Ulcera Péptica

 Dra. Raiden Ana karina

 Sanatorio Allende –Nueva Córdoba
 Complicaciones
HDA
Definicion Perforacion
Epidemiologia OTSG
Situaciones
Clasificacion especiales
Ulceras refractarias Tratamiento
Etiologia Ulcera por estrés
Consumidores Seguimiento
Clinica crónicos de AINES
Diagnostico

Seguimiento Ulcera
tratamiento Peptica
La ulcera péptica (UP)

Se define como una lesión crónica que puede aparecer en

cualquier nivel del tracto Esofagogastroduodenal-
Expuesto a la agresión del jugo Acidopéptico en concentración
y tiempo suficientes como para producir en la pared del órgano
afectado una lesión de la mucosa que
a diferencia de las erosiones, penetra mas allá de la muscular
de la mucosa
 EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA

 500.000 casos al año

 1% anual entre las personas hp+

PREVALENCIA

 5 al 10 % de la poblacion general
 1ª al 20 % en personas hp +

 RECURRENCIA

4 millones recurrencias al año

 Ulcera duodenal…………………..Paises occidentales
 Ulcera gastrica…………………....Paises asiaticos
CLASIFICACION

HISTOLOGICA
 benigna
 maligna ( 2-3 %)

LOCALIZACION
Gastricas
Duodenales
Otras(ulcera de Cameron,esofago, yeyuno)

ULCERAS GIGANTES
Gastricas…………> 3 cm
Duodenales……..> 2 cm

SEGÚN STATUS AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO

No Complicada
Complicada
ETIOLOGIA-

FRECUENTES………………..Helicobacter Pylori (HP)

……………………. AINES

Factores asociados

TABACO

ALCOHOL

DIETA

PREDISPOSICION GENETICA*

GRUPO SANGUINEO*
ETIOLOGIA

FRECUENTES

HELICOBACTER PYLORI

.Bacilo G -, espiralado,microaerofilo y
Productor de Ureasa.

.mas del 50 % de la población mundial

se encuentra infectada

Argentina alta prevalencia 70 %

ULCERAS DUODENALES ( 80- 90 % HP +)

Disminucion
Aumento
de
GASTRITIS ANTRAL Gastrina
Somatostatina

Aumento del HCL + vaciado

gástrico rapido

Metaplasia
ULCERA
gástrica en
DUODENAL
duodeno
ULCERAS GASTRICAS ( 60-70 % HP+)

Pangastritis
Gastritis
Corporofundica

Atrofia Ulcera
gastrica Gastrica

Metaplasia Adenocarcinoma
intestinal Gastrico
PATOGENIA DE ULCERA PEPETICA

ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAl

Edad Avanzada Media

Celulas parietales Normal/disminuida Aumentada 10-20 veces

S. Acida basal nocturna Normal/disminuida Aumentada

S. Acida máxima Normal/Disminuida Aumentada

Defensa de la Mucosa Disminuida

HP > 80 % 90 % y >
Gastrina Serica Aumentada
Postprandial
Vaciamineto gástrico Aumentado

pepsinogeno Aumentado (II) Aumentado ( I)

ETIOLOGIA AINES

 2º Agente Etiológico.

 Induce a mayor proporción de formas complicadas.

 Riesgo de 4ª 6 veces > de injuria Gastrica.

 15-30 % de los consumidores crónicos hacen una

o mas ulceras GD

 25% síntomas persistentes.

 3-5 % complicaciones

 AAS a dosis antiagregantes también produce injurias

tisulares.
 ISQUEMIA LOCAL
DEFECTO
REDUCE EL FLUJO CALIDAD
SANGUINEO
ALTERA LA MOCO
SUBMUCOSO
PROLIFERACION
AINES EPITELIAL

INCREMENTAN
INHIBEN LA DISMINUYE PRODUCCION
SINTESIS DE PG LAPRODUCCION
DE BICARBONATO DE ACIDO
FISIOPATOLOGIA

Efecto local ( acidos débiles) Petequias y

erosiones

Efecto Sisitemico Inhibicion

de COX1

Disminucion
Moco- HCO3-FS

INJURIA
MUCOSA
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Curso crónico remitente

 Dispepsia ( causa orgánica de dispepsia)
 EPIGASTRALGIA ( + 80 % )
-Sin Irradiacion
- Aprece periodo post prandial tardío ( 2-4 hs post ingesta)
- Alivia con ingesta y Alcalis
- Nocturno ( entre las 11pm y 2 am)*

 Nauseas y vomitos ( menos del 20 %)

 Presentan Complicaciones:
HDA (10-15 %)
PERFORACION (5-10%)
OTSG (2-5 %)
CLINICA DE ULCERA GASTRICA
DOLOR EPIGASTRICO PRE-PRANDIAL
SENSACION DE VACIO
DISTENSION ABDOMINAL

RITMO DE 4 TIEMPOS CRONOLOGIA DEL DOLOR

1. INGESTION DE ALIMENTOS
2. ALIVIO DEL DOLOR
3. REAPARICION TARDIA DEL DOLOR
4. ALIVIO ESPONTANEO DEL DOLOR
CLINICA DE LA ULCERA DUODENAL

 EPIGASTRALGIA
HAMBRE DOLOROSA
DOLOR POST.PRANDIAL
SE EXACEBA CON AYUNO PROLONGADO

CRONOLOGIA DEL DOLOR EN 3 TIEMPOS

1. INGESTION DE ALIMENTOS

2. ALIVIO DEL DOLOR

3. REAPARICION DEL DOLOR DE TIPO TARDIO ( hambre dolorosa

DIAGNOSTICO

1) De la Ulcera per se
2) Diagnostico etiológico de la lesión ( por interrogatorio dirigido)

Se deben estudiar a los pacientes que presentan las llamadas

“Banderas Rojas”

 Sintomas de Alarma:Anemia,perdida de peso, HD, disfagia, vomitos

persistentes.
 Antecedentes familiares de Cáncer Gástrico*
 Edad mayor de 45 años*

METODO DE ESTUDIO

Laboratorio
VEDA ( Gold Estándar)
ENDOSCOPIA
ULCERAS GASTRICA:
Siempre deben Biopsiarse*
Biopsia al momento del diagnostico (excepto en Ulceras complicadas)
Se deben tomar al menos 6 BX de los bordes + 2 Bx de antro y 2 cuerpo-

Ulceras Duodenales:
No deben ser biopsiadas ( salvo sospeche lesion maligna)

Algunos autores– Bx HP Estomago…………..Grado Histologico

- No biopsiar y dar el tratmiento de Erradicacion HP por alta prevalencia*

 ULCERA ULCERA
DUODENAL GASTRICA

6 Biopsias de
No se biopsia los Bordes

2 de Antro al
Salvo azar
sospecha de
malignidad 2 de cuerpo
al azar

Estudio HP………. Metodos Invasivos.. BIOPSIA ( Gold Estándar)

Metodos No invasivos Test de la ureasa en aire espirado

SEGUIMIENTO

ULCERAS GASTRICAS:
REALIZAR ENDOSCOPIA DE CONTROL

SOLO ULCERAS DUDODAS O MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

ULCERAS DUODENALES:
NO REALIZAR CONTROL
SALVO QUE:
No mejoren
Ulceras Gigantes
Complicaciones
TRATAMIENTO

Complicada

ULCERA
H. Pylori PEPTICA
AINES

Gastrica
o
duodenal
TRATAMIENTO
ULCERAS GASTRICAS………………..6 semanas

ULCERAS DUODENALES……………..4 semanas

TRATAMIENTO DE ELECCION PARA HP ……….TRIPE ESQUEMA

 IBP Doble dosis

 Claritromicina 500 mg cada 12 hs por 7días
 Amoxicilina 1 gr cada 12 hs por 7 días
Metronidazol 500 cada 8 hs por 7 dias
TRATAMIENTOS ALTENATIVOS PARA HP ( 2ª LINEA)
 IBP DD
 Subcitrato de Bismuto 120 mg/6 hs
 Tetraciclina Clorhidrato 500 mg/6 hs
 Metronidazol 500 cada /8 hs

 IBP DD
 Amoxicilina 1 gr/12 hs
 Levofloxacina 500 mg cada 12 hs
TRATAMIENTO CONCLUSION

ULCERA GASTRICAS

• HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días

Continuar con IBP a dosis simple por 5 semanas
Duración 6 Semanas

• HP+/AINES +: Suspender los Aines

Triple esquema por 7 días
Continuar con IBP a dosis simple por 5 semanas
Duración 6 Semanas

• HP-/AINES +: Suspender Aines

IBP a dosis doble por 6 semanas
TRATAMIENTO CONCLUSION

ULCERA DUODENALES

• HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días

Continuar con IBP a dosis simple por 3 semanas
Duracion 4 Semanas

• HP+/AINES +: Suspender los Aines

Triple esquema por 7 días
Continuar con IBP a dosis doble por 3 semanas
Duración 4 Semanas

• HP-/AINES +: Eventualidad rara

Reestudiarse HP
IBP a dosis doble por 4 semanas
Duración 4 semanas
TRATAMIENTO CONCLUSION

ULCERA DUODENALES

• HP+/AINES – : Triple esquema por 7 días

Continuar con IBP a dosis simple por 3 semanas
Duracion 4 Semanas

• HP+/AINES +: Suspender los Aines

Triple esquema por 7 días
Continuar con IBP a dosis doble por 3 semanas
Duración 4 Semanas

• HP-/AINES +: Eventualidad rara

Reestudiarse HP
IBP a dosis doble por 4 semanas
Duración 4 semanas
ULCERAS IDIOPATICAS

UP H.Pylori ( – ) y AINES ( -)

 Constituyen aproximadamente 1/3 de las Ulceras pépticas ( 20-40 %).

Para su Diagnostico requieren:

 Descartar consumo inadvertido de AINES

 2 pruebas (-) para H. Pylori.
 Que durante la realización de la prueba NO haya consumido- IBP, Bismuto,ATB
o este Curando una HDA.

Presentan mayor riesgo de complicaciones ( sangrado) y mayor tasa de

recurrencia.
Etiologia:
Infeccion por HP subdiagnosticada

Uso NO reconocido de AINES

Uso de medicación Ulcerogenica

Enfermedad de Crohn

Neoplasia Linfoma- Isquemia Vascular

Radioterapia- CMV. TBC- HIV

Ulceras por estrés

Ulcera de Cameron

Mastocitosis Sistemica
U. I.
Revisar Descartar chequear otros
validez consumo medicación que
de P. HP de Aines de Toxicidad GI

BX bordes de Localizacion de la Ulcera de Cameron

ulcera y Mucosa Ullcera Indica Etiologia ( traumatica isquémica)
adyacente especifica

Considerar IBP enmascarar presentación

S. ZE clásica- ( + test secretina )

Si continua
Duodenales 6 semanas
idiopática-IBP
Gastricas 8 semanas
DD
 SITUACIONES ESPECIALES

Ulceras refractarias

Ulceras por estrés

Consumidores crónicos de Aines

ULCERA REFRACTARIA

 CONTROL ENDOSCOPICO CON ULCERA PERSISTENTE > 5 mm

Ulcera Gastrica_ Tratamiento con IBP por 6-8 semanas.

Ulcera Duodenal_ tratamiento con IBP por 4 semanas-*

-Interrogantes que se plantean

 Cumplio el Tto
 H. pylori, se estudio? Se trato? Se erradico?
 AINES
 Suspender Tabaco
 Estados Hipersecretores
 Es peptica ?.....es neoplásica?.......isquémica? Cocaina, HIV-
CONDUCTA:

Realizar tratamiento con Dosis Doble de IBP`por 8 semanas mas.

Control Endoscópico-

No mejoría……….. Estados de Hiper Secresion….. Zollinger Ellison.

ULCERAS POR ESTRES

Son primariamente lesiones fúndicas gástricas superficiales que ocurren en cuadros

clínicos de
-Shock severo
-Politraumatismos,
-Grandes quemados,
-Sepsis, especialmente peritonitis.
- Insuficiencia respiratoria grave que requiere asistencia respiratoria mecánica.

– Las cirugías son una de las causas más comunes de hemorragias agudas por stress

. Suelen ocurrir dentro de los 5 días del post-operatorio

- Apareciendo en el 70,5% de los casos en las primeras 72 horas.

-Las lesiones son pequeñas, numerosas y de localización difusa .

Se presentan con más frecuencia en la unidad de cuidados intensivos.

Tienen mecanismos patogénicos completamente diferentes

ULCERAS DE CURLING_ Se producen en los grandes quemados en la mucosa duodenal –

ULCERAS DE CUSHING-Pacientes que presentan injuria cerebral severa

FISIOPATOLOGIA
El flujo sanguíneo mucoso esta disminuido

. Esto lleva a la isquemia de la mucosa.

Reduce la capacidad de la mucosa gástrica

para neutralizar el ácido que entra al tejido,

Lo que genera acumulación de protones dentro del tejido,

acidificación mucosa y ulceración.

.
Sin embargo cada uno de los cuadros desencadenantes tiene un mecanismo fisiopatogénico
característico.
Clínica: Es inespecífica
Anorexia, nauseas, ardores y malestar epigástrico.

- Lo más frecuente es que sean asintomáticas-

-Y su primera manifestación sea una HDA con hematemesis o melena.

- Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace por VEDA

Pueden demostrar lesiones erosivas difusas o localizadas

limpias o rezumando sangre
y zonas mas o menos localizadas de H. subepitelial.
Se han hecho estudios en pacientes con shock severo o lesión cerebral grave durante
las primeras 24 horas con FEDA (fibroendoscopía digestiva alta) y se observó que:
- 91% presentaba gastritis aguda.
De éstos, el 77% presentó lesiones gástricas en fundus y cuerpo .
el 30% en esófago
el 25% en antro
el 7% en duodeno

CARACTERÍSTICA: lesiones erosivas mas o menos difusas

-una única úlcera aguda de mayor tamaño
• El tratamiento está dirigido a evitar:

•Las complicaciones de la úlcera aguda por stres

Medidas generales:

 se incluyen todas aquellas destinadas al tratamiento de las HDA

 como la corrección de anormalidades en el rendimiento cardíaco y volumen intravascular,
 también atención cuidadosa del balance ácido base sistémico,
 soporte nutricional adecuado
 uso de antiácidos y agentes antisecretores.

 Esto se logra reponiendo la volemia mediante hidratación parenteral, de esta manera

mejora el rendimiento cardíaco y se evita las alteraciones hidroelectrolíticas que pueden
descompensar al enfermo (6).
Medidas específicas

 Se encuentran los fármacos

1) Agentes que disminuyen o neutralizan la secreción ácida.

Los antiácidos, antagonistas H2,

Inhibidores de la bomba de protones.

2) Agentes con propiedades protectoras sobre la mucosa gastroduodenal.

el sucralfato
las prostaglandinas y el bismuto coloidal .

 Está demostrado que el uso de medicamentos en pacientes hospitalizados graves

disminuye la incidencia de hemorragias digestivas altas causadas por lesiones agudas.
Conclusión

En la actualidad ya no se contempla el tratamiento como una acción

terapéutica meramente encaminada a cicatrizar el nicho ulceroso, sino
lo que se intenta es hacer profilaxis de estas lesiones en todos aquellos
pacientes que estén expuestos a sufrir este tipo de patologías, que
como lo hemos mencionado anteriormente son aquellos pacientes
críticos, en shock, internados en UTI y que están sometidos a
situaciones de stress.
CONSUMIDORES CRONICOS DE AINES ( CCA)

Pacientes que consumen AINES por mas de 6 meses en forma continua

Conducta a seguir ante

 Ptes con Antecedentes de UP y CCA: profilaxis con IBP a dosis simple mientras tomen AINES

 Ptes Sin antecedenes de UP y CCA: diferenciar si Factores de Riego

 Factores de riesgo: Edad mayor de 60 años

Dosis altas de AINES
Utilizacion concomitante de 2 Aines, incluyendo AAS baja dosis
Utilizacion concomitante de corticoides
Utilizacion concomitante de anticoagulantes

Profilaxis a dosis simples

Complicaciones

HDA

Perforación

Síndrome Pilórico
Sindrome Pilorico u OTSG

Conjunto de síntomas y signos que se presentan cuando se ha

producido una obstrucción total o parcial de la región pilórica, que
trae como consecuencia la dificultad para el vaciamiento del
estómago y la consiguiente retención de su contenido.

Se entiende por región pilórica no solo el propio píloro, en cuyo sitio

casi nunca asienta la causa de la obstrucción, sino también la
porción yuxtapilórica del antro gástrico y del duodeno y toda la
primera porción de este último
Etiología

La primera causa del síndrome pilórico es la úlcera péptica gastroduodenal.

Esta úlcera puede asentar, como se comprenderá por la demarcación de la región
pilórica referida : en el duodeno,
en la porción yuxtapilórica del estómago
en el canal pilórico.

La localización más frecuente es la duodenal, siendo la úlcera duodenal la causante

de 95 % de los casos de síndrome pilórico en general.

Después de la úlcera péptica como etiología del síndrome pilórico le sigue en orden
de frecuencia
el Cáncer Gástrico, localizado en la región antro pilórica.
Causas menos frecuentes

 Tumores benignos del estómago: leiomiomas de crecimiento yuxtapilórico

 Pólipos o adenomas pediculados, que crezcan cerca del píloro.

Causas mucho menos frecuentes, e incluso raras:

- Cáncer de la cabeza del páncreas, el páncreas anular (que es una anomalía

congénita);
- El enclavamiento de cálculos vesiculares en el píloro
(pasados al estómago a través de una fístula biliar interna colecistogástrica)
- Los tricobezoares y los fitobezoares,
- Los tumores del duodeno,
- Pinzamiento o compresión vascular aortmesentérica del duodeno,
- Hipertrofia pilórica del adulto.
Cuadro clínico

Se describen 2 fases: INICIAL: compensada o de lucha-

FINAL : descompensada o de atonía gástrica.

En la primera fase.
A la obstrucción orgánica incompleta existente
Se une un componente inflamatorio con el edema correspondiente
y un componente espasmódico.
Presenta:
Sensación de plenitud de estómago, molestias dolorosas en epigastrio -colicos

El vómito, es posprandial temprano, contiene bilis

y puede contener parte de los alimentos ingeridos
disminuye las molestias dolorosas y la sensación de plenitud gástrica
Examen físico del abdomen

Signo de bazuqueo gástrico

Los otros 2 signos :

Signo de Kusmaul

_ Signo de Bouveret
En la segunda fase. La tardía, descompensada o de atonía gástrica

 Desaparece el dolor

 Persiste la sensación de plenitud y pesadez en epigastrio,

 El bazuqueo gástrico es evidente y notorio

 No se aprecian los signos de Kusmaul y Bouveret

 Sí puede verse a la inspección del abdomen la prominencia producida por

el estómago distendido, sobre todo si la pared abdominal es delgada.
El vómito: es repetido,
Es un vómito de retención*
2 características que son las más notables:
- No contiene bilis y
- Contiene alimentos ingeridos
muchas horas e incluso algunos días antes de producirse este.

 Desnutricion

 Deshidratación debida a las grandes pérdidas de agua ocasionadas

por los vómitos persistentes;

 Trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base

TRATAMIENTO

NXB

SNG Aspirativa

IBP EV por 48 hs

Reposicion Hidroelectrolitica

Nutricion enteral ( de ser necesario)

Iniciar Tratmiento de Erradicaiocn HP

Si no hay respuesta al Tto medico…………… Dilatacion Endoscopica

Si no responde al Tto Endoscopico………….. Cirugia

PERFORACION

OCURRE EN 2- 3 % DE LAS Ulceras

Sitios mas frecuentes…… 60 % pared Anterior duodeno

20 % Antro
20 % Curvatura menor

Se Observa: Ancianos
Consumidores crónicos de Aines

Clinica. Dolor abdominal severo

SIRS e Irritacion peritoneal

Sospecha Diagnostica: Rx Directa Abdomen pie- Rx Torax- LBT

Tratmiento: Quirúrgico
Muchas Gracias!