Lunes 30 de agosto

Sindrome coronario agudo

Epidemiología
● La cardiopatía coronaria y el sd coronario agudo son una de las principales causas de
mortalidad en nuestro medio y a nivel global.
● La OMS indica que en latinoamérica la principal causa de muerte es la enfermedad
cardiovascular y han ido disminuyendo las causas infecciosas, pero aumentando las causas no
prevenibles que son no contagiosas que son todas las enfermedades cardiovasculares.
● 1 de cada 6 varones y 1 de cada 7 mujeres mueren de IAM en Europa.
● Más de 7 millones de personas globalmente mueren cada año como consecuencia de la
cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes a nivel global.
● El sd coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) es más frecuente que el sd coronario
agudo con elevación del ST (SCACEST) el cual es el típico infarto transmural
○ Antes era más frecuente el infarto agudo con supradesnivel, pero ahora tenemos las
troponinas que nos ayudan a hacer un diagnóstico mucho más específico, sobre todo
en los casos donde no hay supradesnivel del ST.

Cardiopatía coronaria
● La cardiopatía isquémica incluye todos los estados de isquemia miocárdica, independiente de
su mecanismo patogénico
● La enfermedad coronaria, en cambio, incluye los estados isquémicos del miocardio
relacionados con alteraciones en las arterias coronarias.
○ El 90% de estas se debe a ateromatosis coronaria.

Clasificación
1. Síndromes coronarios estables (es el crónico)
○ Angina de pecho estable: es la que tiene mayor representación. Estos pacientes se
presentan con un dolor que aparece frente a esfuerzos determinados, tiene una
duración determinada y cede frente al reposo o nitroglicerina. Los pacientes conocen
su angina.
○ Angina microvascular
○ Angina relacionada con puentes miocárdicos sobre las arterias coronarias
○ Angina vasoespástica (de prinzmetal)

2. Síndromes coronarios agudos (SCA): son cuadros progresivos, de mayor duración, en los
cuales tenemos una intensidad cada vez mayor y con desencadenantes y agravantes que no
son siempre los mismos.
Clasificación de los SCA según el ECG basal:
● SCA sin elevación del ST
○ puede estar dado por un infradesnivel del ST, una T negativa (inversión onda T)
● SCA con elevación del ST
○ Es cuando hay isquemia transmural del miocardio.

La importancia de esto está en que el manejo es distinto.

● Si es sin elevación del ST tengo que tomarle enzimas cardiacas y evaluar al paciente según
factores de riesgo cardiovascular.
● Si tengo un paciente que ingresa con un sd coronario típico, con una elevación del ST lo que
tengo que hacer con este paciente es re perfundir, sin esperar que sus enzimas me salgan
positivas.

Clasificación de los SCA según el cuadro clínico, marcadores bioquímicos de

necrosis miocárdica y ECG
● Angina de pecho inestable: es aquel que ingresa con dolor torácico, sin elevación del ST ni
biomarcadores elevados.
● IAM sin elevación del ST: hay elevación de los biomarcadores
● IAM con elevación del ST: no hay que esperar resultado de las enzimas cardiacas para tomar
conducta.
● IAM indeterminado: pasa cuando tenemos pacientes diabéticos que llegan con un QS en
electrocardiograma por lo que probablemente se infartaron en algún punto sin darnos cuenta.
● Muerte cardiaca súbita: en las necropsias observamos el trombo intracoronario.

Clasificación de los SCA según la evolución de la imagen del ECG

● IAM sin onda Q: es decir, no dejó una necrosis transmural.
● IAM con onda Q: son los pacientes que presentan SCA con supradesnivel del ST que tienen
isquemia transmural y esto pasa a necrosis transmural

Clasificación clínica del IAM

● Tipos 1: es la mayoría de los casos, donde tenemos

una placa la cual es estable, crónica , pequeña y
tiene una erosión de placa o un accidente de placa
con rotura de placa y formación de trombo
intraplaca o por fuera de la placa lo que lleva a un
IAM tipo 1 que es el más conocido.
● Tipo 2: son pacientes, por ejemplo, con mucha
anemia que tienen una enfermedad coronaria de base la cual se descompensa por aumento
 de la demanda de oxígeno (como en un test de esfuerzo) o disminución del aporte (como en
el caso de la anemia)
● Tipo 3: En realidad es un diagnóstico retrospectivo tras muerte súbita, eso se hace por
necropsia.

Tipo 4 y 5 son relacionados a procedimientos.

● Tipo 4a /4b /4c: tiene relación con los stents (aquí podemos encontrar trombos intra stent,
reestenosis, etc.
● Tipo 5: son relacionados a los puentes cardiacos osea, cirugías de revascularización.

Etiopatogenia
● 98% es por causa de aterosclerosis de las arterias coronarias.
● Otras causas:
○ Vasoespasmo: Angina de Prinzmetal
○ Embolia coronaria: sobre todo en pacientes que se le hace procedimiento coronario.
Se les hace angioplastia con balón.
○ Arteritis:
■ Kawasaki: se presenta en niños como infarto al miocardio.
○ Malformaciones de las arterias coronarias
○ Aporte de oxígeno reducido: (son las causas de infarto tipo 2)
■ Estenosis e insuficiencia aórtica: uno de los síntomas es angina.
■ Miocardiopatía hipertrófica: necesito más consumo de O2.
■ Intoxicación por monóxido de carbono
■ Hipertiroidismo descompensado
■ Hipotensión prolongada
 ■ Anemia
○ Disección de la aorta

Hay un vaso sanguíneo normal, que se llena de una placa

aterosclerótica. Se produce una obstrucción coronaria fija, que al
aumentar la demanda por aumento de frecuencia cardíaca (para
aumentar el GC), genera que la reserva coronaria sea limitada. La
reserva coronaria es la necesidad de vasodilatar y entregar más flujo
sanguíneo, sin embargo como no hay mucha vasodilatación y el flujo
está limitado por el lumen más pequeño, se sienten síntomas de
angina. Pero si bajó el consumo de O2 (reposo) los síntomas ceden.

Cuando tengo una placa estable y se vuelve inestable, llegan agregados

plaquetarios. Puede irse por 3 vías:

- Curación: Se genera una obstrucción coronaria fija grave →

cardiopatía isquémica crónica.

Cada vez hay una mayor obstrucción de flujo como en una estenosis
crítica.

- Trombo parietal con obstrucción variable/émbolos: es un

accidente de placa → angina inestable, IAM subendocárdico
agudo o muerte súbita.

Es parcialmente oclusivo.

- Trombo oclusivo: Puede haber IAM transmural (transparietal) o muerte súbita.

Angina inestable
● Corresponde a la estenosis de las arterias
coronarias por placas de ateroma.

Se genera obstrucción del flujo y cuando aumenta el

consumo de O2 del miocardio, el flujo es insuficiente y
genera angina.

Síndrome coronario agudo

● Desequilibrio repentino entre la demanda y aporte de oxígeno al miocardio, por reducción de
la permeabilidad de la arteria coronaria por la formación de un trombo sobre una placa
aterosclerótica dañada.
Se ve la placa y se ve que está rota. Se ven macrófagos, hemorragia y se observa un trombo (rojo) que
ocluye la luz.

Necropsia (amarillo): Hay una obstrucción coronaria. Hay un trombo intracoronario, que fue la causa
del deceso del paciente (trombosis aguda de la arteria coronaria).

Angina inestable:

● Daño de placa aterosclerótica inestable

○ El trombo reduce el flujo coronario, pero no lo bloquea completamente.

El miocardio está empezando a sufrir. Si no lo detengo con mecanismos anticoagulantes y

antiplaquetarios, esto puede desencadenar un IAM.

Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST:

● El trombo ocluye la luz arterial por completo y repentinamente.

● A los 15-30 min de la oclusión del vaso empieza a desarrollarse necrosis desde la zona
subendocárdica hacia la epicárdica, con una duración que depende del diámetro del vaso y de
la circulación colateral.

Luisgod: ¿Habría onda negativa en V5 y V6?

Da lo mismo la derivada. Si tengo T negativa son cambios eléctricos concordantes con isquemia.

Ahora hablamos de IAM con supra.

Cuando hay angina inestable, IAM sin supra o isquemia miocárdica empieza a generarse necrosis de
la zona subendocárdica a epicárdica, pero no es transmural (no todo el músculo), porque todavía llega
flujo. La zona subendocárdica es la zona más sensible a la isquemia (es la primera que muere).
Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST:

● Evolución de la angina inestable

● La zona del infarto tiene escaso
extensión (zona irrigada por el
extremo distal de la arteria
coronaria ocluida) o bien presenta
circulación colateral.

Se ve una arteria sub ocluida. Es una isquemia que empieza de subendocardio y empieza a aumentar.
Cuando es transmural, se tiene un supradesnivel de ST.

Se ve la luz normal, la angina con placa, accidente de placa, trombo oclusivo parcial y trombo oclusivo
total.

Diagnóstico
● Cuadro clínico
● Electrocardiograma
● Biomarcadores

Cuadro clínico:
SCA sin elevación de segmento ST: Es un cuadro similar a la SCA con supradesnivel de ST.
Generalmente, la con supradesnivel es dolor es más intenso, y el dolor no se acaba hasta que el
músculo muere totalmente. Ojo, puedo tener un dolor residual de varios días, proque todvía hay
músculo vivo (el que duele). Deje de doler cuando el músculo muere.

● Síntomas: dolor torácico de características anginosas o su equivalente.

○ > 5 min
○ Persistente
○ Puede aparecer en reposo
○ Puede acompañarse de palpitaciones y síntomas neurovegetativos.

Clasificación del dolor en AI/SCASEST

● Angina en reposo o que aparece en circunstancias que no son de angina estable

● Angina de novo: 1º vez
● Angina progresiva
SCA con elevación del segmento ST:

● 6:00 y 12:00 pm

○ Generalmente, los pacientes tienen estos síntomas en la madrugada.

● Parte de los enfermos muere antes de llegar al hospital → Fibrilación ventricular

○ Cuando los pacientes mueren de un infarto, muere por fibrilación ventricular

(arritmias).

● Aprox un 10% es poco sintomático, y se diagnostica días, semanas e incluso meses, tras el
evento mediante ECG y pruebas de imagen.
○ Muchas veces al eg se encuentra ondas Q patológicas, que indican que el paciente
tuvo un infarto.

Síntomas:

● Dolor torácico:
○ Opresivo, intenso, > 20 minutos y aumenta progresivamente.
○ No cede tras uso de nitrato ni con reposo.
○ Cara inferior → puede haber en el epigastrio o en el cuadrante abdominal superior
derecho, acompañado de náuseas e incluso vómitos.
○ En personas mayores, enfermos diabéticos (incluso mujeres) el dolor puede ser
menos característico o estar ausente.
● Disnea:
○ Puede ser por disfunción aguda del VI.
○ Tos con expectoración (en edema pulmonar el esputo es espumoso y rosado).
● Debilidad, vértigo, presíncope o síncope:
○ Son signos de bajo gasto cardiaco o arritmia.
● Palpitaciones:
○ Taquiarritmias.
● Inquietud, ansiedad o sensación de muerte inminente:
○ Se da en pacientes con muchos síntomas adrenérgicos.

Signos:

● Febrícula
 ● Palidez de la piel y sudoración
● Taquicardia sinusal
● Arritmia:
○ Las más frecuentes son las extrasístoles ventriculares.
○ También pueden haber bradicardias (en un 10% de los enfermos, sobre todo en el
infarto inferior).
○ Por eso estos pacientes tienen que quedar en unidad monitorizada, porque se mueren
de arritmias.
● Alteraciones en la auscultación cardiaca:
○ Ritmo de galope → en caso de IC.
○ Soplo sistólico → disfunción del músculo papilar o por dilatación del VI.
○ Soplo sistólico en ápex → ruptura del músculo papilar.
○ Soplo sistólico más intenso en el margen izquierdo del esternón → ruptura del septo
interventricular.
■ Generalmente los pacientes con esta rotura no solo se observan con el soplo,
sino que también con edema pulmonar agudo.
○ Roce pericárdico → al 2do o 3er día.
● Estertores → IC izquierda.
● IC derecha → en infarto del VD (puede acompañar al infarto de cara inferior).

Características clínicas como factores de mal pronóstico del IAM

1. Edad > 65 años

2. Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca
3. DM
4. Hipotensión al momento de ingreso. Se debe descartar hipotensión por vagotonía o
hipovolemia.
5. Taquicardia (> 100 lpm al ingreso)
6. Presencia de IC aguda. Los pacientes con KILLIP > I tienen progresivamente peor
pronóstico; aquellos en KILLIP IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al
70% en el sexo femenino.
7. Las mujeres tienen prácticamente el doble de la mortalidad que los hombres.

*Se piensa que la mayor mortalidad en mujeres es porque se aguantan más de consulta.

IAM - Clasificación de KILLIP

Clase Examen físico Mortalidad

1 Sin IC 6%

2 ICC leve (estertores bibasales, R3) 17%

3 ICC franca (edema pulmonar) 38%

4 Shock cardiogénico. 81%

Electrocardiograma
Cambios en ≥ 2 derivaciones contiguas (y en grupos de derivaciones contiguas):

● V1-V6 → Cara anterior.

● II, III, aVF → Cara inferior.
● I, aVL → Cara lateral y ápex.
● Vr3, Vr4 → Cara libre del VD.

Se debe realizar en los primeros 10 minutos tras el primer contacto médico (en los equipos de
asistencia prehospitalaria también se debe hacer un ECG ante la sospecha).

ECG en AI/IAMSEST (IAM sin supra ST):se puede encontrar:

● Descenso del segmento ST (menos frecuente ascenso

transitorio): tiene valor diagnóstico la infra desnivelación del
segmento ST horizontal o descendente de ≥ 0,05 mV, de nueva
aparición.
○ Significa que tengo isquemia que empieza del epicardio al
endocardio.
● Onda T negativa (> 0,1 mV de profundidad; riesgo mayor si ≥ 0,2 mV) o positivización de las
ondas T previamente negativas; la aparición de una onda T aplanada es un cambio poco
específico.
○ Existe la onda T negativa simétrica (indica isquemia) y la asimétrica (generalmente
indica sobrecarga de volumen)
● ECG normal en un 30-50% de los enfermos.
○ Aquí los biomarcadores juegan un rol importante.
En este ECG se ven marcados en amarillo infradesniveles del segmento ST en toda la pared
anterolateral.

ECG en IAMCEST:

● Evolución típica de los cambios.

○ Normal
○ Agudo → Elevación ST: Al comenzar la isquemia en el IAM.
○ Horas → Elevación ST, aparece onda Q, menor onda R.
○ Día 1-2 → Inversión T, Q profunda
○ Días → Normalización ST, inversión T
○ Semanas → ST y T normales, persiste Q
● Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI) → sospechar IAM, si se presentan complejo
QS en V1-V4 y ondas Q en V5 y V6 o regresión de la onda R en las derivaciones precordiales.
○ Siempre sospechar en un nuevo (?) bloqueo de rama asociado a dolor torácico.
● Bloqueo de rama derecha del haz de Hiz (BRD). Más raro.
Se ve un supradesnivel de ST que abarca todas las derivadas. En DIII se puede ver la aparición de una
onda Q discreta.

Localización probable del infarto según los cambios del ECG

Derivaciones del ECG Localización del infarto

V1-V4 Cara anterior del VI, septo interventricular, ápex

I, aVL, V5-V6 Cara lateral del VI, ápex

II, III, aVF Cara inferior del VI

V1-V3 (ondas R altas), Cara posterior del VI

V7-V9 (elevación típica de ST y ondas Q)

Vr3-Vr4 (elevación de ST de ≥ 0,05 mV) VD

En un 50-70% de los IAMCEST de cara inferior se observa descenso del segmento ST “especular”
en las derivaciones de la cara anterior o lateral; en un 40-60% de los infartos de cara anterior; se
relaciona con una mayor área de infarto y peor pronóstico.

*Cuando se ve V1-V3 con ondas R altas hay que extender las derivadas.

*En sospecha de infarto de VD solicitar derivadas derechas.

Tabla 2: Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM

1. IAM de cara anterior.

2. Aparición de bloque completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto
de pared anterior.
3. Aparición de bloque AV de segundo o tercer grado (alto grado).
4. Compromiso del ventrículo derecho en un IAM en la cara inferior. Los compromisos del
ventrículo derecho son muy malos.
Foto 🡪 bloqueo rama izquierda.

Biomarcadores
(el morado marcó, los puntos no significan nada por si acaso).

El diagnostico de IM ahora se basa en la determinación de la troponina, un biomarcador específico

del miocardio y piedra angular del diagnóstico y clasificación del SCA.

Los resultados de los análisis de sangre no deben esperarse, sobre todo en caso de dolor torácico
persistente y de SCA con elevación del segmento ST.

A la izquierda se ve cómo es la troponina convencional y abajo la troponina de alta sensibilidad

(encerrado en morado) que es lo que ha cambiado más el manejo. Si nos fijamos a la derecha se elevan
precozmente (recta marcada con puntos morados) y se demoran en bajar.

Es importante saber que se demoran en bajar porque a un paciente le puedo tomar troponinas al día
3 o 5 y aun las va a tener elevadas.

Es importante saber que habían antes otros marcadores (que ahora se solicitan menos) que era la CK
total y la CKMBmasa (¿?) (fracción cardiaca de la CK), sin embargo, la troponina es mucho más
especifica y es la que nos ayuda a tomar determinaciones. Nos ayuda tanto en el diagnostico,
clasificación y pronóstico.

Ojo que ninguna prueba complementaria debe retrasar el tratamiento invasivo de reperfusión
miocárdica de urgencia. O sea, dolor torácico + supradesnivel de ST es sinónimo reperfundir sin
esperar las troponinas.
Troponina elevada confirma
el dg de IM con o sin
elevación del segmento ST.

Si permanece normal,
finalmente se establece el
dg de angina inestable.

Acá está lo que se hace en la

práctica.

Uno sospecha un SCA y se

toma un ECG, si este tiene
elevación del ST significa que
es un infarto con supra y
tenemos que trombolizar (¿?
Min 29:45) al paciente.

Si el paciente no tiene
elevación del ST, pero tiene
otras alteraciones, es ahí
donde está indicado el
manejo según la troponina. Esta troponina puede no estar elevada, pero uno la puede repetir en una
hora más. O sea, si está negativa controlarla en una hora, y si vuelve a estar negativa hay que evaluar
otras causas. Si sale negativa tengo una angina de pecho inestable. Por otro lado, si las troponinas
están positivas tengo un IAM sin supradesnivel del ST.

El manejo de la angina inestable y del IAM sin supra es el mismo, sin embargo, la troponina elevada le
confiere mayor riesgo y peor pronóstico, por lo cual hay que tomar decisiones más rápido.
Causas no coronarias de la elevación de la troponina

Nombra: pacientes con TEP, enfermedad renal crónica, miocarditis, miopericarditis, insuficiencia
cardiaca descompensada con el edema agudo en el pulmón, ACV, etc.

Sobre todo, el tema de la disfunción renal hace que las troponinas estén elevadas, hay que tener ojo
con eso. En estos casos hay que hacer curva de troponina.

Criterios diagnósticos de IAM

Elevación de marcadores de necrosis del miocardio en la sangre + ≥ 1 de los siguientes:

1. Manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica.

2. Cambios en el ECG que indican isquemia aguda, cambios en ST-T o BRI/BRD de probable nueva
aparición.
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Evidencia de perdida de miocardio viable en las pruebas de imagen o alteraciones
segmentarias de la motilidad de las paredes cardiacas de nueva aparición (en un
ecocardiograma).
5. Trombo coronario en la angiografía o en la autopsia.

Igualmente, no tenemos que esperar a esto para tratar al paciente.

Manejo
Objetivo del manejo 🡪 prevenir la muerte súbita y limitar el daño miocárdico irreversible.

- Los pacientes que sufren un IAM y tienen necrosis de la pared desarrollan después
insuficiencia cardiaca, pueden provocar arritmias, etc.

El SCA es a la vez una urgencia diagnóstica y terapéutica.

- Una vez que hago un dg de un IAM necesito ir a tratarlo inmediatamente. Acá hay que saber
dónde nos desenvolvemos, con qué medios contamos para saber como tratar.

En caso de sospecha clínica, el ECG y el dg deben realizarse dentro de los 10 minutos el primer contacto
médico.
 - SCA S/SDST.
- SCA C/SDST 🡪 reperfusión inmediata.

Importante el concepto “Tiempo es músculo”

Tengo un dolor agudo sugerente en los 10 primeros minutos, tengo que tomar un ECG, si tenemos
un SDST tenemos que rápidamente reperfundir al paciente. Uno puede hacer terapias previas a la
reperfusión como anticoagulación, beta bloqueo, nitroglicerina, etc.

Si sospechamos un IAM sin supra, pero tenemos alteraciones inespecíficas del ECG o troponinas
positivas también. Se usa nitroglicerina, aspirina, morfina para el manejo del dolor, y lo que tenemos
que hacer es evaluar al paciente si tiene factores de riesgo, donde se puede ocupar la escala TIMI o
GRACE score, y si el paciente es de alto riesgo debería hacerle una angiografía coronaria y evaluar si
es que el paciente tiene alto riesgo.

Los tiempos van a depender de este tiempo (¿?), si es de alto riesgo uno va a tratar de hacerle la
coronariografía en menos de 24hrs.

Si el ECG y los biomarcadores están normales a la hora, a las 3 o a las 6, o si reaparece el dolor. Si no
hay evidencia de isquemia se le puede hacer un test de esfuerzo antes de mandarlo a la casa o
estudiarlo con alguna imagen, o si no tratarlo como un SCA sin supra.
Manejo SCA S/SDST
El manejo es en base a
troponinas → Se sospecha,
se posee un ECG no
categórico.

Si se posee troponinas
bajas o a la hora de control
no hay ningún cambio se
descarta SCA. En este caso
se puede dar de alta y
hacer exámenes
posteriores o hospitalizar
en una sala baja y hacerle
estudios antes de su retiro.

Si la sospecha es
intermedia, se observa.

Si la sospecha es alta por el aumento de las troponinas a las 3 horas, se debe evaluar si se hospitaliza
en sala o en intermedio. En este caso se debe realizar una ecocardiografía y una angiografía.

Imagen: Riesgo en base

al Score de TImi (no es
necesario saberlo).

Se debe estratificar el
riesgo.

Si el riego es alto se
debe hacer una
estrategia invasiva
precoz a las 24 horas.
También se debe dar
tratamiento
antiagregante y
anticoagulante.

En riesgo intermedio se
puede realizar un
estudio coronario de
forma diferida (de 24 a
72 horas en adelante).
Si el riesgo es bajo la estrategia es guida por los riegos que se vayan encontrando. Por ejemplo, un
test de esfuerzo, ecocardio, etc. Según los resultados el paciente se va en alta con seguimiento o a una
angiografía coronaria previa al alta.

Conducta práctica: En caso de NSTEMI

● ECG a los 10 minutos del primer contacto médico.

● Vigilancia y canalización de al menos una vía endovenosa periférica.
● Tratamiento hospitalario a partir del diagnóstico.
● Tratamiento antianginoso con fines anelgésicos (derivados nitrados, betabloqueantes).
● Estratificación del riesgo de isquemia y plazo hasta el tratamiento invasivo en función del nivel
de riesgo (2-72 horas).
● Anticoagulación eficaz.
● Dosis de carga de aspirina tan pronto como se haga el diagnóstico.
● Dosis de carga de un inhibidor de P2Y12; el tratamiento previo debe discutirse caso por caso.

Manejo SCA C/SDST

Se realiza el diagnóstico y se reperfunde. Si no se muere el paciente.

Imagen: Medicamentos de manejo inicial y prevención secundaria en SCA. **Utilizar solo uno, el que
esté disponible.

● Morfina: Para el manejo del dolor y ansiedad. Endovenosa.

● Aspirina: Antiagregante plaquetario. Generalmente son 500 mg vía oral (se mastican).
● Clopidogrel: Carga de 300 o 600 mg vía oral. Antiplaquetarios.
● Ticagrelor: O clopidogrel. No son sumatorios, es uno o el otro. Se entrega aspirina más alguno
de ellos.
● Nitroglicerina: Sublingual o endovenosa. Para el manejo del dolor.
● Atorvastatina.
Una vez diagnosticado un
SCA C/SDST se debe ver el
manejo rápido que se le
pueda dar al paciente:

- Angioplastia
primaria
accesible <120
minutos →
Procedimiento de
elección.
- Trombolisis → En
caso de no poder
obtener el
manejo anterior.
En base a criterios
se clasifica si la
trombolisis fue
exitosa o no y se
continua el
manejo:
- Si la Trombolisis fue exitosa → Se observan las coronarias con calma en busca de
lesiones → Angiografía coronaria.
- Trombolisis frustra → Angioplastia de rescate a las dos horas.

Si el paciente consulta pasada las 12 horas y se realiza el diagnóstico:

- Persistencia del dolor: Angioplastia primaria.

- No hay persistencia del dolor: Tratamiento médico. Si no se logra hacer angioplastia se está
medio frito porque se morirá ese vaso del corazón.

Imagen: Fibrinolíticos o
trombolíticos utilizados. (no
pa que lo aprendamos)

El estreptocinasa, alteplasa y
reteplasa son los más
utilizados.
Imagen (importante) para el manejo con
trombolíticos: Contraindicaciones
absolutas y relativas.

Conducta práctica en caso de STEMI:

● Diagnóstico dentro de los 10

minutos del primer contacto
médico.
● Vigilancia y canalización de al
menos una vía venosa periférica.
● Reperfusión (antes de
anticoagular) miocárdica de
urgencia con angioplastia primaria por vía radial e implantación de endoprótesis activa cuando
sea posible dentro de un plazo razonable (<120 minutos).
● Anticoagulación eficaz, preferentemente con enoxaparina.
● Dosis de carga de aspirina y de un inhibidor de P2Y12, preferentemente ticagrelor y prasugrel.
● Control del dolor y la ansiedad.
● Oxigenoterapia si la SaO2 es inferior al 90%.

Indicaciones para la derivación coronaria:

1. No es posible proceder a la angioplastia, por ejemplo, por la localización/extensión de las

lesiones en las arterias coronarias.
2. Angioplastia ineficaz.
3. Oclusión súbita de la arteria coronaria durante la cateterización.
4. Shock cardiogénico y estenosis significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda o de
2-3 arterias coronarias.
5. Intervención necesaria por complicaciones mecánicas del infarto.

Complicaciones:

- Insuficiencia cardíaca aguda.

- Recurrencia de la isquemia o reinfarto.
- Ruptura de la pared libre del corazón.
- Ruptura del septo interventricular.
- Ruptura del músculo papilar.
- Alteraciones del ritmo y de la conducción:
- Extrasístoles ventriculares (más frecuente).
- Ritmo ventricular acelerado (<120 minutos).
- Taquicardia ventricular no sostenida.
- Fibrilación ventricular → Se debe desfibrilar eléctricamente de inmediato al paciente.
- Taquicardia ventricular sostenida.
- Polimorfa → Cardioversión eléctrica inmediata.
- Monomorfa → Cardioversión eléctrica.
- FA.
- Bradiarritmias. Importante sobre todo en infartos de pared inferior.
 - Bradicardia sinusal sintomática, pausas sinusales >3 segundos o bradicardia sinusal <
40/min con hipotensión y síntomas de inestabilidad hemodinámica.
- Bloqueo AV 1° grado.
- Bloqueo AV 2° grado.
- Bloqueo AV 2° grado tipo Mobitz II o bloqueo de 3° grado.
- Aneurisma cardíaco.
- ACV.

Prevención secundaria
Control de todos los otros FRCV (cambios de estilos incluidos, dependiendo de las limitaciones y
capacidades del paciente)+ Examen físico + Tratamiento farmacológico → Antiagregantes (AAS y/o
clopidogrel o prasugrel o ticagrelor), beta bloqueante (disminuye el consumo de O2 miocárdico y baja
el tono adrenérgico), IECA, ARA II, antagonista de aldosterona, estatina (estabiliza la placa
independientemente de los niveles de colesterol del paciente, además de ser una especie de
antiinflamatorio).

El tratamiento farmacológico va tanto como prevención secundaria como anti remodelamiento

cardiaco, para que el paciente no caiga en una IC.

Recordar que el eje del SRAA en proapoptótico y produce fibrosis.