ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y SUS CONSECUENCIAS

Definición
ocurre cuando el flujo sanguíneo al corazón se reduce, lo que impide que el músculo
cardíaco reciba suficiente oxígeno. La reducción del flujo sanguíneo generalmente
se produce debido a una obstrucción parcial o total de las arterias del corazón
(arterias coronarias).

La isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardíaca, reduce la capacidad

del músculo cardíaco de bombear sangre. Una obstrucción repentina y grave de una
de las arterias del corazón puede provocar un ataque cardíaco. La isquemia
miocárdica también puede provocar ritmos cardíacos anormales graves.

Epidemiología
Es la más común, grave, crónica y peligrosa en Estados Unidos.
- 13 millones de personas la padecen, más de seis millones sufren de angina
de pecho y más de siete millones han padecido un infarto del miocardio
Tiene relación estrecha con la alimentación rica en grasas y carbohidratos, el
tabaquismo y la vida sedentaria.
La prevención primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas
avanzadas de la vida en todos los grupos socioeconómicos.
La obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 se están
incrementando en frecuencia y son factores de riesgo importantes para la IHD.
Con la urbanización en países con economías nacientes y clase media
creciente, se están adoptando elementos de alimentación hipercalórica occidental.
Como resultado, están aumentando rápidamente la prevalencia de factores de
riesgo de IHD.
Los subgrupos de población que al parecer se afectan más a menudo son los
varones en países del sur de Asia, en particular la India y el cercano Oriente.
Ante el pronóstico de incrementos sustanciales de IHD en todo el mundo, es
probable que se transforme en la causa más común de fallecimientos a ese nivel
para el año 2020.

Etiología
● Aterosclerosis de las arterias epicárdicas : causa más frecuente
● otras causas
○ alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular o
sindrome X ) disfuncion endotelial
○ espasmo coronario ( angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal):
generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de
ateroma, pero se puede producir por cocaína, ergotamina u otros
vasoconstrictores.
 ○ embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se
disecan proximalmente, o alteraciones congénitas de la anatomía
coronaria
○ aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica, cardiopatía
hipertensiva, estenosis aortica, miocardiopatia hipertrofica o por
taquicardias
○ disminución del aporte de oxígenos por anemia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia
Fisiopatología

En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el

miocardio controla el suministro de oxígeno en la sangre para evitar la deficiencia de
perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.
Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio son la
frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la
pared del miocardio. Para que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria, además de flujo
coronario adecuado.
La sangre fluye por las arterias coronarias gracias a un mecanismo fásico y la
mayor parte de la corriente se produce durante la diástole.
En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos
de arterias:
1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1)
2) los vasos prearteriolares (R2)
3) los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3).
Si no hay obstrucciones ateroscleróticas notables que limiten la corriente, R1
será insignificante, en tanto que en R2 y R3 se encontrará el elemento determinante
de la resistencia. La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las
necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del
lecho vascular coronario de variar en forma considerable su resistencia vascular
coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un
porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno.

En condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocárdicas

poseen una inmensa capacidad de dilatación (decremento de R2 y R3). Estos
mismos vasos también se adaptan a alteraciones fisiológicas de la presión arterial
con la finalidad de mantener el flujo coronario en niveles apropiados a las
necesidades del miocardio.
Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el
incremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como
sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es
pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal.
 El flujo coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos y,
pocas veces, por émbolos coronarios o por el estrechamiento de los orificios
coronarios causado por aortitis sifilítica.
Las anomalías congénitas, como el origen anómalo de la coronaria
descendente anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden asimismo
ocasionar isquemia e infarto en la lactancia, pero son causas muy poco
comunes en el adulto. También puede haber isquemia miocárdica cuando
aumenta en exceso la demanda de oxígeno y cuando la circulación coronaria
es limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda grave por
estenosis aórtica. Este último cuadro puede manifestarse en un inicio como
angina casi idéntica a la causada por aterosclerosis coronaria y en gran
medida se debe a la isquemia subendocárdica. Cuando disminuye la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, muy pocas veces origina
isquemia miocárdica por sí misma, aunque en ocasiones reduce el umbral
isquémico en pacientes con obstrucción coronaria moderada.
A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor
demanda de oxígeno por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a
hipertensión y reducción del aporte de oxígeno secundaria a ateroesclerosis
coronaria y anemia. La constricción anormal o la imposibilidad que muestran
los vasos de resistencia coronaria de dilatarse en forma normal también
originan isquemia. Cuando surge angina se conoce al trastorno como angina
microvascular.

Efectos de la isquemia miocárdica

Efectos metabólicos
● al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio se reduce su metabolismo,
disminuyendo así el pH, la producción de energía (ATP) y la actividad de la
bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando, la concentración de sodio dentro de
las células y disminuyendo el potasio. El exceso de sodio intracelular se
intercambia por calcio, cuya concentración aumenta

Efectos clínicos
● Alteración de la función miocárdica
Los cambios en el estado de equilibrio iónicos en reposo deterioran la función
contráctil
miocardio hibernado: paciente con estenosis coronarias graves, el miocardio
dependiente de la arteria no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la
menor cantidad posible de oxígeno.
miocardio aturdido: no se contrae pero no está necrótico, se produce cuando la
arteria coronaria que lo irriga se ocluye de forma aguda y tras estar un tiempo
prolongado ocluido (pocas horas) se recanaliza, si la arteria continua permeable, el
miocardio también recupera la contractilidad en el plazo de unos días o semanas

● Puede existir insuficiencia mitral : por isquemia y disfunción de los músculos

papilares
● Síntomas: aparición del típico dolor anginoso o sus equivalen
● Disnea: puede ser un equivalente anginoso ( característico en pacientes
ancianos o diabéticos)
Efectos eléctricos
● durante los episodios isquémicos se producen alteraciones alteraciones
electrográficas características que afectan a la repolarización (segmentos ST
y onda T)
● genera una despolarización parcial de las células miocárdicas ( al tener más
sodio y calcio en su interior), lo que produce una alteración en la función de
ciertos canales iónicos, aumentando la excitabilidad celular y favoreciendo las
extrasístoles y los fenómenos de reentrada funcional

Manifestaciones clínicas
Lo más común es sentir presión o dolor en el pecho, típicamente en el lado
izquierdo del cuerpo (angina de pecho). Algunos de los otros signos y síntomas —
que podrían presentarse con más frecuencia en las mujeres, en las personas
mayores y en las personas que padecen diabetes— son:

● Dolor de cuello o de mandíbula

● Dolor de brazo o de hombro
● Un latido del corazón rápido
● Dificultad para respirar cuando estás físicamente activo
● Náuseas y vómitos
● Sudoración
● Fatiga
Formas clínicas de presentación y manifestaciones electrocardiográficas

● Angina estable
Se debe a isquemia miocárdica transitoria. Los varones constituyen alrededor
de 70% de todos los pacientes con angina (mayores de 50 años). En las mujeres
suele tener un cuadro inicial atípico (mayores de 60 años).
HISTORIA CLÍNICA
Se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como sensación
de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor
franco. dolor ubicado en el esternón, central y subesternal (signo de Levine). La
angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración
característica de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y
a ambos brazos, sobre todo hacia superficies cubitales del antebrazo y la mano.
Si la molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos
trapecios; es más típico de la pericarditis. Los episodios de angina más frecuentes
son causados por el ejercicio o emoción y ceden con el reposo, también durante
este último pueden aparecer y, asimismo, mientras la persona está en decúbito
(angina en decúbito).
El enfermo puede despertarse por la noche con las molestias torácicas
típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia.
 La angina puede tener una localización atípica y no estar relacionada de
manera estricta con factores desencadenantes. Su aparición puede ser estacional,
con predominio en los meses de invierno en los climas templados. Los
“equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la
angina, como disnea, náusea, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos y
en diabéticos.
La aterosclerosis coronaria a menudo se acompaña de aterosclerosis en
otras arterias, de manera que en el paciente con angina también se deben buscar
arteriopatía periférica, apoplejía o isquemia cerebral transitoria por medio de la
anamnesis y la exploración física. Asimismo, es importante identificar los
antecedentes familiares de IHD precoz (en familiares masculinos de primer grado,
<55 años de edad y familiares de sexo femenino <65 años) y la presencia de
diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y otros factores de riesgo
coronario. El antecedente de angina de pecho típica establece el diagnóstico de IHD
hasta que se comprueba lo contrario. La combinación de edad avanzada, sexo
masculino, etapa posmenopáusica y factores de riesgo de aterosclerosis aumentan
la probabilidad de una anomalía coronaria con consecuencias hemodinámicas.
La nocicepción cardiaca anormal es más difícil de tratar y en algunos casos
puede mejorar con la administración de imipramina.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los datos de la exploración física suelen ser normales en sujetos con
angina estable, en los periodos en que están asintomáticos. Ante la sospecha
de que exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial
periférica o con ambas entidades patológicas, los clínicos deben buscar
signos de enfermedad aterosclerótica en otros sitios, como un aneurisma en
aorta abdominal, soplos en arteria carótida y disminución de los pulsos
arteriales en las extremidades pélvicas. También deben buscarse signos de
factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas y xantomas. El clínico
también buscará signos de enfermedad arterial periférica al valorar las
características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de presión
arterial entre uno y otro brazos y entre éstos y las piernas (índice
tobillo/brazo).
La exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados
y muescas arteriovenosas como pruebas de hipertensión. Otras veces se
observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina en
los dedos por el tabaquismo. La palpación revela agrandamiento cardiaco y
contracción anormal del impulso cardiaco (acinesia o discinesia ventricular
izquierda).
La auscultación revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido
cardíaco y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia
o un infarto previo ha deteriorado la función de los músculos papilares. Estos
signos de la auscultación se aprecian mejor con el paciente en decúbito
lateral izquierdo. Es importante excluir la posibilidad de estenosis aórtica,
insuficiencia aórtica, hipertensión pulmonar y miocardiopatía hipertrófica,
 puesto que dichas enfermedades pueden causar angina en ausencia de
aterosclerosis coronaria.
Es poco probable que la isquemia del miocardio ocasione
manifestaciones como hiperestesia de la pared torácica, “localización” de la
molestia por el simple apoyo de la yema en el tórax o reproducción del dolor
con la palpación del tórax. El vientre protuberante también puede indicar que
el paciente tiene síndrome metabólico y que está expuesto a un mayor riesgo
de presentar aterosclerosis.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
El diagnóstico de IHD puede establecerse por la anamnesis y exploración
física.En ocasiones es conveniente realizar una serie de pruebas de laboratorio
sencillas.
Se estudia la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales
(como microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis. De igual
forma, el estudio de la sangre debe comprender la medición de lípidos (colesterol
total, lipoproteínas de baja y alta densidades y triglicéridos), glucosa (hemoglobina
A1c), creatinina, hematocrito y, si están indicadas por la exploración física, pruebas
de función tiroidea.
Es importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar las
consecuencias de cardiopatía isquémica, es decir, aumento de tamaño del corazón,
aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca. Se cuenta con pruebas de
que el incremento en las concentraciones de proteína C-reactiva (CRP, C-reactive
protein) de alta sensibilidad, específicamente con cifras entre 0 y 3 mg/100 mL,
constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca IHD y pudiera ser útil
en las decisiones terapéuticas respecto a emprender el tratamiento hipolipemiante.
El principal beneficio de la CRP de alta sensibilidad es reclasificar el riesgo
de IHD en individuos que se asignaron a la categoría “intermedia”, con base en los
factores tradicionales de riesgo.
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50% de los
pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de un
infarto antiguo de miocardio.
Ciertas anomalías de la repolarización como cambios del segmento ST y la
onda T, hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción
intraventricular del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica, pero
son inespecíficas.
La presencia de hipertrofi a del ventrículo izquierdo (LVH, left ventricular
hypertrophy) es un signo importante de que existe un mayor riesgo de resultados
adversos provenientes de la cardiopatía isquémica.
Los cambios dinámicos del segmento ST y la onda T que acompañan a los
episodios anginosos y desaparecen después son más específicos.

Isquemia miocárdica silenciosa

 ● IMS se ha definido como la evidencia objetiva de isquemia miocárdiaca en
ausencia de angina o síntomas equivalentes
● hace referencia a la demostración en el Holter de cambios
electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica, pero no se
acompaña de dolor ni de otros síntomas
● episodios frecuentes en pacientes que padecen angina de pecho, en lo que
es un factor de mal pronóstico
● también se pueden producir en individuos asintomáticos que nunca han
tenido una angina
● La IMS es un fenómeno real, el estrés mental y el ejercicio físico provocan
defectos de perfusión y alteraciones isquémicas en el electrocardiograma
(EKG) no siempre acompañadas por angina.
● Se ha podido observar desniveles isquémicos del segmento ST en la prueba
de esfuerzo y en el EKG Holter verificados a la misma frecuencia cardiaca,
los cuales en muchas ocasiones no se han acompañado de síntomas.
Clasificación
La IMS se ha clasificado siguiendo la propuesta de Conh.
• Tipo I Individuos totalmente asintomáticos
• Tipo II Pacientes asintomáticos con IMA previo
• Tipo III Pacientes con angina de pecho y episodios de IMS
Fisiopatología
La IMS es indistinguible de la isquemia sintomática, por lo que es razonable
suponer que los mecanismos de producción serán los mismos para ambas, no
obstante se ha demostrado que la IMS ocurre a una frecuencia cardiaca y un nivel
de ejercicio menor que la sintomática lo que indica que aparece a un menor
consumo de oxígeno por parte del miocardio, es decir se desencadena con facilidad

Diagnóstico
Se debe considerar IMS cuando en ausencia de dolor se presente algunas de las
siguientes situaciones clínicas:
1. Prueba de esfuerzo positiva en individuos asintomáticos de alto riesgo.
2. Prueba de esfuerzo positiva en pacientes con enfermedad coronaria conocida.
3. Cambios concluyentes del segmento ST-T durante la monitorización
electrocardiográfica ambulatoria con holter excluidos los resultados falsos positivos.
4. Defectos reversibles de la perfusión miocárdica, demostrados en la gammagrafía
de esfuerzo con talio-201 o con la tomografía por emisión de positrones (PET).
5. Alteraciones transitorias de la contractilidad segmentaria en reposo o en
esfuerzo.

● síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST

Los (SICA) se clasifican en:
1. Angina inestable.
2. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
3. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

El electrocardiograma es la piedra angular para establecer el

diagnóstico, dado que deben valorarse los cambios o modificaciones del
segmento ST.
La angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
comparten muchas similitudes, por lo tanto, estas dos entidades se han englobado
bajo el término común de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
(SICASEST), objeto de este capítulo.

ETIOLOGÍA
Los SICA se caracterizan por un inadecuado aporte de oxígeno miocárdico
debido a la interrupción aguda del flujo sanguíneo coronario. La causa más
frecuente y más importante de este fenómeno es la presencia de aterosclerosis, un
proceso crónico caracterizado por infiltración y acumulación de lípidos oxidados y
células inflamatorias en la pared de los vasos arteriales. Afecta primero la íntima y
luego la túnica media y la adventicia.

Provoca un estrechamiento gradual de la luz del vaso, lo cual compromete

la circulación regional y la perfusión tisular, esto evoluciona hacia larotura o erosión
de la misma placa ateroesclerosa, con la consecuente superposición de un trombo
que ocluye aún más la luz del vaso. A este fenómeno se lo denomina
aterotrombosis, y se lo puede considerar como un proceso agudo.

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DE LOS SICA SIN ELEVACIÓN

DEL SEGMENTO ST

En el SICA sin elevación del segmento ST se produce la rotura de la placa y

la superposición del trombo. Sin embargo, no ocluye por completo el vaso, por lo
que la sangre es capaz de circular a través de la luz que aún permanece
permeable. No es un proceso en el que exista un daño celular intenso, por lo que no
hay grandes regiones o áreas de necrosis y la capacidad contráctil del corazón está
por lo general preservada.
La fibrina es necesaria para que este conglomerado plaquetarios se
“estabilice” y adquiera una estructura más consistente. No obstante, mientras la
lesión sea suboclusiva, la fibrina no puede agregarse en gran cantidad, por lo que el
trombo está conformado en su mayor parte por plaquetas. A este tipo de trombo, rico
en plaquetas, se lo denomina trombo blanco.
Cuando el trombo se torna oclusivo (obstrucción total), la fibrina puede
integrarse con mayor facilidad a la plaquetas (la lentificación del flujo parece ser la
causa de este suceso) y se forma así una estructura más organizada. En esta
fase su composición se integra con plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos. A
este tipo de trombo se lo conoce como trombo rojo.

SÍNTOMAS
La manifestación típica y principal en todo síndrome coronario agudo es el
dolor torácico de localización retroesternal o precordial. Puede haber irradiaciones a
los brazos (con frecuencia al izquierdo), hombros, espalda, cuello omandíbula.
 El dolor torácico que reúne estas características y que al final se relaciona
con el mecanismo fisiopatológico se conoce como angina de pecho,
angor pectoris o tan sólo angina.
Deben reunirse ciertas características para establecer un cuadro con un
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SICASEST).
1. Angina prolongada (definida como aquella que dura más de 20 minutos).
2. Angina que se presenta en reposo.
3. Angina de nueva aparición
4. Cambio del patrón de presentación: un paciente con diagnóstico
establecido de angina crónica estable que se modifica y se torna más
frecuente, más intensa, con mayor duración o con menores esfuerzos. A este
patrón se lo ha denominado angina in crescendo.
5. El dolor puede acompañarse de síntomas como disnea, diaforesis, náusea,
vómito, sensación defecatoria, fatiga, mareo, lipotimia o síncope.
En consecuencia, el paciente con una o varias de estas características
muestra un cuadro clínico consistente con un SICA. Cuando el dolor es
muy intenso y prolongado (la referida “sensación de muerte inminente”),
debe pensarse más en un infarto de miocardio con elevación del segmento
ST.

ELECTROCARDIOGRAMA
El elemento esencial del diagnóstico del IMCEST es el ECG. Se debe
realizar en los primeros 10 minutos tras el primer contacto médico, debe incluir las
12 derivaciones regulares y debe interpretarlo de inmediato un médico calificado.
Las primeras manifestaciones de la isquemia miocárdica son casi siempre
cambios en la onda T y el segmento ST. El punto J, se utiliza paradeterminar la
magnitud del cambio del segmento ST.
Las anomalías del ECG características de la angina inestable y el infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST son el desnivel negativo del segmento ST
(lesiónsubendocárdica), o bien la presencia de una onda T negativa o invertida.
También puede haber elevación transitoria del segmento ST. La presencia
de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta hacia un infarto de
miocardio con elevación del segmento ST.

Criterios diagnósticos
1. Nueva depresión (o desnivel) negativo del segmento ST,
de morfología horizontal o descendente ≥ 0.05 mV* en
dos derivaciones electro anatómicas contiguas**
2. Inversión de la onda T ≥ 0.1mV en dos derivaciones electro
anatómicas contiguas en presencia de una onda R prominente o
cociente R/S > 1***
El tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
(SICASEST) está encaminado a evitar una oclusión coronaria total,es decir, impedir
que el proceso evolucione hacia un infarto con elevación del segmento ST
(IMCEST), que ponga en peligro la vida del paciente o que lo ubique en el
escenario de la insuficiencia cardiaca por la progresión del cuadro hacia una
disfunción sistólica por necrosis miocárdica o por la presencia de extensas áreas de
isquemia. Con la finalidad de lograr este objetivo es preciso ser sistemáticos en el
abordaje del enfermo.
Los pasos a seguir son los siguientes:
a) establecimiento del diagnóstico de SICASEST
b) tratamiento hospitalario temprano
c)valoración o estratificación del riesgo cardiovascular
d)selección de la conducta terapéutica.
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

La causa más frecuente e importante del IMCEST es la presencia de

ateroesclerosis, un proceso crónico caracterizado por infiltración y acumulación de
lípidos oxidados y células inflamatorias en la pared de los vasos arteriales.
Afecta primero la íntima y luego la túnica media y la adventicia.
Provoca un estrechamiento gradual de la luz del vaso, lo cual compromete la
circulación regional y la perfusión tisular.
Este proceso evoluciona hacia la rotura o erosión de la propia placa ateroesclerosa
con la consecuente superposición de un trombo que ocluye aún más la luz del
vaso.
A este fenómeno se lo conoce como aterotrombosis y se lo puede considerar como
un proceso agudo. Además de la aterotrombosis existen otros procesos que
conducen a un IMCEST, desde eldesequilibrio entre el suministro y la demanda
miocárdicos de oxígeno hasta una oclusión arterial coronaria relacionada con
procedimientos intervencionistas o quirúrgicos.

CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DEL IMCEST

El SICASEST se identifica una obstrucción coronaria parcial (suboclusiva) y

un trombo conformado en su mayor parte por plaquetas (trombo blanco).
 El IMCEST existe una obstrucción coronaria total (oclusiva) y un trombo
integrado casi en sutotalidad por fibrina (trombo rojo).
El manejo del IMCEST incluye el tratamiento fibrinolítico (también llamado
trombolítico). La fisiopatología explica por qué un trombo rojo es susceptible a los
fármacos que degradan y lisan la fibrina. Esto posibilita permeabilizar el vaso y
recuperar el flujo sanguíneo coronario, con lo cual se limita la progresión de la
onda de necrosis miocárdica.

DIAGNÓSTICO

A diferencia de la angina inestable, el IMCEST implica el daño directo al

tejido. El IMCEST causa la muerte de las células miocárdicas debido a isquemia
prolongada, fenómeno llamado necrosis miocárdica.
La muerte celular histológica no es inmediata, sino que tarda algún tiempo en
producirse. Pasan varias horas antes de que se pueda identificar necrosis
miocárdica mediante examen macroscópico o microscópico post mortem. La
necrosis completa de las células miocárdicas en riesgo requiere dos a cuatro horas
o más, según sea que haya circulación colateral a la zona isquémica y que haya
demanda individual de oxígeno y nutrientes.
El diagnóstico oportuno del IMCEST es la clave para el éxito
terapéutico.
El diagnóstico del IMCEST y puede resumirse de la siguiente manera: la presencia
de dolor torácico típico de angina o equivalentes isquémicos, más alteraciones
electrocardiográficas características (lesión subepicárdica o BRIHH nuevo o
en apariencia nuevo), más biomarcadores cardiacos elevados.

ELECTROCARDIOGRAMA

El elemento esencial del diagnóstico del IMCEST es el ECG. La anomalía

característica del IMCEST es, la elevación del segmento ST. A este patrón
electrocardiográfico se lo denomina lesión subepicárdica.

La elevación del segmento ST debe presentarse en cuando menos dos

derivaciones electro anatómicas contiguas. Las derivaciones contiguas son
aquellas que logran integrar una cara o región del corazón e identificar así la
parte específica del miocardio que se encuentra lesionada por el infarto.
Esto tiene relevancia porque la afectación de una cara en particular puede
tener un significado clínico y hemodinámico definido.
Disfunción ventricular
● su presencia aumenta la mortalidad a corto y largo plazo
● síntomas, signos y diagnóstico similar a otras situaciones clínicas
● clasificación de Killip y Foster se utilizan para categorizar la situación clínica
● ecocardiografía prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones
mecánicas
● a mayor extensión del infarto, mayor grado de insuficiencia cardíaca
● es más frecuente en infartos anteriores o anterolaterales que en los de cara
inferior
● más frecuente en diabéticos y ancianos, o si existe disfunción ventricular
preexistente
● Condición en la que el ventrículo izquierdo del corazón muestra disminución
de la funcionalidad. La disminución de la función puede producir insuficiencia
cardiaca congestiva o infarto del miocardio entre otras enfermedades
vasculares. Las mediciones diagnósticas que indican esta condición incluyen
disminución de la fracción de eyección y depresión del nivel de motilidad de
la pared del ventrículo izquierdo.
COMPLICACIONES DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Arritmias Ventriculares
La isquemia aguda tiene varios componentes básicos:
a) la ausencia de flujo arterial, es decir, el cese del aporte de oxígeno y nutrientes
que conduce a un metabolismo anaeróbico
b) la falta del lavado venoso, con acumulación extracelular de distintos metabolitos
(lactato, fosfato, potasio, CO2 , adenosina y lisofosfoglicéridos)
c) la activación de reflejos
d) la liberación local de catecolaminas, que se acumulan en la zona isquémica.
Todo ello conlleva unos cambios metabólicos e iónicos, que producen alteraciones
en las propiedades electrofisiológicas del miocardio, que son las responsables
finales de las arritmias que se producen durante la isquemia aguda.
Las arritmias desencadenadas por la isquemia miocárdica se producen en varias
fases, debido a distintos mecanismos. La isquemia aguda produce una serie de
cambios metabólicos, como acidosis y aumento del potasio extracelular, que alteran
las propiedades electrofisiológicas de los miocitos, y son responsables finales de las
arritmias. De esta forma, a los 5-10 min post oclusión coronaria, la reentrada parece
desempeñar un papel destacado, aunque no ocurre así 15 min después. Una vez
transcurridas estas fases iniciales, aparece un nuevo pico de arritmias hacia las 6-
72 h post oclusión, que parece producirse por automatismo anormal de las fibras de
Purkinje. En fases crónicas del accidente isquémico las arritmias se producirían por
reentrada en la capa epicárdica.

La interrupción del flujo sanguíneo conlleva una caída de la presión parcial de

oxígeno en el tejido isquémico, un aumento de la presión de CO 2 en el espacio
extravascular, y una caída en las concentraciones de fosfatos ricos en energía.
Además, debido al metabolismo anaerobio, durante la isquemia se producen gran
cantidad de protones y una rápida acidificación de los espacios intra y extracelular.

Las alteraciones en el potasio extracelular ocurren en 3 fases. Durante los primeros

10-15 min que siguen a la ligadura coronaria se produce un aumento rápido en su
concentración extracelular. A continuación aparece una fase de meseta, que dura
aproximadamente otros 15 min, durante la cual las concentraciones de K + no varían
demasiado. Finalmente, se produce un nuevo incremento, más lento. El aumento
inicial del K + extracelular se produce por varios mecanismos, como: a) una salida
pasiva desde la célula, asociada a la de aniones como lactato y fosfato; b) a través
de canales específicos, como los sensibles a la disminución de ATP, o c) por
cambios en la actividad de la bomba de sodio-potasio. La fase de meseta parece
deberse a un aumento en la actividad de la bomba de sodio-potasio, debido a la
liberación de noradrenalina desde las terminaciones simpáticas. Finalmente, la
última fase coincide con el agotamiento del ATP, y se cree que marca el período de
daño celular irreversible. Respecto a otros iones, los cambios más claros son los del
calcio, que aumenta en el interior celular y conduce a un estado de
desacoplamiento eléctrico intercelular.

Todas estas alteraciones, en realidad, tienen una distribución heterogénea dentro

del área isquémica. Esto es de gran importancia, ya que va a provocar diferencias
en las propiedades electrofisiológicas de las distintas zonas, facilitando la aparición
de arritmias, por ejemplo, por reentrada. Los mayores grados de heterogeneidad se
pueden apreciar en los bordes del área isquémica.

● Mecanismo de las arritmias durante la fase aguda y subaguda post oclusión:

Tras un episodio de isquemia se producen dos períodos de arritmias. El primero

comienza casi inmediatamente tras la oclusión, y dura unos 30 min (fase I), mientras
que el segundo aparece varias horas después, durando de 24 a 48 h (fase II).
Posteriormente, el primer período fue subdividido en otros dos: la fase Ia, que
aparece entre 2 y 10 min después de la ligadura, y la fase Ib, que ocurre a los 12-30
min de la oclusión.

Muerte Súbita
Es la parada cardiorrespiratoria que acontece en la primera hora de evolución de los
síntomas de la enfermedad. La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica
(70-80% de los casos).
El 20% restante es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o canalopatías
genéticamente determinadas, traumatismos, enfermedades inflamatorias.
La presencia de isquemia miocárdica sintomática o asintomática es el factor de
riesgo más importante para desarrollar muerte súbita en los adultos,
desafortunadamente en muchos de estos pacientes será el primer y único síntoma.
Se han estudiado pacientes con cardiopatía isquémica crónica y se han detectado
algunos predictores de muerte súbita; en un estudio de 30,680 pacientes con
diagnóstico de cardiopatía isquémica y seguidos por 3.3 años, se observó que
tienen mayor prevalencia de muerte súbita los pacientes del sexo masculino, de
menor edad (70 frente a 74 años), fumadores, con elevación del segmento ST y con
más extrasístoles ventriculares.
Otros marcadores de riesgo de muerte súbita son la mayor presencia de isquemia
miocárdica residual detectada por tomografía simple con emisión de positrones, en
pacientes que ya han sufrido un infarto de miocardio; a mayor isquemia, mayor es la
prevalencia de muerte súbita.
A mayor grado de fibrosis miocárdica detectada por resonancia magnética nuclear,
mayor la posibilidad de arritmias ventriculares y muerte súbita.
También se ha demostrado que a mayor prevalencia de oclusión total de arterias
coronarias relacionadas con el infarto, mayor la probabilidad de arritmias
ventriculares y muerte súbita.
El desfibrilador automático implantable (DAI) es una herramienta muy útil para la
prevención de muerte súbita arrítmica primaria y secundaria. Se han mostrado útiles
intervenciones en espacio públicos, así como la formación en reanimación
cardiopulmonar básica en la población no sanitaria.

Trastornos de conducción
Los trastornos del ritmo y de la conducción pueden limitar o incluso imposibilitar el
desarrollo de las actividades habituales, ya sea de forma transitoria o permanente.
Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden localizarse
en el nodo auriculoventricular (AV ) o en el sistema His - Purkinje .

AUMENTO DEL AUTOMATISMO

La actividad de un marcapasos se caracteriza electrofisiológicamente por una fase
de despolarización diastólica lenta, que al alcanzar determinado umbral inicia un
potencial de acción propagado. Esta actividad es la normal y responsable de los
latidos del nodo SA; una actividad similar puede demostrarse en las fibras de
Purkinje del ventrículo, células del nodo AV y de las fibras tipo Purkinje de la
aurícula. Algunas extrasístoles de origen auricular o ventacuiar. los ritmos del nodo
AV y la parasístole. son debidos probablemente a actividad ectópica, con
fenómenos electrofisiológicos muy similares a los descritos para la actividad del
marcapasos normal: 'actividad ectópica del tipo marcapasos".

● MECANISMOS DE REENTRADA

REENTRADA INTERCELULAR
Los potenciales de acción de todas las células miocárdicas tienen una duración
parecida pero no igual. Cuando por condiciones siempre anormales (isquemia
aguda, hipocalemia, efecto excesivo de algunos antiarrítmicos, falta de actividad
adrenérgica en un grupo de células miocárdicas, etc.), la duración de los potenciales
de acción de células contiguas es muy diferente y lo es también su periodo
refractario: las que tienen duración normal del potencial de acción tendrán un
periodo refractario relativamente mayor que las que tienen un potencial de acción
corto; a este fenómeno se le denomina dispersión de los periodos refractarios. La
dispersión temporal de los períodos refractarios permite que una célula ya
completamente repolarizada (periodo refractario corto) pueda ser reexcitada por una
célula vecina que tiene un potencial de acción normal (reentrada intercelular).
Cuando en amplias zonas aparece este fenómeno electrofisiológico, puede surgir
fibrilación auricular o ventricular.

REENTRADA A NIVEL PURKINJE-MÚSCULO

Si un impulso sinusal llega a un sitio del ventrículo donde el estímulo es bloqueado
(bloqueo unidireccional) puede conducirse por una vía alterna y reexcitar el sitio en
donde inicialmente quedó bloqueado. De esta forma tendremos un latido producido
por la conducción inicial del impulso y otro que estará estrechamente acoplado al
latido previo producido por la reentrada. Este mecanismo opera a nivel de la unión
Purkinje-músculo y es responsable de los extrasístoles ventriculares, con intervalo
de acoplamiento fijo por estar el latido extrasistólico acoplado al latido previo.

REENTRADA ES LA UNIÓN AV
Dentro del nodo AV pueden presentarse mecanismos de reentrada (reentrada
intranodal), lo cual da lugar a cierto tipo de taquicardia paroxística auricular y
taquicardia nodal.

REENTRADA A TRAVÉS DE HACES ANOMALOS

La reentrada a través de haces anómalos, favorece la aparición o perpetuación de
taquicardia auricular paroxística en pacientes con síndrome de Lown Ganong-Levine
y Wolff-Parkinson-White.

● Tipos de alteraciones en la conducción AV

1. Bloqueo AV de primer grado: Aumento del tiempo de conducción AV

(PR>0.20s), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).
2. Bloqueo AV de segundo grado: Existen algunos impulsos auriculares (ondas
P) que no conducen (no se siguen del complejo QRS).
2.1. Tipo Mobitz I (Wenckebach): El PR se va alargando progresivamente hasta
que hay una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo. Generalmente este tipo
de bloqueos es en el nodo AV y excepcionalmente progresa a bloqueo completo.
2.2. Tipo Mobitz II: Antes de la onda P que no conduce no existe el alargamiento
progresivo del PR que hay en el tipo anterior. El bloqueo suele colocarse en el
sistema His-Purkinje.
Evolucionan más frecuentemente a bloqueo completo y cuando lo hacen el escape
suele ser inestable e insuficiente.
*Se denomina Bloqueo AV de alto grado a aquél en el que existen períodos de 2 o
más ondas P consecutivas que no conducen y está indicado el implante
marcapasos.
3. Bloqueo AV de tercer grado o completo: No existe ninguna onda P que
conduzca al ventrículo. Hay disociación auriculoventricular. Ante un bloqueo
AV completo, los síntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto, del
ritmo de escape que aparece.
4. Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): El ritmo de escape suele ser muy
estable y suele nacer en la zona del nodo-His, a unos 40-50 lpm, con QRS
estrecho, generalmente responde a la atropina (haciendo desaparecer el
bloqueo o acelerando el escape) y suele estar producido por fármacos
frenadores o hipertonía vagal.
5. Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): El ritmo de escape es menos
estable, suele nacer en la red de purkinje con frecuencia de 20-40 lpm, y
 QRS ancho, no responde a la atropina y suele estar producido por
alteraciones degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica
del mismo o fármacos antiarrítmicos.
6. Disociación AV: Indica que la despolarización de las cámaras auriculares y
ventriculares están producidas por ritmos distintos y se pueden observar en
diferentes situaciones como el bloqueo AV completo, que es la causa más
frecuente.
7. Bloqueos de rama: (Izquierda o derecha), en general tienen escaso riesgo de
progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar tx. Los bloqueos
bifasciculares y el trifascicular tampoco suelen precisarlo, salvo síncopes
recurrentes sin otras causas o alteración importante en la conducción AV
demostrada en el estudio electrofisiológico invasivo, en cuyo caso se
implanta un marcapasos. El bloqueo alternante de las ramas del Haz de His
indica una enfermedad avanzada del His-Purkinje y precisa de implante de
marcapasos también.

COMPLICACIONES MECÁNICAS

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La insuficiencia mitral (IM) es una alteración anatómica y/o funcional del aparato
valvular mitral que provoca el reflujo de la sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole.
ETIOLOGÍA:
● Prolapso valvular mitral (20-70%)
● cardiopatía isquémica (13-30%)
● enfermedad reumática (3-40%)
● endocarditis infecciosa (10-12%)
● miocardiopatía dilatada

FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACIÓN:
● Aguda
● Crónica

IM AGUDA CAUSAS
● Infarto agudo del miocardio (ruptura del músculo papilar)
● endocarditis infecciosa
● Traumática
● Prolapso Valvular Mitral (ruptura de cuerdas tendinosas)

SÍNTOMAS
Edema pulmonar agudo: Estertores crepitantes en manera ascendente, disnea
extrema, esputo asalmonelado.

IM CRÓNICA CAUSAS
● Prolapso valvular, síndrome de Barlow
● Calcificación anular mitral
● Funcional (CM dilatada)
● Carditis reumática
● Isquémica: Disfunción del músculo papilar

SÍNTOMAS
Disnea, disfagia, disfonía, disminución de la capacidad funcional, palpitaciones.
SÍNDROME DE BARLOW IM CRÓNICA
● Palpitaciones
● Precordialgias
● Parestesias
● Presíncope- Síncope
● Personalidad lábil
● Pánico
● Plegamiento de manos
● Presión arterial baja
● Prolapso palpable
 ● Pre-excitación
● Perfil angulado en Rx (signo preciado)
● Propranolol TX

CUADRO CLÍNICO DEPENDERÁ DE:

❏ Grado de insuficiencia
❏ Tasa de progresión
❏ Inicio de fibrilación auricular
❏ Desarrollo de hipertensión pulmonar

Los síntomas más comunes son disnea de esfuerzo y fatigabilidad como

consecuencia de una combinación de GC disminuido y aumento de la presión
auricular izquierda.
Los pacientes con enfermedad más severa y dilatación ventricular progresan a
insuficiencia cardiaca sintomática, congestión pulmonar y edema.

EXAMEN FÍSICO

El crecimiento ventricular izquierdo puede desplazar lateralmente el impulso apical.

Cuando la IM es severa pueden palparse frémito y 3R
Signos de insuficiencia cardiaca derecha habitualmente ausentes,a menos que
coexista una estenosis mitral significativa o la regurgitación sea severa y de larga
evolución.

● R1 disminuido como consecuencia de la falla en la captación de los velos

● R2 es amplio secundario a menor tiempo de eyección de VI y coexistencia de
hipertensión pulmonar
● Galope por R3 por flujo aumentado a través de la válvula mitral hacia un
ventrículo dilatado
● El soplo es holosistólicos, comenzando inmediatamente después del primer
ruido
● Se ausculta mejor sobre el ápex y se irradia hacia la axila izquierda
● Cuando el velo anterior está comprometido por rotura de cuerda o prolapso,
el soplo es fuerte y con irradiación a la espalda en forma ascendente
● Cuando está involucrado el velo posterior por prolapso o rotura cordal, el
soplo puede irradiarse por el borde esternal izquierdo hasta la base.

ECG
❏ Onda P >0.12 seg en DII, incrementa su amplitud y aparece una melladura
característica (P mitral)
❏ Se puede apreciar un componente negativo significativo en V1
❏ Cuando hay HVI, la amplitud de los complejos QRS aumenta, especialmente
las derivaciones precordiales.
 ❏ También son comunes las anomalías del segmento S y la onda T
(infradesnivel del segmento ST e inversión de la onda T)
❏ Si el paciente desarrolla hipertensión pulmonar, aparece evidencia de HVD
con onda R alta en V1 y V2

TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes diagnosticados con IM tienen enfermedad leve a
moderada, y es poco probable que desarrollen síntomas o requieran cirugía.
El objetivo en ellos es evaluar la severidad de la regurgitación y prevenir
complicaciones.
La rotura del músculo papilar requiere tratamiento quirúrgico urgente, después de la
estabilización del estado hemodinámico, con un balón intraaórtico de
contrapulsación La cirugía urgente está indicada en pacientes sintomáticos con
insuficiencia mitral aguda. Se puede obtener una reducción de las presiones de
llenado con nitratos y diuréticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la fracción
regurgitante. Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos de hipotensión

RUPTURA DE PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO

IZQUIERDO
La rotura ventricular de la pared libre del ventrículo izquierdo (VI) es una
complicación temida del infarto agudo de miocardio (IAM) por su elevada mortalidad.
La incidencia es especialmente frecuente en las primeras 24 h, disminuye de
manera progresiva y es infrecuente más allá del quinto día. Su aparición suele ser
aguda, en forma de taponamiento cardíaco, aunque hay formas de presentación
subagudas. Los principales factores de riesgo son el sexo femenino, la edad
avanzada, la obstrucción completa de la arteria causante y el IAM anterior. Pese a
que la anatomía coronaria es el principal factor predictivo (reperfusión de la arteria
causante y ausencia de colaterales), en la mayoría de los casos no se dispone de
coronariografía previa. Además, la angioplastia primaria reduce el riesgo de roturas
en comparación con la fibrinólisis.

RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR

La incidencia reportada varía desde 0.4% en el estudio GUSTO-1 hasta 4% en el
estudio SHOCK. Por lo general ocurre en un área delgada, el área acinética del
miocardio septal. Se presenta en pacientes sin una historia previa de infarto y
quienes tienen una oclusión completa de un sólo vaso. Se piensa que la estenosis
crónica protege contra la ruptura al permitir cicatrización y remodelación del
miocardio dañado, lo cual produce una arquitectura fibrinosa más durable. Casi
siempre la arteria descendente anterior es el vaso más responsable.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazón
no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo hace a expensas
de presiones ventriculares elevadas. Dicho de otro modo, es un síndrome
compuesto por signos y síntomas característicos junto a una alteración en la función
o estructura cardíaca. Su prevalencia está en aumento gracias a una mayor
supervivencia de muchas enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual.

Sin embargo, pese a la mejoría en el diagnóstico y tratamiento de la le, hasta el 70%

de los pacientes fallecen a los S años del diagnóstico, siendo la clase funcional V,
en segundo lugar, la fracción de eyección del VI (FEVI) los marcadores pronósticos
más importantes.

El evento inicial es la caída del gasto cardíaco (o la elevación de presiones para

mantenerlo), lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal con el objetivo
de compensarlo

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparece una

serie de síntomas:

o Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de líquido en el

intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuerzos importantes, necesitando
progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca, hasta que en fases
finales aparece disnea incluso en reposo.

o Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea de esfuerzo,
y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el
abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.

o Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de disnea y tos que

despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre la cama
o ponerse en pie.

o Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acumulación de

líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los
alvéolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede
ser mortal si no se trata con rapidez.

o Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación de líquidos por

insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas declives, dolor en el
hipocondrio derecho (por congestión hepática).
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
La insuficiencia cardiaca se define como un síndrome clínico caracterizado por
síntomas específicos (disnea o fatiga) en la historia clínica y signos (edemas o
estertores) en la exploración física. Es una condición en la que el daño estructural
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva provoca
disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto la fracción de expulsión)
y consecuentemente aumenta lo volúmenes ventriculares con o sin reducción del
gasto cardiaco.
La insuficiencia cardíaca crónica es la forma más común de esta enfermedad. Los
pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación
variable de su capacidad funcional.
Generalmente experimentan reagudizaciones durante su evolución, bien por el
deterioro progresivo de la función miocárdica o por la concurrencia de factores
desencadenantes (presencia de una infección concomitante, abandono o mala
realización del tratamiento prescrito o la realización de una dieta con alto contenido
de sal o el empleo de antiinflamatorios.

● Etiología

En los países desarrollados, las causas más frecuentes son la CI y la HTA. La HTA
origina hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) que causa disfunción diastólica o
sistólica, precedida o no por infarto miocárdico agudo (IMA). La disfunción diastólica,
además de prevalecer en pacientes ancianos, tiene otras enfermedades que la
pueden determinar.

● Causas de ICC sistólica

Isquemia miocárdica.

Hipertensión arterial (tardía).

Diabetes mellitus.

Tóxicos (incluidos el alcohol).

Infecciosas (endocarditis).

Lesiones valvulares del corazón.

Miocardiopatía dilatada.

Arritmias cardíacas (bradicardia o taquiarritmias).

Idiopática.

● Causas de ICC diastólica

Hipertensión arterial (precoz).

 Estenosis aórtica.

Miocardiopatía hipertrófica.

Enfermedades miocárdicas restrictivas.

Enfermedades pericárdicas restrictivas.

Isquemia miocárdica.

La mayoría de los pacientes suele tener una afección mixta, tanto de tipo contráctil
(sistólica) como de llenado (diastólica). Un grupo aparte serían aquellos con gasto
cardíaco elevado que es insuficiente por las demandas periféricas elevadas, como
en los casos de anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, sepsis, enfermedad de
Paget y beriberi.

● Fisiopatología

Desde un punto de vista simple, la ICC puede ser valorada como un proceso en el
cual un daño miocárdico inicial causa pérdida de miocitos, ya sea por sobrecarga de
trabajo, como en la HTA o valvulopatías, o por pérdida de fibras miocárdicas
segmentarias, como en el IMA, o difusas como en las miocardiopatías. Esto
provocaría una sobrecarga de trabajo secundaria al resto de las fibras, lo que
desencadenaría en la célula aumento en la expresión de genes fetales. Estos son
los encargados de codificar la síntesis de proteínas, por ejemplo péptidos
natriuréticos y proteínas contráctiles dispuestos o ensamblados en serie, esto da
lugar a cambios fenotípicos como incremento en el grosor y/o la longitud del miocito,
lo cual origina hipertrofia y dilatación ventricular. Este proceso es conocido como
remodelado ventricular que al inicio, es útil al tratar de realizar un trabajo en la parte
óptima de la curva de Frank-Starling.

Esta sobrecarga de trabajo provocaría mayor pérdida de miocitos en un período

más o menos prolongado (según la causa o la severidad del daño) durante el cual,
el individuo que se encuentra asintomático, en realidad tiene elementos de
disfunción ventricular, esto puede durar años y ser desencadena o no por factores
agravantes (que serán examinados posteriormente) tiene períodos de agravamiento
dados por retención de líquidos (edemas) y bajo gasto cardíaco (disnea, fatiga); esto
puede resolverse, pero el paciente se ajusta a un nivel más bajo de trabajo
ventricular.

Un elemento clave lo constituye la disminución del llenado de la circulación arterial,

ya sea por bajo gasto o por vasodilatación periférica, que provoca la activación de
mecanismos neurohumorales como el aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS), el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), el aumento de liberación no osmótica de arginina vasopresina,
todos los cuales influyen en la retención de Na + y H2O, vasoconstricción con
aumento de la poscarga y subsiguiente daño miocárdico que crea una sobrecarga
extra de trabajo de los miocitos restantes y esto, a su vez, caída adicional del gasto
cardíaco, activación neurohumoral y así, el paciente entra en un círculo vicioso que
provoca la alta morbilidad y mortalidad de esta enfermedad a menos que se trate de
controlar el daño inicial y/o se bloqueen los mecanismos maladaptativos ya
mencionados: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA),
betabloqueadores, antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II) e
inhibidores de aldosterona.

Profundizando en estos mecanismos, es vital recalcar que el determinante principal

de la excreción de sodio y agua es la integridad de la circulación arterial (dada por
gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica). Existen mecanorreceptores a
nivel de VI, seno carotídeo, arco aórtico y arteriolas renales aferentes que
reconocen el subllenado arterial y provocan un aumento en el flujo de salida
simpático del SNS, activación del SRAA y liberación de arginina vasopresina, que
examinaremos a continuación. El sistema nervioso simpático (SNS) activado
provoca una serie de alteraciones que, a corto plazo, son beneficiosas, pero a largo
plazo son deletéreas.

● Diagnóstico

A diferencia de otras enfermedades crónicas donde se deben reunir o cumplir

criterios establecidos por comisiones o comités especializados, como por ejemplo,
las cifras de tensión arterial en la HTA o las de glucemia en la diabetes mellitus
(DM), en el caso del síndrome de ICC, el diagnóstico se basa en la presencia de un
grupo de síntomas o signos en el contexto de una disfunción cardíaca objetiva y
que, generalmente, mejoran con un tratamiento dirigido al efecto, por tanto, resulta
esencial confeccionar una historia clínica y practicar investigaciones que evalúen la
disfunción cardíaca y las posibles causas o condiciones que la desencadenan.

Existen factores que pueden precipitar un ingreso o la muerte de un paciente con

ICC que previamente estaba estable, de ahí su importancia ya que, si no se tratan,
la atención sería insuficiente y peligrosas las consecuencias.

● Causas de descompensación aguda de ICC

Infarto y/o isquemia miocárdica aguda.

Infecciones concurrentes (neumonía, gripe).

Arritmias (fibrilación auricular y otras).

Drogas (AINEs, inotropos negativos) y alcohol.

Hipertensión arterial no controlada.

Endocrinopatías (hipertiroidismo o hipotiroidismo, DM descontrolada).

Exceso de ingestión de sal.

Mal uso de los medicamentos indicados, o no los utiliza.

Anemia.

Otras: insuficiencia renal, embolia pulmonar, hipoxemia por enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC).