Mecanismos de Inflamacion

MECANISMOS DE
INFLAMACION
INMUNOLOGIA Y VIROLOGIA VETERINARIA
MEDICINA VETERINARIA
JOHN JAIRO URIBE GONZALEZ
LA INFLAMACION
Es el conjunto de respuestas de los tejidos vivos
frente a una agresin fsica, infecciosa o

autoinmune, que determina en los sistemas
homeostticos de la sangre y en el tejido
conectivo, una serie de cambios encaminados a
localizar y aislar el agente agresor para luego
eliminarlo y reparar el dao tisular producido
por l.
LA INFLAMACION
PROCESO DE INFLAMACION
La respuesta inflamatoria es uno de los
primeros procesos defensivos del cuerpo ante

una agresin externa, ya sea por un agente
qumico o por virus o bacterias. Aumenta el
flujo sanguneo en la zona afectada para as
transportar ms clulas fagocitarias del
sistema inmunolgico. Se segregan histaminas
y prostaglandinas.
Las enfermedades que cursan con inflamacin se denominan con
el sufijo -itis (sinusitis, amigdalitis, conjuntivitis
MECANISMO GENERAL Y
CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
Segn duracin.
Aguda
Crnica
Segn localizacin.
Absceso
lceras
Membranosa
Catarral
Segn carcter del exudado: Seroso Fibrinoso -
Supurada o purulenta Hemorrgica.
INFLAMACION AGUDA
La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de
Reaccin inmune innata.

cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que
aumente el flujo sanguneo.
cambios estructurales en los vasos sanguneos que
aumentan la permeabilidad vascular e inducen la
formacin de exudado inflamatorio.
Paso de los leucocitos del espacio vascular al
extravascular alcanzando as el foco de las lesiones.
El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico
en protenas, fibrina y leucocitos.
INFLAMACION AGUDA
Luego de la VD se produce aumento de permeabilidad
vascular, que causa edema y diapdesis de leucocitos

que infiltran el tejido.
Neutrofilos: Son los principales elementos celulares de
la inflamacin ( sust. quimiotcticas) colagenasas,

lipasas, proteasas.
Monocitos Macrfagos: fagocitosis, produccin de
PMN, factores del complemento, prostaglandina, IL 1,
monoquina, induccin de fiebre.
Mastocitos Basofilos: histamina, heparina,
inflamacin.
Eosinfilos: clula asesina parsitos, regula procesos
inflamatorios.
Plaquetas: Coagulacin, inflamacin, sust.
Quimiotctica de PMN, L, Eos, Complemento.
INFLAMACION AGUDA
EDEMA
VASODILATACION
AUMENTO
PERMEABILIDAD
Clula Cebada o
Mastocitos.
Histaminas
Histaminas
Plaquetas
(SEROTONINA)
C3 C5a del
complemento
Serotonina
CELULAS
INFLAMATORIAS:
Factor activador,
factor plaquetario,
prostaglandinas,
leucotrienos.
Bradicina
C3 C5a del
complemento
Prostaglandina E2
Leucotrienos B4
INFLAMACION AGUDA
Marginacin:
Cambio del potencial de membrana: se produce porque el
LPMN libera protenas catinicas.
Iones bivalentes: Ca++, Mg++, Mn++. Cambian la carga del
LPMN o endotelio.
Mediadores qumicos: C5A del complemento, leucotrienos B4 y
molculas de adhesin.
La morfognesis, respuesta inmune (presentacin de antgeno),
inflamacin, inflamacin de clulas cancerosas y formacin de
metstasis.
ELAM-1: tiene como funcin la adhesin de neutrfilos.
ICAM-1: tiene como funcin la adhesin de neutrfilos y
linfocitos.
VCAM-1: tiene como funcin la adhesin de linfocitos y
monocito.
INFLAMACION AGUDA
Pavimentacin
Cuando hay varias clulas adheridas.
Migracin
Los primeros que migran son los LPMN, luego lo
hace el monocito y finalmente el linfocito. En
cambio, el linfocito puede usar esta va con gasto
de energa o utilizar vesculas intracitoplasmticas
gastando menos energa. Los glbulos rojos salen
en forma pasiva entre los espacios que deja la
clula endotelial.
Fagocitosis y degradacin celular.
Liberacin extracelular de productos.
QUIMIOTAXIS
Para ello debe haber interaccin con el agente
quimiotctico, el que se ancla en la superficie del

LPMN, donde existe un receptor. Esta interaccin
introduce calcio y magnesio al LPMN. El calcio
acta sobre filamentos de actina y miosina,
producindose un movimiento de tipo ameboideo.
C5A
Leucotrieno B4
Productos bacterianos N-formil metionina terminal.
Factores producidos por neutrfilo.
Linfoquinas.
Fragmentos de fibronectina.
FAGOCITOSIS
Unin y reconocimiento: La sustancia a se tiene que unir a la
membrana de la clula. El organismo rodea al cuerpo extrao

con una sustancia, lo que se conoce como opsonizacin.
La opsonina pueden ser inmunoglobulinas o fracciones del
complemento (C3). En la superficie de la clula hay receptores
para opsonina.
Englobamiento: La clula se elonga, emite prolongaciones
tratando de englobar al microorganismo. As se inicia la
formacin de un fagosoma.
Destruccin y/o degradacin: Durante el englobamiento se
destruyen lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que
producen la destruccin del microorganismo.
cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir
y destruir tejido (regurgitacin). Posteriormente se destruye el
LPMN y el tejido circundante, produciendo pus (licuefaccin).
FAGOCITOSIS
Sustancias dentro del fagosoma:
Radical superxido.
Perxido de hidrgeno (H2O2)
Radical hidroxilo (OH-)
Ion hipoclorito (HCLO-)
Destructores bacterianos:
Protenas catinicas, cidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.

H2O2, Oxgeno singlete, radical hidroxilo, anin superxido,
mieloperoxidasa, ion hipoclorito.

Que el bacteria sea totalmente destruido y el macrfago
quede vivo, ya que tiene una vida larga.
Que el bacteria no pueda ser destruida; pero el macrfago
lo guarda en su interior; esto ocurre, por ejemplo, en la
lepra y la tuberculosis.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
La respuesta vascular: Est asociada con la
severidad del dao. La duracin est controlada

por los mediadores qumicos de la inflamacin.
Aminas
Histamina: Mastocitos ubicados en la periferia de los
vasos; tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las

plaquetas. Puede ser liberado frente a diversos agentes
injuriantes: frio, calor, trauma, luz U.V., toxinas
bacterianas, productos virales, por activacin de parte del
sistema del complemento. La histamina produce
vasodilatacin y aumento de permeabilidad en la vnula
por contraccin de la clula endotelial; adems acta
como quimiotctico para el LPMN.
Serotonina: Es producida por las plaquetas y tiene por
funcin aumentar la permeabilidad vascular, siendo en

parte responsable de la formacin de edema.
Proteasas plasmticas
Sistema cininas: Produce bradiquinina, acta en la
vasodilatacin y produce contraccin de la clula
endotelial y consiguiente edema.
Complemento: Son varias protenas; cada fraccin se
conoce con la letra C. La fraccin C3A y C5A actan
como quimiotcticos para el LPMN y para los
monocitos. La fraccin C3B acta como opsonina en
la fagocitosis.
Coagulacin: factor II o factor de Hagemann, acta
sobre las plaquetas teniendo rol en la liberacin de
serotonina.
Sistema fibrinoltico: rol en la reparacin.
Metabolitos derivados del cido araquidnico.
Normalmente esterificado en forma de
fosofolipidos en las membranas celulares. Se libera
por accin de las fosfolipasas celulares, a partir de
cualquier clula activada, estresada por necrosis.
Va ciclooxigenasa: Da como producto
prostaglandinas (vasodilatacin, adems produce
fiebre y dolor) y tromboxano A2.
Va lipooxigenasa: Da como producto leucotrienos
(rol durante la quimiotaxis; el leucotrieno B4 acta
tanto para el LPMN como para el monocito) y
lipoxina.
Citoquinas o interleuquinas
Son reguladores de la inflamacin, reparacin y de la
respuesta inmune. Son producidas por muchas clulas,
pero no se detectan en el suero; actan en las cercanas
de las clulas que las produjeron. Su funcin es actuar
sobre la clula blanco a travs de un receptor especfico.
IL-1: Favorece la permeabilidad a nivel de la vnula.
IL-8: Quimiotaxis para el neutrfilo y el monocito.
IL-1 y TNF: Adherencia del LPMN a la pared del endotelio
induciendo a que se expresen las molculas de adhesin.
IL-1, TNF, INF: Activan neutrfilos y macrfagos para la
fagocitosis.
INFLAMACION CRONICA
Reparacin del tejido (local)
Generalizacin del proceso
con la
resolucin o bien muerte del paciente.
Instalacin de una inflamacin crnica.
posterior
INFLAMACION CRONICA
Infeccin persistente por microorganismo
intracelulares
Exposiciones prolongadas a materiales inertes no
degradables, material de sutura, cuerpos
extraos.
Enfermedades auto inmunitarias: lupus
eritematoso, artritis reumatodea.
INFLAMACION CRONICA
Se encuentran las siguientes clulas:
Linfocitos (T)
Plasmaclulas (B)
Monocito (macrfago)
Inflamacin crnica incipiente: Se forma un
tejido joven o tejido de granulacin, que se

caracteriza por tener gran cantidad de
capilares.
Inflamacin crnica en etapa de fibrosis: El
depsito de colgeno es mayor y se dejan de
formar vasos sanguneos.
INFLAMACION CRONICA
Linfocitos: Es la clula clave en la respuesta
inmune mediada por clulas (T) y humoral (B). El

linfocito B es una clula secretora, (sntesis de
inmuno globulinas).
Monocito: Participa en la inflamacin aguda y
crnica por medio de la fagocitosis, presentacin
de antgenos y regula la coagulacin y la
fibrinolisis. Puede permanecer en el tejido
inflamatorio por bastante tiempo.
En la inflamacin crnica hay mayor concentracin
de macrfagos porque tienen una vida ms larga y
pueden sufrir una divisin mittica.
INFLAMACION CRONICA
Inflamacin crnica granulomatosa.
Se caracteriza por la formacin de un
granuloma:
acumulacin
compacta
y
organizada de macrfagos maduros rodeados
de linfocitos.
Complejo: con necrosis en alguna parte
(tuberculosis)
Puro: sin necrosis.
Mecanismo de formacin de un
granuloma.
Lesin: bacteria, hongo, cuerpo extrao.
Incapacidad para digerir al agente.
INFLAMACION CRONICA
Falla de la respuesta inflamatoria aguda
Respuesta
inmune mediada por clulas

Secuestro dentro de los macrfagos.
Reclutamiento de macrfagos con formacin
de clulas epiteloideas (macrfagos
transformados con clulas dentro).
Granuloma: puro o complejo.
Evolucin: cicatrizacin, que se mantenga en el
tiempo, que se reagudice. La iflamacin crnica
puede producir adems, hiperplasia y quiste
inflamatorio periapical.
MEDIADORES QUIMIOTACTICOS
PAMP RECONOCIDOS POR LOS RECEPTORES

TLR TIPO TOLL DELIGANDOS
NATURALES
LOS MAMIFEROS.
TLR 1
Lipiproteinas diacetiladas
TLR 2
Peptidoglucano,lipoproteinas bacterianas,
zimosano,algunos LPS, espiroquetas, micobacterias, cidos
lipoteicoicos, protenas de choque trmico, clulas
necrticas.
TLR 3
ARN vrico bicatenario
TLR 4
LPS, acido lipoteicoico, protenas vricas, protenas de

choque trmico, fibringeno, cidos grasos saturados,
defensinas, heparan sulfato.
TLR 5
Flagelina y bacterias flageladas.
TLR 6
Clulas necrticas, lipoprotenas diacetiladas,

peptidoglucano.
TLR 7
ARN vrico mono y bicatenario
TLR 8
ARN vrico monocatenario
TLR 9
ADN bacteriano CpG no metilado
TLR 10
seudogen
RECEPTORES TIPO NOD RIG Y PGRP.

DOMINIO DE OLIGOMERIZACION DE NUCLEOTIDOS
(NOD O NLR): Intracelulares (citoplasma) funcion

iniciar la respuesta del hospedero. Genera NF kB.
RECEPTOR
Manosa fructosa
LIGANDOS NATURALES
Terminacin manosa fructosa en glucoprotenas

y glucopeptidos.
CD 14
Lipopolisacaridos bacterianos
NOD 1
Peptidoglucano bacteriano
NOD 2
Muramil dipeptido
PGRP
Peptidoglucano bacteriano
RIG
CD 1
ARN vrico
Glucoprotenas bacterianas
CD 36
Lipoprotenas bacterianas
CD 48
Protenas fimbriales

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MECANISMOS DE

frente a una agresin fsica, infecciosa o

primeros procesos defensivos del cuerpo ante

el sufijo -itis (sinusitis, amigdalitis, conjuntivitis

Segn carcter del exudado: Seroso Fibrinoso -

Supurada o purulenta Hemorrgica.

Reaccin inmune innata.

vascular, que causa edema y diapdesis de leucocitos

la inflamacin ( sust. quimiotcticas) colagenasas,

quimiotctico, el que se ancla en la superficie del

membrana de la clula. El organismo rodea al cuerpo extrao

Protenas catinicas, cidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.

mieloperoxidasa, ion hipoclorito.

severidad del dao. La duracin est controlada

vasos; tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las

funcin aumentar la permeabilidad vascular, siendo en

tejido joven o tejido de granulacin, que se

inmune mediada por clulas (T) y humoral (B). El

inmune mediada por clulas

PAMP RECONOCIDOS POR LOS RECEPTORES

ARN vrico bicatenario

LPS, acido lipoteicoico, protenas vricas, protenas de

Flagelina y bacterias flageladas.

Clulas necrticas, lipoprotenas diacetiladas,

ARN vrico mono y bicatenario

ARN vrico monocatenario

ADN bacteriano CpG no metilado

RECEPTORES TIPO NOD RIG Y PGRP.

(NOD O NLR): Intracelulares (citoplasma) funcion

Terminacin manosa fructosa en glucoprotenas

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