 48 horas por 5 a 7 días. Si se observa una poliuria y polidipsia muy indeseable, puede
rebajarse la dosis a la mitad. (Court. L., 2014)
Cuando se requiere usar el corticoide por largo tiempo, debe disminuirse la dosis
gradualmente hasta alcanzar la más baja posible para controlar el prurito, minimizando
así la supresión hipotalámica-pituitaria-adrenal. (Court. L., 2014)
El prurito es el signo clínico predominante en la dermatitis atópica de caninos y felinos.

Los perros se rascan la cara, boca, alrededor de los ojos, orejas y axilas, mordiéndose sus
miembros en la región de los dedos. (Court. L., 2014)
En algunos casos el intenso prurito es generalizado, no habiendo lesiones cutáneas

primarias, pero pueden desarrollarse cambios secundarios después de una atopia de larga
duración, tales como alopecia, liquenificación, hiperpigmentación, seborrea y
predisposición a desarrollar piodermitis superficial o foliculitis. (Court. L., 2014)
Los gatos con dermatitis atópica, pueden mostrar signos cutáneos parecidos a la
dermatitis miliar o al granuloma eosinofílico (Mc Dougal. 1986). En los animales, el
prurito generalmente es estacional y en un 75% de los perros empieza a la edad de uno a
tres años, no habiendo diferencias entre machos y hembras. (Court. L., 2014)
En el tratamiento debe controlarse las infecciones secundarias y simultáneamente, cuando

se puede, eliminar todos los posibles alergenos causantes en el lugar, trasladando el
animal a un medio no alergénico. (Court. L., 2014)
El manejo médico se utiliza para realizar una terapia sintomática, mientras el manejo
biológico (hiposensibilización), es el método de elección para el animal joven, que está
afectado por un tiempo prolongado (más de cuatro meses al año), siempre que la terapia
médica no sea eficaz para controlar el prurito o si los efectos secundarios de los
glucocorticoides no son bien tolerados por el paciente. (Court. L., 2014)
LA NECRÓLISIS TÓXICA EPIDÉRMICA O SÍNDROME DE LYELL
Es un cuadro agudo grave por una reacción de hipersensibilidad de tipo II citotóxica en

los linfocitos CD8, que posee además un componente genético. (Rolando Rodríguez
Hernández, 2016)
De hecho, la muerte celular extensa resulta en el desprendimiento de la membrana

mucocutánea, mediada por la apoptosis de queratinocitos, que se presenta como una
reacción mucocutánea grave, aguda y episódica, inducida por fármacos en 60 % de los
casos y en menor proporción por infecciones bacterianas o virales, procesos neoplásicos,
reacciones contra injertos, hongos, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias
malignas, radioterapia y vacunas. (Rolando Rodríguez Hernández, 2016)
En los casos graves pueden aparecer complicaciones como lesiones oculares persistentes,
neumonía, estenosis esofágica, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática,
trastornos hematológicos, pérdidas masivas de fluidos por vía transepidérmica y sepsis;
esta última constituye la causa principal de muerte. (Rolando Rodríguez Hernández,
2016)
Se presenta el caso clínico de una paciente de 60 años de edad con antecedentes de
hipertensión arterial, para lo cual llevaba tratamiento regular con nifedipino de 10 mg (1
tableta diaria), quien acudió al Cuerpo de Guardia del Hospital General Docente “Orlando
Pantoja Tamayo” en el municipio de Contramaestre, Santiago de Cuba, con deposiciones
diarreicas líquidas, junto con vómitos abundantes, temperatura de 38 0C y lesiones
generalizadas en piel. (Rolando Rodríguez Hernández, 2016)
La paciente refirió que se automedicaba frecuentemente con cotrimoxazol de 400/80 mg

(1 tableta cada 8 horas) por presentar infecciones urinarias reiteradas, y que llevaba 3 días
consumiendo el medicamento. (Rolando Rodríguez Hernández, 2016)
Las necrólisis tóxicas epidérmicas son causadas fundamentalmente por la exposición a

determinados medicamentos; entre las más comúnmente notificadas se encuentran las
producidas por el alopurinol, seguido del trimetoprim (80 mg), el sulfametoxazol 400 mg
(cotrimoxazol 400/80mg) y sulfonamidas, en general; además de las aminopenicilinas,
cefalosporinas y quinolonas. (Rolando Rodríguez Hernández, 2016)
La mayoría de las reacciones adversas a medicamentos poseen un pronóstico favorable,

pues se resuelven al suprimir el fármaco causante sin requerir tratamiento adicional; no
obstante, existen efectos graves como la necrólisis tóxica epidérmica, la cual
afortunadamente es una afección infrecuente, sobre todo en personas jóvenes, aunque con
un alto índice de mortalidad, y constituye menos de 0,4 % de los pacientes con
manifestaciones dermatológicas, ingresados en las unidades de cuidados intensivos.
(Rolando Rodríguez Hernández, 2016)
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los inmunocomplejos

son la unión de un antígeno con el anticuerpo específico que normalmente es eliminado
durante el desarrollo de la respuesta inmune por las células fagocíticas. Su eliminación
depende de su tamaño. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Los de mayor tamaño fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta
el hígado y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamaño son
difíciles de eliminar de la circulación, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguíneos
o en el riñón y a producir reacciones de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes
procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y vía de entrada del antígeno. (Rodríguez
Alvarez L, 2019)
Si el alergeno es inyectado en la piel, los anticuerpos IgG se unen a ellos, formando

inmunocomplejos que se depositarán en el tejido celular subcutáneo. Se produce una
activación del complemento, el cual produce liberaciónde grandes cantidades de C3a y
C5a (anafilotoxinas). (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Como consecuencia de la liberación de estos compuestos y de aminas vasoactivas por

mastocitos y basófilos, se induce una respuesta inflamatoria local que aumenta la
permeabilidad vascular, permitiendo la entrada de células, especialmente
polimorfonucleares y de diversas proteínas (anticuerpos y complemento). (Rodríguez
Alvarez L, 2019)
Las plaquetas también participan en el aumento de permeabilidad vascular mediante la

formación de microtrombos y secreción de aminas. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Al no poder eliminarse los inmunocomplejos por estar atrapados en los tejidos, los
fagocitos liberan enzimas lisosómicas que producen daño tisular. Este tipo de inflamación
se denomina reacción de Arthus, y se observa con algunos fármacos. (Rodríguez Alvarez
L, 2019)
Si la ruta de entrada es intravenosa, y con una dosis alta de antígeno, se producen más
inmunocomplejos de los que pueden ser eliminados por el organismo, acumulándose en
el interior de los vasos y en el riñón o las articulaciones. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Los síntomas más característicos son vasculitis, nefritis y artritis, que sólo aparecen de
forma transitoria hasta que los inmunocomplejos son eliminados. Los anticuerpos
también pueden formarse en las superficies corporales, princ ipalmente los pulmones,
debido a la inhalación repetitiva de alergenos procedentes de hongos, plantas o animales.
(Rodríguez Alvarez L, 2019)
Este es el caso de la enfermedad llamada pulmón del granjero, donde debido a la

acumulación de proteínas y células en el tejido alveolar se produce dificultad en el
intercambio gaseoso del pulmón. Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y III son
bastante parecidas. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
En ambas los inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia fundamental es
que el antígeno de las de tipo III es soluble y en las de tipo II se encuentra en la superficie
celular. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
En todo caso, puesto que la acción perjudicial del anticuerpo requiere su unión con el
antígeno formando complejos antígeno-anticuerpo, cabe englobar los fenómenos de
inmunopatogenicidad mediada por anticuerpos bajo la denominación de lesiones o
trastornos por complejos inmunes o inmunocomplejos. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
URTICARIA
Es una reacción cutánea mediada por IgE que se caracteriza por prurito y habones
eritematosos de centro pálido, tamaño variable (de varios milímetros a centímetros),
forma redondeada o serpiginosa que pueden confluir, se blanquean a la presión y por lo
general desaparecen rápidamente. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Si el episodio dura más de 6 semanas hablamos de urticaria crónica. El eritema

multiforme es una variante de urticaria más marcada, que se caracteriza por la aparición
de lesiones en diana. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
Los antihistamínicos son el tratamiento de elección, pero en circunstancias determinadas,

especialmente si son resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la administración de
glucocorticoides. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
En fase aguda se utilizan los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina

a dosis de 25mg/6h por vía oral o dexclorfeniramina a dosis de 5mg/8h por vía
intramuscular. Para el tratamiento de mantenimiento se deben emplear los anti-H1 de
segunda generación como la cetirizina (10mg/día por vía oral) o la fexofenadina (180
mg/día por vía oral). (Rodríguez Alvarez L, 2019)
La adrenalina se utiliza exclusivamente en los casos que se acompañan de afección

laríngea o de anafilaxia (0,4 ml por vía subcutánea hasta un máximo de 3 dosis cada 20
minutos). (Rodríguez Alvarez L, 2019)
En casos graves se debe utilizar la vía intravenosa. Los corticoides tópicos no son
efectivos. La urticaria crónica se trata con antihistamínicos y glucocorticoides. Pueden
administrarse antihistamínicos potentes como hidroxicina (hasta 200mg/día) y
ciproheptadina (hasta 32 mg/día). (Rodríguez Alvarez L, 2019)
En algunos casos, no existe una respuesta apropiada a la administra- ción de

antihistamínincos y deben asociarse glucocorticoides. Se puede iniciar con una dosis de
40 mg al día de prednisona o equivalente y decrecer de forma gradual con intervalos de
días hasta llegar a una dosis de 4 mg. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
La duración de este tratamiento es variable, en general entre 1 y 3 meses pueden ser

suficientes, pero a veces debe prolongarse. En la urticaria a frigore el tratamiento está
orientado hacia medidas preventivas y al tratamiento de la enfermedad subyacente si
existe; en muchas circunstancias el proceso es idiopático y puede resolverse en meses o
durar años. (Rodríguez Alvarez L, 2019)
La ciproheptadina parece ser eficaz. En la urticaria solar el paciente responde al beta

caroteno por vía oral. La terapia general requiere protección de la luz, vestimenta que
proteja de forma adecuada la piel y el uso de formulaciones tópicas que absorban la luz.
(Rodríguez Alvarez L, 2019)
Se pueden recomendar soluciones con óxido paraaminobenzoico o agentes como óxido

de titanio o de cinc, así como el uso combinado con antihistamínicos y glucocorticoides.
El antihistamínico de elección es la hidroxicina a dosis de 100-200 mg al día. (Rodríguez
Alvarez L, 2019)
Bibliografía
Court. L., A. (2014). Obtenido de vignette:

https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterina
ria.uchile.cl/CDA/mon_vet_completa/0,1421,SCID%253D17882%2526IS
ID%253D443,00.html
Rodríguez Alvarez L, R. d. (2019). botplusweb. Obtenido de

https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2008/1/15/32505.pdf
Rolando Rodríguez Hernández, I. D. (2016). Obtenido de scielo:
http://scielo.sld.cu/pdf/san/v20n11/san072011.pdf
Franklin F.D
Cedula: 0705003465

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1. Casos clínicos de hipersensibilidad tipo 1 en animales

El control farmacológico del prurito en el animal atópico, es igual al que se realiza en

El prurito es el signo clínico predominante en la dermatitis atópica de caninos y felinos.

En algunos casos el intenso prurito es generalizado, no habiendo lesiones cutáneas

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2. Casos clínicos de hipersensibilidad tipo 2 en animales

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3. Casos clínicos de hipersensibilidad tipo 3 en animales

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Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los inmunocomplejos

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La adrenalina se utiliza exclusivamente en los casos que se acompañan de afección

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La duración de este tratamiento es variable, en general entre 1 y 3 meses pueden ser

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