Universidad Católica de Cuenca - Unidad Acádemica de Salud Y Bienestar

[TÍTULO DEL DOCUMENTO]
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA - UNIDAD ACÁDEMICA DE SALUD Y

BIENESTAR
TRABAJO AUTONÒMO
INTEGRANTE:
KATHERINE JARAMILLO ZAMBRANO
CATEDRÁTICO:
DR. FERNANDO CORNEJO
CÁTEDRA:
GASTROENTEROLOGÍA
CURSO:
8 CICLO “B”
CUENCA - ECUADOR
2019
El aparato digestivo está constituido por:

 Boca
 Faringe
 Esófago
 Estomago
 Intestino Delgado
 Intestino Grueso
 Recto
 Ano
 Órganos anexos: Páncreas, Hígado, Vesicular.
Su principal función es la asimilación de nutrientes y eliminación de deshechos.

En la deglución intervienen el aparato de masticación, músculos masticadores, articulaciones
mandibulares y los pares craneales V, VII, IX, X, XII. Tanto en la masticación como la
humidificación de la saliva.
PROCESOS
Desplazamiento del bolo alimenticio hacia atrás, intervienen la lengua y
el paladar duro
Activación del reflejo de la deglución: El bolo alimenticio alcanza la
base lingual
Se da la elevación del velo del paladar, la laringe se desplaza hacia
arriba y hacia adelante
Cae epiglotis sobre vestíbulo laríngeo con cierre de glotis
El bolo alimenticio atraviesa la hipo faringe, por medio de la abertura

esofágica y peristaltismo esofágico
BOCA
Por delante: Los labios
Por detrás: Pilares anteriores del velo del paladar óseo y blando
Función: Preparar y mezclar los alimentos, enviarlos a la luz faringoesofágica.
PATOLOGÌA LINGUAL
Lengua Geográfica: Llamada también glositis migratoria.
Presencia de una o más placas eritematosas especialmente en la
región central y lateral de la lengua, se asocia a psoriasis,
dermatitis atópica, síndrome de Reiter, Candidiasis.
Lengua Negra Vellosa: Hiperplasia benigna de las papilas

filiformes, Área pigmentada y vellosa, relacionada con ingesta
de antibióticos y antiácidos, consumo de tabaco. El tratamiento
consiste en la retirada de los factores desencadenantes.
Macroglosia: Aumento del tamaño de la lengua, relacionada

con neurofibromas, malformaciones vasculares, linfagiomas,
síndrome de Dawn, amiloidosis e hipertiroidismo.
INFECCIONES LINGUALES
Virus dle herpes Virus del papiloma
Sífilis
simple tipo 1 y 2 Humano
Virus de Varicela Zoster Virus Coxsackie A Tuberculosis
Virus de Epstien Barr Herpes Virus tipo 8 Candidiasis

FARINGE
Canal músculo membranoso de aproximadamente 12 – 13 cm de largo.
Constituida por:
Nasofaringe Orofaringe Hipofaringe
GLÁNDULAS SALIVALES
•Yugulares
•Palatinas
MENORES
•Linguales
•Parotida
•Submaxilar
MAYORES
•Sublingual
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Hipersialorre Hiposialia o Quistes y

Sialolitiasis
a Asalia Mucoceles
Tumores
Sialodenitis
Linfomas
ESÓFAGO
Anatomía:
Tubo estrecho y largo de aproximadamente 23 – 25 cm, localizado entre la faringe y estómago,
Inicia a nivel de VI vértebra cervical, terminando a nivel de la XI vértebra dorsal.
Posee 3 segmentos: Capas Esofágicas:
Membrana
Capa Muscular Túnica Adventicia
Cervical Mucosa
Capa externa
longitudinal: Dilata Une al esófago con
Torácico
órganos que lo
Interna Circular: rodean
Abdomi Contrae
nal
FUNCIONES:
 Transporte del bolo alimenticio: Contracciones peristálticas de faringe y esófago,
Relajación de EES y EEI
 Prevención del flujo retrógrado del contenido GI: Cierre de esfínteres esofágicos
con cada acto deglutorio.
Conformado:
•Músculos •Músculo liso,

cricofaringeo y complementado
constrictor por los pilares
inferior de la diafragmaticos
faringe
Esfinter Esfinter
Esofagico Esofagico
Superior Inferior
Nervios Nervios
Excitadores Inhibidores
•Acetilcolina y • Péptido
Sustancia P intestinal
vasoactivo,
óxido nítrico
Disminución de Presión del EEI – Relajación

 Distención Gástrica
 Comidas con Grasa
 Tabaco
 Té
 Café
 Gaseosas
 Dopamina
 Colecistocinina
 Secretina
 VIP
 Prostaglandinas E
 Óxido Nítrico
Aumento de Contracción
 Agonistas muscarínicos
 Agonistas alfa adrenérgicos
 Gastrina
 Sustancia P
 Prostaglandina F
SÍNTOMAS
Dolor
Disfagia Regurgitación
Toracico
Disfagia: Dificultad del paso del alimento desde la boca al estómago, prevalencia del 7 – 10%
en USA.
CLASIFICACIÓN
Disfagia Orgánica: De inicio gradual

Progresiva y Constante, Compromiso del
Etiología Fisiopatología
estado general, Primero para sólidos y luego
líquidos.
Disfagia Funcional: Inicio gradual o
Orgánica Orofaríngea repentino, No progresiva, Intermitente, Sin
compromiso del estado general, Sólidos y/o
líquidos, Se alivia con maniobras, Empeora
con líquidos fríos y estrés.
Funcional Esofágica
Disfagia Orofaríngea: Dificultad para
iniciar la deglución, Asociado a tos, ahogo,
Regurgitación nasal, Aspiración.
Disfagia Esofágica: El alimento se detiene pocos segundos de iniciada la deglución
•Estenosis Esofágica
•Anillos y Membranas
•Neoplasias
•Divertículos
•Tumores Benignos
•Cuerpos Extraños
•Postcirugía
Obstrucción mecánica intrínseca y •Compresión Vacular
extrínseca •Masas Mediastinales
•Acalasia
•EED
•Esófago en cascanueces
•EEI
•Hipertensivo
Dolor Esofágico:
•Agriuras
•Sensación quemante retroesternal
Pirosis •Intensa se irradia a lados del tórax, cuello, mandíbula
•Deglución dolorosa
•Esofagitis no asociada a RGE
•Candidiasis virales
•Úlcera péptica del esófago
Odinofagia •Carcinoma
•Perforación
•Cáusticos
•Esofagitis por RGE atípico

•Trastornos de la motilidad: EDD
Dolor
Toracico •Carcinomas
Atipico •Úlcera pética
Regurgitación:
Retorno espontaneo y sin esfuerzo del contenido gastroesofágico a la boca
Acalasia, Divertículos esofágicos, ERGE Grave: Asociado a incompetencia de ambos
esfínteres, se complica con aspiración laríngea, tos, sensación de ahogo que despierta al
paciente, neumonía.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS
RADIOLOGÍCOS
VIDEO
ESOFAGOSC
Deglución con OPIA
bario más ESOFAGOGRAFÍ
fluoroscopia A CON DOBLE Método más
Alteraciones CONTRASTE: directo
motoras y Bario con aire
anatómicas Úlceras
RGE Disfagia Lesiones de
Cánceres precoces Estenosis
mecánica mucosa
Peristaltismo
Definición: Es una afección recurrente relacionada con el flujo retrógrado del contenido
gástrico, con o sin contenido duodenal, hacia el esófago y los órganos adyacentes.
Reflujo Patológico: Aquel capaz de producir síntomas o inflamación del esófago ya sea
demostrado endoscópicamente o histológicamente.
Reflujo Fisiológico: Permanencia en la mucosa esofágica es mínima, por lo que no produce
daño.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Padecimiento que con

Hay un impacto sobre La padecen el 44% de
mayor frecuencia
la calidad de vida la población
afecta el esófago
Pirosis
Sintomas Típicos:
Reguegitación Ácida
ESPECTRO CLÍNICO
Pirosis Esofagitis Disfonia Eructos
Trastornos del
Regurgitación Hipo Tos Crónica
Sueño
Disfagia -
Dolor Torácico Otitis Media Dolor Garganta
Estenosis
Dispepsia -
Síntomas
Asma Laringitis Náusea
Abdominales
Bajos
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL
Sindromes
Esofagicos
Sindromes Síndromes con

Sintomáticos daño Esofágico
1. Esofagitis por Refujo

Dolor Torácico 2. Esofagitis por Reflujo
Reflujo Típico
por reflujo 3. Esófago de Barret
4. Adenocarcinoma
SÍNDROMES EXTRAESOFÁGICOS PATOGENIA DE LA ERGE
Asociación Asociación
Establecida Propuesta
Tos por
Mucosa esofagica Alterados
Faringitis
Factores Defensivos de la
Reflujo
Barrera anti reflujo
Laringitis por
Sinusitis Aclaramiento esofágico
RGE
Resistencia Mucosa
Fibrosis
Asma por
Pulmonar
Reflujo
Idiopática
Erosiones
Otitis Media
Dentales
FISIOPATOLOGÍA DE LA ERGE
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA DE LA ERGE
Relajaciones transitorias Alteraciones en la Alteración anatómica de

del EEI presión del EEI la UGE- hernia hiatal
Factores defensivos de la
Alteraciones en el Vaciamiento gástrico
mucosa esofágica
aclaramiento esofágico retardado
alterados
Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica

1. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI
Son responsables de Desencadenadas

casi todos los por distensión
episodios de RGE gástrica, por reflejo
con EEI normotenso vago - vagal
Se las puede inhibir

con agonistas de
Periodos receptores tipo B
Postprandiales del ácido gamma
aminobutírico:
Baclofen
2. ALTERACIONES EN LA PRESIÓN DEL EEI

El EEI está constituido por 3-4 cm de musculo liso ubicado en el extremo distal del esófago,
su presión normal es de 10 a 30 mmHg.
Factores que disminuyen la presión, Cuanto más baja la presión más severa es
Distención
Grasas Chocolate
Gatrica
Cafeína Alcohol Cigarrillo
Ciertos
Colecistoquinin
Medicamento
a
s
3. ALTERACIÓN ANATOMICA DE LA UEG – HH
Severidad del  Supresión del cierre de la UEG por el

Reflujo diafragma
 Ausencia del sector intra abdominal del
esófago
 Alteración del aclaramiento esofágico
Esofagitis por
Esofago de
Disfunción del
Barret
EEI
4. ALTERACIONES EN EL ACLARAMIENTO ESOFAGICO
Peristaltismo Esofágico, Secreción de Saliva
Alteraciones
Esofagitis Severa
5. VACIAMIENTO GASTRICO RETARDADO
1. Disfunción peristáltica
2. Re – reflujo asociado a hernia hiatal
Aumento del gradiente de presión gastroesofágica que desencadena en RTEEI
6. INCREMENTO DE FACTORES AGRESIVOS DE LA MUCOSA

ESOFAGICA
Ácido
Gástrico
Sales Biliares
Pepsina conjugadas y no
conjugadas
Volumen y
Naturaleza
del material
refluido
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio Rx. Baritada Manometría Ph Metría
Endoscopia Impedanciometria Bilitec
ESOFAGITIS – CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA
Grado I: Erosión eritematosa única o

múltiples no confluente
Clasificación de Savary
Grado II: Erosiones confluentes, no

circunferenciales
Grado III: Erosiones circunferenciales
Grado IV: Lesiones crónicas

Grado A: Una o más lesiones de la mucosa,

menor o igual a mm de longitud, que no se
extienden entre la parte superior de dos pliegues
de la mucosa
Clasificación de los Angeles
Grado B: Una o más lesiones de la mucosa, de

longitud mayor a mm, que no se extienden
entre la parte superior de dos pliegues de la
mucosa.
Grado C: Una o más lesiones de la mucosa, que

se extienden más allá de la parte superior de dos
pliegues de la mucosa pero, que afectan menos
del 75% de la circunferencia del esófago
Grado D: Una o más lesiones de la mucosa que

afectan al menos un 75% de la circunferencia
esofágica.
TRATAMIENTO
OBJETIVO
1. Paciente no tenga más síntomas
2. Mejorar la calidad de vida
3. Curar eventualmente esofagitis
4. Evitar complicaciones
Fase I Fase 2
Mejoran o suprimen los Mejoran o suprimen los

síntomas, pero no curan síntomas y curan la
las esofagitis esofagitis
Medidas Generales:
Elevar la caberecera, Procineticos,
Evitar ropas ajustadas, Citoprotectores,
suprimir tabaco y Bloqueadores H2,
alcohol, grasas, Inhibidores de la Bomba
chocolate. de Protones
Inhibidores de la bomba de protones
Mayor efecto y
eficacia
No se ha Efectivos en
demostrado fase aguda y
Carcinegénesis mantenimiento
Mejoran
Tomar 15 - 30
disfagia y
min antes de
disminuyen las
las comidad
dilataciones
ESOFAGO DE BARRET
Sustitución del epitelio escamoso del esófago

distal por epitelio cilíndrico especializado
Sospechado endoscopicamente y
Demmostrado histologicamente
Si no se cumple con lo anterior, no es
 Los pliegues gástricos son los que marcan en condiciones normales el final del esófago
o inicio del estómago, cuando el epitelio es reemplazado, los pliegues gástricos se
encuentran más abajo.
 Asociación de reflujo ácido más reflujo duodenogastroesofágico supone más riesgo
 La extensión de la metaplasia es importante para el pronóstico
Barret Largo
•Menos de 3
cm •Más de 3 cm
Barret Corto
FISIOPATOLOGÍA
Epitelio
Escamoso
 Hernia hiatal es más común que el esófago de Barret
 El tiempo del reflujo Biliar y Ácido también es mayor
Esofago de  Mayor tiempo de exposición, mayor progresión
Barret  Las sales biliares tienen más tiempo de progresión
Displasia de
Bajo Grado
Displasia de
Alto Grado
Adenocarcinoma
HALLAZGOS ENDOSCOPICOS
Marcadores
Macroscópicos
Histología
Lesiones
Nodulares
Tomar una mestra de
cada cuadrante cada
Úlcera dentro 2 cm
del Barrett
Epitelio con
Diferentes grados de
Estenosis metaplasia intestinal Carcinoma
displasia
Esofágica incompleta
TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
Prevenir Esofagitis
complicacion Esofagitis leve
grave o
es Inducir una a moderada
Curación de complicada
regresión del respuesta
la esofagitis endoscopia
epitelio sintomática al
asociada luego de 8-12
columnar tratamiento es
semanas de
suficiente-
tratamiento
Prevenir la
Durante tratamiento de
Control secuencia
Objetivos mantenimiento se
Sintomático displasia -
realizará endoscopia en
cáncer
caso de recidiva de
síntomas de ERGE
Alteración de la función del músculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo del
esófago o de la presión y/o relajación del EEI.
PRIMARIOS
• No asociados a ninguna otra situación que pudiera ser la causa:

• Acalasia
• Espasmo Difuso Esofagico
• Esofago de Nutcracker
• Transtornos Motores Inespecificos
SECUNDARIOS
• Aparecen en el contexto de otra enfermedad:
• ERGE
• Lesiones Estenosantes Esofagicas
• Enfermedades Neoplasicas No Esofagicas
• Enfermedades Sistemicas
• Otras Causas: Amiloidosis, Chagas, Sarcoidosis Vagotomía
ACALASIA
Trastorno Motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia
de peristaltismo esofágico, llamada también fallo en la relajación.
Incidencia:
25 – 60 Años
FISIOPATOLOGÍA
Disminución de Se mantienen Ausencia de

Etiología Contracción
las neuronas igual las neuronas peristalsis
Desconocida permanente EEI
inhibidoras excitadoras esofagica
ETIOLOGÍA
Causa Desconocida
Factores Factores Factores Factores

Hereditarios Degenerativos Autoinmunes Infecciosos
FISIOPATOLOGÍA
Infiltración inflamatoria del plexo mioentérico de Auerbach
Degeneración neural en la pared del esófago
Pérdida de neuronas postganglionares inhibitorias
Neuronas colinérgicas postganglionares sin oposición por acción

mantenida de la estimulación colinérgica
DIAGNÓSTICO
Sintomas Disfagia 90%
De larga evolución, tanto para sólidos como para líquidos
Regurgitación 75%
Especialmente de alimentos y saliva
Perdida de Peso 60%

Dolor Torácico 40%
Pirosis 40%
Tos Nocturno 30%
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiología Caracterisitca:
• Rx Tórax + SEGD
Evidencia Manométrica:
•Manometría
Ausencia de Malignidad:
•Endoscopia
RADIOLOGÍA
•Dilatación esofágica de
Fases Iniciales aspecto tortuosos, con
ausencia del
vaciamiento del medio
•Esófago de diámetro de contrasteNivel
•SEGD hidroaereo superior
normal pero con pérdida
de peristalsis irregular por alimento
retenidodilatación
esofágica distal en
Rx Simple Tórax forma de pico de ave
Fases Avanzadas
GRADOS DE ACALASIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

•Esófago con •Esófago iniciando a •Se ve con una rodilla •Varias rodillas , el
contenido, imagen dilatarse, aspecto o doblez esófago es una sola
en desfiladero con fusiforme bolsa.
ausencia de cámara
gástrica
MANOMETRIA
Ausencia de relajación o
Aumento del tono EEI relajación incompleta con la Aperistalsis del esófago
deglución
ENDOSCOPIA
•Presentación tardía (> 60 años)

•Corta evolución (< 6 meses)
Descartar malignidad (pseudoacalasia) •Excesiva pérdida de peso
•Dificultad para pasar el endoscopio
Evaluar la mucosa: candidiasis

TRATAMIENTO
No existe tratamiento para El tratamiento esta dirigido a disminuir el

restituir la actividad gradiente de presion entre el esofago y el
muscular del esófago estomago para facilitar el vaciamiento
denervado esofagico por gravedad
OBJETIVOS EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA
•Aliviar los síntomas •Sintomática

•Mejorar el vaciado esofágico •Velocidad de vaciado esofágico
•Prevenir Complicaciones
TRATAMIENTO FARMACOLOGÍCO
Nitratos y
antagonistas Ca
Efecto variable y de corta duración
Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia
Tratamiento puente o imposibilidad otras terapias
Dinitrato de isosorbida Nifedipino Toxina Botulinica
•5 mg V.O. o sublingual •10 mg V.O. O sublingual •Alivio inmediato (85%) 6

antes de las comidas o con antes de las comidas o con meses (50%)
el dolor o 20 mg V.O cada el dolor •Menos eficaz que la
12 horas dilatación neumática y la
miotomía
•Buena alternativa en
ancianos
•Escasas complicaciones
Dilatación
Neumatica
Excelentes a
mediano
plazo
Perforación Mortalidad Menor incidencia de

(2%) (0.2%) RGE que la cirugía
Miotomia Quirurgica - Heller
Más eficaz a No complicada por

largo plazo Técnica Complicaciones: Menor riesgo Igual técnicas
(85% a los 5 laparoscópica RGE (10%), se perforación mortalidad endoscópicas
años) puede asociar previas
funduplicatura
IMPORTANCIA – RIESGO DE CARCINOMA

Mayor riesgo sin
No recomendado
Prevalencia 2 - 7% tratamiento o con
screening
tratamiento inefectivo
ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO

Alternancia de ondas peristálticas con no peristálticas
La padecen 3-5% de los pacientes con trastornos motores esofágicos
Es de causa desconocida
Mayores de 50 años
FISIOPATOLOGÍA
Hipersensibilidad a estímulos Algunos

Estudios sugieren que el
colinérgicos y hormonales, que pacientes pueden
RGE y el estrés producen
generan contracciones esofágicas desarrollar
EED
anormales acalasia
SÍNTOMAS
Dolor de Pecho Disfagia
•Similar a la Angina de Pecho •Intermitente
•Cede con Nitratos •No Progresiva
•Para liquidos y solidos
Radiología •Esófago rizado
•Espasmo esofágico difuso

•(a) Contracciones simultáneas (>20% de las
degluciones)
•(b) Peristalsis normal intermitente
Manometria •(c) Contracciones repetitivas (>3 picos)
•(d) Contracciones de duración prolongada
•(e) Contracciones retrógradas.
•(f) Aislada relajación incompleta del EEI
TRATAMIENTO
Identificar
ERGE y tratarlo
Relajantes del musculo

Toxina liso:
botulínica -nitratos
-bloqueantes de calcio
-anticolinérgicos
Dilatación Antidepresivos,
neumática benzodiacepinas
ESOFÀGO DE NUTCRACKER
Ondas
Peristaltica Causa
s de Gran Desconocid
Amplitud y a
Duración
Posible Sintomas:
relación Dolor de
con ERGE pecho,
o estrés Disfagia
DIAGNÒSTICO
Manometría Radiología
TRATAMIENTO
IBPs, Nitratos, Anticolinégicos,

Similar al EED
Bloqueantes de Calcio Antidepresivos
TRASTORNOS MOTORES INESPECIFICOS
Ondas no transmitidas
Ondas simultaneas
Ondas peristálticas de baja amplitud-3 o más ondas

peristálticas de < de 30 mmHgen 10 tragos húmedos igual a
Peristalsis inefectiva
Relacionada con ERGE
Síntomas: pirosis y regurgitación, disfagia

DIAGNÒSTICO
Manometría Radiología VEDA
TRATAMIENTO
Tratar ERGE
MEMBRANAS, ANILLOS Y DIVERTICULOS
MEMBRANAS
Sd De Plummer -
Vinson
Son membranas
Ocluyen Generalmente se da
cervicales en Se acompaña de
parcialmente en pacientes con
esófago glositis, queilosis
esófago superior anemia ferropénica
postcricoideo
SINTOMAS
Disfagia Intermitente
DIAGNÒSTICO
Puede desarrollar
Radiología Videodeglución
Adenocarcinoma
Anillo de Schatsky
Encima de unión
Mucoso gastroesofágica, provoca
disfagia intermitente, no
progresiva, principalmente
al pan y a la carne
ANILLOS
10-15 cm proximal a la
Muscular
unión gastroesofágica
DIVERTICULOS
Diverticulo de
ZENKER
Comienza con disfagia

Protrusión de la mucosa
Pacientes con más de intermitente, aspiración
hipofaringeapor trastorno
50 años pulmonar, gorgoteo, halitosis,
en la relajación del EES
regurgitación
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO con sorbo de bario en posición lateral

Las ingestas de sustancias cáusticas constituyen una urgencia médica que puede originar un
amplio espectro de lesiones potencialmente graves a corto y a largo plazo.
Consecuencias
son
devastadoras
Poblaciones
Vulnerables
Adultos con
Niños Alcoholicos pertubaciones
mentales
LESIONES POR CÁUSTICOS – ÁLCALI
Tipo de Agente Utilidad
Hidróxido sódico y de potasio Detergente, limpiadores de horno, cosméticos/jabones
Hidróxido de sodio y potasio en Pilas

elevadas concentraciones
Hidróxido de amonio Desinfectantes
Hipoclorito sódico y cálcico Agentes Blanqueadores
Carbonato sódico Agente Blanqueador
Perborato sódico Agente Blanqueador
Fosfato sódico Pasta Dentífrica
Hipoclorito sódico Detergente desinfectante

LESIONES POR CÁUSTICOS – ÁCIDO
Tipo de Agente Utilidad
Limpieza de sanitarios
Ácido clorhídrico Antioxidantes
Limpieza de piscinas
Limpieza de sanitarios
Ácido sulfúrico
Líquido de baterías
Ácido nítrico Fabricación de tintes
Desinfectante
Peróxido de hidrógeno
Agente blanqueador
Ácido fosfórico detergentes
Ácido acético Disolventes para pinturas
Ácidoférrico Tintas para escritura
Factores Factores
Decisivos Coadyuvantes
Tipo de
Estado físico
agente
del cáustico
ingerido
Su volumen y Repleción
concentración gástrica en el
momento del
acontecimiento
Tiempo de
exposición del
ógano
Diferencias en el daño al órgano
•Pronóstico desfavorable por ser insípida e inodoras

Alcali
•Penetración rápida y profunda en los órganos
•Inducen reflejos protectores que impiden deglución

Ácido masiva
FISIOPATOLOGÍA – ALCALI
Disuelven la Saponificaci
Necrosis por Trombos Ulceras
capa de ón de la
licuefacción vasculares necróticas
lipoproteínas mucosa
Hemorragias
graves y
perforación
PROCESO DE REPARACIÓN – ALCALI

SUSTITUCIÓN DE
MUCOSA ACTIVIDAD COLAGENIZACI
DESPUES DE 7
ESFACELADA POR FIBROBLASTIC ON
DIAS
REGENERACION A REPARATIVA
EPITELIAL
ESTENOSIS
RETRACTIL
EFECTOS DE LOS ÁCIDOS

Limitación de
Necrosis Coagulativa Escara Protectora
penetración
Necrosis
Tipo de coagulativa
agente (escara Volumen
(álcali- protectora) ingerido
ácido)
Necrosis por Estado físico
licuefacción (sólido, líquido,
(perforación) vapor)
Exotermia
Concentra
producida por
ción del
agente
tóxico
neutralizantes
Localizació Tiempo de
Estado de
n, extensión exposición
repleción
y gravedad (vómito
gástrica
de la lesión autoinducido)
ANATOMÍA PATOLOGÍCA – CLASIFICACIÓN
Lesiones de Primer Grado

Lesiones de Segundo Grado
Edema y eritema de la Lesiones de Tercer
mucosa y no provoca Grado
estenosis Se afectan la
submucosa y muscular,
con úlceras profundas y La afectación es
signos de infección, los transmural, provocando
fenómenos de perforación
reparación cicatricial
determinan la aparición
de estenosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Espectro Sintomático amplio, Asintomático hasta compromiso de la vida del paciente como
en perforación
Tipo de Tóxico Volumen del Tóxico
Factores Asociados
Concentración del Tóxico Carácter fortuito o voluntario de la ingestión
Lesiones
Concomitantes Afectación
Edema
en Labios Esofagica
Mejillas
Ulceracion Afectación
Odinofagia Seudomembran Gastrica:
osa Vómito
Disfagia Perforación
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE MAL PRONÓSTICO
Mayores de 50 Peritonitis o
Shock pH < 7.2
años mediastinitis
Fístula
CO3H < 16mEq/l
traqueoesofagoaórt
(gasometría
ica (hematemesis
arterial)
masiva)
SECUELAS TARDÍAS
Estenosis Esófagica,
Gastrica Alteraciones Motoras
Carcinoma
ESTENOSIS ESOFÁGICA – GASTRICA
•Luego de la segunda o tercera semana, algunos casos se

Disfagia vuelven sintomáticos años después
•Las estenosis por legía suele ser larga y extensas por el
mantenimiento prolongado de la SNG
Saciedad precoz y pérdida de peso •Aparecen hacia la quinta semana
• El riesgo de carcinoma de esófago luego de ingesta de

legía es de 1000 a 3000 veces
Carcinoma • La mayoría de las lesiones ocurren en la carina
•Se ha reportado carcinoma gástrico luego de ingesta de
cáusticos
Alteraciones Motoras •Tanto en la peristalsis como el el tono del esfinter

esofagico Inferior
EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS
•Se justifica en niños sintomáticos tras ingesta de lejía o

amonio y/o complicaciones respiratorias
Endoscopía
• Se la realiza tan pronto sea posible, estabilizado
hemodinámicamente.
CLASIFICACIÓN DE ZARKAR
DESCRIPCIÓN
GRADO
ENDOSCOPICA
0 Ninguna
Edema ehiperemia de la
I
mucosa
Exudados, erosionesy
IIa úlceras superficiales,
hemorragias
Úlceras circunscritas,
IIb profundas o
circunferenciales
Pequeñas áreas aisladas de

IIIa
necrosis
IIIb Extensas áreas de necrosis
CORRELACIÓN ENTRE GRADO DE LESIÓN Y PRONÓSTICO

Grado Pronostico
I-IIa El 100% se recuperan sin secuelas
50% desarrollan estenosis

IIb
esofagogástricas
Si sobreviven el 100% desarrollarán
IIi
estenos esofagogástricas
RADIOLOGÍA
Simple de Tórax y del Abdomen
Expresión
manifiesto aire libre inequívoca Detección precoz a partir
Evidenciar neumotórax subdiafragmático o en el
de de la tercera semana
mediastino
perforación
TRATAMIENTO
Medidas Hospitalarias Cirugía Antibioticos
•Lavado gástrico o inducción •Medida más eficaz para •Puede haber sobreinfección
del vómito incrementa el rescatar a los pacientes con de las zonas ulcero necróticas
riesgo de aspiración graves complicaciones que incrementa el riesgo de
necrosis transmural y
perforación y estenosis
retractiles
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Las infecciones esofágicas por gérmenes oportunistas han aumentado su frecuencia a medida
que lo han hecho los pacientes inmunodeprimidos.
FACTORES PREDISPONENTES
Diabetes Mellitus,
Farmacos:
Insuficiencia
VIH Esteroides, ATB,
Renal y
Antisecretores
Suprarrenal
Acalasia,
Transplantados Quimioterapia Esclerodermia,
Neoplasias
Neoplasias:
Leucemias, Inmunosupresores Radioterapia
Linfomas
ESOFAGITIS MICOTICAS
Esofagitis por Candida
50% de los casos son

Principal implicada la candida albicans asintomáticos
SINTOMAS:
Odinofagia de inicio brusco con o sin disfagia, MENOS FRECUENTES:
Dolor retroesternal, Náuseas, Pirosis, Hemorragia fiebre, sepsis, abscesos
digestiva
DIAGNÓSTICO
•Que sea compatible y existencia de muguet oral (alto valor predictivo positivo)
Clínica
•GRADOS:
•a) placas blanquecinas < a 2 mm, escasas, sin úlceras
•b)placas blanquecinas > a 2 mm, múltiples sin úlceras
VEDA •c) Placas confluyentes, lineales, con ulceraciones
•d) Similar al anterior, con estenosis asociada
• Obtenido por biopsias o cepillado, dirigido por endoscopia (hongo en forma de hifa)
Estudio
Histologíco
TRATAMIENTO
PACIENTES CON
PROFILAXIS
INMUNIDAD MEDIO VIH NEUTROPENICOS
RECIDIVAS:
CONSERVADA
• Nistatina 10-30ml/6 h • Fluconazol 100 • Anfotericina B a • Fluconazol
• Clotrimazol 50 mg/día mg/día x 2 semanas, 0.5mg/kilo/día hasta 150mg/semanal
en 5 dosis x 10 días para recidivas completar 1,5-2 g
• Fluconazol 150mg dosis acumulada
semanales
ESOFAGITIS INFECCIOSA – OTRAS MICOSIS
Histoplasma y
Aspergillus
Blastomyces
Afecta más al pulmón y Afecta ganglios

en muy deprimidos mediastinicos y por
afecta al esófago continuidad al esófago
Provoca odinofagia y Con disfagia por

disfagia compresión
Se trata con anfotericina B o Se diagnostica por cultivo
itraconazol de biopsias y se trata con
anfotericina B y cirugía de
complicaciones
ESOFAGITIS INFECCIOSAS: VIRALES
Esofagitis Herpeticas
INMUNODEPRIMIDOS:
INMUNOCOMPETENTES:triada típica: fiebre, odinofagia
odinofagia y disfagia de
y dolor retroesternal
aparición brusca
COMPLICACIONES:
OTROS SINTOMAS:
Necrosis de la mucosa,
Dolor retroesternal, náuseas,
sobreinfección, neumonías
vómitos y hemorragia
por VHS, estenosis, fístulas
DIAGNÓSTICO
•DIFERENTES ESTADIOS:
•a)Vesículas pequeñas de 1 a 3 mm, sin úlceras
•b)Vesículas se rompen y forman úlceras, bien delimitadas, con bordes elevados
VEDA (sacabocados)
•c)Ulceras confluyen con exudado, afectan a toda la mucosa
• Biopsiar los bordes de las úlceras, presencia de inclusiones intranucleares eosinófilas

Estudio
Histologico
• En medios específicos con detección rápida del virus (24 horas)

Cultivo de
Biopsias
TRATAMIENTO
•Curación Espontánea
Inmunocompetentes
•Tratamiento Sintomático
• Aciclovir I.V. a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas por

7-10 días
Inmunodeprimidos
•Alternativa: foscarnet 60 mg/kg cada 8 horas por 14
días
•Recidivas en pacientes inmunodeprimidos:

Profilaxis
Aciclovir 200-400 mg cuatro veces al día
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS

•Náuseas
•Vómito
•Fiebre
Sintomas Frecuentes
•Dolor
epigástrico
•Pérdida de Peso
• Dolor
Retroesternal
Otros
•Disfagia
•Odinofagia
DIAGNÓSTICO
VEDA Estudio Biopsia

Histológico
•Pequeñas •Tomar muestras •CULTIVAR

erosiones en el fondo de la BIOPSIA QUE
superficiales, úlcera por que el ES EL
con bordes poco CMV se METODO MAS
prominentes encuentra en RENTABLE
•Serpiginosas y células
de aspecto subepiteliales
geográfico hasta
grandes úlceras
profundas
TRATAMIENTO
Ganciclovir I.V. 5 mg/kg cada 12 PROFILAXIS en pacientes

horas por 2-3 semanas, en trasplantados con serología
inmunodeprimidos dosis de positiva a CMV o serología
mantenimiento de 5 mg/kg 5 días a negativa con donante seropositivo:
la semana, alternativa foscarnet 60 ganciclovir 5mg/kg 5 días a la
mg/kg cada 8 horas por 14 días semana
VIRUS VARICELA ZOSTER
Asintomáticos en inmunocompetentes
En inmunodeprimidos: disfagia y odinofagia
Veda: vesículas ocasionales, úlceras e incluso esofagitis

necrotizante
Tratamiento de elección: Aciclovir, en resistencia foscarnet
VIRUS EPSTIEN – BARR
Se ha descrito en pacientes con sida
causa úlceras más profundas que las herpéticas, frecuentemente en

esófago medio
TRATAMIENTO
Aciclovir, aunque precisa terapia de mantenimiento por las
recidivas
ESOFAGITIS VIRALES – VIH
Aparecen en fase de Una vez confirmado el

En fase de SIDA las
Son úlceras múltiples seroconversión, se VIH: administrar
úlceras son profundas,
superficiales idiopáticas acompañan de fiebre, esteroides I.V., como
llegando a fistulizar con
asociadas a VIH exantema, malestar y alternativa dexametasona
hemorragia digestiva
escalofríos o sucralfato V.O
Las esofagitis El factor de

Las alteraciones
bacterianas se riesgo es la
son
deben a la flora neutropenia y en El Dx: cultivo de
friabilidad,úlcera
normal de la pacientes la biopsia
s,placas y
boca o vías trasplantados y
seudomembranas
respiratorias altas oncológicos
Tratamiento:
betalactámicos y
un
aminoglucósido
INFECCIONES BACTERIANAS
Micobacterias
Tuberculosis
Dolor
Disfagia Pérdida de Peso Tos
Retroesternal
DIAGNÓSTICO
Endoscopia Certeza
Úlceras superficiales de
Biopsia
diferentes tamaños
Fístulas Demostración de tuberculosis
Lesiones elevadas que
parecen autenticas neoplasias
TRATAMIENTO
Se usa tratamiento específico para tuberculosis (isoniazida, rifampicina, pirazinamida)
OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS

ESOFAGITIS PARASITARIAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Producida por el Tripanosoma

cruzi
Afecta de forma crónica al

esófago ,intestino y corazón
Causa una degeneración del

plexo ganglionar autosómico
en la musculatura lisa
Clínica Diagnóstico Tratamiento

•Disfagia •Estudio manométrico: •Similar a la Acalasia
aperistalsis del cuerpo
•Dolor Torácico esofágico •Nitritos
•Tos •Demostración del parásito en •Dilataciones
•Regurgitación las heces de los triatomas que •Miotomía Quirúrgica
pican al individuo •Esofaguectomía
•Serología: determinación por
ELISA
OTRAS INFECCIONES PARASITARIAS

Causadas por:
Son escasas y
Pneumocystis El tratamiento es
están descritas
carinii, específico para
en pacientes con
Cryptosporidium cada infección
SIDA
y leishmania
Espiramicina o
Glucantime para claritromicina Clotrimoxazol
leishmania para para p.carinii
Cryptosporidium
TRAUMATISMO ESOFÁGICOS
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Un diagnóstico y
La perforación esofágica tratamiento precoces son
Sin tratamiento el
es la más seria de todo el fundamentales para
desenlace es fatal
tubo digestivo prevenir la
morbimortalidad
Areas en
Riesgo de
Causas
Perforació
n Esofago Cervical
Instrumental
Estenosis
Espontánea
Fisiológicas
Traumáticas Porción proximal

Peroperatorias de las estenosis
Infecciones orgánicas
Dolor en lugar
Fiebre de curso
de la
evolutivo
perforación
Se confunden
con procesos
Enfisema
cardiorespirator
ios
Depende de la
Disnea, Sepsis,
localización y Clínica
Shock
Causa
•Sospecha clínica: dolor marcado en cuello,

tórax o abdomen tras una endoscopia
•Método inicial la radiología simple: (enfisema,
Diagnóstico derrame pleural o normal)
•Radiología con contraste hidrosoluble, si es
normal TAC o endoscopia
Tratamiento
Tramiento de
Antibioticoterapia de elección
amplio espectro
Colocación de sonda
nasogastrica Cirugía
Nutrición con
alimentacion parenteral Cierre Drenaje Resección
Primario Simple Esofagica
Antisecretores
Concepto: Masas en la pared del esófago, que reducen la luz del tubo digestivo en esta zona,
o afectan a las estructuras vecinas a la altura del mediastino
Tumores Maligno Tumores

Subtipos Tumores Benignos
No Epiteliales Metastásicos
•Carcinoma •Leiomiosarcoma • Mamario •Papiloma

Escamoso •Sarcomo de •Pulmonar Escamoso
•Adenocarcinoma Kaposi •Melanoma •Adenomas
•Tumor de células Esofágicos
pequeñas •Pólipos fibro
•Melanoma musculares
•Linfoma
FACTORES Y PATOLOGÍAS PRENEOPLASICAS
Radiación
Acalasia
ionizante
Tilosis
Palmo -
Celiaquía
Plantar:
45 años
Alcohol y
Tabaco
FACTORES Y PATOLOGÍAS PRECANCEROSAS
Síndrome de Plummer Vinson
Divertículo esofágico: por estasis producen inflamación de la

mucosa
Ingesta habitual de líquidos muy calientes
Inmunodeficiencia (hongos-virus)
CÁNCER DE ESÓFAGO - EPIDERMOIDE

Ingesta de Mayor
Helicobacter
Sobrepeso Dieta AINEs y/o diagnóstico
Pylori
aspirina histológico
FACTORES PROTECTORES
Consumo Elevado
Verduras de Hoja verde y

Amarillas
Betacarotenos
Vitamina C
Oligoelementos: Se, Zn, Mg
ACALASIA Y CÁNCER EPIDERMOIDE

Es la segunda enfermedad más frecuente en
producir cáncer, relacionado a:
•Aperistaltis
•Falta de relajación del EEI
MECANISMO: Acalasia – Ca. Epidermoide

Retención de
saliva y
Alimentos
Cáncer Esofagitis por

Epidermoide Estasis
Proliferación
Bacteriana
ADENOCARCINOMA
Aumenta su Está relacionado

1,3 a 2,8/100000 Afecta 3-5 veces Factor Etiologico:
incidencia a partir con la metaplasia
habitantes al año más a los varones Esofago Barret
de los 70 años intestinal
Reflujo ácido/biliar
Alteraciones del DNA

Desarrollo del cáncer
y aneuploidia
Alteraciones de los
genes reparadores
Alteraciones del P53
(inestabilidad de
microsatélites)
30-50 veces más posibilidades de cáncer que en la población general
Todo Barrett debe ser biopsiado
Mientras más biopsias, mucho mejor
Los adenocarcinomas detectados en jóvenes presentan estadios más

tempranos
CLÍNICA
Los tumores del esófago al inicio producen pocos síntomas
ANTECEDENTES
Fumador Alcoholismo Trabajador del campo

Disfagia Pirosis Regurgitaci

Progresiva Crónica ón
Dolor en la Dolor
Odinofagia
Espalda Torácico
Interferenci Dolor
Adelgazami Hematemesi
a con la Retroestern
ento s
deglución al
Hemorragía
Náuseas Vómitos Tos
Digestiva
COMPLICACIONES
Fístula
Esófago -
Traqueal
Neumonía
por Tos
Aspiración
Hemoptisi Dolor
s Torácico
Disnea
DIAGNÓSTICOS
Radiología Endoscopía
• Producen irreguaridad y rigidez del • Técnica de elección

contorno del esófago • Obterner Muestras
• Ulceraciones se puede ver el nicho • El carcinoma epidermoide suele
ulceroso ulcerarse
• Identificar fístulas, estenosis, • Adenocarcinoma es más irregular,
perforaciones y abscesos vegetante y sangra
• Valora el riesgo endoscópico • Útiles los colorantes vitales
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE ESÓFAGO

Sistema TNM
 Tumor Primario T
 Ganglios Linfático Regionales N
 Metástasis a Distancia M
Ganglios Linfáticos Regionales
NX: No pueden N0: No hay metástasis N1: Metástasis a los

evaluarse ganglios a los ganglios ganglios linfáticos
linfáticos regionales linfáticos regionales regionales
ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA
Ecografía TAC - RMN Ecoendoscopia Broncoscopia Pet Scan
•Primera •Elección para • Visualización •Valora •Metástasis a
exploración la de las capas invasión distancia
•Detecta estadifiacació del esofago traqueobronq
Metástasis n uial
•Ascitis
OTRAS NEOPLASIAS MALIGNAS
Carcinoma de
células
Pseudosarcoma
fusiformes o
CA polipoide
Carcinosarcoma Melanomas
Tumores
Epiteliales
TRATAMIENTO
Resección Quirurgica y Reemplazo Esofagico
Neoadyuvancia: Reducir el tumor y evitar metástasis
QT más RDT concurrente
Adyuvancia
QT sola o RDT sola

Stents
PATOLOGÍA GASTRICA
Es una lesión de la mucosa gastro duodenal, que se extiende más allá de la muscularis
mucosa, y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo
gástrico.
CAUSAS DE CAMBIOS EPIDEMIOLOGÍCOS
Incremento la
La aspirina fue Consumo de tabaco Hábitos diéteticos
industrialización y el
sintetiza en 1883 aumento cambiaron
estrés
EPIDEMIOLOGÍA
10-20% en las
Prevalencia actual Notables Prevalencia
personas
se estima entre el variaciones aumenta en un
infectadas por
5-10% de la regionales y 50% en familiares
Helicobacter
población general raciales con UP
pylori
La UP aumenta
en el grupo
sanguíneo O
SECRECIÓN GASTRICA
Área Glandula Pilórica 20 -

Área Glandular Cardial 5% Área Oxíntica 75%
25%
•Células Mucosas • Células Mucosas • C. Parietales: HCL, Factor

•Moco •Endócrinas Intrínseco
•Pepsinógeno •Enterocromafine •C. Principales:
Pepsinógeno
•C. Mucosas: Moco y
Pesinógeno
•C. Endócrinas: Gastrina,
Somastotatina
Factores Agresivos Factores Defensivos
•Hidrogeniones • Bicarbonato
•Helicobacter Pylori •Moco
•AINEs •Flujo Sanguíneo
•Tabaco - Alcohol •Renovación Celular
•Hipoxia - Isquemia •Factores de Crecimiento
•Ácidos Biliares •Prostaglandinas
•Interleukina 4 •Óxido Nitrico
•Leucotrienos •Interleucinas 1
•Prostaglandinas F2 alfa •Capsaicina
•Tromboxanos •Péptido del gen de Calcitonina
•Radicales Superoxidos
ETIOPATOGENÍA
Factores Aceptados Factores Discutidos

•Secreción Acido • Fumar
•Infección por Helicobacter Pylori •Alcohol
•Ingesta de AINEs •Trastornos motores del antro, píloro y
duodenales
•Calidad de la cicatriz ulcerosa
La mucosa gástrica Cuando la mucosa

posee varios gástrica se expone a La mucosa
mecanismos agentes lesivos Factores desarrolla
defensivos que como la aspirina, necrotizantes como modificaciones
contribuyen al indometacina, alcohol, isquemia o morfológicas y
mantenimiento de la ácidos biliares, agentes corrosivos funcionales ante la
integridad de la toxinas del injuria
mucosa Helicobacter pylori
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA BARERA MUCOSA

Capa de
Matriz Prostaglandi
moco y
extracelular nas
bicarbonato
Células
Microcircula
epiteliales Alcalinidad
ción
superficiales
Renovación Nervios
celular sensoriales
Desarrollo y extensión de la injuria depende de:
Naturalez
a
Concentr
ación
Agente
Lesivo
Se produce como consecuencia de la perdida de la situación de equilibrio del mecanismo

fisiológico que gobiernan la función de la mucosa gástrica y su constante reparación.
MECANISMO DE DEFENSA DE LA MUCOSA

Factores Exógenos - Ácido + Pepsina - Factores Endógenos
Primera Línea Moco y Bicarbonato
Segunda Línea
Barrera Apical - Expulsión de Iones de H Mecanismos Antioxidantes
Tercera Línea
Flujo Sanguíneo de la Mucosa
LESIÓN
Injuria de la
Mucosa
Migración de
ÚLCERA células epiteliales
GASTRICA a zona de injuria
Micronutrientes -
O2 -
Disminución del
Microvascularida
flujo sanguíneo
d
Proliferación y
restauración del
defecto de la
mucosa
ÚLCERA PÉPTICA POR HELICOBACTER PYLORI
Se halla presente en
Es la infección más Es el agente causal Se mueve con
el 92% de las úlceras
importante del de la gastritis facilidad en el moco
duodenales y en el
mundo crónica activa tipo B gástrico
70% de las gástricas
Evita la
recidiva de
úlcera
duodenal
Evita los
Disminución resangrado por
de las gastritis úlcera gástrica
y duodenal
Erradicació
n
MECANISMO DE AGRESIVIDAD
Regula la
Por lo tanto
Captación de secreción de
Hipergastrine
Urea gastrina por
mia
células G
Interleucina 2
Negativo en el Factor de
Amonio
Antro Necrosis
Tumoral
Perturba el
Medio Interferon
mecanismo
Alcalino GAMMA
FEED - BACK
La infección predominantemente en La infección predominantemente en

antro lleva cuerpo lleva
• Úlcera duodenal • Úlcera Gastrica
• Gastritis Leve • Gastritis Severa
• Ácido Normal • Atrofia Gástrica
• Lesión no significativa • Metaplasia Intestinal
• Cáncer Gástrico
VIRULENCIA
VACA CAGA
No es
Subunidad altamente
tóxico
Causa
Altamente
ulceración
Inmunogéni
de la mucosa
ca
gástrica
DIAGNÓSTICO
Métodos Métodos
Directos Indirectos
Endoscopia Prueba del

con toma de aire espirado
biopsias C13-urea
Prueba de Antígenos
ureasa en materia
rápida fecal
Cultivo Serología
LESIONES POR AINEs
•Petequias
•Hemorragias intramucosas y erosivas
Lesiones • Endoscópicamente erosiones 3 - 5mm
Superficiales
•1/3 Normal
•50% Erosiones o Petequias
VEDA •5 - 30% Úlceras
FISIOPATOGENIA
Efecto Tópico Efecto Sistémico
Inhibición de las
Atrapamiento
prostaglandinas
Adherencia COX 1 COX 2
No tiene efecto lesivo sobre la

Leucocitaria
mucosa
POSIBLES FACTORES DE RIESGO
Anticoagulante
Edad
>60 años AINEs Tratamiento con
esteroides
Antecedentes
ulcerosos
ÚLCERAS POR ÉSTRES
Característicamente son múltiples
Se localizan en el cuerpo gástrico
En pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos

graves (<72 hrs)
ÚLCERAS RELACIONADAS AL TABAQUISMO
Es un factor de riesgo asociado con la presencia , persistencia,

recurrencia y complicaciones de la UP
El Riesgo puede ser proporcional con la cantidad
(riesgomoderado<10cigarrillos)
La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está
aumentada en fumadores
Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro

ÚLCERAS POR ZOLLINGER – ELLISON
La mayoría de los
casos se
diagnostica entre
los 30-50 años
Incidencia 0.1 –
La relación
1% en los
hombre/mujer 2:1
pacientes con UP
Pueden ser
Hipersecreción
esporádicos o
ácida secundario
relacionados con
a un tumor Gastrimona
neoplasia
secretor de
endócrina
gastrina
múltiple
OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS
Virales (VHS-I / CMV)
Obstrucción duodenal
Etiologías
Uso de drogas (cocaína / crack)
Inducida por radiación
Inducida por quimioterapia

Dolor
Epigastric
o
Asintomat Náusea y
ícos Vómitos
Perdida de
Anorexia
Peso
Dolor Epigastrico Anorexia y Perdida de

Náuseas y Vómito
Peso
•Postprandial precoz en úlcera •Sin estenosis pilórica •Sin estenosis pilórica
gástrica, tardío en úlcera son más frecuentes en son más frecuentes en
duodenal úlcera duodenal úlcera duodenal
•Calma con la ingesta de
alcalinos o alimentos
•Puede durar semanas con
períodos asintomáticos
• Dolor nocturno en ambos,
pero más frecuente en la
úlcera duodenal
COMPLICACIONES
HDA Perforación 10% Estenosis Pilorica
Es la complicación más
frecuente en úlcera Es menos frecuente
péptica (15-20%) Más frecuente en
úlceras de cara anterior
de duodeno Se intenta tratamiento
Siendo más frecuente en médico, de nos posible
úlcera duodenal se procederá a la
dilatación endoscópica
DIAGNÓSTICO
Radiología Endoscopia
•Con doble contraste es eficaz en el 90- •Es la más sensible y específica

95% de los casos de úlcera gástrica y •Permite la toma de biopsias
90% en úlcera duodenal •Permite terapéuticas endoscópicas en
•Lesiones menores a 0,5 cm son difíciles caso de úlceras sangrantes
de detectar •En úlcera gástrica tomar biopsias de los
•La asociación de una úlcera gástrica y bordes por la similitud con cánceres
una duodenal disminuye el riesgo de ulcerados
malignidad
TRATAMIENTO
La mayoría de los
El tratamiento con
pacientes habían Hay una alta Hay que eliminar la
placebo cura el 40%
tenido síntomas recurrencia de hasta causa subyacente
UD y el 30% de las
clínicos por lo menos 2 del 75% al año (H.po uso de AINE’s
UG en 4 semanas
años antes
TRATAMIENTO MÉDICO
Antagonistas de
los H2 (ARH2)
Inhibidores de la
Prostaglandinas bomba de
protones (IBP)
Bismuto Antiácidos
Sucralfato
Lansoprazol 30 mg o Omeprazol 20 mg b.i.d.+ Claritromicina 500 mg b.i.d. + Amoxicillina 1

gmb.i.d. por dos semanas.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
CICLO EVOLUTIVO DE LA ÚLCERA
• Nicho Redondeado
• Sin convergencia de los pliegues
Periodo de Actividad A I • Hiperemia de la mucosa marginal
• Recubierto de fibrina
• Nicho redondeado u oval

Periodo A II • Discreta convergencia de pliegues
• Convergencia de pliegues nítida, que se dirigen

hacia la ulceración
Periodo de Curación H I • Forma irregular
• Recubierta por una fina capa de fibrina
• Fenómenos de cicatrización más acentuados

Periodo H II • Los pliegues llegan al borde del nicho ulceroso .
Signo del peine
• Pliegues convergentes hacia una línea deprimida,

roja y sin fibrina. CICATRIZ ROJA
Periodo de Cicatrización S I
• La línea de la cicatriz es blanca CICATRIZ

BLANCA
Periodo S II • Forma irregular
Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago, producida por factores exógenos y
endógenos y producen síntomas dispépticos
Epidemiología Etiología
•Es una de las principales consultas en • Es multifactorial

gastroenterología •En un solo paciente pueden intervenir varios
• Su incidencia varia entre regiones y países factores siendo el más común el
Helicobacter pylori
Factores Exógenos Factores Endógenos
•Helicobacter pylori y otras infecciones •Ácido gástrico y pepsina

•AINEs • Bilis
•Irritantes gástricos •Jugo pancreático
•Drogas •Urea (uremia)
•Alcohol, Tabaco •Inmunes
•Cáusticos
•Radiación
Componentes pre-epiteliales
Barrera Gastrica
Patogenia Componentes epiteliales
Componentes subepiteliales
•Barrera de moco
Componentes pre-epiteliales •Fofolípidos
•Bicarbonato
•Capacidad de restitución del epitelio

•Factores de crecimiento epiteliaL
Componentes epiteliales
•Prostaglandinas
•Óxido Nítrico
•Flujo Sanguíneo que descargan nutrientes y bicarbonato

Componentes subepiteliales
en el epitelio
CLASIFICACIÓN
Gastritis y Gastropatías agudas
Gastropatia Aguda
Erosivo - Hemorragia
•Origen Bacteriano
•Ingesta de alimentos
contaminados •Las lesiones se
•Helicobacter Pylori observan
endoscopicamente
•Tto deacuerdo al
germen • Son causadas por
AINE´s, alcohol,
Gastritis agudas Éstres
Infecciosas
CUADRO CLÍNICO DE LAS GASTRITIS AGUDAS
Plenitud
Epigastralgía Dispepsia
Postprandial
Anorexia Vómito Mareo
Náusea Distensión HDA

HISTOLOGÍA
Necesaria
Intensidad de
para
el proceso
diagnóstico
inflamatório
diferencial
Identificación
Pesquisa del
de atrofia /
H. pylori
metaplasia
GASTRITIS – ERITEMATOSA
Áreas de
Aspecto hiperemia,
Focal o difuso
enrojecido puntillado o
estrias
Leve, moderado
o intenso
GASTROPATIA POR AINEs
Petéquias,
hemorragia
subepitelial,
erosiones y úlceras Además ácido valpróico,
álcohol, dexametasona
GASTRITIS HEMORRÁGICA
•Sangramiento fácil al mínimo toque del

Friabilidad
endoscopio o la insuflación
GASTRITIS CRÓNICA
Gastritis Crónicas Atroficas Gastritis Crónicas No Atroficas
Gastritis Crónica Autoinmune
Gastritis Atrofica Multifocal
GASTRITIS CRÓNICAS NO ATROFICAS
Mucosa Oxíntica
normal
Gatritis Antral
Difusa
Infiltrado Leve Inflamación
leucocitario sin
pérdida de las
glándulas gástricas
Infiltrado
Gastritis Crónica
leucocitario con
Activa
PMN
GASTRITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS
Autoinmune Multifocal
•Componente Genético • Distribución Parcheada

•Grupo Sanguíneo A •Asociada con Metaplasia Completa
•Mucosa Oxíntica • Correlaciona con úlcera Gástrica
• Helicobacter Pylori juega un papel tan •Causa fundamental Helicobacter Pylori
importante
•Déficit de Vit B12
•Lesiones Neurológicas Irreversibles
• Diagnostico - Endoscopia: Mucosa
Adelgazada, Aumento de Vascularización
submucosa, Desaparición de células
principales
•Tratamiento: Vitamina B12
METAPLASIA INTESTINAL
Metaplasia Tipo I Metaplasia Tipo 2
Reemplazo del epitelio

Lesión extensa
gástrico por enterocitos
Alternan con células
Aprecen células
caliciformes
Similares a las del intestino
Grueso
GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR

HELICOBACTER PYLORI
El microorganismo
Puede progresar en
constituye la principal Infiltrado neutrofílico y
algunos casos a la
causa de la gastritis de folículos linfoides
atrofia gástrica
crónica
Gastritis atrófica multifocal

Gastritis antral
con mayor riesgo de úlcera
determina úlcera
gástrica y en algunos casos
duodenal
adenocarcinoma
DIAGNÓSTICO
Muestras por duplicado de antro, cuerpo e incisura
TRATAMIENTO
IBPs
Amoxicilina
Claritromicina
FORMAS ESPECIALES
Linfocíticas Eosinofílica
Por
Granulomatosa medicamentos,
reflujo biliar y
Vasculares
GASTROPATÍA POR REFLUJO BILIAR
Resulta de la regurgitación de bilis al estómago
Gastro-entero anastomosis
Incompetencia esfínter pilórico Motilidad duodenal anormal
(BillrothII)
GASTRITIS HIPERPLÁSICA
Hiperplasia de pliegues mucosos
Menétrier, Z. Ellison, infección

No desaparecen con la
> 5mm por H. pylori, neoplasias gástricas
insuflación -distension gástrica
malignas
ENFERMEDAD DE MENETRIER
Muscularis Infección por El diagnóstico es

mucosae Helicobacter más en varones
engrosada Pylori 50 años
Pérdida de Hiperplasia de la Afecta más a la

células parietales mucosa con curvatura mayor
y principales criptas grandes y fundus
Engrosamiento
Hipoclorhidria marcado de los
pliegues
Anemia e hipoproteinemia
Radiología baritada con

pliegues hipertrofiados, Tratamient
nodulares y tortuosos IBPs o
quirúrgico
Diagnóstico
VEDA: engrosamiento de
pliegues gástricos, erosiones,
úlceras Dieta rica Erradicació
en proteinas n de HP
Tratamie
nto
Macrobiopsia
Ecoendoscopia
GASTRITIS LINFOCÍTICA
Presencia de abundantes linfocitos intraepitelial
Aparente relación con enfermedad celiaca en algunos casos
Asociación con erosiones crónicas como en la gastritis

varioliforme
Diagnostico diferencial con Enfermedad de Menétrier
TRATAMIENTO: no hay fármaco eficaz, se ha probado con IBPs,

corticoides, misoprostol, parece adecuado erradicar H. pylori
GASTRITIS EOSINOFÍLICA
Clínicamente Diagnóstico Tratamiento
•Lento vaciado gastrico • Eosinifilia •Corticoides
•Náusea •Radiología con • Cirugía si fuese necesario
•Vómito engrosamiento de
•Anemia pliegues gástricos
• VEDA
•Eco endoscopia
GASTRITIS EXUDATIVA
Material amorfo adherido a la superficie mucosa
GASTRITIS HIPERTENSIVA
Alteraciones de la Patrón en mosaico

Leve –Moderada y Incidencia aprox.
mucosa gástrica y manchas “rojo
Severa 30% de cirróticos
asociadas a H.T.P cereza”
Produce H.D.A.
mejor pronóstico
que en V.E
ESTÓMAGO EN SANDÍA
Ectasias Vasculares En el antro gastrico Causa de anemia
DUODENITIS
Inflamaciones Engloba una serie de patologías
ENFERMEDAD DE CROHN
Inespecífico
• Eritema
•Erosiones
•Úlceras
•Nodularidad
•Granularidad
•Engrosamiento de pliegues y estenosis
ENFERMEDAD CELÍACA
DUODENITIS PARASITARIAS
Ascaris Estrongilóides Giardia Anquilostoma

DISPEPSIA
Digestión laboriosa e imperfecta de carácter crónico, Conjunto de síntomas, relacionados o
no con la ingesta, localizados en el hemiabdomen superior:
Pesadez Molestia o dolor

Saciedaz Precoz Ardor Epigástrico
Postprandial epigástrico
CLASIFICACIÓN
Dispepsia Funcional Dispepsia no estudiada
Dispepsia Orgánica
DISPEPSIA FUNCIONAL
S. del Distrés Postprandial S. del Dolor Epigástrico
•Llenura postprandial que produce molestia, •Dolor o ardor en epigastrio de
después de una comida de cantidad normal intensidadmedia al menos 1 vez por semana
•Saciedad precoz que impide terminar una •El dolor es intermitente
comida de cantidad normal •No se generaliza a otras regiones del
•Pueden asociarse : hinchazón abdominal en abdomen o el tórax.
la parte superior del abdomen, nauseas o •No mejora con la defecación ni el ventoseo
eructos excesivos •Puede coexistir el síndrome del
•Puede coexistir el síndrome del dolor distréspostprandial
epigástrico
ETIOPATOGENIA
Alteración de las funciones perceptivas
Umbral doloroso
Impacto Sanitario Impacto Social Impacto Personal
•Visitas Médicas •Ausentismo •Calidad de Vida

•Estudios •Productividad •Repercusión Psicológica
•Tratamientos •Recursos •Repercusión Familiar
•Hipomotilidad Antral
Alteraciones Motoras •Escasa relajación de fundus
•Retraso del vaciamiento gástrico
•Estímulos mecánicos
Alteraciones Perceptivas •Estímulos químicos
FISIOPATOLOGÍA
Hipersensibilidad gástrica
Vaciamiento gástrico/ hipomotilidad antral
Neuropatía Vagal
Estrés psicológico/ Disturbios SNC
Hipersensibilidad duodenal
Predisposición Genética Mecanismos
Alteración de la acomodación
Bajos niveles de IL-10 gástrica a los alimentos ingeridos
Polimorfismo de las proteínas G Enlentecimiento en el vaciamiento
gástrico
Hipersensibilidad visceral a la
distensión gástrica
Polimorfismo de las proteínas de
recaptacióny transporte de 5 HT
Polimorfismo a-2 adrenoreceptor Hipersensibilidad duodenal a lípidos
y ácidos
Anormal motilidad duodenoyeyunal
Anormalidades sicosociales
Alteraciones de la regulación a nivel
de los SNC y SNA
TRATAMIENTO
Los anti-H2 y los IBP
Los IBP se muestranmás eficaces entre los pacientes que presentan

síntomas ulcerosos
Los procinéticos
•Tranquilizar al paciente
Medidas •Modificar dieta y hábitos de vida
Generales
•Antiespasmódicos
•Bloqueantes Cálcicos
Dolor •Agonistas Opioides
Epigástrio
• Metroclopramida
Náusea - •Clinitapride
Vómitos - •Mmosapride
Eructos
MANEJO
Medidas
Relación médico- Explicar el generales/ Terapia
Psicoterapia
paciente diagnóstico Hábitos farmacológica
alimentarios
DISPEPSIA ORGÁNICA
Síntomas dispépticos de daño Anatómico o Bioquímico
CAUSAS
Neoplasias Enfermedades
Enfermedades Enfermedades
gástricas - pancreáticas y
gastroduodenales úlcero pépticas
duodenales hepatobiliares
Fármacos y Condiciones
Drogas Sistémicas
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica Síntomas Signos de Alarma
•Edad • Dolor epigástrico • Perdida de Peso

•Hábitos •Malestar •Anemia
•Consumo de fármacos •Náusea •Saciedad Precoz
•Historia previa de úlcera •Vómitos •Vómitos
gástrica •Eructos •Disfagia Progresiva
•Características del dolor •Saciedad Temprana •Sangrado
•Plenitud •Anorexia
• Hinchazón •Masa Abdominal
•Linfadenopatía
Endoscopia Prueba de Aliento Test rápido de la ureasa
• Elección • Urea C13 • Método de elección

• Lesiones del tracto
digestivo
Cualquier lesión que

produce un efecto masa en El 90% de los cánceres El 10% son tumores no
la pared del estómago es gástricos son hodgkinianos, tumores
considerada un tumor adenocarcinomas estromalesy carcinoides
gástrico
Descartar su posible
Los tumores benignos son
evolución hacia la
poco frecuentes
malignidad
PÓLIPOSIS GÁSTRICOS
Se presentan en el Según su Edad: hay un
1% de pacientes Rara vez provoca histopatología se predominio entre
que se realizan síntomas determinará el la 2ª a 8ª década
una VEDA potencial maligno de la vida
Frecuentes son los pólipos

25% de pacientes
Hallazgo Hiperplásicosen un 75%, los
se encuentra más
incidental adenomatosos6-7%, los inflamatorios
de un pólipo
17-18%
PATOGENIA
Desconocida, se originarían por procesos “irritativos” o inflamatorios

de la mucosa
Por acción del ácido, pepsina, noxas alimentarias, reflujo biliar,

infección por Hp
Ingesta crónica de IBP

CLÍNICA
Síntomas
dispépticos
Hallazgo
escasos que
Casual
dan lugar a la
VEDA
Obstrucción
Sangrado del tracto de
salida
MANEJO Y SEGUIMIENTO
Si no se efectuó
Biopsiar
polipectomía:
todos los
Follow-up
pólipos
endoscópico
Poliposis múltiple
Erradicar Hp Biopsiar los mayores
de 1 cm
Efectuar
polipectomía
siempre que sea
posible en pólipos
grandes
Si son
adenomas:
Efectuar VCC
y Follow-up
En poliposismúltiple: resecar los

Con factores
mayores a 1 cm y Bxde los
de riesgo
restantes
Follow-up
cada tres años
si no existía
cáncer
LINFOMA MALT GÁSTRICO

Linfoma no Hodgkinianoque
representa el 5% de todas las
neoplasias gástricas malignas
Se origina a través del tejido

linfoide de la lámina propia de
la mucosa y submucosa gástrica
Histológicamente más del 90%

son linfomas de células B
ETIOLOGÍA DE LOS LINFOMAS

Agentes Físico -
Congénitas Adquiridas Infecciosa
Químicos
•Inmunodeficiencia • HIV • Exposición previa •Helicobacter
combinada severa • Transplante a QT Pylori
• •QT en altas dosis •Epstein Barr
Inmunodefencienc •HCV
ia común variable •Herpes Virus 8
• Ataxia
•Telangiectasia
EVENTOS EN LA GÉNESIS
Activación de
Mucosa Gastritis Unión del
los linfocitos
gástrica crónica por linfocito T al
T por los Ag
normal Hp B
del Hp
Linfoma
MALT de
células
pequeñas
RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI
La gastritis crónica
Prevalencia del Hp In vitro: Elevación
Hp+precede al
90% de la IL 2
MALT
Respuesta al
tratamiento ATB
CLÍNICA
Secuencia probable:
Edad promedio Dispepsia-dolor-náuseas y
Indolente e insidiosa
6°década vómitos-síndrome de
impregnación - Sangrado
Inespecífica
DIAGNÓSTICO
• Pliegues engrosados
Radiología •Ulcerados
•Rigidez antral
• Eritema
Endoscopía •Engrosamiento de pliegues
•Úlceras
•VEDA
Estadificación •TAC
Inmunohistoquímica
Alteraciones Genéticas
TRATAMIENTO
Erradiación del HP Cirugía Quimioterapia
Radioterapia
TUMORES DEL ESTROMA GÁSTRICO
Neoplasias no Incidencia de 20- GIST: 0.1 a 3 % de Común entre la 5ta y

epiteliales 30/millón los tumores GI 6ta década de la vida
Estómago 60%, ID
30%, resto: Duodeno,
Hallazgo incidental Metástasis al inicio
colon, esófago,
endoscópico 10% (hígado)
mesenterio o
retroperitoneo
DIAGNÓSTICO
UES o UES +
Radiología TAC PET Cx
FNA
•Incidental •Origen •Localizar •Masa •Tumor que se
•Tamaño metástasis extraluminal origina en la
•Necrosis con posible 3ª o 4ª capa
Central crecimiento •Bordes
Irregulares
TRATAMIENTO
Cirugía:Resección en
block deltumor y
eventual de las Mts.
hepáticas
Sobrevida a 5 años: 50
Recurrencia: alta
a 70%
Buena respuesta al Mala respuesta a QT

mesilatode imatinib tradicional
Cualquier lesión que produce efecto de masa en la pared gástrica
TIPO HISTOLÓGICO MÁS FRECUENTE
Adenocarcinoma 90% Linfoma No Hodgkin
•Variante Intestinal •Leiomiosarcoma

•Variante Difusa
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Condiciones
Factores Genéticos Factores Ambientales
Precancerosas
Condiciones Precancerosas Factores Genéticos y Ambientales
•Gastritis crónica atrófica y metaplasia •Historia familiar de cáncer gástrico

intestinal •Grupo sanguíneo A
•Anemia perniciosa •Síndrome de cáncer colónicono
•Gastrectomía parcial por enfermedades poliposohereditario
benignas •Bajo nivel socio económico
•Infección crónica por Helicobacter pylori •Bajo consumo de frutas y vegetales
•Enfermedad de Menétrier •Aumento del consumo de sal, ahumados y
•Pólipos gástricos adenomatosos alimentos mal preparados
•Bajo consumo de vitamina C y E
PATOGENESIS
Inflamación
Mucosa: HP -- Sal
Gastritis Superficial
Gastritis Atrofica - Crónica
Metaplasia - Displasia - Cáncer

FACTORES CRITICOS
Factores Factores Polimorfismo
bacterianos del bacterianos del genético en
Helicobacter Helicobacter genes de
pylori pylori citoquinas
Aumento de
Dietas ricas en
niveles de
sal y nitratos
gastrina sérica
CÁNCER GASTRICO TEMPRANO
Lesión neoplásica del

Cáncer gástrico Microcarcinom
estómago que invade la
diminuto: no sobrepasa a: es inferior a
capa mucosa o la
los 10 mm de diámetro los 5 mm
mucosa y submucosa
40% de canceres
Sobrevida a los 5 gástricos Menos del 15 % en
años: 90% diagnosticados en occidente
Japón
Baja probabilidad Presencia de N en

de diseminación tamaño mayor a 30
linfática mm
CLASIFICACIÓN MACROSCOPICA
TIPO I TIPO II TIPO III
•Prominente •Superficial •Excavado

•Molar y no molar •Elevado •Deprimido
•Plano
•Deprimido
CLÍNICA – DIAGNÓSTICO
80% son asintomáticos Síntomas dispépticos Síntomas inespecíficos
Endoscopia Digestiva Alta
Son indispensables al menos 5 muestras de La importancia de la sobrevida está marcada

biopsia por la profundidady no por la extensión
Ecoendoscopia TAC
•Método adecuado para diagnóstico de •No tiene resolución para etapas
CGT tempranas
•Permite una excelente resolución de •Permite identificar metástasis
pared gástrica
•Determina con exactitud la profundidad
de la invasión tumoral
•Permite indicar una resección
endoscópica
TRATAMIENTO
Endoscopico: Mucosectomia
Permite rescate
Permite remover de tejido
Es diagnóstica y Pocas
la mucosa y parte Bajo Costo resecado para
terapéutica complicaciones
de la submucosa estudio
histológico
CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO
Lesión neoplásica que sobrepasa la capa muscular del estómago
Sobrevida a los 5 del 10%
Es la segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial
Sólo el 10% es diagnosticado en estadio inicial

CLASIFICACIÓN DE BORRMANN
TIPO I Elevado - Poliposo
TIPO II Ulcerado
TIPO III Ulcerado - Infiltrante
TIPO IV Infiltrante Difuso
Cáncer Gastrico -
TIPO V
Avanzado
CLÍNICA
Sangrado Ganglios supraclaviculares,

Anorexia
digestivo axilares, periumbilicales
Pérdida de Saciedad
Síndrome anémico
Peso precoz
Dolor Náusea,
Disfagia
Abdominal vómito
ESTADIFICACIÓN TNM
TIS Tumor Intraepitelial que no invade
lámina propia
T1 Limitado a mucosa/submucosa
T2 Invade la muscularis propia hasta la
subserosa
T3 Atraviesa la serosa sin invadir
estructuras vecinas
T4 Atraviesa la serosa con compromiso
de las estructuras contiguas
N0 Sin compromiso linfático
N1 Afecta los ganglios cuando tumor es
menor a 3 cm
N2 Afecta los ganglios cuando tumor es
mayor a 3 cm
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Con metástasis
Estadio TNM
I T1N0M0
T1N1M0
T2N0M0
II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
III T2 N2 M0
T3 N21M0
T3 N2 M0
T4 N0 M0
IV T1 –T4 N3 M0
T4 N1-N3 M0
CUALQUIER T o N Y M1
TRATAMIENTO
Estadio 0 Estadio I Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
•Gastrectomia • Gastrectomia • Gastrectomia •Cirugía •La Cirugía no

con 90% de Subtotal distal Subtotal Radical más esta indicada
Linfadectomi o Proximal Distal o QT en metástasis
a • Gastrectomia Próximal •Supervivencia a distancia
Total si lesión • Sobrevida 15 -30% •Paliativa será
es Difusa 34% en casos con
hemorragia
Digestiva u
Obstrucción
Toda pérdida de sangre producida por el tubo digestivo
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hematesis
Pérdidas
Melena
Ocultas
Síntomas Hematoque
de anemia zia
Alta Baja
•Relacionado a HTP •Melena

• No relacionado a HTP •Hematoquezia
•Hematemesis
•Melena
•Hematoquezia
CAUSAS
Úlcera
Neoplasias Ectasias
Péptica
Enf.
Várices Pólipos Hematológic
as
Desgarros de
Esofagitis Lesión de
Mallory
Erosiva Dieulafoy
Weiss
Erosiones
Angiodisplasi Agudas
as Gastroduode
nales
ENFOQUE INICIAL
•Forma de comienzo
•Antecedentes patológicos
•Sangrados previos
Interrogatorio •Enf. Concomitantes
•Hepatopatia
•medicamentos
•Parámetros hemodinámicos
Exámen Físico
•Marca el Pronóstico
•Expansión de Volumen
Estabilización Hemodinámica •Transfusiones
•Correción Coagulopatía
OBJETIVOS
Identificar sitio
de sangrado
Detener el Evitar el
sangrado resangrado
Gravedad de la Hemorragia Alteración Hemodinámica
• Hemorragia Leve • PAS ≥ 100 mmHg

• Hemorragia Grave • FC: ≤ 100 lpm
• PAS ≤ 100 mmHg
• FC ≥ 100 lpm
GRUPOS DE RIESGO
Factores Clínicos Factores Endoscopico
•Edad > 60 años •Tipo de lesión sangrante

•Presencia de enfermedades asociadas: •Localización de la úlcera: parte alta de la
cardiopatía isquémica, insuficiencia curvatura menor, cara posterior del bulbo
cardíaca, EPOC, insuf. Renal crónica, duodenal
cirrosis hepática, diabetes miellitus, •Tamaño de la úlcera de más de 2 cm
neuropatías, neoplasias, anticoagulación •Signos endoscópicos de hemorragia
•Shock Hipovolémico reciente
DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPIA
Realizarse en toda
Informe de: Tipo, Tamaño y Localización de la lesión
hemorragia
Comprobar si hay sangrado

Realizar a las 6 primeras Estabilizados
activo por medio de una
horas, máximo 24 hemodinámicamente
SNG
Contraindicaciones
Disminuye requerimeinto de Infarto Agudo del

transfusiones Miocardio
reciente
Disminuye resangrado
Insuficiencia
Respiratoria
Ventajas
Severa
Disminuye necesidad de
cirugía
Convulsiones
Disminuye tiempo de
internación
Estable pronóstico Perforación

CLASIFICACIÓN DE FORREST
• Ia
Hemorragia
en chorro
Hemorragia Activa
•Ib
Hemorragia
en babeo
•IIa Vaso
Visible no
Hemorragia sangrante
Reciente • IIb Coágulo
adherido
•IIc Hematina
Ausencia signos de •Base de

Sangrado Fibrina
ARTERIOGRAFÍA
y que no ha podido Debe existir una

Está indicada en HD
localizarse su origen por extravasación sanguínea
persistentes
VEDA y VCC activa de 0,5 ml/minuto
Sirve además como

terapéutica para
embolizaciones con
gelfoam o vasopresina
ENTEROSCÓPIA
Se realiza una ver descartado el sangrado de origen gastroduodenal o de colon por medio de
VEDA y VCC
CÁPSULA ENDOSCÓPICO
En el 2001 se introduce
para investigar la
hemorragia Digestiva
Se la utiliza para
Rendimiento
lugares
diagnóstico del
inaccesible del
63%
intestino
Obtiene 2
imágenes por 2007 aprobado
segundo del por la FDA
intestino
TRATAMIENTO
Farmacológico Endoscopico Quirúrgico
Corrección de coagulopatía
Vitamina K
Correción de plaquetopenia
Transfundir paquete globular
FARMACOLÓGICO
Luego
Omeprazol
8mg/hora x
o
3 días en
pantoprazo
perfusión
l 80 mg IV
continua
Se Para evitar
completará la
dos meses secreción
con IBPs péptica
Varices Esofagicas
Antibióticos en
Somatostatina Terlipresina Beta Bloqueantes Octreótido
caso de cirróticos
TERAPIA ENDOSCÓPICA
Inyección Termicos Mecánicos
•Mecanismo compresivo y • Electrocoagulación •Clips Hemóstaticos
vaso constrictor multipolar y bipolar •Bandas
•Substancias: Adrenalina, •Yag láser •Endolaps
Alcohol Absoluto, •Argón Plasma
Pilidocanol. •Hidrotermocoagulación
QUIRURGÍCO
Hemorragia inicial masiva o no controlada
Hemorragia persistente por más de 48 horas
Dos recidivas leves o una grave posterior al Tto endoscópico
TIPS
Deterioro severo
de la función
hepática
Elevan el índice
Ascitis refractoria
de encéfalopatía
Pretransplante Malos candidatos

hepático Qx
ANATOMÍA
•Saco Piriforme
•7 - 10cm de largo
Vesícula Biliar
•Contiene 30-50ml
•Se divide: Fondo, Cuerpo, Infundpibulo y Cuello
• Conductos biliares extrahepáticos se conforman los

Conductos Biliares conductos hepático común, el cístico y el colédoco
• Colédoco.- 7-11cm largo, 5-10 mm diámetro
FISIOLOGÍA
El hígado produce La secreción de la bilis

continuamente bilis y la La vesícula almacena depende de los
excreta a los canalículos alrededor de 30-75 ml estímulos neurógenos,
biliares humorales y químicos
La estimulación vagal La estimulación de los

aumenta la producción nervios esplácnicos
de bilis disminuye el flujo biliar
La bilis fluye desde el hígado

por medio de los conductos
hepático común, a través del
colédoco y el duodeno
El llenado facilita la Esfínter de Oddi está

contracción del intacto, el flujo de bilis se
esfínter de Oddi dirige hacia vesículo biliar
La bilis se comopone de
El pH biliar suele ser
agua, sales biliares,
neutro y alcalino
proteínas, lpidos
Tiene 4 - 6
mm de largo
Evita la Presión de 13
ingurgitación mmHg
Crea presión
Regula el
Esfinter de entre el
flujo de bilis
Oddi colédoco y el
al duodeno
duodeno
PROCESOS BIOQUÍMICOS PARA LA PRODUCCIÓN DE BILIS
Segregada a los
La bilis es formada Bilis hepática tiene
canalículos
en los lobulillos composición
conductillos y
hepáticos electrolítica
conductos
Ácidos Biliares 80%
Lectina y otros fosfolídos

16%
Composición
Colesterol no esterificado
4%
Otros: Bilirrubina
conjugada, proteinas,
electrolitos, moco
Secreción total diaria 500

- 600ml
LITIASIS BILIAR
Origen Griego:
Enfermedad Depósito de cristales
chole: bilis y lithos;
caracterizada por: o cálculos
piedra
COLELITIASIS
Cálculos se
Común en países forman por Cálculos mixtos y
occidentales concretación de Colesterol 80%
anormal de bilis
Cálculos
Pigmentarios 20%
COLECISTITIS AGUDA
Síndrome Caracterizado por la inflamación de la pared vesicular manifestándose con dolor
abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis
Secundaria a cálculos biliares en 90 -95%
Acalculosa ocurre en enfermedades con Como: un mal vaciamiento de la vesículo

otras infecciones sintémicas agudas biliar, inanición, cirugía mayor
< 1% la causa es tumor que ocluye el

cístico
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción del cístico por un cálculo
Inflamación mecánica: aumento de la presión

intraluminal
Inflamación química: liberación de liso lecitina y otros

factores hísticos locales
Contaminación bacteriana: echericha coli, kliebsella,

estreptococo, clostridium
Necrosis: 5-10%
El resto elimina el cálculo
CLÍNICA
Cólico biliar, dolor

Fiebre, astenia,
intenso que no cede y Náusea, vómito
anorexia, escalofrios
puede persistir días
EXÁMEN FÍSICO
Hipersensibilidad y
defensa muscular en Puede palparse una Signo de Murphy
cuadrante superior masa positivo
derecho
DIAGNÓSTICO
Leucitosis
Aumento
Hiperbilirr
de
ubinemia
Amilasa
Aumento
de FA
IMÁGEN
•Ecografía abdominal, sensibilidad y especificidad de 95%

•Presencia de cálculos, grosor de la pared, líquido pericolecístico
•Signo de Murphy ecográfico
TRATAMIENTO
Hidratación , ATB Y
Colecistectomía
Analgesia
Cefalosporina de 3ra g Temprana
Cefalosporina de 2da + C. Laparoscópica es la

Metronidazol elección
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS BIBLIARES

90% son litos de colesterol (>50% de colesterol) y Mixtos (20-50%
colesterol)
10% pigmentarios (<20% de colesterol, bilirrubina amorfa y

sales de calcio)
Factores predisponenetes a la
Aumento de la excreción hepática de

formación de Cálculos
bilirrubina libre
Deficiencia de factores solubilizadores de

la bilirrubina libre
Desconjugación de la bilirrubina en la bilis

FACTORES DE RIESGO
Mayores Menores
•Edad: mayor a 50 años •Dislipidemia

•Sexo: Femenino •Fármacos
•Obesidad •Multiparidad
•Adelgazamiento Brusco •Enfermedad Ileal
•Bypass Yeyuno Ileal
HISTORIA NATURAL
Colelitiasis es un
20% presentan Muy pocas veces
padecimiento
síntomas en desarrollan
asintomático
periodos largos complicaciones
habitualmente
Luego de un cólico
30% no volverá a
biliar el 40%
repetirse el cuadro
repetirá dentro del
dentro de 5 años
primer año
CÓLICO BILIAR
CLÍNICA
De
El vómito no
Dolor a presentación
mejora el
oleadas aguda y
cuadro
nocturna
2-3 horas
Duración Laboratorio
luego de la
menos 6 horas normal
ingesta
Cede de forma
1/3 irradia a Defensa
espóntanea o Ictericia
espalda muscular
con fármacos
También en
Se localiza en
mesogastrio o
hipocondrio Fiebre Coluria
hipocondio
derecho
izquierdo
DIAGNÓSTICO
Ecografía Abdominal
La US permite identificar Determina el número de Determina barro biliar, no

cálculos mayores de 2mm de cálculos, tamaño, grosor de la genera sombra acústica pero
diámetro pared, morfología pancreática se mueve
TRATAMIENTO
Quirúrgico Médico
• Laparoscópico • Disulución de cálculos UDCA

• Indicado: • En pacientes con vesículo funcional y
• Síntomas que interfieren en las cálculos menores a 10 mm se logra
actividades del paciente disolución completa
• Complicaciones Previas
• Comorbilidades que aumentan el
riesgo de complicaciones
• Cálculos mayores a 3 cm
Transplante
Coledocolitiasis
Cardiaco
Aumento de Enfermedades
riesgo de Cáncer Hemolíticas
de Vesicula Crónicas
Colecistectom
ia Profilactica
COMPLICACIONES
Cólico Colangitis
Biliar Aguda
Colecistitis Pancreatitis
Aguda Aguda
Ictericia
Ileo Biliar
Obstructiva
OTRAS COMPLICACIONES DE LA LITIASIS BILIAR

COLEDOCOLITIASIS
La mayoría se forma en
6-12% de pacientes con Incidencia aumenta con Primarios por causa de
la vesícula y migra a
litiasis vesicular la edad estasis biliar
colédoco
CLÍNICA
Pueden ser
asintomáticos hasta
desarrollar colangitis
Común aumento de
Dolor similar al
bilirrubina, FA,
cólico,
Transaminasas; 1/3
intermitente
normales
Examen Físico:
Hipersensibilidad en
Icteria Leve
cuadrante superior
derecho
DIAGNÓSTICO
Ecografía: el gas
Cálculos biliares +
intestinal dificulta la
ictericia + dolor biliar +
visualización de litiasis ColangioRM
colédoco dilatado (>8
en porción distal del
mm diam.)
colédoco
ERCP: Diagnóstica y
terapéutica en manos
experimentadas
TRATAMIENTO
ERCP-esfinterotomía seguida de Colecistectomia
Colangiograma intraoperatorio
Exploración abierta del colédoco
Coledocoduodenostomía – Colédocoyeyunostomía de
Roux en Y
Cálculos retenidos – cálculos recurrentes
> 70años con cálculos de conducto biliar deben extraerse

por medios endoscópicos
COLANGITIS AGUDA
Una de las dos Infección bacteriana Causas de obstrucción:
principales ascendente vinculada con litiasis biliar, estrecheces,
complicaciones de obstrucción parcial o total parásitos, instrumentación
coledocolitiasis de vías biliares de conductos
GERMENES INVOLUCRADOS
E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus faecalis, B. fragilis
CLÍNICA
Variable, discreta Cuadros atípicos.-
e intermitente Pentada de fiebre, ictericia y
hasta septicemia Reynolds dolor escasos (edad
fulminante avanzada)
Potencialmente
Triada de
mortal.
Charcot
Mortalidad 5%
De manera
Paciente es de
característica:
edad avanzada y
(por litiasis
sexo femenino
biliar)
DIAGNÓSTICO
Leucocitosis, Ecografía.- cálculos

ERCP.- CTP si no se
hiperbilirrubinemia, en vesícula,
diagnóstico dispone de
↑FA y dilatación de
definitivo ERCP
transaminasas conductos biliares
TRATAMIENTO
ATB, reanimación
con líquidos
Cirugía:
UCI y apoyo
Colocación sonda
vasopresor
en T
15% no reaccionan y
necesitan
descomprensión biliar
CTP
ERCP
Enfermedad inflamatoria aguda del páncreas con compromiso variable local y sistémico.
Etiología
•Litiasis vesicular (Mujeres). Etilogía - Fármacos
•Etilismo (10 años.150g/día). > alcohol
(Hombres).
•Hipertrigliceridemia ( ≥ 1000 )
•Hipercalcemia. •Asociación definitiva : Aminosalicilatos
•Trauma (CPRE 2-10%.) (sulfazalazina mesalamina ) Azatioprima
, Didanosina,Furosemida , Estrógenos , 6
•Isquemia. mercaptopurina Acido Valpróico,
•Infecciones •. Asociación probable : Ciclosporina
•Autoinmunes Rifampacina ,Metronidazol ,
•Obstrucción conducto pancreático Clortalidona , Esteroides
(Carcinoma 1-2%) •Asocicación posible : Acetaminofén ,
•Fármacos 1.2-4%. Atenolol, Amiodarona ,Ergotamina
•Susceptibilidad genética
•Dieta abundante en proteínas y grasas.
FISIOPATOLOGÍA
Hipertensión
Ductal
Secreción constante a un
conducto pancreático
obstruido
Rotura de conductillos y
escape de jugo pancreático a
parénquima
Alcohol Hiperlipidemia I y IV
Lipasa libera grandes

cantidades de ácidos grasos
Activación inapropiada tóxicos a la microcirculación
de la Tripsina pancreática
Reducción transitoria Lesión endotelial

del flujo sanguíneo
pancreático
Sedimentación de células
Lesión isquémica focal hemáticas
de la glándula
Cuadro Clínico
Dolor abdominal intenso en Poliartritis, paniculitis o

Náusea y vómito 90%
epigastrio tromboflebitis
EXPLORACIÓN FÍSICA
Signos Vitales Generales Pulmonar Abdomen
•Taquicardia. •Deshidratación •Derrame pleural •Abdomen

•Taquipnea. predominio distendido
•Hipotensión izquierdo •Percusión mate
•Hipertermia • Signo de Cullen y
Grey Turner
DIAGNÓSTICO
Enzimas
Química
Biometría Electrolitos pancreáticas en
Sanguínea
sangre y orina
Función
Hepática
Ecografía Abdominal TAC contraste IV Ecoendoscopia CPRE
• Cálculos biliares en • Leve: No afección • Optimiza causas • Útil para evaluar y

pancreatitis biliar microcirculación malignas tratar estructuras
• Dilataciones ductales • Severo: Afección • Mejor método para benignas y malignas
extrapancreáticas microcirculación cálculos • Hipertensión
• Edema y tumefacción esf´´inter de Oddi
del páncreas
• Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE GLASGOW
CRITERIOS DE BALTHAZAR
CRITERIOS DE ATLANTA
CRITERIOS DE APACHE II
Diagnostico Diferencial
Quiste de
Obstrucción
ovario
Úlcera péptica gangrenosa de Colecistitis Enfermedades
complicado / I.A.M
perforada intestino aguda respiratorias
Embarazo
delgado
Ectópico
COMPLICACIONES LOCALES
Flemón Absceso Seudoquiste Ascitis

Hemorragia
pancreático pancreático Pancreático pancreática
Infarto Ictericia Obstrucción

Trombosis Fístula
intestinal obstructiva mecánica
CRITERIOS DE S.R.I.S
Parámetros a
Valores
Medir
Frecuencia
≥ 90 lat. / min
Carrdíaca
Temperatura ≥ 38 C o ≤ 36 C
Esrado ≥ 20/min o PCO2

Respiratorio ≤ 32 mm Hg
Conteo
≥ 12.000 o ≤ 4000
Leucocitos
TRATAMIENTO
Esfuerzos para
Medidas para Esfuerzos para
“reducir” las
“descansar” al “reducir” el
proteasas
páncreas S.R.I.S
inflamatorias
Manejo de Antibióticos Limpieza de Vía

Complicaciones profilácticos biliar
Medidas Generales
Control de
Control de Plasma fresco
Ayuno temperatura Soluciones IV SNG
líquidos Congelado
y dolor
•Antibióticos de amplio espectro.

Antibióticos •Imipenem 1g IV c/24hrs
•Ranitidina 50mg IV c/12hrs

Bloqueadores H2-IBPs •OMEPRAZOL: 40 mg IV cada 12 horas
•Atropina
•Calcitonina
Inhibidores de la secreción •Somastotanina
•Glicagpon
•Aprotina
Inhibidores de la proteasa •Mesilato de gabexano
•Camostato
•Indometacina
Antiinflamatorios •Inhibidores de PG
•Lexipafa
•Buprenorfina
Analgésicos •Pentazocina
•Clorhidrato de Procaína
PRONÓSTICO
Mortalidad
Leve 5-15%
Severa 25-30%
Necrosis estéril
10%
Necrosis infectada
25%
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos

irreversibles que típicamente causan dolor y/o perdida permanente de la función pancreática.
Ritmo impredecible
Conduce al desarrollo de fibrosis
Produce pérdida del parénquima exocrino y endócrino
Incidencia oscila entre 5 a 10 casos anuales
La padecen 5% de la población general
Clasificación Sistema TIGAR-O
Tóxico -
Idiopática Genética Autoinmune Recurrente Obstructiva
Metabólica
•Alcohol
•tabaco
Tóxico - •Hipercalcemia
Metabolica •Hiperlipidemia
•Inicio Precoz
•Inicio Tardío
Idiopáticos
•Mutación gen del tripsinógeo

catiónico
• Mutaciones genéticas
Clasificación Etiologica
Ordenamiento de datos
Genéticos •Quimptripsina G
•Deficit de alfa 1 antitripsina
Conocimiento de la historia
Natural
•Pancreatitis Crónica autoinmune
aislada
Autoinmunes •Pancreatitis crónica autoinmune Implicaciones terapeuticas:
Actuales - Futuras
•Pancreatitis aguda grave

postnecrótica
Recurrentes •Pancreatitis aguda recurrente
y Graves •Isquemia
•Pancreas divisum
•Disfunción del esfínter de Oddi
•Obstrucción ductal
Obstructivos •Lesiones postraumáticas
•Lesiones quísticas duodenales
HISTORIA NATURAL DE LA PC
Eventos Teoria toxico

Iniciales - Metabólica
Teoria del Teoria de los

Progresión
stress tapones
oxidativo ductales
Hipotesis
Estadíos Tradicional
Avanzados
es
TÓXICO – METABOLICA
Mayor cantidad Riesgo de Aumenta la

Causa más
mayor tiempo de pancreatitis respuesta
frecuente
consumo Crónica inflamatoria
Activación de la
tripsina
IDIOPÁTICA
10 a 30% en paises Fenómenos

Mecanismos Genéticos
occidentales Autoinmunes
AUTOINMUNE
Aumento de la Cambios fibróticos Respuesta a la

gamma globulina o con inflitración terapia con
Ig G en suero linfocitaria corticoides
Asociación
ocasional con Ausencia de
enfermedades calcificaciones
autoinmunes
Compromiso del
Agrandamiento
ducto biliar -
difuso del páncreas
colestásis
DIAGNÓSTICO
Dolor - Esteatorrea -
Cambios Morfologicos Pruebas funcionales
Diabetes
Caracteristicas del dolor
Tipo A: Episodios de dolor agudo separados por Tipo B: Dolor persistente por episodios prolongados
episodios libres de dolor Dolor recurrente
Test Directos Test Indirectos
Ecografía -
Tomografía
Secretina NBT - PABA
Lundh Pancreolauril
CPRMN CPRE
Elasta Fecal
Criterios Mayores Criterios Menores
•Calcificaciones •Dolor abdominal típico

•Cambios histológicos típicos •ECO/TAC Compatible
•Insuficiencia Exócrina
•Insuficiencia Endócrina
•Respuesta al reemplazo enzimático
TRATAMIENTO
Dolor
Disminución de la
Descompensación
secreción
Ductal
pancreatica
Esteatorrea Diabetes
•Tratamiento • Endoscopico
médico •Quirúrgico
DOLOR
Opioides Debiles -
Aines - Leve Opioides Fuertes - Severo
Moderado
•Paracetamol •D - Propoxifeno •Buprenorfina

•Dipirona •Codeina •Morfina
•Diclofenac •Tramadol
•Ibuprofeno
•Inhibidores COX2
Dieta
Descartar patologia
Asociada Abstinencia de
Enzimas
Alcohol
Complicaciones
Analgesicos
WIRSUNG
Menor de 6 mm Mayor de 6 mm
•Esplacnicectomia •Cirugía Derivativa

•Cirugía resectiva
ESTEATORREA
Abstinencia de Alcohol
Reemplazo Enzimatico
Adecuación de la dieta
DIABETES
Hipoglucemiantes Orales Insulina

COMPLICACIONES
Obstrucción Obstrucción Ascitis

Pseudoquistes
Biliar Duodenal Pancreatica
Trombosis de la Pseudoaneurisma
vena esplenica s
Lesiones poco frecuentes
Aproximadamente el 10% de la lesiones quisticas del pancreas
Actualmente son diagnosticadas con mayor frecuencia
Represenatan un gran desafío diagnóstico por su origen,

pronóstico y tratamiento
Más frecuente son los pseudoquistes pancreáticos
Clasificación
Neoplasicas Seudoquistes De retención Congenitos Parasitarios
Neoplasia quistica mucinosa

Tumor Mucinoso
Cistoadenoma mucinoso
Papilar Intraductal
Cistoadenocarcinoma
Quistes Neoplasicos
Otros:
Cistoadenoma Tumor solidoquistico papilar
Seroso Tumor neuroendocrino quistico
Adenocarcinoma quistico
Seudoquistes De Retención Congénitos Parasitarios
•Postinflamatorios •Pancreatitis Crónica •Fibrosis Quística •Equinococcus

•Postraumaticos •Cáncer de páncreas •Enfermedad •Amebianos
•Asociados a •Áscaris poliquística •Cistecercosis
necrosis tumoral •Duplicación
intestinal
•Quistes
Coledocianos
Cisteadenoma Seroso Cisteadenoma Mucinoso
Predomina en Mujeres Predominio en Mujeres
6 a 7 decada de la vida 5 a 7 decada de la vida
30% Asintomaticos Cuerpo y cola
Benignos 10% Asintomáticos
Potencialmente malignos
TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL
Caracterizado por Evidencia histologíca

De células
crecimiento papilar de producción de
neoplasicas
intraductal mucina
Obstrucción
variables del O sus ramas
conducto principal
Clasificación Histologica
Carcinoma in Carcinoma
Hiperplasia Adenoma Bordeline
situ invasor
Tipo I: Afecta Conducto Principal
Tipo II: Afecta Ramas Secundarias
Mixto: Afecta Conducto Principal y Ramas secundarias
TUMORES DEL PANCREAS
Células Células Epitelio Ductal

Sólidos
Epiteliales Endocrinas 90%
Veinte años atrás Más frecuente en

Predominio en
sobrevida menos Actualmente 3% personas mayores
hombres
del 2% de 50 años
FACTORES DE RIESGO
Factores Ambientales Factores Hereditarios Síndromes Clínicos
•Tabaco •Pancreatitis crónica •Pancreatitis Crónica

•Café hereditaria •Diabetes Miellitus
•Alcohol •Antecedentes familiares •Melanoma multimolar
•Factores Ocupacionales familiar atípico
•Dieta y Obesidad •PAF
DIAGNÓSTICO
No hay como diagnosticarlo en estadios tempranos
Sospecha Clínica Estudio por Imágenes
•Icteria Silente •Ecografía

•Dolor en abdomen superior •Tomografía
•Perdida de Peso •CPRMN
•Pancratitis Aguda idiopática •ERCP
•Diabetes sin Antecedentes •Ecoendoscopia
•Esteatorrea
ENFERMEDAD CELIACA O ESPRÚE CELIACA

Presencia de mala absorción intestinal de nutrientes después de la ingesta de gluten del trigo o
proteínas relacionadas derivadas del centeno o la cebada.
Se desconoce la prevalencia verdadera
Más común en Europa Occidental
Afecta mayormente a las mujeres
PATOGENIA
Desencadena
Transtorno
do por la
inmune
gliadina
Interacción
compleja de
Manifestacio
factores
nes es
ambientales,
consecuencia
genéticos e
inmunes
Factores Ambientales Factores Genéticos Factores Inmunes
•Componente del Trigo: •8 - 18% en familiares •Aumento de 2 a 6 veces de

Gluten afectados células B
•Compromete gliadinas •70% en gemelos •Aumento de IgA y G contra
monocigóticos la Gliadina
•Anticuerpos IgA contra el
endomicio
CLASIFICACIÓN
Esprúe Clásica
Esprúe Celiaca Esprúe Celíaca

Atípica Silenciosa
Esprúe Celíaca Esprúe Celíaca

Latente Posible
Esprúe Clásica Esprúe Celíaca Esprúe Celíaca Silenciosa
•Enteropatía sensible al gluten •Enteropatía sensible al gluten •Enteropatía sensible al gluten

•Malabsorción •Malabsorción •Detecta por pruebas
•Baja estatura serológicas
•Anemia •Pacientes asintomáticos
•Infertilidad
Esprúe Celíaca Posible Esprúe Celíaca Latente
•Pacientes nunca complatibles con esprúe •Arquitectura vellosa normal

celíaca •Fase tardía presenta atrofia
•Biopsia de I. delgado •Asociada con antecedentes
•Anticuerpos IgA Contra el Endomicio •Antecedentes de una mucosa
•LIEs
•Esteatorrea con y sin vómitos

•Retraso en el crecimiento
•Dolor abdominal tipo cólico
•Apatía
Infancia
•Irritabilidad
•Hiporonía
•Distención Abdominal
•Anemia
•Diarrea nocturna
•Esteatorrea
•Flatulencia
•Pérdida de peso
•Dolor abdominal difuso
•Anemia
Adultos
•Osteopenia - Osteoporosis
•Síntomas ginecológicos
•Coagulopatías
•Trmbocitopenia
•Dolores óseos
•Marcha atáxica
Edema de
Retardo en el Flacidez de la Anemia Pigmentación
extremidades
crecimiento piel Ferropénica de la piel
inferiores
Estomatitis Dermatitis
Glositis Palidez
Ulcerosa herpetiforme
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Exámen de Hemátologicos y Pruebas Radiología

Materia Bioquimicos Serologícas
Fecal
•Van Kamer •Deficiencia de •Anticuerpos •Dilatación del ID
•Esteatorrea Hierro EMA •Engrosamiento
•Deposiciones •Deficiencias •Anticuerpos de los pliegues
líquidas o de ácido anti tTG •Rectificación de
Voluminosas fólico •Anticuerpos los pliegues
•Color marrón •Deficiencias Antigliadina circulares
claro o de vitamina D valvulares
grisáceas •Enfermedad de
•Fétidas y de Crohn
aspecto oleoso •Esclerodermia
•Sobrecrecimeint
o bacteriano
Veda con biopsia del Intestino Delgado: Mucosa plana, Ausencia de vellosidades, Aumento de
mitosis, Infiltrado celular inflamatorio
Infil
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad Sobrecrecimiento
Insuficiencia Enfermedad Ileal
Hepática bacteriano en el
Pancreática terminal
Colestásica intestino delgado
Enfermdad de Mycobacterium Giardias, Gastroenteritis

Whipple Avium Estrongiloidiasis viral
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Enfermedad
Dermatitis Enfermedad
Diábetes Inflamtoria
Herpetiforme Tiroidea
Intestinal
Colitis Artritis Síndrome de Pericarditis -

Microscópica Reumatoidea Dowm LES
TRATAMIENTO
Mejoría a las 48 horas
Suplementos nutricionales: Hierro, Vit B,K,A,C,E,Electrolitos
Terapia Inmunosupresora: Pacientes más graves

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Obstrucción Intestinal Ileo Paralítico Seudoobstrucción Intestinal
•Alteración parcial o completa •Fallo en la propusión •Episodios recurrentes de

de la progresión distal del intestinal que aparece de signos
contenido intestinal por una forma aguda en ausencia de •Síntomas de oclusión
causa mecánica obstrucción mecánica •Subocluasión intestinal en la
ausencia de obstrucción
mecánica
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Alteración parcial o
Compromiso de la
completa de la progresión
Simple - Estrangulada vascularización del
distal del contenido
intestino
intestinal
Ausencia de Emisión de
Gases y Heces
Dolor Abdominal
Abdomen distendido,
Distención Abdominal
Timpánico con o sin
Náusea - Vómito peritonismo
Rha Aumentados
Rx de Abdomen
Asas de intestino Ausencia total o parcial Rx en bipedestación con 20 - 30% se presentan

dilatados de aire niveles hidroaéreos normales
TAC
Seguida de una asa distal

Zonas de transición entre
de características Estudios Baritados Enteroclisis por TC y RMN
un asa dilatada proximal
normales
TRATAMIENTO
1. Aspiración Nasogástrica
2. Reposición hídrica y electrolítica
3. Antibióticos de amplio espectro
4 Vigilancia para detectar peritonismo
24 horas - isquemia o perforación: Cirugía Urgente
ÍLEO PARALÍTICO
Fallo en la propulsión intestinal que aparece de forma aguda en la ausencia de obstrucción
mecánica.
CAUSAS
Transtornos
Cirugía
hidroelectrolít Fármacos
Abdominal
icos
Proceso
Isquemia Hemorragia
inflamatorio
Intestinal - Retroperitonia
retroperitonea
Sepsis l
l
DIAGNÓSTICO
Antecedentes de cirugía abdominal
Distención Abdominal
Timpanismo
RHA Ausentes
Rx Simple de Abdomen: Asa de intestino delgado dilatadas con presencia

de gas en el colon hasta la ampolla rectal
TRATAMIENTO
No Quirurgíco
Hidratación y
Corregir la causa Tratamiento Aspiración
Dieta Absoluta corrección Metoclopramida Analgesia
desencadenante sintomático nasogástrica
electrolítica
PSEUDOOBSTRUCCIÓN CRÓNICA INTESTINAL CLASIFICACIÓN
Miopatia Visceral Neuropatía Visceral
Alteración en la musculatura Asociada a alteraciones en el

lisa sistema nervioso central
Degeración de las células Presenta contracciones

musculares lisas eficaces pero desorganizadas
Reemplazo por tejido fibroso

CAUSAS
Enfermedades que
Enfermedades del Distrofias Enfermedades
afectan a la
colágeno Musculares Infiltrativas
musculatura lisa
DIAGNÓSTICO
Distención RHA
Timpanismo
Abdominal Ausentes
Estudios Baritados TAC
•Estudios de elección •Permite Dx. de enfermedades específicas

•Permite diferenciar de una obstrucción retroperitoneales o pélvicas
TRATAMIENTO
Dieta Absoluta
Medidas de
Soporte Aspiración
nasoenterogástrica
Correción de los trastornos

Episodio Agudo
hidroelectrolíticos
Episodio Agudo -
Episodio de Medicación procinética
Remisión
Nutrición parenteral
Soporte Nutricional
Sobrecrecimiento Antibiótico terapia
bacteriano
Tratamiento
farmacológico Analgesia
PERIODO DE REMISIÓN
Sobre - Crecimeinto
Soporte Nutricional Tratamiento Farmacológico
bacteriano
•Dietas Fraccionadas • Tetraciclinas •Cisaprida

•Pobres en grasas y en fibra •Metronidazol •Eritromicina
•Suplementos de hierro, •Ciprofloxacina •Octreótido
folatos, calcio Vitaminas •Amoxicilina •Neostigmina
QUIRURGÍCO
Laparotomia y/o
laparoscopia
exploradora y
toma de biopsias
Colocación de
Resecciones,
catéteres de
Plicaturas y
descompresión y
Anastomosis
de nutrición
COLITIS ULCEROSA
Enfermedad Inflamatoria Crónica de patogenia poco conocida que afecta la mucosa

del colon
Afectación se inicia en el recto pudiendo alcanzar una extensión variable, hasta

le ciego
Existe un riesgo acumulado de cáncer colon rectal aprocimadamente un 30%
FISIOPATOLOGÍA
Factores Ambientales
Mutuaciones Genéticas
Desencadenantes
Susceptibilidad de padecer la Normalmente hay respuesta

enfermedad inflamatoria contra las bacterias
Se asocia a lagunos fenotipos UCI la respuesta es muy limitada
Definen la respuesta al
tratamiento
Asociado a factor desencadenante
El tabaco desencadena y perpetua los fenómenos inflamatorios

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios Clínicos Manifestaciones Extraintestinales
•Diarrea Sanguinolenta •Artralgias

•Fiebre •Artritis
•Dolor Abdominal •Eritema nodoso
•Pérdida de Peso •Pioderma Gangrenoso
•Tenesmo
•Urgencia
•Esputo rectal de sangre y moco
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS
Inflitrado Inflamatorio:
Distorsión estructual de
Linfocitos, Células criptas con disminución
plasmáticas, Abscesos en Criptas
de ramificaciones
Neutrófilos
CLASIFICACIÓN POR SU EXTENSIÓN
•Extiende más allá del ángulo esplénico

Colitis Extensa • Incluye: pancolitis y colitis
•Extensión no sobrepasa el ángulo esplénico

Colitis Distal •Incluye: proctosigmoiditis y proctitis
CLASIFICACIÓN DE COLITIS ULCEROSA
Por
Por extensión
Gravedad
TRATAMIENTO MÉDICO
Realizar coprocultivos,coproprasitario y toxina de Clostridium Difficele
Valorar la necesidad de nutrición enteral
Siempre añadir en cualquier brote tratamiento tópico con salicilatos o

esteroides
Brote Leve - Moderada

Brote Grave
Ulcerosa Distal
•5 ASA: Para remisión, Endoscopica e •Ingreso Hospitalario

Histológica •Corticoides Intravenosos
•Si no se consigue la remisión administrar •Valorar nutrición enteral o parenteral
corticoides VO intravenosa •Rx de abdomen por porblable megacolon
tóxico
• Contraindicado colonoscopia o colon por
doble contrate
Indicaciones Quirúrgicas
Brote agudo grave

Brote de actividad Hemorragia
sin respuesta al Megacolon Tóxico
persistente Masiva
tratamiento
Peforación
Estenosis Colónica
Colónica
COMPLICACIONES
Sangrado
Fisuras Fistulas Obstrucción Perforación
Masivo
Megacolon
Mlaignidad
Tóxico
ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamación crónica transmural de etiología desconocida y alteración desconocida y alteración
de la respuesta inmune
Puede afectar a la totalidad del tracto digestivo
Se asocia a manifestaciones sistémicas y extraintestinales
Es de distribución segmentaria y focal
Tendencia a fístulas y estenosis
Se alteran brotes de actividad y remisión con tendencia a la

recurrencia tras la resección quirúrgica de los tramos
afectados
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Alteraciones
En pacientes Dolor
Digestivas Diarrea Rectorragía
jóvenes Abdominal
Inespecíficas
Afectación Dolores Déficit Perdida de

Fiebre
Anal Articulares Nutricional Peso
CLASIFICACIÓN
Patron Clínico -
Patron Evolutivo Gravedad
Localización
•Gatroduodenal •Obstructivo •Brote Leve

•Yeyunal •Inflamatorio •Brote Moderado
•Ileal •Fistulizante •Brote Grave
•Cólica
•Ileocólica
GRAVEDAD
Brote Leve Brote Moderado Brote Grave
•Paciente tolera •Dolor a la palpación • Hospitalización por

alimentación oral •Febrícula fiebre
•No signos de •Anemia •Vómitos
deshidratación •Pérdida de Peso •Posible obstrucción
•No fiebre •Manifestaciones intestinal
•No sensibilidad extraintestinales •Peritonismo
abdominal •Masa dolorosa
•No signos de obstrucción
TRATAMIENTO
Proceso crónico incurable
Conseguir y mantener la remisión completa de la enfermedad
Evitar y tratar las complicaciones
Fármacos
Corticoides
Prednisona a
Aminosalicilatos: 5 ASA por 10 - Avtividad Se mantiene 2 - 4
prednizolona 40-
Actividad Leve 16 semanas Moderada a semanas
60 mg al día
Grave
Efectos Secundarios de los Corticoides Antibióticos
•Cara de luna llena •Metronidazol más la ciprofloxacina

•Acné •Tan eficaces como los corticoides
•Hipertensión •Mesalazina
•Hiperglucemia
•Pérdida de masa ósea
Situaciones en las que es conveniente la cirugía

Indicaciones Indicaciones
Electivas Urgentes
Enfermedades Obstruccipon intestinal

perianal severa completa
Absceso no susceptible de un
Obstrucción parcial
tratameinto menos agresivo
Retraso en el perforación intestinal

crecimiento libre
Mala respuesta en el
Hemorragia grave
tratamiento médico
Fístula Intestinal

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[TÍTULO DEL DOCUMENTO]

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA - UNIDAD ACÁDEMICA DE SALUD Y

El aparato digestivo está constituido por:

Su principal función es la asimilación de nutrientes y eliminación de deshechos.

Cae epiglotis sobre vestíbulo laríngeo con cierre de glotis

El bolo alimenticio atraviesa la hipo faringe, por medio de la abertura

Lengua Negra Vellosa: Hiperplasia benigna de las papilas

Macroglosia: Aumento del tamaño de la lengua, relacionada

Virus de Varicela Zoster Virus Coxsackie A Tuberculosis

Virus de Epstien Barr Herpes Virus tipo 8 Candidiasis

Nasofaringe Orofaringe Hipofaringe

ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Hipersialorre Hiposialia o Quistes y

•Músculos •Músculo liso,

Disminución de Presión del EEI – Relajación

Disfagia Orgánica: De inicio gradual

•Esofagitis por RGE atípico

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Padecimiento que con

Pirosis Esofagitis Disfonia Eructos

Sindromes Síndromes con

1. Esofagitis por Refujo

SÍNDROMES EXTRAESOFÁGICOS PATOGENIA DE LA ERGE

MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA DE LA ERGE

Relajaciones transitorias Alteraciones en la Alteración anatómica de

Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica

1. RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI

Son responsables de Desencadenadas

Se las puede inhibir

2. ALTERACIONES EN LA PRESIÓN DEL EEI

Cafeína Alcohol Cigarrillo

3. ALTERACIÓN ANATOMICA DE LA UEG – HH

Severidad del  Supresión del cierre de la UEG por el

4. ALTERACIONES EN EL ACLARAMIENTO ESOFAGICO

Peristaltismo Esofágico, Secreción de Saliva

5. VACIAMIENTO GASTRICO RETARDADO

6. INCREMENTO DE FACTORES AGRESIVOS DE LA MUCOSA

Interrogatorio Rx. Baritada Manometría Ph Metría

Endoscopia Impedanciometria Bilitec

ESOFAGITIS – CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA

Grado I: Erosión eritematosa única o

Grado II: Erosiones confluentes, no

Grado III: Erosiones circunferenciales

Grado IV: Lesiones crónicas

Grado A: Una o más lesiones de la mucosa,

Grado B: Una o más lesiones de la mucosa, de

Grado C: Una o más lesiones de la mucosa, que

Grado D: Una o más lesiones de la mucosa que

Mejoran o suprimen los Mejoran o suprimen los

Inhibidores de la bomba de protones

Sustitución del epitelio escamoso del esófago

Si no se cumple con lo anterior, no es

• No asociados a ninguna otra situación que pudiera ser la causa:

Disminución de Se mantienen Ausencia de

Factores Factores Factores Factores

Infiltración inflamatoria del plexo mioentérico de Auerbach

Degeneración neural en la pared del esófago

Pérdida de neuronas postganglionares inhibitorias