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Staph y Loc Cocus

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Staphylococcus:

Fisiología, estructura, patogenia y


epidemiología
Marycruz Sànchez, Christian Ojeda, Fernanda Ponce, Daniela Ponce
Características ¿Dónde están
Desarrollan patrón que
presentes?
recuerda a un racimo de Piel y Mucosas del ser
uvas humano

▰ Cocos grampositivos ▰ Algunas especies se encuentran


▰ Diámetro de 0,5 – 1,5 μm en partes muy específicas
▰ Inmóviles
▰ Capaces de crecer en ambientes aeróbicos y
45 especies y 24
anaeróbicos en presencia de elevada
concentración de sal subespecies
2
3
Cápsula y Capa de Limo
▰ 11 Serotipos capsulares de S.
Aureus.
Recubre a la capa más
1 y 2  Cápsulas gruesas y colonias de aspecto
Cápsula de externa de la pared celular mucoide, no producen enfermedad
Polisacárido estafilocócica
5 y 8 –> Responsables de mayoría de infecciones
humanas

Une bacterias a tejidos y cuerpos


extraños
Capa de ▰ Cápsula protege bacterias al inhibir
Limo -Formada por Monosacáridos, fagocitosis de microorganismos por
proteínas y péptidos Leucocitos Polimorfonucleares

4
Peptidoglucano y enzimas
asociadas
Proteínas ligadoras
de penicilina
Reprresenta la mitad
▰ Enzimas que catalizan la
de la pared celular en
peso construcción de la capa de
peptidoglucano

▰ Capas de cadenas de glucanos


Proteínas son las dianas
▰ 10 o 12 subunidades alternantes de ácido N- para las penicilinas y otros
acetilmurámico y N-acetilglucosamina antibióticos b-lactámicos
▰ Numerosas capas entrecruzadas
5
Resistencia bacteriana
▰ Pueden desarrollar resistencia frente a…

Meticilina Penicilina

▰ Mediada por adquisión de un gen…

-Codifica proteía ligadora de Penicilina (PBP2a)


(mecA) -Localizado en cromosoma del casete estafilocócico mc
(SCCmec)
6
Ácidos teicoicos y ácidos
lipoteicoicos ▰ Ácidos teicoicos
▰ Son polímeros fosfatados que se unen
a residuos de ácido N-acetilmuramico
• Aunque los ácidos teicoicos son poco de la capa peptidoglucano o a través
de la unión lipofílica a la membrana
inmunológicos, estimulan una respuesta humoral
citoplásmatica (Ácidos lipoteicoicos)
específica que se une al pépticoglucano
Proteínas de adhesión a
la superficie

▰ Solo se identifican en S.aureus


▰ Están unidad al peptidoglucano de la
pared celular en estafilococos y se
designaron como MSCRAMM
(componentes de la superficie
microbiana que reconocen moléculas
de la matriz adhesivas) • La proteína A suele estar unida al receptor F
de la Ig (1,2 y 4)
• Estas normalmente se suele hacer en pruebas
8
específicas para identificar el S.aureus
Las proteínas MSCRAMM son mejor
caracterizadas
▰ Proteína A estafilococa Las proteínas de factor de
agregación (coagulasa):
▰ Proteínas A y B ligaduras • Convierte de
de fibronectina fibrinógeno a fibrina
insoluble
▰ Las proteínas de agregación • Prueba de identificación
principal para S.aureus
Membrana
citoplásmatica

▰ Se compone de un complejo de : proteínas, lípidos


y una pequeña cantidad de carbohidratos
▰ Actúa como una barrera para la célula
▰ Proporciona una sujeción para la biosíntesis y las
enzimas respiratorias
Patogenia e
Inmunidad
Regulación de los genes de
virulencia.

▰ La expresión de factores de virulencia en estafilococos se halla bajo el complejo


control del operon agr.
▰ Este sistema de control por densidad bacteriana permite la expresión de proteínas
de adhesión y promueve la colonización tisular cuando la densidad de bacterias es
baja y la invasión tisular y producción de enzimas hidrolíticas cuando la densidad
es alta.
▰ La densidad bacteriana se mantiene a concentraciones bajas, para beneficiar la
estimulación inmunitaria mediante la colonización de estafilococos sin la invasión
tisular y destrucción.
Defensa contra la
inmunidad innata.

▰ Los estafilococos encapsulados se unen a las opsinas en el suero, pero la capsula


cubre estas opsinas y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis.
▰ La capa de Limo extracelular también interfiere con la fagocitosis de las
bacterias.
▰ La capacidad de la proteína A de ligarse a las inmunoglobulinas evita de forma
eficaz la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos de S.aureus

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Toxinas estafilocócicas

▰ S.aureus produce un gran numero de toxina, las cuales son 5 que dañan la membrana:
▰ Citotoxinas.- Pueden provocar la lisis de los neutrófilos.
▰ Toxinas exfoliativas.
▰ Enterotoxinas.
▰ Toxina-1 del síndrome de shock toxico (TSST-1)
▰ (Las 3 restantes pertenecen a una clase de polipéptidos conocidos como súper antígenos)
Citotoxinas

▰ Toxina alfa.- Puede estar codificado en el cromosoma bacteriano y en un plásmido, es un polipéptido.


La toxina altera el musculo liso de los vasos sanguíneos y es toxica para muchas células.
Es un mediador importante del daño tisular.
▰ Toxina beta.- Presenta especifidad para esfingomielina y la lisofosfatidilcolina.
Toxica para diversas células.
Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la membrana en células susceptibles.
Responsable de las diferencias de sensibilidad de las distintas especies a la toxina.
Citotoxinas
▰ Toxina delta.- Tiene un amplio espectro de actividad citolitica, afecta eritrocitos y a la
membrana intracelular.
▰ Actúa como un surfactante que altera las membranas celulares mediante una acción tipo
detergente.
▰ Toxina gamma y la leucidina P-V.- Formadas por 2 componentes que constan de 2
cadenas de polipéptidos: Componente F (HlgB, LukF-PV) y Componente S (HlgA,
HlgC, LukS-PV).
▰ Las bacterias que producen ambas toxinas codifican todas estas proteínas y podrían
producir 6 toxinas distintas.
▰ La lisis celular provocada por las toxinas gamma y leucocidina P-V esta mediada por la
formación de poros.
Toxinas exfoliativas

Se han identificado dos formas distintas de toxina exfoliativa, las cuales provocan enfermedad.
▰ ETA.- es termoestable y el gen se asocia con un fago.
▰ ETB.- es termolábil y se localiza en un plásmido.
▰ Son proteasas de serina que rompen la desmogleina 1.
▰ Responsables de formar los puentes intercelulares en el estrato granuloso de la epidermis.
Deespues de la exposición de la epidermis a la toxina, se desarrollan anticuerpos neutralizantes
protectores, lo que lleva a la resolución del proceso toxico.
Enterotoxinas
▰ Se han identificado numerosas enterotoxinas estafilococias (A a X)
▰ La enterotoxina A.- Se asocia a intoxicaciones alimenticias.
▰ Las enterotoxinas C y D.- encontrados en productos lácteos
contaminados.
▰ La enterotoxina B.- produce colitis seudomembranosa estafilocócica.
▰ Estas toxinas son superantigenos capaces de inducir la activación de los
linfocitos T y la liberación de citocinas.
Toxina-1 del síndrome del
shock toxico (TSST-1)

▰ Exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis.


▰ Superantigeno que estimula la liberación de citocinas y provoca
extravasación de células endoteliales.
▰ La capacidad para atravesar las barreras mucosas, incluso cuando la
infección esta localizada en la vagina o la herida, provoca los efectos
sistémicos del SST.
Enzimas estafilococicas
▰ Coagulasa.- Ligada y libre, se encarga de convertir el fibrinógeno
en fibrina.
▰ Hialuronidasa.- Hidroliza los ácidos hialuronicos del tejido
conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos por el
tejido.
▰ Fibrinolisina.- Disuelve los coagulos de la fibrina.
▰ Lipasas.- Hidrolizan los lípidos y garantizan la supervivencia de los
estafilococos en las regiones sebáceas del organismo.
▰ Nucleasa.- Hidrolizan el ADN viscoso.
Epidemiología
Son ubicuos Colonización
transitoria en los
pliegues cutáneos
Portan
húmedos conestafilococos
S.
coagulasa-negativos en
Aureus
la piel
S. Aureus

Colonización Piel

Región perianal

Muñón umbilical
S. Aureus
Estafilococos
coagulara-
negativo
Incidencia
Sujetos aquejados con
enfermedades eccematosas
Pacientes de la piel
hospitalizados

Personal sanitario

Utilizan
agujas
Son sensibles a....
Desinfectante y
soluciones antisépticas

Pueden sobrevivir en
superficies secas
durante tiempo
prolongado
Se pueden transferir a una
persona vulnerable por
contacto directo a través
de fómites
En el año 2003… Cepas nuevas de SARM eran
responsables de brotes de
infecciones cutáneas adquiridas en
la comunidad y neumonía grave.

No
relacionadas
con las cepas
de hospitales

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