Enfermedades Autoinmunes Endocrinas 2024

ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ENDOCRINAS
Enfermedades Endocrinas de origen
Autoinmune
Las enfermedades autoinmunes endocrinas, se

ha postulado que comienzan con procesos
inflamatorios, que podrían ser atribuidos a
agentes infecciosos, lo que lleva a la producción
de citoquinas proinflamatorias e inducen la
expression aberrante de moléculas MHC clase
II, transformando a las células de las glándula
endocrinas en APC localizadas.
La cross-reactividad entre autoantígenos y
antígenos ambientales y de la dieta podrían ser
los iniciadores de la respuesta autoimmune.
¿Cuáles son los órganos endocrinos afectados por
procesos autoinmunes?
Órganos Enfermedad asociada

Endocrino
Tiroides Tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo)
Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
Páncreas Diabetes mellitus insulina dependiente
Adrenales Enfermedad de Addison
Adeno-hipófisis Hipopituitarismo
Poliglándular Tipo 1: Hipoparatiroidismo y insuficiencia adrenal
Tipo 2: Síndrome de Schmidt, falla adrenal +
tiroiditis o diabetes.
Tipo 3: Afecta al menos tres identidades clínicas,
tiroidea, adrenal, intestinal o gástrico y tbn pueden
presentar miastenia gravis.
TIROIDITIS AUTOINMUNES
Enfermedad de Graves
 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en mujeres de edad media. Enfermedad

multisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por:
HIPERTIROIDISMO + BOCIO DIFUSO + OFTALMOPATÍA (30-50%) + MIXEDEMA PRETIBIAL
(1-5%)
 Aparece en suero TSI o TSAb que son autoanticuerpos IgG estimulantes del
tiroides  interaccionan con receptor de membrana de TSH  AMP cíclico
 Hipersecreción hormonal.
 Existe predisposición genética: haplotipos HLA DR3 y B8, asociándose a otros

trastornos autoinmune: LES, vitíligo, anemia perniciosa, miastenia gravis...
 Autoanticuerpos  Antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO) y los

anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI) que son marcadores de la enf. de Graves.
Los anticuerpos anti-TG y anti-TPO poseen más especificidad y representan el 90%
de los clásicos anticuerpos antimicrosomales, siendo marcadores de autoinmunidad
tiroidea y en enfermedades no tiroideas: LES, miastenia gravis...
Enfermedad de Graves
In Graves' disease, activated CD4+ T cells induce B cells to secrete thyroid-stimulating
immunoglobulins (TSI) against the thyroid-stimulating hormone receptor (TSHR),
resulting in unrestrained thyroid hormone production and hyperthyroidism.
TIROIDITIS AUTOINMUNES
Enfermedad De Graves
Autoanticuerpos encontrados
Anti-TSH-R o Anti-TSI (100%)

Anti-TG elevados (100%)
Anti-TPO elevados (50%)
TSH muy disminuida o indetectable
Hipertiroidismo (T4 ó T3 elevadas)
HIPOTIROIDISMO
Tiroiditis de Hashimoto, linfocitaria crónica o bocio linfoide

 Proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios.
 Mujer de edad media con bocio asintomático con hipotiroidismo.
 Títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa y anticuerpos antitiroglobulina con
infiltración linfocitaria de la glándula.
Tiroiditis silente o indolora, linfocitaria con tirotoxicosis transitoria

 Afecta a mujeres de cualquier edad.
 Glándula aumentada de tamaño, indolora y consistencia aumentada. La captación de
yodo radiactivo está disminuida, los anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a
títulos bajos (aunque normalmente son negativos) y las hormonas tiroideas están
elevadas con TSH suprimida.
Tiroiditis atrófica, fibrosante, de Riedel o Estruma de Riedel
 Trastorno inflamatorio raro de etiología incierta.

 Glándula aumentada de tamaño, dura e inmóvil que se asocia con fibrosis mediastínica
y retroperitoneal.
 Hay hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos antitiroideos son negativos y la
captación de yodo está disminuida.
During Hashimoto's thyroiditis, self-reactive CD4+ T lymphocytes recruit B cells and
CD8+ T cells into the thyroid. Disease progression leads to the death of thyroid cells and
hypothyroidism. Both autoantibodies and thyroid-specific cytotoxic T lymphocytes
(CTLs) have been proposed to be responsible for autoimmune thyrocyte depletion.
Fardella y col. Rev. Med.de Chile 129 (2), 2001
En resumen, este estudio demuestra una alta frecuencia de

disfunción tiroidea (6,8%) en población que concurre a control de
salud, cifra que se eleva a 10,2% si se consideran los sujetos
previamente diagnosticados. El hipotiroidismo en su forma
subclínica fue la alteración más frecuente. Su oportuna detección
puede evitar la aparición de complicaciones neuropsiquiátricas,
cardiovasculares y metabólicas. Se sugiere incluir en los controles de
Salud rutinarios la evaluación de función tiroidea, especialmente en
los grupos más vulnerables.
HIPOTIROIDISMO
Tiroiditis de Tiroiditis
Hashimoto indoloras
Anti-TPO elevados (100%) Anti-TG elevados moderado (60%)

Anti-TG elevados (90%) Anti-TPO elevados moderado (40%)
TSH elevada (1º T4 normal) TSH disminuida
Evoluciona a Hipotiroidismo (T4 baja) Hipertiroidismo (T4 ó T3 elevadas)
Tiroiditis atrófica
Anti-TPO elevados (80%)

TSH elevada
Hipotiroidismo (T4 muy disminuida)
Ausencia de bocio
Davies, J.Clin Endocrinol.Metab. 93(3), 2008

El desarrollo de las enfermedades autoinmunes
endocrinas dependen de diferentes factores y genes
que cada día vamos conociendo..
Enfermedad de Addison
Enfermedad de Addison (EA), descrita por primera vez por Thomas Addison (1855), denota insuficiencia
adrenocortical primaria. La mayoría de los casos descritas originalmente eran causadas por tuberculosis (TB),
pero la etiología más común en la actualidad es la autoinmunidad. La prevalencia es de alrededor de 120 por
millón de habitantes. Un retraso en el diagnóstico es común debido a la falta de reconocimiento la aparición
insidiosa de los síntomas.
La inmunidad humoral y celular juegan un papel en la patogénesis de la EA. Desencadenantes ambientales,

como infecciones virales, drogas, tabaquismo, alimentos y estrés, podría desempeñar un papel en individuos
genéticamente predispuestos.
Con respecto a la susceptibilidad genética, asociaciones con HLA B8, DR3 y DR4, excepto en casos de los
síndromes poliglandulares.
La principal característica de la EA es la presencia de autoanticuerpos séricos contra las enzimas

esteroidogénicas, siendo el más prevalente autoanticuerpos anti-21 hidroxilasa (21-OH), pero el papel de estos
autoanticuerpos en la patogenia no se ha establecido; de hecho, parece que la destrucción de células
adrenocorticales es mediada por linfocitos T y que la producción de anticuerpos contra 21OH es secundaria
a la liberación de péptidos por esa destrucción.
AUTOANTICUERPOS EN LA EA
Durante muchos años, el mejor marcador para identificar EA ha sido alto títulos de
Autoanticuerpos anti-corteza adrenal (ACAs) (mediante IIF ).
Estos autoanticuerpos se unen a las tres zonas de la corteza suprarrenal. Se han descrito títulos
bajos de ACA en adrenalitis postuberculosa.
Más recientemente, se ha identificado como unos de los autoantígenos críticos la enzima

esteroide-21-hidroxilasa, lo que permitió el desarrollo de técnicas para la detección de
autoanticuerpos esteroide-21-hidroxilasa (CYP21A2 o P450c21) y 17-hidroxilasa. También se
ha encontrado autoanticuerpos contra P450 scc (enzima de escisión de cadena lateral del
citocromo P450).
Estos autoanticuerpos puede estar presente en el 80% de los casos.

Síndrome poliendocrino autoinmune
Los Síndromes poliendocrino autoinmune también llamados

Síndromes poliglándular autoinmune son un grupo de
enfermedades de escasa prevalencia, que se caracteriza por
actividad autoinmune contra mas de una glándulas endocrinas y
también suelen afectar otros órganos no-endocrinos.
Los poliglandulares poliglándulares autoinmunes (SPA) se dividen en tipo 1 (juvenil) y una tipo 2
(adulto). SPA se define por la ocurrencia de dos o más trastornos endocrinos autoinmunitarios en el
mismo individuo, incluida la enfermedad de Graves (EG), Tiroiditis de Hashimoto (HT), diabetes
tipo 1 (T1D), enfermedad de Addison (AD) e hipogonadismo prematuro. También pueden presentar
varios trastornos no endocrinos como miastenia gravis, enfermedad celíaca, anemia perniciosa,
vitíligo y alopecia.
SPG tipo 1 se manifiesta en la infancia o la primera infancia. es una enfermedad monogenica

Con herencia autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen regulador autoinmune
(AIRE) en el cromosoma 21.
El SPG tipo 2 es más variado en sus manifestaciones que el tipo 1,

DIABETES MELLITUS TIPO I
La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que conduce al desarrollo de una serie

de complicaciones que incluyen cetoacidosis, insuficiencia renal, enfermedades del
corazón, accidentes cerebrovasculares y ceguera.
La diabetes tipo 1 generalmente comienza en personas menores de 30 años y, por lo

tanto, también se denomina diabetes juvenil, aunque puede ocurrir a cualquier edad.
También se denominó diabetes mellitus insulino-dependiente. La incidencia de diabetes

tipo 1 se ha cuadruplicado en los últimos 30 año.
Es una enfermedad autoinmune bien conocida que se caracteriza por una respuesta
autoinmune adaptativa específica contra antígenos de células β del pancreas.
Los autoanticuerpos contra las células de los islotes reaccionan con antígenos ubicados en el
citoplasma de todas las células endocrinas dentro de los islotes pancreáticos.
Los estudios identificaron autoanticuerpos contra cuatro grupos de genes: insulina o proinsulina
(PI), ácido glutámico descarboxilasa (GAD65 o GAD67), antígeno-2 asociado a insulinoma (IA-2 o
ICA512 o IA-2β o PHOGRIN) y transportador de zinc 8 (ZnT 8). También se han encontrado
autoanticuerpos a otros antígenos de los islotes, como la proteína de choque térmico (HSP), la
cromogranina A y sus péptidos.
Mas recientemente se han identificado otros, como autoanticuerpos al transportador de glucosa 2
(GLUT2)
Sin embargo los autoanticuerpos parecen no estar involucrados e el desarrollo de la patología, ya

que se ha involucrado al sistema inmune innato y adaptativo celular.

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Las enfermedades autoinmunes endocrinas, se

Órganos Enfermedad asociada

 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en mujeres de edad media. Enfermedad

 Existe predisposición genética: haplotipos HLA DR3 y B8, asociándose a otros

 Autoanticuerpos  Antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO) y los

Anti-TSH-R o Anti-TSI (100%)

Tiroiditis de Hashimoto, linfocitaria crónica o bocio linfoide

Tiroiditis silente o indolora, linfocitaria con tirotoxicosis transitoria

Tiroiditis atrófica, fibrosante, de Riedel o Estruma de Riedel

 Trastorno inflamatorio raro de etiología incierta.

En resumen, este estudio demuestra una alta frecuencia de

Anti-TPO elevados (100%) Anti-TG elevados moderado (60%)

Anti-TPO elevados (80%)

Davies, J.Clin Endocrinol.Metab. 93(3), 2008

La inmunidad humoral y celular juegan un papel en la patogénesis de la EA. Desencadenantes ambientales,

La principal característica de la EA es la presencia de autoanticuerpos séricos contra las enzimas

Más recientemente, se ha identificado como unos de los autoantígenos críticos la enzima

Estos autoanticuerpos puede estar presente en el 80% de los casos.

Los Síndromes poliendocrino autoinmune también llamados

SPG tipo 1 se manifiesta en la infancia o la primera infancia. es una enfermedad monogenica

El SPG tipo 2 es más variado en sus manifestaciones que el tipo 1,

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que conduce al desarrollo de una serie

La diabetes tipo 1 generalmente comienza en personas menores de 30 años y, por lo

También se denominó diabetes mellitus insulino-dependiente. La incidencia de diabetes

Sin embargo los autoanticuerpos parecen no estar involucrados e el desarrollo de la patología, ya

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