Grampositivas Lipopolisacarido

• Pared celular gruesa con varias capas formadas de Está constituido de tres partes:
peptidoglucano(estructura, replicación y supervivencia). Se • Lípido A: una porción está en la ME y la otra sobresale de la
compone de N-acetilmuramico y N-acetilglucosamina) es muy superficie celular. Actividad endotoxica.
poroso, permitiendo la difusión de metabolitos. Se puede • Polisacarido central: unido al lípido A
degradar con lisozima. • Cadena lateral O: es un antígeno que varía entre las diferentes
• Sin PGC las diferencias de presión al otro lado de la M familias y especies.
causan lisis. • Las células blanco de la endotoxina son: los PMN, neutrófilos,
• Protoplasto: se da cuando hay una eliminación de la plaquetas y linfocitos B.
pared celular. • Fiebre: IL1 y TFN.
• Contiene proteínas, ácidos teicoicos y lipoteicoicos, también • Activa el complemento por la vía alternativa provocando el
polisacaridos complejos. complejo de ataque a la membrana. Esto aumenta la
• Los ácidos lipoteicoicos tienen un ácido graso que está permeabilidad vascular (C3a-C5a).
unido a la membrana citoplasmática. Son antígenos de • Shock endotoxico: grandes cantidades de endotoxina, se
superficie que permite diferenciar los serotipos bacterianos manifiesta por caída severa de la presión arterial, CID, por que
• Los A. Lipoteicoicos también favorecen la fijación a otras activa el factor XII, provocando la liberación de granos de
bacterias y a receptores específicos localizados en la plaquetas y también proteínas básicas de los neutrófilos que
superficie de las C. Del hospedador. estabilizan los coágulos de fibrina.
• El PG se entrecruzan mediante puentes lo que le da una • Hipotension: IL1 y TFN.
mayor rigidez a la pared celular. • Caída de la RVP: aminas vasoactivas (histamina y quinina).
Gramnegativos El PG actividad de tipo endotoxina, estimula la producción
• Se pueden observar tres zona: membrana plasmática, el de pirógeno endógenos, activación del complemento,
espacio periplasmático que incluye una fina capa de formación IL-1, por parte de los monocitos y y agregación de
péptidoglicano y membrana externa. Esta última está los leucocitos PMN(proceso que origina la formación de
constituida por el lipopolisacarido o endotoxina. abscesos).
• Espacio periplasmico: contiene enzimas hidroliticas
que ayudan a la degradación y metabolización de las BACTERIAS GRAM POSITIVAS
macromoléculas de gran tamaño a través de la célula.
• No contiene A. Teicoicos, ni lipoteicoicos.
• Dispositivos de secreción tipo I, II, III, IV y V son sistemas
de transporte que permiten la captación y liberación de
distintos metabolitos y otros compuestos.
• Facilitan la adherencia bacteriana o la proliferación
intracelular.
• Membrana externa(ME): barrera impermeable a
moléculas de gran tamaño, hidrofobas. Protección frente a
condiciones ambientales adversas. Compuesta
principalmente por lipopolisacaridos.
• LPS: activan los linfocitos B e induce la liberación de la
interleucina 1,6 TNF y otros factores por parte de los
macrogafos, las células dentriticas y otras, por tal pueden
provocar fiebre e incluso inducir shock.
Cocos grampositivos aerobios
• Porinas: permiten la difusión a través de la membrana de
Forma esférica, reacción a la tincion gram y ausencia de endoesporas.
moléculas hidrófilas.
Puede haber presencia o ausencia de actividad de las catalasas
• La ME se mantiene mediante enlaces de Mg y Ca
(convierte el PH en agua y O2).
formados entre los fosfatos de los LPS mediante Staphylococcus
interacciones hidrófobas con las proteínas existentes. • Catalasa (+) y coagulasa (+): S. Aureus.
• Esferoplasto: lisozimas que dañan o alteran la • Catalasa ( +) y coagulasa (-): S. Epidermidis, S. Saprophyticus.
membrana externa y son sensibles a los cambios osmóticos. La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble
laxa formada por monosacárido, proteínas y pequeños péptidos en una
cantidad que depende de factores genéticos y de las condiciones de
crecimiento.
Esta es extracelular une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños, como
catéteres, injertos, prótesis valvulares, articulares y derivaciones. Esta
propiedad es importante para los coagulasa negativos.
• La resistencias a la meticilina y penicilina es por el gen MecA que Enfermedades mediadas por toxinas
codifica una nueva proteína ligadora a penicilina PBP2, que tiene Síndrome de la piel escaldada(SPEE):
afinidad baja por la meticilina, penicilina y cefalosporinas. inicio brusco con eritema peribucal
S. Aureus localizado (enrojecimiento e inflamación
Se encuentra en la flora anormal de la piel humana y de la alrededor de la boca), se extiende por
superficie mucosas. Pueden sobrevivir sobre superficie secas durante todo el cuerpo a los 2 días. Lactantes.
periodos de tiempo prolongados (por la gruesa capa PG y la • Signo Nikolsky (+): ligera presión
ausencia de membrana). desprende la piel.
Diseminación: persona persona por contacto directo o exposición Después se forman ampollas que siguen en descamación epitelial,
a fomites contaminados (sábanas, ropas). estas son carentes de microorganismos o leucocitos. Entre 7-10 el
Factores de riesgo: la presencia de un cuerpo extraño (astilla, epitelio recupera su estructura, no se forman cicatrices.
sutura, prótesis, catéter). Algún procedimiento quirúrgico previo y Impetigo ampolloso: forma localizada del SPEE. Se
antibióticos que suprimen la flora microbiana normal. da la formación de ampollas superficiales cutáneas, no se
Enfermedades: mediadas por toxinas (intoxicación alimentaria, extiende más alla de los límites de la ampolla, resultados
SST, síndrome de la piel escaladada), enfermedades piogenas positivos en los cultivos.
(impétigo, foliculitis, forúnculos, ántrax, infecciones de heridas) y Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos
otras enfermedades sistémicas. contaminados (carnes elaboradas, jamón, cerdos con sal, bollos
Patogenia: depende de la capacidad para evadir la fagocitosis, rellenos de crema, ensalada de papa y helados) con la toxina
producir proteínas de superficie ante la adherencia de los tejidos y termoestable, estos no presentan un aspecto ni un sabor
producir destrucción tisular por toxinas específicas y enzimas desagradable. El calentamiento posterior destruye las bacterias,
hidroliticas. Regulado por el AGR. pero no las toxinas. Inicio abrupto y rápido (4H) de vómitos
• Proteína A: se une a las inmunoglobulinas evitando la intensos, dolor abdominal, no fiebre, diarrea (acuosa, no
eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos. sanguinolenta) y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas. No
Toxinas estafilococicas ATB, por que no es causada por microorganismos en proceso de
Produce un gran número de toxinas que dañan la membrana: replicación.
• Alfa, beta(animales, específica • Enterocolitis: diarrea acuosa, espasmos musculares y fiebre.
esfingomielina),delta, gamma: lisis de los neutrófilos En px que han recibido ATB de amplio espectro que altera la
liberando enzimas que dañan tejidos. microbiota intestinal. Heces con estafilococos, bacterias (-)
• Exfoliativas ( A y B), 18 enterotoxinas y la toxina 1 ausentes, leucocitos y placas ulceradas en la mucosa del colon.
del síndrome del shock tóxico (TSST-1): son Shock tóxico: intoxicación multisistémica caracterizada en un
superantígenos, se unen a los macrófagos a las moléculas primer momento por la presencia de fiebre, hipotensión y un
MHC II estimulando los LT, dando la liberación masiva de exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en ausencia de
citocinas. tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la
• Toxina exfoliativa ETA y ETB, rompen la desmogleina 1, infección.
la cual es importante para la adhesión celular, mediante la • Púrpura fulminante: extensas lesiones purpúricas en la
formación de puentes intracelulares en el estrato granuloso de piel, fiebre, hipotensión y CID.
la epidermis. No se asocian a procesos inflamatorios, por tal la Infecciones supurativas
capa afectada no tendrá estafilococos ni leucocitos. Impétigo: infección cutánea localizada. Inicia con
• Enterotoxina A: intoxicaciones alimentarias.C,D: una pequeña mácula(mancha roja aplanada),
productos lácteos contaminados.B: colitis pseudomembranosa luego pústula (vesícula llena de pus )sobre una
estafilocócica. son estables en temperaturas muy altas, resisten base eritematosa, finalmente costra después de la
a las enzimas gástricas y yeyunales. Atacan el epitelio y la rotura de la pústula. Se ven múltiples vesículas en
lámina propia provocando la pérdida del borde en cepillo del distintas fases de desarrollo.
yeyuno. Foliculitis: la base del folículo está elevada y
• TSST-1: estimula la liberación de citocinas y provoca enrojecida, hay una pequeña acumulación de pus
extravasación de células endoteliales, a altas concentraciones bajo la superficie de la epidermis, en otras
tiene efecto citotóxico. Atraviesa con facilidad las barreras palabras impétigo que afecta a los folículos
mucosas, por tal puede provocar efectos sistémicos. Shock pilosos.
hipovolémico que me lleva a insuficiencia multiorgánica. Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de
• Coagulasa: cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina, pus y dolorosos. Extensión de la foliculitis,
por tal puede provocar la formación de una capa de fibrina nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo
alrededor del absceso estafilococo haciendo que quede de los cuales se acumula tejido necrótico.
localizado y los microorganismos estén protegidos de la Orzuelo: cuando afecta a la base de los párpados.
fagocitosis. Riegos de enfermedades específicas
Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia
• S. De la piel escaldada: lactantes. los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad
• Impetigo y otras infecciones cutáneas: niños de corta sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia).
edad con mala higiene personal. Infección de heridas: posterior a una intervención
• SST: mujeres que menstrúan.
quirúrgica o un traumatismo. Se produce por
• Bacterimia y endocarditis: pacientes con catéteres
intravasculares. algún cuerpo extraño en la herida. Se caracteriza
• Meningitis: derivaciones. por edema, eritema, dolor y acumulación de
• Neumonía: pacientes con función pulmonar material purulento.
comprometida o una infección respiratoria vírica
previa.
 Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias hacia la La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis
sangre desde un foco de infección; la endocarditis se caracteriza (mediada principalmente por la cápsula, las proteínas M y similares
por daños al revestimiento endotelial del corazón, afecta a M, la C5a peptidasa), adherirse a las células del hospedador e
principalmente a las cavidades derechas. invadirlas (proteína M, ácido lipoteicoico, proteína F) y producir
• px adictos a drogas por vía parenteral. toxinas (exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S,
Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en estreptolisina O, estreptocinasa, ADNasas).
los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en
Enfermedades supurativas: faringitis, infecciones de los tejidos
pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha
blandos, síndrome del shock tóxico estreptocócico.
reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock
No supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis.
séptico y mortalidad alta.
Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área
Toxinas y enzimas (eritrogenicas)
metafisaria de los huesos largos. Se puede dar por diseminación Es similar a la toxina de Corynebacterium diphteriae. Contiene
hematógena, infección secundaria, traumatismo y extensión de enzimas termolabiles, algunas que actúan cómo superantigenos e
una infección. Dolor de inicio brusco en la zona afectada y fiebre interaccionan tanto con los macrofagos cómo con los LT
elevada. cooperadores aumentado la liberación de citocina proinflamtorias.
• Absceso de brodie: foco de osteomielitis estafilocócica que
se localiza en la zona metafisiaria de los huesos largos y afecta • Estreptolisina S: es una hemolisa estable en presencia de O2,
sólo a adultos. no immunogenica y ligada a la célula puede lisar eritrocitos,
Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con leucocitos y plaquetas, también provocar fagocitosis. Es la
acumulación de material purulento en el espacio articular. Se da responsable de la B-hemolisis.
en las grandes articulaciones. Es frecuente en pacientes que • Estreptolisina O: labil al O2, es capaz de lizar eritrocitos,
reciben inyecciones intraarticulares o portadores de articulaciones leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se forman anticuerpos
con anomalías mecánicas. con facilidad frente a esta, que sirve para demostrar una
S. Epidermidis y S. Saprophyticus infección reciente. Esta se inhibe de forma irreversible por el
Coagulasa negativo: relativamente a virulentos, pero la colesterol de los lípidos cutáneos, por tal los pacientes con
producción de una capa de polisacáridos facilita la adherencia a infecciones cutáneas no desarrollan anticuerpos frente
cuerpos extraños. La mayor parte de las infecciones se producen ASLO(anticuerpos anti-estreptolisina O).
con los propios microorganismos del paciente. • Estreptolisina A-B: intervienen en la degradación del
Endocarditis: infectar válvulas cardiacas protésicas, y con menor plasminógeno, liberando la proteína plasmina que se encarga de
frecuencia las naturales, también, malformaciones congénitas. Los degradar la fibrina y el fibrinógeno, portal pueden destruir los
síntomas clínicos no se desarrollan hasta un año después. coágulos de sangre, los depósitos de fibrina y facilitar la
Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres diseminación por los tejidos infectados.
jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus),sujetos con catéteres • Desoxirribonucleasas: no son citoliticas, tienen la capacidad
urinarios o tras la inoculación del aparato genitourinario debido a de despolimerizar el A. Desoxirribonucleico existente en el pus.
bacteriemia (S. aureus). Esto reduce la viscosidad del material de absceso y facilita la
Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria diseminación de los microorganismos.
crónica a bacterias que recubren un catéter o una derivación. • Los anticuerpos desarrollados frente ADNasa B son un
Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo marcador importante de las infecciones por S.pyogenes (prueba
caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico del mismo. anti-ADNasa B). principalmente en pacientes con infecciones
Todas las especies de Staphylococcus cutáneas al no generar anticuerpos frente estreptolisina O.
Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus Epidemiología
en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los
estafilococos coagulasa negativos pueden originar infecciones asociadas a
• Colonización transitoria del tracto respiratorio superior y de la
cuerpos extraños. piel cuando la enfermedad se produce por cepas de reciente
Streptococcus adquisición (antes de que se generen anticuerpos protectores).
Se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría son anaerobios • Faringitis e infecciones de partes blandas causadas típicamente
facultativos(crecen en presencia o ausencia de O2), algunos solo en por cepas con diferentes proteínas M.
un ambiente rico en dióxido de carbono. Son capaces de fermentar • Transmisión de persona a persona mediante las gotitas
ácido láctico y son catalasa-negativos. respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel después
Streptococcus pyogenes del contacto directo con un individuo infectado, con un fómite o
Es la causas más frecuente de faringitis bacteriana. Se denominan con un artrópodo vector.
necrosantes por la mionecrosis que provocan. • Las personas de más riesgo para padecer la
• Proteína M: es la principal proteína asociada a la virulencia enfermedad son los niños de 5 a 15 años (faringitis); los niños
de los streptococcus. Se subdividen en moléculas clase I: de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma). Los
comparten el antígeno expuesto, por tal producen fiebre pacientes con infecciones de los tejidos blandos (síndrome del
reumática y; clase II: carecen de antígenos expuestos comunes. shock tóxico estreptocócico); los pacientes con antecedentes de
faringitis estreptocócicas (fiebre reumática, glomerulonefritis) o
• A.lipoteicoico y proteína F: infecciones de tejidos blandos (glomerulonefritis).
facilita la unión a las células del Enfermedades estreptococica surpurativas
hospedador, al formar un complejo
Faringitis: se desarrolla de 2-4 días luego de la exposición con el
con la fibronectina que está en la
inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y
superficie de las células del
cefalea. En la faringe posterior aspecto eritematoso con presencia
hospedador.
de exudado, también linfadenopatia cervical.
 Escarlatina: caracterizada por exantema Presencia de nódulos subcutáneos. Secuela de una infección por
eritematoso difuso que comienza en el estreptococo.
tórax y se extiende posteriormente a las Confirmo el dx con:
extremidades de 1-2 días; complicación de • Resultados positivos de cultivo de fortis faringeos o prueba
faringitis estreptocócica. Se da cuando la basada en ácidos nucleicos específicos.
sepa infecciosa es lisogenisada por un • Detección del antiago del grupo A en frotis faringeo.
bacteriófago que produce una exotoxina • Elevación de los anticuerpos anti-ASLO, anti-ADNasa B o anti-
pirógena. hialuronidasa.
• Respeta la zona peribucal, al igual que Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos
las palmas y las plantas. renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Secuela
• La lengua inicialmente tiene un de las infección estreptocócicas piodermicas y faringeas.
exudado blanco amarillento, que luego Streptococcus agalactiae
escama adquiriendo un color rojo. Lengua aframbruesada. Es la única especie que tiene el antígeno Del grupo B. Se pueden
• El exantema, qué se desvanece con la presión, se observa subdividir en función de la presencia de tres marcadores serologicos:
mejor en el abdomen y los pliegues cutáneos. Líneas de 1) antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular
Pastia. específico del grupo; 2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos
Pioderma: infección cutánea localizada purulenta con vesículas que de tipo (Ia, Ib, II a VIII); 3) proteína de superficie (antígeno c).
avanzan a pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica. Afectan La virulencia determinada principalmente por la capacidad de
principalmente a las zonas expuestas. Ingresa en los tejidos mediante evitar la fagocitosis (mediada por la cápsula).
la interrupción de la barrera que es la piel (arañazos, Enfermedades: neonatal (enfermedad de aparición precoz y tardía con
picadura de insecto). Los ganglios linfáticos regionales meningitis, bacteriemia, neumonía), infecciones en gestantes
pueden estar hipertrofiados. Es típico la diseminación (endometritis, infecciones de las heridas, infecciones urinarias) y en otros
adultos (bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares,
dérmica de la infección por el rascado. En niños con
infecciones cutáneas y de tejidos blandos).
mala higiene, durante meses cálidos y húmedos.
Erisipela • principalmente colonizan el aparato digestivo inferior y
Infección aguda de la piel. Se caracteriza por dolor genitourinario. En un 10-30% las embarazadas lo presentan en
local e inflamación (eritema, calor), linfadenomegalia un estado transitorio a nivel vaginal, portal, la probabilidad de
y signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis). colonización durante el nacimiento elevado, si la madre
La piel afectada está sobre elevado. Es frecuente en presenta una cifra abundante de bacterias.
niños pequeños y ancianos. Enfermedad neonatal de comienzo precoz: los síntomas adquiridos
Celulitis: afecta tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos más en el útero o durante el nacimiento aparecen durante la primera
profundos, no se distingue bien entre la piel infectada y la no semana. Tiene un comienzo precoz caracterizado por bacteriemia,
infectada, se caracteriza por ser una infección local con síntomas neumonía o meningitis.
sistémicos. Múltiples microorganismos pueden desencadenarla. Enfermedad neonatal de comienzo tardío: en niños mayores tiene
un origen exógeno (la madre, otro niño) y se desarrolla entre 1-3
meses de vida. La manifestación principal es bacteriemia con
meningitis. Las complicaciones neurológicas son frecuentes.
Infección en mujeres embarazadas: la endometritis postparto,
infección del la herida y del aparato genitourinario son frecuentes
en las mujeres durante la gestación o después de esto. Las
complicaciones secundarias son a causa de la bacteriemia.
Infección en hombre y mujeres no embarazadas: los afectados
presentan una edad mayor y padecen otras enfermedades debilita
Fascitis necrosante: es una infección que se da en la zona profunda adoras predisponentes. Las formas de presentación más frecuentes
del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las son bacteriemia, neumonía, infecciones socias y articulares,
facias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos cutáneas y de tejidos blandos.
y el tejido adiposo. El microorganismo se introduce a través de una Otros B-hemoliticos: Anginosus y Dysgalactiae
solución de continuidad de la piel(un corte, traumatismo, infección Se caracterizan por la formación de abscesos. También faringitis, la
vírica con vesículas, quemaduras y cx). Inicia con celulitis, luego cual se complica en algunas ocasiones con glomerulonefritis aguda,
ampollas, gangrena y los síntomas sistémicos. Se debe tratar pero nunca con fiebre neumática.
mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido infectado. Formación de abscesos en tejidos profundos: asociada al grupo de S.
Síndrome de shock tóxico por Estreptocócico: se presentaban al anginosus.
inicio con inflamación de tejidos blandos en el lugar de la infección, Faringitis: asociada a S. dysgalactiae; la enfermedad remeda la
dolor y síntomas inespecíficos, como fiebre, escalofríos, malestar causada por S.pyogenes; puede complicarse con glomerulonefritis
general, náuseas, vómitos y diarrea. El dolor se intensifica según aguda.
avanza la enfermedad al punto de provocar shock e insuficiencia Estreptococos del grupo viridans
multiorgánica. Formación de abscesos en tejidos profundos: asociada al grupo de S.
Otras enfermedades supurativas:se han reconocido otras infecciones, anginosus.
como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía. Septicemia en pacientes neutropénicos: asociada al grupo de S. mitis.
Infecciones no supurativas Endocarditis subaguda: asociada a S. mitis y S. salivaris
Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del Caries dental: asociada a S. mutans.
corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta Neoplasias del aparato digestivo: asociadas a S. bovis (S. gallolyticus
artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos. subespecie gallolyticus).
Meningitis: asociada a S. gallolyticus subespecie pasteurianus, S. Enterococcus
suis y grupo S. mitis. Crecen en forma aerobia y anaerobia, en un intervalo de
Colonizan la orofaringe, aparato digestivo y la vía genitourinaria. temperatura 10-45 grados, distintos valores de pH, altas
Son difíciles a nivel nutricional y necesitan medios de cultivo concentraciones Nacl y sales biliares. Tienen la característica de
suplementados con hemoderivados. fermentar la glucosa con ácido L-láctico como producto terminal.
Estreptococo pneumoniae subir virulencia esta mediada por dos propiedades en generales:
Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) 1. Capacidad para adherirse a los tejidos y formar biopeliculas.
o cadenas cortas; la pared celular contiene ácido teicoico rico en 2. Resistencia a los antibióticos.
fosforilcolina (polisacárido C), que es necesario para la actividad Son intrínsecamente resistente a muchos antibióticos utilizados
de la enzima autolítica (amidasa). habitualmente: oxacilina, cefalosporinas. Han adquirido genes de
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar la resistencia: aminoglucósidos y vancomicina.
orofaringe (adherencias a las proteínas de superficie), extenderse Colonizan el aparato digestivo de los humanos y los animales, se
por tejidos normalmente estériles (neumolisina, proteasa IgA), diseminan a otras superficies mucosas cuando los antibióticos de
estimular la respuesta inflamatoria local (ácido teicoico, amplio espectro eliminan la población bacteriana normal. También
fragmentos de peptidoglucano, neumolisina) y escapar de la es capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante periodos de
fagocitosis (cápsula de polisacáridos). tiempo prolongados. La mayoría de las infecciones provienen de la
Enfermedades:neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y microflora bacteriana del paciente.
bacteriemia E. Fecalis (grupo D)
se encuentran en el intestino grueso y en el aparato genitourinaria.
• Fosforilcolina: se une a los receptores del factor activador Factores de riesgo
de plaquetas que se expresa en la superficie de las células, El uso de catéteres urinarios o intravasculares, hospitalización
permitiendo que la bacteria entre las células que están prolongada y empleo de antibióticos de amplio espectro.
protegidas de la opsonización y la fagocitosis, para así Enfermedades clínicas
diseminarse a zonas restringidas como la sangre y el sistema • Es una de las causas más frecuentes de infecciones
nervioso central. nosocomiales. Su localización más frecuente es la vía
Epidemiología urinaria, ésta se puede presentar asintomática, cistitis no
• La mayor parte de las infecciones están producidas por la complicada o cistitis asociada con pielonefritis.
diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe • infección peritoneales: se caracterizan por ser polimicrobiana
colonizadas hasta regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, y está asociado con fuga de bacterias intestinales, bien sea por
oídos, sangre y meninges); la propagación de persona a un traumatismo o por una enfermedad que compromete el
persona mediante las gotitas respiratorias es rara. revestimiento intestinal.
• La colonización es más elevada en niños pequeños y sus • En casos muy raros una infección primaria del endocardio.
contactos. • Infección del aparato urinario: la disuria y la piuria son más
• Las personas con antecedentes de infección vírica del tracto frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria
respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la permanente y sometidos a tratamiento antibiótico con
eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo cefalosporinas de amplio espectro.
aumentado de enfermedad pulmonar. • Peritonitis: inflamación y dolor con la palpación del intestino
• Los niños y los ancianos tienen gran riesgo de meningitis. tras un traumatismo o una intervención quirúrgica
• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, abdominal; se inicia de forma aguda, con estado febril y con
anemia de células falciformes) o con asplenia funcional están hemocultivos positivos; habitualmente una infección
en riesgo de presentar sepsis fulminante. polimicrobiana.
• Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más • Bacteriemia: asociada con una infección localizada o con
frecuente en los meses fríos. endocarditis.
Enfermedades clínicas • Endocarditis: infección del endotelio o las válvulas cardíacas;
Neumonía: cuando las bacterias se multiplican en los alveolos. El asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de
inicio de la manifestación es brusco, se caracteriza por escalofríos forma aguda o crónica.
intensos y fiebre de 39-41 grados. Con frecuencia tiene síntomas Diagnóstico
de infección respiratoria vírica entre 1-3 días antes del inicio. Crecen con facilidad en medios como a sangre y agar chocolate.
También tienen dos productiva con esputo y dolor torácico. se Estos pueden asimilar a S. Penumoniae en la tinción Gram, pero
localiza en los lóbulos pulmonares inferiores. se diferencian porque los enterococos son resistentes a la
Sinusitis y otitis media: la enfermedad suele venir de una infección optoquinina, también porque no se disuelven cuando se exponen a
vírica de las vidas respiratorias inferiores en donde los neutrófilos la bilis.
infiltran y obstruyen los senos para nasales, también el conducto Bacilos gram positivos aerobios
auditivo. Bacillus Anthracis
Meningitis: puede diseñar al sistema nervioso central después de Biología, virulencia y enfermedades
una bacteriemia, infecciones del oído, senos para nasales o un • Bacilos grampositivos formadores de esporas, inmóviles y no
traumatismo craneoencefálico que origina una comunicación del hemolíticos. Tiene una cápsula polipeptídica constituida por
espacio paranoide con la nasofaringe. ácido poli-d-glutámico que se observa en las muestras clínicas.
Bacteremia: aparece en un 25-30% de los sujetos con neumonia • Las cepas virulentas también producen tres toxinas que se
neumococica, y el un 80% de los px con meningitis. combinan para formar la toxina de edema (combinación del
antígeno protector y del factor del edema) y la toxina letal
(antígeno protector con factor letal).
• El PA, se une a los receptores en la superficie de las células de • La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas,
hospedador, está presente en muchas células y tejidos. Hay un como la cereolisina y la fosfolipasa C.
fragmento que se mantiene en la superficie celular el cual • Enterotoxinas 1) termoesble: resistente a la proteolisis
forma un complejo heptamerico que se une a las otras produce la forma émerica; 2) termolabil: forma diarreica
moléculas (EF y LF). acuosa.
• El EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina que • Las personas de riesgo son las que consumen comida
incrementa las concentraciones intracelulares de mono fosfato contaminada con la bacteria (p. ej., arroz, carne, vegetales,
de adenosina cíclico (AMPc) y origina un edema. salsas), las que sufren lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo), las
• Se adquiere por: ingestión, inoculacion (piel expuesta con que reciben inyecciones intravenosas y pacientes
tierra contaminada o productos animales infectados como la inmunodeprimidos expuestos a B. cereus.
piel, el pelo de la cabra y la lana) e inhalación. • Capaz de provocar una enfermedad similar al carbunco en
• Infecta fundamentalmente a los herbívoros, con los humanos pacientes inmunocompetentes.
como anfitriones accidentales. Se aísla rara vez en los países Diagnóstico
desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres donde no se Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en
vacuna a los animales. muestras no fecales (p. ej., ojo, herida).
• Se reconocen tres formas de carbunco: cutáneo (que es Enfermedades clínicas
más frecuente en humanos), digestivo y por inhalación Gastroenteritis: la forma emetica se da por el consumo de arroz
(bioterrorismo). contaminado. La mayor parte de las bacterias mueren durante el
• Principalmente se da por inhalación de esporas durante el calentamiento del arroz, pero ahí es esporas termo resistentes,
procesamiento del pelo de la cabra. No hay transmisión de las cuales inician a multiplicarse cuando el arroz no se refrigera.
persona a persona, porque la replicación bacteriana será en los Esta forma se da por la ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria.
ganglios linfáticos mediastínicos, en lugar de en el árbol bronco Por tanto en un periodo de 1-6 H Aparecen los síntomas de corta
pulmonar. duración (menos de 24H) como lo son vómitos, náuseas y espasmos
Enfermedades clínicas abdominales. No fiebre, no diarrea.
Carbunco cutáneo: pápula La forma diarreica se caracteriza por un periodo de tiempo más
indolora que progresa a una prolongado, los síntomas son diarrea, náuseas y espasmos
úlcera con vesículas alrededor abdominales. Dura 1 o más días.
y posteriormente a la Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo tras la
formación de una escara; introducción traumática de la bacteria en su interior. La
pueden aparecer adenopatías panoftalmitis tiene una progresión rápida y poder determinar con la
dolorosas, edema y signos pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 horas
sistémicos. siguientes a la lesión.
Carbunco digestivo: se forman Enfermedad pulmonar grave: enfermedad pulmonar grave parecida
úlceras en el punto de invasión al carbunco en pacientes inmunocompetentes.
(p. ej., boca, esófago, intestino), que se Otras infecciones comunes: son las infecciones de los catéteres y de
asocian a adenopatías regionales, edema y las derivaciones del sistema nervioso central, la endocarditis (más
sepsis. frecuente en drogodependientes por vía parenteral), así como la
-Ciego o íleon terminal: náuseas, vómito neumonitis, la bacteriemia y la meningitis en pacientes afectados
y malestar general puede evolucionar con por inmunodepresión grave.
rapidez a una enfermedad sistémica. Listeria Monocytogenes
Carbunco por inhalación: se puede asociar Estos microorganismos son móviles a temperatura ambiente, pero no
a un período prolongado de latencia (2 a 37 °C, y muestran una movilidad característica por viraje cuando
meses o más) durante el cual la persona se examina una gota del caldo de cultivo en el microscopio. Muestra
infectada permanece asintomática. Las una débil b-hemólisis al crecer en placas de agar sangre de carnero.
esporas pueden permanecer en estado de Es un patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta de alimentos
latencia en las fosas nasales o bien alcanzar contaminados, puede sobrevivir a la exposición a enzimas
las vías respiratorias inferiores, donde los proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción
macrófagos alveolares protectora de los genes de respuesta al estrés.
ingieren las esporas inhaladas y las transportan a los ganglios Las cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula
linfáticos mediastínicos. Los síntomas clínicos iniciales de la (internalinas), hemolisinas (listeriolisina O, dos fosfolipasas C) y una
entidad son inespecíficos: fiebre, mialgias, tos no productiva y proteína que media en la motilidad de la actina (ActA).
malestar. La segunda fase de la enfermedad es más espectacular, Tiene la capacidad de crecer a 4 °C, en un amplio rango de pH y en
con un empeoramiento rápido de la fiebre y el edema, y adenopatía presencia de sal, lo que puede ocasionar elevadas concentraciones de
mediastínica (la cual origina el ensanchamiento mediastínico que se bacterias en los alimentos contaminados.
observa en la radiografía de tórax; síntomas meníngeos en la mitad Epidemiología
de los pacientes, y la mayor parte de los pacientes con carbunco por • Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales,
inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de forma incluido el ser humano (portadores gastrointestinales de bajo
inmediata. grado).
Bacillus Cereus • La enfermedad se asocia con el consumo de alimentos
Biología, virulencia y enfermedades contaminados (p. ej., leche y queso contaminados, carnes
• Bacilos grampositivos móviles, formadores de esporas, que procesadas, vegetales crudos [especialmente repollo]) o con la
tienen enterotoxina termoestable y termolábil con el calor. diseminación transplacentaria de la madre al neonato; los casos
esporádicos y epidémicos ocurren durante todo el año.
• Los neonatos, los ancianos y las mujeres gestantes, así como los
pacientes con defectos de la inmunidad celular, tienen riesgo El exudado se transforma en una seudomembrana formada por
aumentado de padecer esta enfermedad. bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que
Enfermedades clínicas puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar, y se puede
Enfermedad neonatal: es comienzo precoz («granulomatosis extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte
infantiséptica»): se adquiere en el útero a través de la placenta y se inferior hasta la laringe. Cuando el paciente se recupera tras
caracteriza por la formación de abscesos diseminados y alrededor de 1 semana de enfermedad, la membrana se desprende y
granulomas en varios órganos. es expectorada. Las complicaciones más significativas son cardíacas y
Enfermedad de comienzo tardío: adquirida durante el nacimiento neurológicas.
o poco después del mismo; se manifiesta con meningitis o Difteria cutánea: se adquiere por el contacto de la piel con otras
meningoencefalitis con septicemia. personas infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega al
Enfermedad en adultos sanos: habitualmente representa una tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera de la piel.
enfermedad seudogripal acompañada o no de gastroenteritis. En En primer lugar se forma una pápula, que posteriormente se
algunos pacientes se desarrolla una gastroenteritis aguda transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se
autolimitada, caracterizada por un período de incubación de 1 recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. Es
día, seguido de 2 días de síntomas, que incluyen diarrea acuosa, frecuente encontrar también Staphylococcus aureus o Streptococcus
fiebre, náuseas, cefalea, mialgias y artralgias. pyogenes en la herida.
Enfermedad en embarazadas o pacientes con deficiencias de la Diagnóstico: a demostración de exotoxina se fundamenta en la
inmunidad celular: se manifiesta con bacteriemia primaria o bien prueba de Elek o en la PCR.
con enfermedad diseminada con hipotensión y meningitis. Bacilos anaerobios gram
Corynebacterium Diphtheriae (+)
Las corinebacterias son ubicuas en las plantas y en los animales, y Clostridium
colonizan normalmente la piel, el aparato respiratorio superior, el Este género se define por los
aparato digestivo y el aparato genitourinario del ser humano. cuatro rasgos siguientes: 1)
Aunque todas las especies de corinebacterias se pueden presencia de endosporas, 2)
comportar como patógenos oportunistas, unas pocas se asocian metabolismo anaerobio
con una mayor frecuencia a enfermedades. estricto, 3) incapacidad de
• Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la reducir sulfato a sulfito y 4)
morfología de sus colonias y sus propiedades bioquímicas: pared celular grampositiva.
belfanti, gravis, intermedius y mitis. La mayor parte de las • Tétanos (Clostridium
enfermedades se debe al biotipo mitis. tetani).
• Botulismo (Clostridium
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia. El gen tox,
botulinum, Clostridium
que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. baratii, Clostridium butyricum).
diphtheriae mediante un bacteriófago lisogénico (fago b). Son • Mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens, Clostridium
necesarios dos pasos para que se secrete el producto activo del novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum) y diarrea y colitis (C.
gen: 1) escisión proteolítica de la secuencia adelantada de la perfringens, Clostridium difficile).
proteína tox durante la secreción desde la pared bacteriana, y 2) Casi todas las infecciones observadas en la actualidad corresponden
escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) a infecciones de la piel y los tejidos blandos, intoxicaciones
dando la clásica exotoxina A-B, que inhibe la síntesis proteica. alimentarias, diarrea y colitis asociadas a antibióticos.
Epidemiología Clostridium Perfringens
• Distribución universal que se mantiene por los portadores Rara vez forma esporas. Esta asociado a una colonización
asintomáticos y por los pacientes infectados. asintomática o puede producir un amplio espectro de
• El ser humano es el único reservorio conocido, siendo enfermedades, una gastroenteritis de resolución espontánea hasta
portador en la orofaringe y en la piel. una destrucción devastadora de los tejidos (p. ej., mionecrosis por
• Se transmite de persona a persona mediante la exposición a clostridio). Produce muchas toxinas letales, pero la más importante
las gotas respiratorias o el contacto cutáneo. es
• La enfermedad se observa en niños o en adultos no • Alfa capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
vacunados o con disminución de la inmunidad que viajan a países endoteliales. Esta toxina provoca una hemólisis masiva junto a un
con enfermedad endémica. incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la
Enfermedad clínica cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas),
La presentación clínica de la difteria viene determinada por: 1) el destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad
lugar de la infección; 2) el estado inmunitario del paciente, y 3) la hepática y disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión).
virulencia del microorganismo. La toxina se produce en el sitio de • Beta es la responsable de la estasia intestinal, la destrucción de
infección y luego se disemina a través de la sangre para producir la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a
los signos sistémicos de la difteria. una enteritis necrótica (enteritis necrotica).
Difteria respiratoria: los síntomas se desarrollan después de un • Epsilon, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la
período de incubación de 2 a 4 días. Los microorganismos se permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.
multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de • Iota, la cuarta toxina letal que produce C. perfringens de tipo
superficies adyacentes e inicialmente producen un daño E, tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad
localizado. El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de vascular.
garganta, faringitis exudativa y febrícula.
Produce una enterotoxina termolábil en las condiciones El sistema nervioso autónomo está afectado en los pacientes con
alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación. La enfermedad más grave; los signos y síntomas incluyen arritmias
enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana del cardíacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa y
borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon deshidratación.
(fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno. La Localizada: en doc e la enfermedad permanece solo en un grupo
inserción de la toxina en la membrana celular modifica su muscular del lugar de la infección primaria.
estructura y conlleva una alteración de la permeabilidad de Cefálico: la localización primaria de la infección es en la cabeza.
membrana y la pérdida de líquidos e iones. Neonatal: infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta
Epidemiología generalizarse.
• Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto intestinal de
los humanos y de los animales.
• C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en
el ser humano, incluidas las infecciones de tejidos blandos, las
intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria.
Clostridium perfringens tipo C es el agente etiológico de una
de las infecciones más importantes en el ser humano, la Un niño con tétano y opistótonos, como resultado de los espasmos
persistentes de los músculos de la espalda.
enteritis necrótica. Epidemiología
• Las infecciones de los tejidos blandos se asocian típicamente a Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y
una contaminación por bacterias de las heridas o pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales.
traumatismos localizados. La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es
• Las intoxicaciones alimentarias se deben a productos cárnicos infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde hay
contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados médicos. El riesgo
60 °C, lo que permite que crezca un gran número de es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la
microorganismos. vacunación inadecuada. La enfermedad no induce inmunidad.
Enfermedades clínicas Clostridium Botulinum
Infecciones de tejidos blandos Se producen siete toxinas botulínicas distintas (A-G), pero la
Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en enfermedad humana se produce principalmente por los tipos A y
tejidos blandos; generalmente es indoloro. B; los tipos E y F se asocian también a enfermedad humana.
Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos Patogenia
musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos. Es una proteína formada por dos subunidades: cadena ligera o A
Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular; con actividad endopetidasa de zinc y cadena pesada o B, las
diseminación sistémica con mortalidad elevada. cuales forman complejos con proteínas no tóxicas que protegen a
Gastroenteritis la neurotoxinas durante su estancia en el tubo digestivo(esto no lo
Intoxicación alimentaria: se caracteriza por 1) un período de hace el tétano). Está neurotoxina permanece en la zona de unión
incubación corto (de 8 a 24 horas); 2) una presentación clínica que neuromuscular e inactiva las proteínas que regulan la liberación
incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no cursa de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmision en la sinapsis
con fiebre, náuseas ni vómitos, y 3) una evolución clínica de colinergica periférica dando parálisis flácida.
duración comprendida entre 24 y 48 horas. El mantenimiento de Epidemiología
alimentos contaminados a temperaturas inferiores a 60 °C (la • Se encuentran en el suelo y en el agua.
temperatura óptima corresponde a 46 °C) posibilita la germinación • Se han identificado las cuatro formas siguientes de
de las esporas que han sobrevivido al proceso de cocinado. La botulismo: 1) la forma clásica o botulismo alimentario; 2) el
refrigeración rápida de los alimentos después de su preparación botulismo del lactante; 3) el botulismo de las heridas, y 4) el
evita este crecimiento bacteriano. Por otro lado, el recalentamiento botulismo por inhalación.
de los alimentos a 74 °C destruye la enterotoxina termolábil.
Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda del yeyuno con
dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis.
Clostridium Tetani
• Produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto
de palillo de tambor.
• Son microorganismos extremadamente sensibles al oxígeno, lo
que dificulta mucho la detección en cultivo.
• El factor de virulencia fundamental es la tetanospasmina, una
neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de
neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en las Enfermedades clínicas
sinapsis inhibidoras provocando una parálisis espastica. • Botulismo alimentario: tienen una cuadro de debilidad y
Enfermedades clínicas mareo entre 1-3 días después del consumo del alimento.
Generalizado: es la forma más frecuente. La afectación de los Presenta signos como visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas,
músculos maseteros (trismus) es el signo inicial. La sonrisa sardónica xerostomia, estreñimiento, dolor abdominal y no fiebre.
característica que resulta de la contracción mantenida de los También debilidad descendente de los músculos periféricos y
músculos faciales.Otros signos precoces son el babeo, la sudoración, la muerte se da por la parálisis respiratoria.
la irritabilidad y los espasmos persistentes de la espalda • Botulismo del lactante: se debe a la acción de una neurotoxina
(opistótonos). producida in vivo por las células C. botulinum que colonizan
el aparato digestivo de los lactantes. Los adultos están
 expuestos a estos microorganismos en la dieta, C. botulinum es carecen de mitocondrias y membrana nuclear, se reproducen por
incapaz de sobrevivir en su intestino. Sin embargo, en ausencia de fisión y se inhiben con penicilina, pero no con los antibióticos
microorganismos intestinales competidores, el patógeno se puede antifúngicos.
establecer en el aparato digestivo de los lactantes. Esta entidad Patogenia e inmunidad
afecta de forma característica a los niños menores de 1 año (sobre Colonizan las vías respiratorias superiores, el aparato digestivo y el
todo de edades comprendidas entre 1 y 6 meses), y los síntomas son aparato genital femenino. Estas bacterias normalmente no están
inespecíficos en su fase inicial (p. ej., estreñimiento, llanto débil o presentes en la superficie cutánea. Los microorganismos tienen un
«retraso del desarrollo»). Se puede desarrollar una enfermedad bajo potencial de virulencia, y únicamente provocan enfermedad
progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria. cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos,
• Botulismo de las heridas: producción de toxina en las heridas cirugía o infección.
contaminadas. Aunque los síntomas de la enfermedad son • Actinomicosis: lesiones granulomatosas crónicas que se tornan
idénticos a los de la infección transmitida por los alimentos, el supurativas y dan lugar a abscesos conectados entre sí mediante
período de incubación es generalmente más largo (4 días o fístulas. En los abscesos y en los tractos fistulosos se observa
más), y los síntomas del aparato digestivo son menos colonias macroscópicas de microorganismos que remedan
prominentes. granos de arena llamadas gránulos de azufre por su aspecto
Clostridium Difficile amarillo o naranja son masas de microorganismos filamentosos
Es formadora de esporas permite al microorganismo persistir en unidos entre sí por fosfato cálcico. Las zonas de supuración se
el hospital y resistir a los intentos de descontaminación. Por otro rodean de un tejido fibroso de granulación, lo que confiere una
lado, tiene resistencia frente a antibióticos como la clindamicina, consistencia dura o leñosa a la superficie que recubre los tejidos
las cefalosporinas y las fluoroquinolonas permite a C. difficile afectados.
sobrecrecer a la flora intestinal normal y ocasionar enfermedad en Enfermedades
pacientes expuestos a estos antibióticos. Sintetiza dos toxinas: clínicas
• Enterotoxia A: es quimiotáctica para los neutrófilos, con
La mayoría de los
infiltración de polimorfonucleares en el íleon, lo que da lugar
casos de
a la liberación de citocinas.
actinomicosis son de
• Citotoxina B: provoca la despolimerización de la actina,
tipo cervicofacial. Se
con posterior destrucción del citoesqueleto celular, esto
presentarse como
aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona
una infección
diarrea.
piógena aguda o,
• Está forma parte de la microflora intestinal normal en un
más frecuentemente,
pequeño número de individuos sanos y algunos px como un cuadro de evolución lenta y
hospitalizados. relativamente indoloro.
Epidemiología El hallazgo de inflamación tisular con
• Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del fibrosis y cicatrización, así como la aparición de fístulas de drenaje a
hospital con pacientes infectados (fundamentalmente lo largo del ángulo de la mandíbula y del cuello, debe alertar al
alrededor de las camas y en los baños); pueden ser una médico de la posibilidad de actinomicosis.
fuente exógena de infección. • Toraxica: se pueden formar abscesos en el tejido pulmonar en
• Principal causa de diarrea infecciosa en pacientes la etapa inicial del proceso, y posteriormente diseminarse a los
hospitalizados. tejidos adyacentes conforme la enfermedad progresa.
• Abdominal: se puede extender por todo el abdomen, y podría
llegar a afectar a casi cualquier órgano.
• Pélvica: puede aparecer como una forma relativamente
benigna de vaginitis o, más frecuentemente, puede provocar
una notable destrucción de tejidos, con formación de abscesos
tuboováricos u obstrucción ureteral.
• Sistema nervioso central: es un absceso cerebral solitario,
pero también se pueden observar meningitis, empiema subdural y
abscesos epidurales.
Propionibacterium
Se suelen encontrar en la piel (en contraposición con Actinomyces),
la conjuntiva, el oído externo, la bucofaringe y el aparato genital
femenino. Los microorganismos son anaerobios o aerotolerantes,
inmóviles, catalasa-positivos y capaces de fermentar carbohidratos,
produciendo como principal subproducto ácido propiónico.
• Las dos especies que se aíslan con una frecuencia mayor son
Propionibacterium acnes y Propionibacterium propionicum.
Actinomyces P. acnes origina dos tipos de infecciones: 1) el acné vulgar en
Son bacilos grampositivos anaerobios facultativos o anaerobios adolescentes y adultos jóvenes y 2) infecciones oportunistas en
estrictos. No son ácido-alcohol resistentes, crecen pacientes portadores de prótesis (p. ej., válvulas cardíacas artificiales
lentamente en cultivos y suelen producir infecciones crónicas o prótesis articulares) o dispositivos intravasculares (p. ej., catéteres,
que se desarrollan con lentitud. No obstante, estos derivaciones del líquido cefalorraquídeo). Estimula una respuesta
microorganismos son bacterias verdaderas debido a que inflamatoria en los folículos sebáceos.
P. Propionicum se asocia a abscesos endodónticos y canaliculitis debido a que su superficie es lipidica hidrofobica, es resistente al
lacrimal (inflamación del conducto lagrimal). La propionibacterias secado, y a la mayoría de los desinfectantes, ácidos y alcalis.
pueden desarrollarse en la mayoría de los medios de cultivo, por De la exposición a la infección
ende, se debe tener cuidado para evitar la contaminación de las Se transmite desde un px con TB pulmonar contagiosa a otras
muestras por los microorganismos que normalmente se encuentran personas por medio de las góticas respiratorias (tos, estornudo o la
en la piel. fonación). Las anteriores se secan pronto, pero las <5 a 10um
• El acné no está relacionado con la eficacia de la limpieza de la pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas y alcanzan
piel, debido a que las lesiones se forman en el interior de los las vías respiratorias terminales al ser inhaladas.
folículos sebáceos. Por este motivo, el acné se trata El riesgo enfermar luego de infectarse depende de:
fundamentalmente mediante la aplicación tópica de peróxido defensas innatas imunologicas y no inmunológicas y la eficacia
de benzoílo y de antibióticos. funcional de la inmunidad celular.
Lactobacillus Tuberculosis primaria: común en los niños en sus primeros años de
Son anaerobios facultativos o anaerobios estrictos. Se encuentran vida y personas inmunodpremidas.
formando parte de la flora normal de la cavidad bucal, el estómago, Tuberculosis secundaria: cuando se adquiere en etapas avanzadas
el intestino y el aparato genitourinario. Son los más frecuentes en la de la vida, el sistema inmutario maduro contiene la infección de
uretra, pero son incapaces de crecer en la orina. forma temporal, el cual puede reactivarse.
Patogenia e inmunidad
• La invasión hematológica tiene lugar en cualquiera de las tres Infección e invasión de macrófagos Esta interacción se da por la
interacción con diversas
situaciones siguientes: 1) bacteriemia transitoria de origen Gotitas infecciosas son
inhaladas
Los bacilos quedan
atrapados en las mas
moléculas de superficie

genitourinario (p. ej., después del parto o de una intervención respiratorias altas siendo
expulsadas por el barrido
Llega a los alveolos
Los macrofagos que
ginecológica), 2) endocarditis y 3) septicemia oportunista en un ciliar no han sido activados
fagocitan a los bacilos
paciente inmunodeprimido. M. Tuberculosis inhibe La supervivencia dentro del Receptores de manosa: Fagocitosis por la
a PI3P
• El tratamiento de la endocarditis y de las infecciones (fosfatidilnositol-3-
fagosoma se da por: reducción de
la acidificación, LAM inhibe el
regulan la fusión del
fagosoma con el lisosoma y la
activación del sistema de
complemento C3, los
oportunistas es difícil debido a que los lactobacilos son fosfato) permite la
formación y la
aumento intracelular de Ca+
(alterando la unión del fagosoma
producción de citocinas
inflamatorias.
bacilos son resistentes a
esto
resistentes a vancomicina y son inhibidos, aunque no maduración del
fagolisosoma, que
con el lisosoma).

destruidos, por otros antibióticos. Para lograr una actividad destruye la bacteria.
También secuestran al fagosoma
bactericida es preciso administrar una combinación de dentro de una vesícula
penicilina y un aminoglucósido. (autofagosoma), esto termina en
la ruptura del macrófago y
Bacilos aerobicos ácido alcohol resistentes liberación de los bacilos al
exterior.
Su pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea Respuesta del hospedador, formación de granulomas y “latencia”
hidrofóbica y confiere a resistencia frente a muchos desinfectantes y Etapa incial Se disemina por los vasos Inicia un periodo de Activa las señales del Estimulación y secreción de
linfáticos, se dispersa por proliferación dentro de los
frente a las tinciones habituales de laboratorio. Se dividen varias zonas de los macrófagos no estimulados ni
hospedador induciendo una TNF-a, quimiotaxinas y los
respuesta inflamatoria productos bacterianos
pulmones y otros órganos. expuestos, atrayendo más permiten a los células
lentamente y los cultivos requieren hasta 8 semanas de incubación. macrófagos no expuestos al
inicial que estimula la
expansión del granuloma y detríticas tener acceso a los
granuloma inicial. bacilos.
• Esta pared celular es la responsable de muchas de las la proliferación bacteriana.
Migran a los ganglios
propiedades características de las bacterias (p. ej., su ácido-
Proteína micobacteriana
linfáticos regionales y
ESAT-6 que induce la secreción
de la metaloproteinasa de matriz
presenta los antígenos
alcohol resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes,
MMP9.
a los LT.

resistencia a los antibióticos antibacterianos frecuentes y la Se desarrolla la CMI y la

inmunidad humoral.
respuesta inmunitaria del hospedador.
• En la MP se anclan proteínas como manosido de Después de 2-4 semanas de infección, se
desarrollan dos respuestas del hospedador
fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM).
• Las proteínas se usan de forma purificada dando la PPD Respuesta inmunitaria celular con Respuesta que produce lesión a los
(derivados proteicos purificados). activación de macrófagos tejidos
Fisiología y estructura Mediado por LT que
Hipersensibilidad tardía a varios
Se clasifican según 1) su capacidad de ácido-alcohol resistencia, 2) la destruyen y digieren a los
antígenos, que destruyen
presencia de ácidos micólicos 3) un elevado contenido de guanina + bacilos tuberculosos
macrófagos inactivados que
citosina (G + C) en su ácido desoxirribonucleico (ADN). Ambas respuestas inhiben contienen múltiples bacilos, también
el crecimiento, pero su
equilibrio determina la causan necrosis caseosa de los
forma en la que más tarde
se desarrollará la TB.
tejidos afectados.

• Se da la acumulación de grandes cantidades de macrófagos

activados en el sitio de la lesión primaria formando
granulomas.
• Composición: acumulación de linfocitos y macrófagos
activados que evolucionan a células epitelioides y gigantes.
Inicialmente limita el crecimiento de la micobacteria en el
interior de los macrófagos.
• Aveces se da una respuesta inmunitaria capaz de erradicar la
infección, por medio de mutaciones en los genomas
micobacterianos que tornan ineficaz su replicación.
Mycobacterium Tuberculosis • “Latencia terminó inadecuado”(persistente), por que los bacilos
Es un aerobio estricto, necesita si o si de oxígeno para sobrevivir. permanecen activos durante esta etapa y forman biopeliculas
Se cultiva a 37º, pero no a temperatura ambiente, requiere de en áreas neuróticas dentro de las cuales se ocultan por un
Löwenstein-Jensen, el crecimiento es muy lento de 3-6 semanas tiempo.
Hipersensibilidad tardía neumonía caseosa. Esto puede llegar a fibrosis y luego puede
En ocasiones, la activación de los macrófagos es débil, por tal se calcificarse. En las primeras fases la clínica es inespecifica con
intensifica la DTH que provoca destrucción pulmonar, es decir, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. La tos en e
aumenta de tamaño y se extiende al tejido circundante. En el centro comienzo no es productiva, en la mañana y más tarde se acompaña
de la lesión el material caseoso se licua e invade las paredes de la expulsión de esputo purulento aveces sanguinolento, con
bronquiales y los vasos sanguíneos dando cavitation donde se hemoptisis.
multiplican. Esto es expulsado a través de los bronquios y se elimina • Aneurisma de Rasmussen: rotura de un vaso dilatado en una
por maniobras respiratorias como la tos y al hablar. cavitación.
Participación de los macrófagos y monocitos • Formas extensas: disnea, en ocasiones síndrome de insuficiencia
La CMI da protección parcial mediante los LT CD4 producen respiratoria aguda del adulto.
citocinas como IFN-y, en conjunto con los macrófagos causantes de • En ocasiones pueden oírse roncus originados por la obstrucción
los granulomas, efectos sistémicos. Su mecanismo primario es parcial de los bronquios, y el soplo anforico en las zonas con
producción de ON el cual tiene actividad antimicobacteriana e cavidades grandes.
incrementa la síntesis de citocinas como TFN -a e IL-1. • Fiebre ligera e intermitente, en algunos casos, palidez e
Prueba de reactivadad cutánea hipocratismo digital.
Para detectar la infección en px asintomáticos, relacionado con la • Hematologicas: anemia leve, leucocitosis y trombocitosis, con
actividad de los LT CD4 previamente sensibilizados, los cuales son mínimo incremento de la V. Eritrosedimentacion globular.
atraídos al sitio de la piel donde se realiza la prueba, allí proliferan • Signos físicos poco útiles.
y producen citocinas. Tuberculosis extrapulmonar
• Las personas con resultados positivos son menos suceptibles a TB en los ganglios linfáticos(linfadenitis tuberculosa)
nuevas infecciones que las personas con respuesta negativa, es Px inmunocomprometidos(VIH seronegativo), es una adenopatia
decir, que no significa protección contra reactividad. masa no dolorosa al tacto, con frecuencia en ganglio cervicales y
Manifestaciones clínicas supraclaviculares. Con el tiempo puede causar una trayecto fistuloso
Tuberculosis pulmonar TB pleural
Se clasifica como primaria o postprimaria (del adulto o secundaria), Caracterizado por derrame pleural y acumulación de líquido en el
está no es producto de la reactivación. espacio pleural es una respuesta de H a antígenos, también por
Enfermedad primaria propagación del parenquima contiguo. El derrame puede ser
Se da poco después de la infección inicia por bacilos TB, puede ser pequeño o permanecer inadvertido y resolverse de forma espontáne
asintomática o tener fiebre en sus inicios, y aveces dolor pleuritico. o puede ser grande generando fiebre, disnea, dolor pleuritico.
En las zonas medias e inferiores de los pulmones es donde hay Complicación empiema tuberculoso (fibrosis y neumopatia
mayor aire son las más afectadas con la TB primaria. Después de la restrictiva) por la rotura de una cavitación, que puede provocar una
infección inicial (foco de Ghon) se presenta con una lesión fistula broncopleural.
periférica con adenopatias biliares o paratraqueales transitorios, TB en las vías respiratorias altas
también algunos px, eritema nodoso en las piernas o conjuntivitis Es una complicación de la TB pulmonar cavitada avanzada
flictenular. La lesión cura de forma espontánea y se da solo en la afectando laringe, faringe y epiglotis. Síntomas como: ronquera,
forma de un pequeño nódulo calcificado. disfonia, disfagia, tos y expectoración crónica. El carcinoma laringe
• Complejo de Ghon: reacción pleural suprayacente o sin ella, puede causar manifestaciones parecidas, pero no dolor.
engrosamiento y linfadenopatia regional. TB genitourinaria
Riesgo Está lesión inicial se puede agrandar y 10-15% de los casos d TB extrapulmonar, dando síntomas cómo
• Lactante. evolucionar de distan formas como: polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, dolor abdominal o del
• Desnutridos. derrame pleural y cavitaciones, recibiendo flanco. Generalmente es asintomática y se descubre cuando hay
• VHI. el determino de tuberculosis primaria lesiones destructoras en el riñón. Principales piuria y hematuria, en
• Inmunodepresion. progresiva. casos avanzados calcificaciones y estenosis ureterales.
• En lactantes casi siempre adenoaptia hiliar o paratraqueal. TB osteoarticular
• Las adenomegalias comprimen los bronquios causando Meningitis tuberculosa y tubérculoma
obstrucción total o parcial presentación sibilancias (VR grueso TB gastrointestinal
calibre). TB pericardica (pericarditis tuberculosa)
• Los ganglios linfáticos pueden romperse desencadenando TB miliar o diseminada
neumonía. Complicaciones postuberculosas
• En cualquier segmento/lobulo dañado por la neumonía caseosa
progresiva puede desarrollarse bronquiectasias.
• R. Inmunitaria insuficiente: lesión es granulomatosas en
múltiples órganos que pueden ocasionar enfermedad localmente
progresiva o culminar en meningitis tuberculosa.
Enfermedad posprimaria o del adulto
Tuberculosis secundaria o por reactivación, por que es consecuencia
de la reactivación endovenosa de una infección latente distal o de
otra reciente (infección primaria, o reinfección). Localizada en los
segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores, en donde la
presión media de oxígeno es mayor que facilita la proliferación
micobacteriana. Pueden formar cavitaciones que se forman por
diseminación broncogena. Cuando se dan varias lesiones que
Complejo mycobacterium avium
• Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente ácido-alcohol
resistentes.
• Pared celular rica en lípidos.
• Enfermedad principalmente por la respuesta del hospedador
ante la infección.
• La enfermedad incluye la colonización asintomática, la
enfermedad pulmonar crónica localizada, el nódulo solitario
o la enfermedad diseminada, sobre todo en pacientes con
SIDA.
• Estos pacientes suelen presentar una forma cavitaria de
evolución lenta que remeda la tuberculosis en la radiografía
de tórax. La segunda forma de infección por MAC se observa
en mujeres ancianas no fumadoras, las cuales muestran
infiltrados lingulares o del lóbulo medio con aspecto nodular
parcheado en la radiografía con bronquiectasia asociada
(bronquios con dilatación crónica.
Norcadia
Bacilos grampositivos
filamentosos y parcialmente
ácido-alcohol resistentes;
pared celular con ácido
micólico. Es un aerobio
estricto capaz de crecer en
casi todos los medios
bacterianos, fúngicos y
micobacterianos no
selectivos; no obstante,
puede necesitar incubación
prolongada (3 días o más).
• La virulencia se asocia
a la capacidad de evitar
la destrucción
intracelular.
• Catalasa y superóxido dismutasa: inactivan metabolitos
tóxicos del oxígeno (como peróxido de hidrógeno y superóxido).
• d factor: impide la eliminación intracelular de la bacteria en
los fagocitos al interferir en la fusión de los fagosomas con
lisosomas.
• La enfermedad primaria suelen ser infecciones
broncopulmonares (p. ej., enfermedad cavitaria) o cutáneas
primarias (p. ej., micetoma, infección linfocutánea, celulitis,
abscesos subcutáneos).
• Diseminación sobre todo al sistema nervioso central (p. ej.,
abscesos cerebrales) o a la piel.
Epidemiología
• Distribución universal en suelos enriquecidos con materia
orgánica.
• Las infecciones exógenas se adquieren por inhalación
(pulmonar) o inoculación traumática (cutánea).
• Patógeno oportunista, que produce con más frecuencia
enfermedad en pacientes inmunodeprimidos con deficiencias de
linfocitos T (receptores de trasplante, pacientes con neoplasias,
pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana, pacientes en tratamiento con corticoides).
Enfermedades clínicas BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
E. Broncopulmonar: no se puede distinguir de las infecciones por
otros microorganismos piógenos, si bien la primera se suele
desarrollar con mayor lentitud y la enfermedad pulmonar
primaria por Nocardia afecta casi siempre a pacientes
inmunodeprimidos. Generalmente están presentes signos como
tos, disnea y fiebre, aunque no son diagnósticos. Son frecuentes la
cavitación y la extensión a la pleura.
Micetoma: es una infección indolora cronica, progresiva y
destructiva, caracterizada por inflamación subcutánea que afecta
generalmente a las extremidades y se caracteriza por granulomas
supurativos, fibrosis y necrosis progresivas y formación de
fístulas(estrecha trayectoria de el foco de infección hasta la
superficie cutánea).
Infecciones por meningococos
Enfermedad linfocutánea: infección primaria o diseminación
Neisseria Meningitidis: se caracteriza por la colonización
secundaria a una localización cutánea; se caracteriza por nódulos
asintomática de la nasofaringe en adolescente y adultos sanos. éste
subcutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos y
coloniza únicamente a los seres humanos y causa enfermedad
afectación de los ganglios linfáticos regionales, que pueden
después de ser transmitido a una persona susceptible. Es un
progresar hasta un granuloma crónico.
microorganismo catalasa y oxidasa positivo, que utiliza la glucosa y
Celulitis y abscesos subcutáneos: formación de úlceras
la maltosa para producir acido. Contiene cápsula y es exclusivo del
granulomatosas con eritema circundante y afectación mínima o
humano.
ninguna de los ganglios linfáticos de drenaje.
Factores de riesgos: el principal factor es la edad, con alta
Absceso cerebral: infección crónica acompañada de fiebre,
incidencia en el primer año de vida, por la falta de inmunidad
cefaleas y deficiencias locales relacionadas con la localización del
adaptativa específica. También, adolescentes y adultos jóvenes
(de los) absceso(s) de lento crecimiento.
(15-25 años).
• el vínculo genético es la deficiencia del sistema de
complemento, principalmente de sus componentes terminales
( C5-C9) properdina o factor D, en personas que muestran a
repetición la infección por este.
• Tiene proteínas especializadas que son reguladas por el hierro
que están unidas a la membrana externa.
Transmisión: contacto cercano con los portadores, como
hacinamiento, medios socioeconómicos pobres y comportamientos
sociales (cantinas, clubes, besos).
Patogenia
Produce una proteasa IgA1 que disminuye la interrupción de la
Rhodococcus
colonización por parte de la IgA de la mucosa. La cápsula es el
Este género está formado por
principal factor de virulencia sin ella es difícil que genere infección,ñ
bacterias grampositivas con
por que permite la resistencia a la fagocitosis.
ácido-alcohol resistencia débil.
• El punto principal es que la endotoxina (LPS) se une a CD14
El Rhodococcus equi es el
que está unido en la célula y desencadena una cascada
patogeno humano más
inflamatoria, por ende la magnitud de la enfermedad depende
importante. Este es muy
de las concentraciones de la endotoxina en sangre.
frecuente en pacientes
• Lesión endotelial: mayor permeabilidad vascular, cambios
inmunodeprimidos (VIH o px
en el tono vascular, coagulación intravascular, disfunción del
receptores de transplantes). Es
miocardio y pérdida de la tromboresistencia.
un microorganismo
Manifestaciones clínicas
intracelular facultativo que
Se da el transporte asintomático del microorganismo en la
sobrevive en el interior de los macrófagos y origina una
nasofaringe. Se observan las manifestaciones después de 1-10 días
inflamación granulomatosa.
del contagio generando meningitis y se septicemia. El cuadro clínico
Los pacientes inmunodeprimidos presentan de forma
inicial es neumonía, artritis u osteomielitis piógena, conjuntivitis o
característica enfermedad pulmonar invasiva (p. ej., nódulos
en algunas ocasiones uretritis. Relacionada con los serotipos W,Z y
pulmonares, consolidación, abscesos pulmonares) y con
Y.
frecuencia se observan indicios de diseminación hematógena a
localizaciones distantes (ganglios linfáticos, meninges, pericardio Meningococcemia
y piel). Los rhodococos producen generalmente infecciones Se presenta con fiebre de
oportunistas en los individuos inmunocompetentes (p. ej., comienzo súbito, debilidad,
infecciones cutáneas postraumáticas, peritonitis en pacientes con malestar generalizado, letargo,
diálisis de larga evolución, endoftalmitis traumática). frialdad de extremidades,
cefalea, hipotensión, exantema,
leucocitosis o leucopenia,
palidez cutánea y mialgias
generalizadas.