Deficiencia de minerales en cerdos

Cobre El Cu.- debe formar parte de la dieta ya

que es esencial para la manutención de procesos
bioquímicos, siendo de gran importancia para el
funcionamiento de enzimas vitales para el
metabolismo energético. Está relacionado con la
síntesis de hueso, glóbulos rojos y hemoglobina,
y también tiene que ver con procesos como el
metabolismo del Fe, mantenimiento del tejido
conectivo, producción de hormonas y
pigmentación de la piel, el cabello y los ojos.
La deficiencia de Cu.- puede causar aumento de
colesterol total en sangre, aumento de la LDL,
disminución de la HDL, intolerancia a la glucosa, e
hiperuricemia. Se observa también aumento del
músculo liso de la pared arterial y aparición de células
esponja, cambios anatómicos que hacen referencia a
ateroesclerosis. Puede ocurrir también engrosamiento
de las válvulas del corazón, ruptura de la aorta,
dilatación cardiaca, trombosis arterial, e infarto del
miocardio. Se ha observado aumento de la presión
arterial, alteraciones electrocardiográficas y
metabolismo alterado de las prostaglandinas.
Anemia: si la deficiencia de Cu es lo suficientemente severa y
prolongada, ocurre una anemia hipo crómica micro citica en
cerdos.
 Queratinización: la deficiencia de Cu produce cambios
en el aspecto del pelo y la lana, siendo tosca, áspera y
desgreñada.
 Pigmentación: la despigmentación observada en la
deficiencia de Cu es aparentemente específica y no está
asociada con una deficiencia de otros factores, tales
como el ácido pantoténico y el ácido p-aminobenzoico.
 Ateroesclerosis: endurecimiento de las arterias cuando
hay acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias
en las paredes de las arterias.
El tratamiento consiste en mantener niveles adecuados
de Cu en la dieta y de ser necesario realizar
suplementación.
Zinc
Las funciones de Zn son las siguientes:
1) Hace parte de metaloenzimas tales como alcohol deshidrogenasa,
fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica, entre otras.
2) Interviene en el metabolismo de la vitamina A.
3) Favorece la estabilidad de la membrana de los eritrocitos.
4) Efecto sobre el eje hipotálamo-hipófisis-testículo, donde se ha
demostrado que la deficiencia de Zn altera la producción de testosterona
y la espermatogénesis.
5) Regula el apetito.
6) Destaca la producción y calidad espermática en machos, importante
en la espermatogénesis, en la respuesta a la LH, desarrollo de las
células de Leydig y en la producción de esteroides a nivel testicular.
7) Estimula trascripción de polinucleótidos y, por lo tanto, el proceso de
expresión génica.
La deficiencia de Zn.- en lechones por tiempos
prolongados se debe a su bajo contenido en la ración,
aumento de las necesidades, baja absorción en
intestino, alta eliminación o pérdida por excreción. Los
signos clínicos incluyen pérdida de apetito, anorexia, y
retraso del crecimiento. Al formar parte de varias
metaloenzimas, se ha observado que con deficiencia de
Zn en lechones se disminuye la actividad de fosfatasa
alcalina pero no la de alcohol deshidrogenasa en el
hígado. Cuando el déficit es muy prolongado se ven
afecciones en la piel (paraqueratosis), Se evidencia
disminución de tamaño y dureza en el fémur.
La para queratosis es el engrosamiento,
endurecimiento y formación de grietas en la
piel, que se evidencia mayormente en
animales jóvenes y muy viejos en las
extremidades y en algunas ocasiones en
esófago y lengua. Las lesiones tienen un
aspecto escamoso, pronunciado que se
extiende y afecta grandes áreas. La capa
superficial de queratina se vuelve áspera,
gruesa y córnea (dura).
En el tratamiento debe considerarse:
a) aumentar las materias primas de origen animal, tales como
harina de carne y pescado y subproductos lácteos (caseína) en
la dieta. Se debe tener en cuenta que los contenidos de Ca y
Cu no sean altos ya que producen un desbalance.
b) incorporarsales minerales (en forma sulfato de zinc).
c) tener en cuenta que si se suministran sales, se debe aplicar
tres veces la cantidad normal (50 mg de Zn/kg de MS), en caso
que se esté dando Cu como promotor de crecimiento.
d) mejorar la biodisponibilidad, aumentando la actividad de las
fitasas y así contrarrestar a los fitatos.
Hierro
El Fe se encarga de la fijación, transporte y utilización del
oxígeno por medio de la hemoglobina y la mioglobina, proteínas
que se conjugan con el Fe y se necesitan para mantener las
funciones 5 respiratorias vitales para el metabolismo celular. El
60% del Fe se encuentra en la hemoglobina y entre un 3 y 8%
en la mioglobina muscular, además del bazo, el hígado y la
médula ósea. El Fe de reserva es aquel que se puede movilizar
desde los diferentes tejidos del cuerpo para formar la
hemoglobina donde se necesite. Este Fe se almacena
intracelularmente en combinación con proteína (ferritina y
hemosiderina) y se encuentra disponible para las necesidades
de los tejidos en general, transportándose con la transferrina
para ser llevado y depositado principalmente en el hígado
Al nacer el lechón tiene escasas reservas corporales de Fe (40-
50 mg). Además, durante las 2 o 3 primeras semanas de vida
su alimento es la leche de la cerda y ésta es muy pobre en Fe,
pues apenas cubre el 10% de las necesidades del mineral. La
deficiencia de Fe es una de las principales enfermedades
nutricionales que afecta a los lechones desencadenando
enormes consecuencias económicas, debido a su crecimiento
retrasado y mala absorción de nutrientes. Por otra parte, torna a
los lechones más susceptibles a diarreas, parasitosis y
enfermedades infecciosas, alcanzando una mortalidad del 10%
antes del destete.
En cerdos adultos la concentración de Fe
plasmático es normalmente 100 a 300 mg/dL y en
deficiencia puede bajar su concentración a 40-50
mg/dL. En ese momento, las células hepáticas y
otras células liberan ferritina y hormonas
adrenocorticales (glucocorticoides) que participan
en su regulación. Cuando se sufre estrés se activa
el hipotálamo, la adenohipófisis y la corteza
adrenal, el Fe plasmático disminuye sin importar la
fuente y la velocidad de eritrosedimentación puede
aumentar cuando esto ocurre.
En el tratamiento.-es imprescindible un aporte de Fe extra a los lechones
en forma de Fe-dextrano, Fedextrina o gleptoferrón, durante los primeros
días de vida. Aunque en ocasiones este Fe no alcanza a cubrir las
necesidades del lechón debido a su cinética de absorción y como
consecuencia de ello el Fe circulante disponible sigue una cinética
decreciente más o menos acusada en función de la calidad del Fe-
dextrano utilizado. Se debe controlar mediante vigilancia los
requerimientos de Fe en el destete por medio de administración oral
utilizando óxido de Fe, sulfatos o carbonatos de Fe. Las formas 6
orgánicas de Fe son mucho más ventajosas en este sentido, debido a
que son absorbidas sin digestión previa. También un mejor aporte de Fe
representa una mejora en el sistema inmunitario y por ende una mayor
resistencia a procesos infecciosos.
Selenio
Su función principal es absorción y utilización
de la vitamina E, por lo tanto también
previene enfermedades causadas por la
deficiencia de esta vitamina, como la distrofia
muscular y la diátesis exudativa. Previene en
cerdos la necrosis hepática y la distrofia
muscular nutricional.
En el caso de que no pase suficiente Se y vitamina E a
través de la placenta de la cerda, los lechones neonatos
son mucho más vulnerables a los factores de estrés
medioambiental. Una deficiencia clínica de Se es difícil
de encontrar, aunque la deficiencia subclínica se puede
encontrar tanto en pie de cría como de engorde y
disminuye los rendimientos. Estas deficiencias se
manifiestan en los períodos críticos, como lo son el
parto, la lactación y el pos-destete. Es muy interesante
suministrar en la fase final de gestación y en la lactación
vitamina E natural soluble.
Cuando hay una deficiencia de Se y/o vitamina E se ve
comprometido el status oxidante del organismo, generando
estrés oxidativo el cual genera daños en las proteínas y DNA,
lo cual sería responsable de los signos clínicos de la
deficiencia, en la cual disminuye la tasa de crecimiento, el
consumo diario, hay aumento en los índices de conversión y
disminución de la utilización y digestión de nutrientes. La
deficiencia de Se puede traer nuevas enfermedades para los
animales afectados lo cual causa pérdidas en la producción.
Algunas de las enfermedades relacionadas con la deficiencia
de Se se caracterizan por debilidad muscular del recién nacido,
falta de entereza, aumento de peso reducido, diarrea,
mortalidad neonatal, abortos y disminución de la fertilidad.
La hepatosis dietética.- resulta de la deficiencia de
vitamina E y Se en la ración, produciendo necrosis y
congestión de las áreas centro lobulares del hígado,
dando la apariencia macroscópica de una red de puntos
rojos. Los principales signos clínicos de esta deficiencia
parecen resultar de los efectos sobre el metabolismo
energético. Las células más afectadas en el cerdo son
los hepatocitos y las células musculares en el corazón y
los músculos esqueléticos. No se transmite debido a que
es una condición debida a la nutrición, por lo cual un
grupo de cerdos que consuma la misma dieta puede
verse afectado por los signos de la deficiencia.
En el tratamiento debe adicionarse un
suplemento conjunto de Se y vitamina E a los
piensos, lo cual mejora el crecimiento y el
índice de transformación