RESISTENCIADELORGANISMO A

LA INFECCIÓN II
INMUNIDAD ESPECÍFICA E INESPECÍFICA
 INMUNIDAD INNATA

Es el resultado de procesos generales y

comprende:
La destrucción por
La fagocitosis de las secreciones La presencia en la
las bacterias y de ácidas del La resistencia de sangre de ciertos
otros invasores por estómago y las la piel al ser compuestos
leucocitos y células enzimas digestivas invadida por químicos que se
del Sistema de los MO. microorganismos. unen a los MO. O
macrofágico deglutidos que toxinas extrañas y
tisular llegan al los destruyen.
estómago.
 El estomago presenta características
especiales, como consecuencia de la
acidez de la secreción gástrica (pH 2-3)
• Por ello la flora es escasa y esta constituida por
anaerobios facultativos resistentes a la acidez.
• Estospertenecen a los géneros Lactobacillus y
Streptococcus

El estomago constituye una barrera que

regula la entrada de MO. En el tubo
intestinal, a no ser que resistan la acidez.
• Ejemplo: Las micobacterias; el Helicobacter pilori
• Después de las comidas, disminuye la acidez y se
modifica la función de barrera aumentando la
flora.
 LA PIEL

La acidez de las
Escasa hidratación Baja disponibilidad glándulas
del estrato corneo de nutrientes sudoríparas
(pH 5-6)

Sustancias Rapidez en el
Inhibidoras (ácidos Tensiónde oxigeno recambio del
grasos no elevada estrato corneo
saturados, lisozima)
 SISTEMADECOMPLEMENTO

Sistema de mas de 20 proteínas. Las principales son 11

proteínas denominadas de C1 a C9, By D.

Son sintetizadas en sumayor parte, por los hepatocitos,

y se encuentran normalmente de forma inactiva.

Son activados por proteólisis e involucra un potente

mecanismo de amplificación.
 FUNCIONES
Opsonización y Fagocitosis
• Uno de los productos de la cascada, el C3b, activa la fagocitosis de
neutrófilos y macrófagos, haciendo que engloben bacterias a las que
se han unido los complejos Ag-AC.

Lisis
• Uno de los productos masimportantes de la cascada es el Complejo
de Ataque a la Membrana (MAC). Esuna combinación de factores
C5b6789, que forman un poro lítico sobre las membranas celulares

Quimiotaxis
• Losfragmentos C3a y C5a provocan la quimiotaxis de neutrófilos y
macrófagos haciendo que un nro. elevado de estos migren a la
región del agente antigénico.
 VÍA CLÁSICA

• Cuando unAC se une a unAg se activa

un sitio específico en la porción Fcdel
AC y esto lo une directamente con la
molécula de C1 poniendo en
Reacción movimiento una cascada de reacciones
secuenciales.
Ag-AC • Esactivada por IgM, IgG1, IgG2 e
IgG3 y suele actuar en etapas tardías
del proceso infeccioso, ya que requiere
tenores altosAC.
 VÍA ALTERNATIVA

• Grandes moléculas de polisacáridos

en las membranas celulares de
algunos MO. Estas sustancias
Polisacáridos reaccionan con los factores By D del
de complemento, formando un producto
membrana de activación que activa al factor C3,
activando al resto de la cascada.
• Permite al sistema operar en etapas
tempranas del proceso infeccioso.
 VIA DELAS LECTINAS

• Esta vía es activadas por los

receptores de reconocimiento de
patrones solubles MBLy ficolinas
RRP H y L, sintetizadas en altas
cantidades durante la respuesta
solubles de fase aguda.
• Activan al complemento luego de
reconocer a susligandos (CH)
sobre la superficie de los MO.
RRP Losprincipales RRP Las 3 primeras RRPson
• Están presentes en los solubles son: producidos por el hígado
líquidos corporales y en en las etapas tempranas
las superficies de los • La proteína de unión a de los procesos
epitelios. manosa (MBL) infecciosos, durante la
• Existen también como • Las ficolinas H y L respuesta de fase aguda.
moléculas secretadas • La proteína C reactiva Encambio, SP-A y SP-D
en el plasma y en las son producidas por las
secreciones que • Las proteínas
surfactantes pulmonares células alveolares de tipo
recubren los epitelios II y secretadas sobre el
de los tractos. A y D (SP-A y SP-D) epitelio respiratorio.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Es la capacidad de desarrollar una inmunidad específica contra
agentes invasores individuales como las bacterias, virus y toxinas
mortales e incluso tejidos extraños de otros animales.

Inmunidad Humoral o inmunidad de Células B

• El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes, que son moléculas de globulina en
la sangre capaces de atacar al agente invasor.

Inmunidad mediada por células o inmunidad de Células T

• Esta se alcanza a través de la formación de ungran número de linfocitos
activados que están especialmente diseñados para destruir el agente extraño.
 ALGUNOS CONCEPTOS

Antígenos: compuesto químico específico en la estructura de toxinas o MO que

es diferente de todos los otros compuestos. Engeneral son proteínas o
polisacáridos grandes. (PM >8000)

Epítopos: grupos moleculares que se repiten regularmente sobre la

superficie de la molécula grande. Puede ser una secuencia lineal continua
de AA.

Haptenos: compuesto de bajo PM que no tiene capacidad inmunogénica por si

mismo.Al combinarse con una sustancia que sea antigénica, la combinación
desencadenará una respuesta inmune. Ej: Toxina de Hiedra venenosa.
 LOS LINFOCITOS

• Se localizan en ganglios linfáticos, bazo, áreas submucosas del tubo digestivo y médula ósea.
• Derivan en el embrión de las Células Madre Hematopoyéticas Pluripotenciales

• Estosmigran primero y son pre-procesados en el Timo.Allí se dividen rápidamente y

Linfocitos desarrollan una extrema diversidad para reaccionar contra diferentes antígenos específicos.
T • El timo selecciona qué linfocitos liberará mezclándolos con antígenos propios. Sí este reacciona,
es destruido y fagocitado en lugar de liberarse.

• Estosson pre-procesados en el hígado durante el periodo medio de la vida fetal y en la

Linfocitos médula ósea al final de ésta y tras el nacimiento.
• Secretan activamente AC que son los agentes reactivos y tienen una mayor diversidad que los
B linfocitos T,formando miles de millones de AC con diferentes reactividades.
 RECONOCIMIENTO ANTIGÉNICO

ElTCRsolo puede reconocerpéptidos El BCRes una Ig de membrana que

derivados de proteínas antigénicas, las reconoce directamente el antígeno en
cuales deben ser presentadas por CPA. suforma nativa.
PROCESAMIENTOY PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA A LOS
LINFOCITOS T
Procesamiento Antigénico
• Se requiere para la activación T,pero no
para la activación B.
• Involucra la acción de proteasas que escinden
a la proteína en pequeños péptidos pequeños.
• Requiere que los péptidos se asocien con
moléculas de clase I o II del CMH.
• Requiere que los complejos péptido
antigénico/molécula CMH se expresen en la
superficie celular.
• Ocurre en una CPA.(macrófago, CD, Linf B)
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T

Al exponerse los
antígenos
apropiados, los
linfocitos Tproliferan
y liberan un nro
elevados de Células
Tactivadas
 DIFERENTES CÉLULAS T Y SUS FUNCIONES

Células Tcooperadoras: Thelper

Al activarse producen la liberación de citoquinas: IL-2, IL-3; IL-4; IL-5;
IL-6; INT-γ; FSCGyM

Las IL-4; IL-5; IL-6 Las linfocinas activan La IL-2 tiene un

La IL-2 tiene un estimulan el a los macrófagos efecto de
efecto estimulante crecimiento y la para causar una retroalimentación
del crecimiento y la diferenciación de las fagocitosis mas positivo directo en
proliferación de las células B para eficaz, la estimulación de
células Tcitotóxicas formar células permitiéndoles las propias células T
y supresoras. plasmáticas y helper. Actúa como
atacar y destruir un amplificador
anticuerpos. nro elevado de MO. de la
respuesta.
 Linfocitos TCitotóxicos
• El reconocimiento apropiado de la Célula diana
con estos linfocitos induce la movilización de sus
gránulos hacia el sitio de contacto.
• Se liberan granzinas y perforinas junto con una
serglicina que actúa como carrier. Este complejo es
endocitado.
• El pH acido de la vacuola, activa a las perforinas
que desestabiliza la membrana endocítica.
• La granzina Baccede al citosol y activa el sistema
de Caspasas, responsables de la apoptosis o
muerte celular programada de las células.
Linfocito Treguladoras
Liberación de Citocinas supresoras, IL-10 y TGF-β

Inducción de una señal inhibitoria sobre células Thy Tca través

de unmecanismo interactivo de célula-célula.

Inhibición de la capacidad presentadora de antígenos por

parte de las células dendríticas.
LINFOCITOS T DE MEMORIA
 LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL Y
ANTICUERPOS

Cuando el antígeno Loslinfocitos B

entra, es fagocitado y La presentación se activados aumentan
presentado por los hace tanto a células B de tamaño y toman
macrófagos. como a las T helper. aspecto de
linfoblastos.

LosAC se secretan en La célula plasmática Estosse diferencian a

madura comienza a plasmoblastos,
la linfa y van a la producir AC de forma precursores de células
sangre circulante. muy intensa. plasmáticas.
 FORMACIÓN DECÉLULASMEMORIA

Algunos de los Estoscirculan La exposición

linfoblastos por todo el posterior
forman un nro organismo causará una
moderado de para poblar respuesta más
linfocitos B todo el tejido rápida y
nuevos linfoide. potente porque
similares a la Permanecen hay muchas
población inactivos hasta mas células de
original una nueva memoria.
exposición
 ANTICUERPOS
Hay 5 clases generales de AC llamados
respectivamente IgM, IgG, IgA, IgD e IgE.
La IgG tiene importancia particular. EsunAC bivalente y constituye el 75%
de los AC en una persona normal.

La IgM es interesante porque una gran parte de estos se forman durante la

respuesta primaria. Estos tienen 10 lugares de unión que los hacen muy
eficaces en la protección frente a invasores.

La IgE, constituye un pequeño porcentaje de los AC pero esta especialmente

implicada en la alergia.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS

Activación del sistema del complemento

• A través de la unión con el antígeno y los multiples
medios por sí mismo de destruir al invasor.
Acción directa de los AC sobre los
angentes Invasores.
• Existen 4 maneras de inactivar al agente invasor.
 Aglutinación Precipitación Neutralización Lisis

• De las • El complejo • Los • Algunos

múltiples molecular anticuerpos potentes AC
partículas del antígeno cubren los soncapaces
grandes con soluble y el lugares de atacar
antígenos AC se hace tóxicos del directamente
sobre sus tan grande agente las
superficies, que se antigénico. membranas
como vuelve de los
bacterias y insoluble y agentes y
hematíes se precipita. romper la
unen en un célula.
grupo.
 GRACIAS PORSU ATENCIÓN!!

Bibliografía - Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall:

Compendio de fisiología médica (13a ed. --.). Barcelona:
Elsevier.
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- Kenneth, J. R., Ray C. G.,y otros (2021). Sherris
Microbiología Médica. Séptima Edición. McGraw Hill.
- Madigan M.T., Martinko J.M., Bender K.S., Buckley D.H.,
Stahl D.A. (2019). Brock Biología de los microorganismos,
15ª ed. Ed. Pearson, USA.