GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

HIPERTIROIDISMO.
I. FINALIDAD.
Contribuir a la reducción de la morbilidad y mortalidad de la enfermedad Hipertiroidea.
II. OBJETIVO.
Establecer los criterios técnicos para el diagnóstico, tratamiento y control de la
enfermedad Hipertiroidea.

III. AMBITO DE APLICACIÓN.

La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito de aplicación los
establecimientos de salud del Ejército (HMC. Policlínicos, Hospitales Militares
Regionales, HMG) y demás dependencias de salud.

IV. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO.

4.1. NOMBRE Y CODIGO.

Nombre: HIPERTIROIDISMO
CIE10: E05.0

V. CONSIDERACIONES GENERALES.

5.1. DEFINICION.

El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es un conjunto de manifestaciones clínicas y

bioquímicas debido a la exposición y respuesta de los tejidos a la acción del exceso de
hormonas tiroideas.

5.2. ETIOLOGIA.

a. Por sobre producción de hormonas tiroideas:

- Enfermedad de Graves Basedow (70% de casos).
- Bocio Multinodular Tóxico.
- Adenoma Tóxico.
- Secreción Inadecuada de TSH: Adenoma hipofisiario, síndrome de
resistencia a hormonas tiroideas.
- Enfermedad trofoblástica (coriocarcinoma y mola hidatiforme).
 b. Por destrucción glandular:
- Fase aguda de tiroiditis crónica.
- Tiroiditis Subaguda.
- Tiroiditis Silente.
- Tiroiditis postparto.

c. Otras Causas:
- Tirotoxicosis facticia.
- Hipertiroidismo iatrogénico.
- Hipertiroidismo inducido por yodo.
- Teratomas.
- Metástasis de carcinoma tiroideo

5.3. FISIOPATOLOGIA.
Independientemente del factor etiológico, el incremento de hormona tiroidea, tendrá
efecto sobre la actividad de otras hormonas: insulina, glucagón, corticoesteroides,
catecolaminas, incrementando el metabolismo basal de glúcidos, lípidos,
proteínas,vitaminas,acidos nucleicos e iones estimulando la utilización de oxigeno
dando como resultado la producción de calor, incremento del ritmo y contractibilidad
cardiaca ,vasodilatación, ansiedad nerviosismo, desgaste proteico con un balance
negativo.

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.

La incidencia del hipertiroidismo varía mucho y está en relación al país donde se

efectuaron los estudios. Así en Reino Unido se presenta entre el 1% al 2% de la
población adulta.
Del mismo modo la variación de la incidencia del hipertiroidismo en relación a la zona
de procedencia del paciente y la ingesta de yodo muestra que esta se ha incrementado
con el paso de los años como lo muestra un estudio realizado en Dinamarca, donde en
20 años la incidencia de hipertiroidismo se incrementó de 0.28 en 1,970 a 0.63 en
1,996.
En Inglaterra un estudio en hospitales demostró 3.1 casos por cada 10,000
hospitalizaciones.
En cuanto a la incidencia de pacientes con hipertiroidismo que se encuentran
hospitalizados en EEUU se reporta una incidencia de 5 a 6 por 10,000 mujeres / año.
La incidencia en varios países de Latinoamérica muestran valores entre 0.5% a 1%,
según algunas publicaciones.
En nuestro país existen diversos estudios desarrollados desde hace muchos años atrás
como el de Migoñe, que encontró que cerca del 28% de los pacientes atendidos en
endocrinología en el Hospital Dos Mayo en 1,969 correspondían a hipertiroidismo.
Quesada años más tarde encuentra en el mismo Hospital Nacional Dos de Mayo en
1,974 que muestra los aspectos demográficos e incidencia en aumento , y otros como
el de Pino en el Hospital Daniel Alcides Carrión en 1,985, que muestran la incidencia
del hipertiroidismo hospitalario.
En una serie hospitalaria Arbañil y González encuentran una incidencia que varió
desde 3.13% a 8.6% en 7 años, en el Hospital Cayetano Heredia. .
En el Hospital Nacional dos de Mayo el último estudio publicado fue de Rocca y
colaboradores en 1,999, donde se describe las características clínicas de 100
pacientes hipertiroideos hospitalizados.
No existen estudios nacionales actualizados en los últimos 5 años que describan las
características clínicas y evolutivas de estos pacientes. Dentro del espectro de las
enfermedades tiroideas el hipertiroidismo es una de las más frecuentes en la práctica
clínica hospitalaria y ambulatoria.

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

5.5.1. Medio Ambiente.

El medio ambiente relacionado a zonas ricas en yodo siendo su papel meramente

permisivo comparado con zonas de deficiencia para los casos de hipertiroidismo. El
estrés sicógeno es un factor desencadenante importante. El aspecto infeccioso en el
caso de la enfermedad de Graves Basedow en relación a retrovirus en células
foliculares está por confirmarse, ya que solamente se han presentado en algunos
pacientes.
5.5.2. Estilos de Vida.

La ansiedad y el estrés se relacionan como factores desencadenantes del

hipertiroidismo y el mecanismo propuesto es la alteración del eje hipofiso-suprrarenal,
caracterizado por una menor producción glucocorticoidea ante el estrés.
5.5.3. Factores Hereditarios.

La mayoría de los casos de hipertiroidismo son por la Enfermedad de Graves Basedow,

cuya característica autoinmune está relacionada a la activación de clones de linfocitos
T autorreactivos por un complejo formado por moléculas HLA clase II unido a un
antígeno. La respuesta de la autoinmunidad no solo está relacionada solamente a la
glándula tiroidea sino a otras manifestaciones clínicas como las alteraciones orbitarias
o dérmicas detectadas en esta enfermedad.
La presencia de autoanticuerpos en sangre periférica dirigidos al receptor de TSH, a
antígenos microsomales/peroxidasa tiroideos y tiroglobulina; demuestran el carácter de
la enfermedad autoinmune.
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.
6.1. CUADRO CLINICO.
La intensidad de los síntomas o signos se relaciona con la duración de la enfermedad,
la magnitud del exceso de hormona tiroidea y la edad del paciente.

En niños y mayores de 60 años las manifestaciones suelen ser diferentes a las de

adultos jóvenes.
Síntomas y Signos
- Intolerancia al calor.
- Debilidad o fatiga.
- Palpitaciones.
- Acortamiento de la respiración.
- Disfagia.
- Nerviosismo.
- Pérdida de peso.
- Pérdida de cabello.
- Bocio.
- Temblor.
- Edema de párpados.
- Reflejos osteotendinosos vivos, con fase de relajación acortada.
- Fibrilación auricular (sobre todo en ancianos)
- Diarreas.
- Ictericia.

Características Clínicas Asociadas

- Enfermedad de Graves Basedow:

La enfermedad de Graves Basedow es la forma más frecuente de

hipertiroidismo suponiendo hasta un 70% de los casos. Afecta
predominantemente a mujeres en la tercera o cuarta década de la vida.
Es causada por autoanticuerpos frente al receptor de tirotropina (TSHR-Ab),
los cuales estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea, el bocio
aparece en más del 80% de enfermos, es difuso y de consistencia elástica.
La presencia de TSHR-AB en suero, la oftalmopatía, y la dermopatía
infiltrativa (localizada o mixedema pretibial) son características que la
diferencian de otros trastornos.
- Bocio Multinodular tóxico:

Representa la fase final de la evolución temporal del bocio endémico y

constituye la causa más frecuente de tirotoxicosis en zonas endémicas
(Deficiencia de Yodo) , se da mayormente en pacientes de edad avanzada (>
50 años) y es más frecuente en mujeres.
El hipertiroidismo se produce por autonomía funcional de la glándula tiroidea
aunque se desconoce a ciencia cierta el mecanismo que favorece la
autonomía.
- Adenoma Tóxico:

Es un nódulo tiroideo habitual único y funcionalmente autónomo que asienta

sobre un tiroides normal y que produce mayores cantidades de T3 y T4 , su
incidencia es mucho mayor en personas mayores de 60 años y mujeres, se ve
mayormente también en zonas endémicas de deficiencia de yodo.
Las manifestaciones clínicas son generalmente sutiles por ir desarrollándose
con el paso del tiempo, ocasionando el llamado “Hipertiroidismo apático” por
lo cual aparentan ser menos intensas que en graves.
- Hipertiroidismo por hiperproducción de Tirotropina (TSH):

Es raro, se denomina síndrome de secreción inadecuada de TSH y puede ser

causado por adenoma Hipofisiario secretor de TSH: Además secundaria a
resistencia selectiva del mecanismo secretor de TSH a la inhibición por
retroalimentación de hormonas tiroideas.
- Neoplasias: Coriocarcinoma, Mola Hidatiforme:

Producida por exceso de moléculas diferenciadas de gonadotropina coriónica

con capacidad de unirse al receptor de TSH.
- Tiroiditis Subaguda:

Son resultantes de la destrucción de folículos tiroideos con liberación de

hormonas al torrente sanguíneo.
Se diferencian de las otras en que la captación tiroidea de yodo es muy baja y
la gammagrafía es “no captadora”.
- Tirotoxicosis Facticia:

Por ingestión exógena de hormonas a veces intencionada en pacientes con

alteraciones psiquiátricas.
No presentan bocio ni oftalmopatía.
Inducido por yodo. Es transitoria en 1 al 20% en quienes reciben
suplementación de Iodo en regiones de deficiencia, generalmente en
personas con bocio.
 6.1.2. Interacción cronológica.
Variable según etiología.
6.1.3. Gráficos, diagramas.

 Diagnóstico diferencial del Hipertiroidismo.

TSH Y T4L

TSH / T4L TSH / T4L TSH / T4L N

Bocio/ No Bocio/
Bocio TSHoma T3
oftalmopatia No oftalmopatia multinodular
TRH

Graves Gammagrafía Adenoma/BMN Elevada Baja Normal

toxico

Hipercaptacion Hipocaptación
difusa T3-tirotoxicosis

Graves

Graves BMN toxico

Tiroiditis
Exceso de T4 exogeno
producción de
Jod-Basedow Fármacos corticoides y
HCG
Dopamina
Stroma ovari

Hipertiroidismo
sub clínico
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. Criterios de Diagnostico.

- El diagnóstico debe basarse fundamentalmente en una valoración adecuada

de los síntomas y una observación cuidadosa de los signos.
- Pacientes con clínica compatible, la determinación de TSH y T4 Libre nos
confirmará o descartará el diagnóstico de hipertiroidismo.
- Se considerará diagnóstico cuando se presente una clínica compatible con
valores de TSH suprimida (< 0.05 uU/ml) y T4 Libre elevada mayor a los
valores referenciales. 95% de los pacientes.
- Se puede observar tirotoxicosis por T3 (T4 Libre normal) en < del 5%.

- TSH y T4 Libre alta con clínica compatible con hipertiroidismo, se debe

descartar secreción inadecuada de TSH, por resistencia a hormonas tiroideas
o por tumor secretor de TSH.
-
6.2.2. Diagnóstico Diferencial.

- Feocromocitoma

- Psicosis aguda

- Neoplasia Oculta
6.3. EXAMENES AUXILIARES.
6.3.1. De Patología Clínica.
El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la medición de TSH con un
método de segunda o tercera generación. La generación se reconoce porque el límite
inferior de detección es 0,05 mUI/ml para los métodos de segunda generación, y 0,005
mUI/ml para los de tercera. Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo,
con la sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a hipersecreción
de TSH (hiperplasia o tumores productores de TSH).
La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen sujetos eutiroideos
(tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está suprimida. En estos casos se debe
plantear un hipertiroidismo
Subclínico o bioquímico, pero también tener presente que esta combinación se suele
ver en sujetos eutiroideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con alguna
enfermedad grave, en sujetos psicóticos y con el uso de glucocorticoides o de
dopamina.
La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico del hipertiroidismo,
excepto en los raros casos de T3 toxicosis o muy al comienzo de la enfermedad, en
que la hiperproducción tiroidea de T3 puede anteceder a la de T4.
6.3.2. De Imágenes.
Captación de Yodo:
Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo, es necesario efectuar una
captación de radioyodo a las 2 y 24 horas para determinar si el cuadro se debe a
enfermedad de Graves-Basedow, o a bocio nodular tóxico, en cuyo caso la captación
estará elevada (> 15 – 20% y >20 - 40%, respectivamente); o bien a causas sin
hiperfunción glandular, como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis facticia. En estos
casos la captación será baja (<3%) y el manejo clínico muy diferente. Medir la
captación de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopatía de
Graves, que indica claramente cuál es la causa del síndrome, y está contraindicado si
se trata de una mujer que pudiera estar embarazada. Como el hipertiroidismo suele
acompañarse de oligo o amenorrea, es recomendable efectuar una prueba de
embarazo en toda mujer en edad fértil, ya que el embarazo cambia el manejo clínico
del cuadro.

La ecografía de glándula tiroides no es necesarias para el diagnóstico y manejo del

hipertiroidismo, a menos que se palpe un nódulo tiroideo cuya funcionalidad se desee
averiguar.

6.3.3. De Exámenes especializados complementarios.

BAAF de Tiroides generalmente no es necesario, salvo casos dudosos de tiroiditis o
cuando se sospecha en presencia de patología neoplásica concomitante.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

6.4.1. Medidas generales y preventivas.

 Plan de trabajo

Exámenes auxiliares
Estudio de imágenes
Interconsultas a UCI

 Lugar y forma de atención

Consultorio externo
Hospitalización
Tratamiento convencional
6.4.2. Terapéutica.
Metas de tratamiento: Identificación y tratamiento de las causas subyacente, reducción
de la producción y liberación de T4 y T3, y minimizar los efectos der estas hormonas
sobre los tejidos. Tratamiento farmacológico:

Tratamiento médico:
- Al inicio todo paciente debe recibir bloqueadores beta adrenérgicos a menos
que haya contraindicaciones, para controlar la frecuencia cardiaca y alivio de
los síntomas.
- Fármacos antitiroideos (metimazol o tiamazol) bloquean la organificación del
yoduro y en consecuencia reducen la biosíntesis de hormona tiroidea.
- En la enfermedad de Graves Basedow se utilizan para la inducción de la
remisión (eutiroidismo clínico y bioquímico al menos un año).
- Dosis de inicio en general de 10 a 30 mg/día.
- Inicio de remisión en cuatro a seis semanas.
- La rapidez de la respuesta depende de numerosos factores
- El tiempo de uso varía de meses en tiroiditis transitorias a varios años en
Graves Basedow.
- El uso de lugol 8 gotas c/8 horas es una buena medida para frenar la
secreción de hormonas tiroideas; Mejor experiencia hemos tenido con el uso
de Iopodato sódico (biloptin), ante su escasez hemos optado para la mejoría
rápida de síntomas por el uso de Amiodarona a dosis de 200 mg/día por 7 a
10 días.

Tratamiento yodo radiactivo

La emisión de radiación beta y gamma por I 131 permite la destrucción de las

células tiroideas que concentran el isótopo.
La dosis recomendada por gramo de tejido glandular oscilar entre 80 y 120 uCi
traducida en dosis final de 5 a 25 mCi.
Son indicaciones:
(1) Bocio Grande (> 2N) e inadecuada respuesta a antitiroideos.
(2) Tirotoxicosis con manifestaciones de cardiotoxicidad en pacientes ancianos.
(3) Varones con alcoholismo / irresponsabilidad.

Contraindicaciones:

(1) Embarazo.
(2) Lactancia.
(3) Infancia (relativo)
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

Indicaciones más recomendadas:

(1) Alergia o intolerancia a radioyodo o antitiroideo.
(2) Bocio grande con clínica compresiva.
(3) Preferencia del paciente.
Tratamiento alternativo
No evidencia de tratamiento alternativo eficaz.
Tratamiento coadyuvante
No evidencia de tratamiento coadyuvante eficaz.
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento.

Las drogas antitiroideas se asocian con una variedad de efectos adversos, los cuales
se dividen en “menores” y “mayores” según la gravedad de las complicaciones y/o del
riesgo de vida.
Los efectos “menores” ocurren en aproximadamente el 5 % de pacientes tratados, con
igual frecuencia para todas las tionamidas. Ante la aparición de alguno de ellos, los
mismos pueden resolverse con la administración de un antialérgico, mientras la terapia
puede ser continuada.

Dentro de los efectos “mayores”, la agranulocitosis, es el más temido, siendo su

ocurrencia de aproximadamente de 0,35 a 0,5 % en grandes series de pacientes
tratados. La mayoría de los casos de agranulocitosis se presentan en los primeros dos
a tres meses de tratamiento antitiroideo, siendo más frecuente ante dosis mayores del
fármaco y en pacientes de mayor edad. El mayor riesgo de los primeros meses de
tratamiento se mantiene con cada nuevo inicio de tratamiento.
La hepatotoxicidad es otro de los efectos adversos “mayores”, cuya frecuencia
estimada se encuentra entre el 0,1 al 0,2 %, evento que puede desarrollarse en los tres
primeros meses de tratamiento y que cursa con laboratorio demostrativo de injuria
hepatocelular.
Respecto a la vasculitis (el 3er efecto adverso mayor), se encuentra más relacionado
con el PTU que con el MMI.
Los efectos adversos de las DAT están subestudiados y la falta de bases de datos
sobre estudios prospectivos, randomizados, impide cualquier comparación de estos
fármacos.

Monitoreo de efectos adversos mayores

  Agranulocitosis.
Considerando que no hay consenso sobre la utilidad del monitoreo periódico de
glóbulos blancos para predecir el inicio temprano de una reacción adversa a la
medicación antitiroidea; una vez iniciado el tratamiento antitiroideo, ¿cuál es la utilidad
de realizar hemograma de rutina en las primeras fases del mismo?
Existen una buena cantidad de trabajos en la literatura que evalúan en forma
retrospectiva la aparición de agranulocitosis en pacientes bajo drogas antitiroideas,
algunos de ellos con escaso número de pacientes y otros con grandes poblaciones de
más de 5000 enfermos. No pueden dejar de mencionarse las experiencias de Tajiri y
col. y de Watanabe y col. con más de 30.000 y 50.000 pacientes respectivamente.
En casi todas las series analizadas, la cuenta de blancos se realizó en forma basal y
rutinariamente cada 1 a 2 semanas previo al diagnóstico de agranulocitosis. La mayoría
de los autores consideró que la aparición de este fenómeno es rápida y que una
leucopenia no necesariamente indica evolución a agranulocitosis. La misma se
desarrolló entre 2-20 semanas luego de iniciado el tratamiento. La realización del
hemograma basal, así como el control periódico en las primeras fases de la terapia
antitiroidea, no sirvió para prevenir o predecir la aparición de este evento.
Existe consenso en que un control basal de glóbulos blancos debería realizarse, pero la
mayoría de los expertos no recomienda monitoreo de rutina de los granulocitos durante
el tratamiento. Los pacientes deberían ser instruidos de suspender la medicación y
requerir atención médica urgente si desarrollan fiebre o dolor de garganta, los cuales
son los síntomas más frecuentes de posible agranulocitosis

 Hepatotoxicidad.
La hepatotoxicidad por PTU se puede presentar con una hepatitis leve, con ligera
elevación de las transaminasas hasta una necrosis hepática masiva, evidenciable por
biopsia y pudiendo requerir un trasplante hepático. Es identificada como la tercera
causa más frecuente de trasplante hepático inducida por fármacos en los Estados
Unidos. Recientemente la FDA alertó sobre su uso, dado el creciente número de casos
de hepatitis fulminante.
Los niños en tratamiento con PTU, presentan una tasa de insuficiencia hepática 17
veces superior con respecto a los no expuestos.
No hay claros lineamientos respecto al uso del MMI en caso de disfunción hepática. En
una revisión de la literatura se registran varios trabajos que reportan la descripción de
la aparición de ictericia y prurito con este agente terapéutico.
En las experiencias de Casallo Blanco S y col., Majeed M y col., Zhang M y col. y
Gallelli L y col., todos los pacientes tenían pruebas de función hepática previas al inicio
del tratamiento; mientras que en los reportes de Mikhail N, Ramos-Bonner LS y Majeed
M no se hace mención de este estudio. Los síntomas más frecuentemente
mencionados en los trabajos fueron: ictericia, prurito, coluria, acolia, fiebre y debilidad
generalizada. Las pruebas de función hepática estaban alteradas (TGO, TGP, FAL,
Bilirrubina total y conjugada) en grado diverso según las experiencias. La biopsia
hepática, cuando fue realizada mostró signos de colestasis intrahepática. Las
alteraciones aparecieron entre 2 a 4 semanas de iniciado el tratamiento y se observó
retraso en la normalización de la función hasta 8 semanas de suspendido el an -
titiroideo.
Si bien es conocida la hepatotoxicidad del PTU, existen varios reportes en la literatura
de casos provocados por MMI. El estudio de la función hepática, durante el
seguimiento, puede ser útil, pero no se considera necesario hacer un seguimiento de
las pruebas de función hepática durante el tratamiento con metimazol en virtud de la
baja calidad de la evidencia.

 Vasculitis.
Existen escasas referencias de Vasculitis asociada a drogas antitiroideas y es
considerado un efecto adverso muy raro. Por otra parte, está mayormente ligado al uso
de PTU, como lo demuestra una revisión de Gunton y col. de 1999. En ella, sobre 27
casos presentados, el PTU estuvo implicado en el 82 %. El anticuerpo anticitoplasma
de neutrófilos (ANCA) positivo se observó en más del 80 % de los pacientes afectados.
El tratamiento debió ser suspendido y el agregado de esteroides y/o ciclofosfamida
dependió de la gravedad del cuadro.
Más recientemente se mostró que pacientes tratados con PTU desarrollaron
Anticuerpos antimieloperoxidasa (MPO) - ANCA en un 25 % respecto del 3,4 % de los
tratados con MMI. En esta serie, si bien hubo una alta prevalencia de ANCA (+), el
desarrollo de vasculitis ANCA (+) fue excepcional.

 Artritis.
Con respecto a la artritis, en una revisión de la literatura, Bajaj y col. describieron 21
casos de artritis bajo tionamidas, las cuales se desarrollaron en número equivalente
con PTU y/o MMI. Este efecto adverso apareció en los primeros dos meses de
tratamiento antitiroideo, en la mayoría de los casos en pacientes bajo altas dosis de
DAT y se evidenció una fuerte reacción cruzada.

Monitoreo de efectos adversos menores.

 Reacciones cutáneas.
La mayoría de los efectos adversos menores se resuelve espontáneamente, con la
disminución de la droga o con el agregado de antihistamínicos. Las reacciones
cruzadas se reconocen hasta en 50 % de los pacientes, por lo que de persistir las
mismas debería pensarse en tratamiento definitivo con I131 o cirugía.Dada la falta de
estudios con baja o muy baja calidad de evidencia, se recoge información inconsistente
o incompleta proveniente de opiniones de expertos en revisiones sistemáticas
6.4.4. Signos de alarma.

1. Fibrilación Auricular: digitalización EV y luego VO, recordar que el metabolismo de

las drogas está acelerado, por lo que requieren mayores dosis para conseguir su
efecto; se maneja en conjunto con cardiología.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva: se maneja en conjunto con cardiología.
3. Tormenta tiroidea: se maneja en UCI, requiere terapia triple para alcanzar
rápidamente el estado de eutiroidismo (Tiamazol 60–120 mg/día, SSKI 5gotas cada 6
horas, Hidrocortisona 100 mg/6h EV), Betabloqueadores y manejo del medio interno y
hemodinámica. Se ha descrito casos de falla multiorgánica.

6.4.5. Criterios de alta.

Es una enfermedad crónica que requiere controles mensuales por lo menos 1 a 2 años
incluso sin tratamiento, aunque por su Etiopatogenia se podrían presentar recurrencias
después incluso de varios años.

6.4.6. Pronostico.
Bueno en aquellos usuarios que cumplen con sus controles y tratamiento indicado.

6.5. COMPLICACIONES.

La descompensación cardiaca es lo más frecuente que ocurre en una tormenta tiroidea

y puede ocurrir sin una enfermedad cardiaca preexistente, puede manifestarse como
arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber también el riesgo de
tromboembolias.

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

Referencia: El Servicio de endocrinología recibe pacientes de los diferentes

establecimientos de salud referidos mediante formato respectivo debidamente llenado.
Contrareferencia: Terminada la atención especializada se realiza el procedimiento de
contrarreferencia, para lo cual se llenará debidamente el formato respectivo
6.7. FLUXOGRAMA.
VII.ANEXOS.

CRITERIOS DE BURC WARTOWSKY Para Tormenta Tiroidea

DISFUNCION 37,2 a 37,7 5.

TERMOREGULADORA
37,8 a 38,2 10
(Temperatura)
38,3 a 38,8 15

38,9 a 39,3 20

39,4 a 39,9 25

> 40 30

DISFUNCIÓN 99 a 109 5
CARDIOVASCULAR
110 a 119 10
(Taquicardia)
120 a 129 15

130 a 139 20

Mayor a 140 25

SISTEMA NERVIOSO Leve agitación 10

(Estado de Conciencia)
Moderada, delirio, Psicosis, 20
Letargia

Severa Convulsión, Coma 30

INSUFICIENCIA Leve Edema Pedal 5

CARDIACA
Moderado (rales 10
pulmonares bibasales)

Severo edema pulmonar 15

Fibrilación. 10

DISFUNCIÓN Moderado diarrea, nauseas, 10

GASTROINTESTINAL vómitos, dolor abdominal
HEPÁTICA
Severo diarrea, nauseas, 20
vómitos, dolor abdominal

Ictericia de causa no 10
definida
 Puntaje por encima de 45 se considera como una Tormento Tiroidea, que requiere
urgente tratamiento.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

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