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Protocolos Hospital Santa Rosa Piura

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INTRODUCCION

El Departamento de Gineco-Obstetricia del Hospital De La Amistad Perú Corea II


Santa Rosa; tiene como misión brindar atención básica y especializada a la mujer
en sus diferentes períodos de la vida: adolescencia, edad reproductiva, climaterio
y menopausia, considerándola como una unidad bio-físico-social, la misma que se
extiende desde la etapa del diagnostico precoz hasta la etapa de la reinserción
social del paciente, desarrollando docencia e investigación. Para ello se cuenta
con profesional capacitado, capaz de buscar una solución aplicable de acuerdo a
los requerimientos de la usuaria y según la capacidad resolutiva:
La visión del Departamento de Gineco – Obstetricia es ser marco referencial de
atención en salud integral de la mujer, con calidad, eficiencia y a bajo costo,
superando los obstáculos de la idiosincrasia propia de la población regional, y con
profesionales íntegramente capacitados en técnicas modernas y actualizadas.
La atención esta dirigida a la población adscrita y referencial del establecimiento;
siendo a nivel nacional la segunda Región con mayor población después de Lima
y el único Hospital MINSA II para dicha población.
En este contexto es esencial contar con una herramienta normativa que permita
uniformizar criterios en las áreas de atención, disminuya las controversias de
manejo entre los profesionales a cargo y permita respaldo legal respecto al
actuación profesional; así mismo sirva de referencia para el manejo en los
establecimientos de periferie en donde no se cuenta con personal especializado.
Por ello presentamos, por primera vez, el presente documento, que reúne las
principales patologías de la práctica Gineco-obstétrica y que nos obliga al trabajo
constante de mejora de la calidad, y en una próxima edición abarque las otras
patologías que se presentan en el día a día.
La presente guía tiene como vigencia un período de dos años, ello nos
compromete a una revisión periódica de los nuevos conceptos relacionados con la
práctica gineco-obstétrica, considerando el avance acelerado de la ciencia.
La utilidad de la guía solo puede ser garantizada mediante su cumplimiento
supervisado.
Además la presente guía será sometida a la evaluación de la Unidad de Apoyo a
la Docencia e Investigación para cumplir con las etapas de revisión y validación
del documento.
Se agradece a la Dirección General del Hospital y en especial a los Gineco-
Obstetras, que de manera generosa y desinteresada, hicieron posible este
documento
MARCO LEGAL

 Ley General de Salud. Ley Nº 26842 Artículo 2, Artículo 29, Artículo 42,
Artículo 44.
 Código de Ética y Deontología del Colegio Médico del Perú. Artículo 11,
Artículo 46, Artículo 53, Artículo 73.
 Criterio Técnico Norma Técnica Nº 027-MINSA/DGSP-V.01:
 Norma Técnica para la Elaboración de Guías de Práctica Clínica -
 Resolución Ministerial Nº 422-2005/MINSA.
 Resolución Ministerial Nº 695-2006/MINSA-Guía Técnica: Guías de Práctica
Clínica para la Atención de las Emergencias Obstétricas según nivel de
Capacidad resolutiva y sus 10 anexos.
INDICE GENERAL

 Aborto

 Embarazo ectópico

 Enfermedad trofoblástica gestacional

 Placenta previa

 Oligohidramnios

 Amenaza de Parto pretérmino y parto pretérmino

 Preeclampsia

 Eclampsia

 Restricción del crecimiento intrauterino


COLABORADORES
Dr. Alva Rojas Juan, Carlos
Dra. Loayza Cruz, Erika
Dra Machare Delgado; Pilar
Dr. Marroquín Lozada, Paul
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DE LA GESTACION
ABORTO
I. CIE 10: O03-O06
II. DEFINICIÓN 1
Interrupción del embarazo antes que el feto alcance la viabilidad, este es un
concepto dinámico, desplazándose a edades cada vez menores, producto de los
avances intensivos neonatales. Por convención se define como terminación del
embarazo antes de las 20 semanas de gestación o con un feto que pesa menos
de 500 g (OMS)

EPIDEMIOLOGIA 1,12
Se estima 100 000 eventos por año, siendo 1/3 del total espontáneos y 2/3
inducidos, de estos últimos 1 de cada 3 se complica por lo que sigue siendo
importante causa de mortalidad materna.
El 80% de los abortos ocurren en el primer trimestre con una incidencia que
decrece con el aumento de la edad gestacional.
Cerca del 15 a 20% de todas las gestaciones humanas terminan en un aborto
clínicamente reconocido, pero la cantidad total de abortos es mucho mayor y
pueden pasar inadvertidos.

ETIOLOGIA 1,12
1. Factores fetales:
60% de los embriones o fetos expulsados en forma espontánea exhibe alguna
anomalía cromosómica. El 95% de las concepciones con anomalías
cromosómicas culminan en aborto. 1,5

 Aneuploides: 95% de las anomalías cromosómicas es secundaria algún


error de la gametogénesis materna, 5% se debe a errores paternos. 75%
ocurren antes de las 8 semanas. Las distintas alteraciones que se producen
llevan a la formación de un cigoto anormal como consecuencia de un error
en la meiosis I o II, superfecundación o división cromosómica sin división
citoplasmática. Las más frecuentes
o Trisomas autosómicas: 13,16,18,21 y 22 las más frecuentes

o Monosomía X (45xo Sd Turner, 70% termina en aborto, 30% llega a


término.
o Triplodía: la mola hidatiforme incompleta puede tener desarrollo fetal
como una triplodía o trisomía del cromosoma 16
o Tetraploidía: polisomía sexual 47xxy Sd. Klinefelter y 47xxx.

o Anomalías estructurales cromosómicas, translocaciones e inversiones

 Euploides son generalmente tardíos y pueden ser causados por mutación


aislada. La frecuencia aumenta considerablemente después de los 35 años
de edad en la madre.

2. Factores maternos

 Infecciones: causa rara(ACOG 2001) Guarda una relación independiente


con los datos serológicos de sífilis y VIH y con la colonización vaginal con el
estreptococo del grupo B. Evidente en caso de rubeola.

 Enfermedades crónicas: Raro tuberculosis o carcinomatosis. Celiaquía


provoca infecundidad tanto en varones como en mujeres y abortos
recurrentes.

 Anomalías endocrinas: Hipotiroidismo, diabetes mellitas, deficiencia de


progesterona

 Alimentación: la deficiencia alimenticia de un solo nutriente o deficiencia


moderada de todos los nutrientes no constituyen una causa importante de
aborto, incluso en el extremo la hiperemesis gravídica con pérdida de peso
rara vez provoca abortos.

 Factores inmunitarios: Lupus eritematoso generalizado, síndrome


antifosfolipídico, isoinmunización

 Trombofilias hereditarias

 Cirugías maternas: abdominal o pélvica sin complicaciones no aumenta


significativamente el riesgo. L a extirpación precoz del cuerpo lúteo o del
ovario en el que reside el cuerpo lúteo aumenta el riesgo de aborto.

 Traumatismos: leves son causa rara, contribuye muy poco a la frecuencia


de abortos.

 Defectos uterinos: Sd Asherman, miomas uterinos grandes o que alteren


el endometrio, malformaciones uterinas (mayor relación con abortos del
segundo trimestre, partos pretérminos y posiciones fetales anómalas)

 Insuficiencia cervicouterina: dilatación indolora del cuello uterino que


lleva a una profusión de las membranas y la consecuente expulsión fetal si
no se maneja oportuna y adecuadamente. Ocurre por lo general en el
segundo trimestre y tiende a repetirse. Puede ser congénito principalmente,
o secundaria a conizaciones, traumatismos o dilataciones manuales
cervicales.

3. Drogas y factores ambientales:

 Tabaquismo: vinculado a mayor riesgo de abortos euploides, en relación al


número de cigarrillos por día

 Alcohol: el consumo dentro de las primeras ocho semanas provoca abortos


espontáneos como anomalías fetales, según frecuencia y dosis.

 Cafeína: el consumo de al menos cinco tazas de café al día tiene riesgo un


poco más alto de padecer abortos.

 Radiaciones: con dosis terapéutica utilizada para el tratamiento del cáncer,


radioterapia, es abortiva. No hay pruebas de que la exposición a radiación a
las dosis diagnósticas habituales (unos pocos milirads) plantee una
amenaza significativa para el embrión. Los estudios sugieren un incremento
de riesgo con dosis mayores a 5 rads en el día de la implantación

 Contraceptivos: Orales o locales no aumentan el índice de abortos. La falla


en el DIU aumenta el riesgo de aborto.

 Metales pesados, cadmio, mercurio y arsénico son embriotóxicos.


Pesticidas y solventes orgánicos son lesivos.
4. Factores paternos: sin pruebas evidentes excepto defectos específicos en
espermatozoides.

III. CLASIFICACIÓN 1
Por cronología:

 Aborto precoz: menor de 12 semanas

 Aborto tardío: de 13 a 20 semanas


Por su naturaleza

 Espontáneo

 Inducido: la legislación peruana no acepta este tipo de aborto y el código


pernal contempla sanciones a quienes lo practiquen y se está en deber de
denunciar dichos actos.
 Terapéutico: terminación de la gestación con el fin de salvaguardar la vida de la
madre. Patologías específicas a considerar: descompensación cardíaca
persistente, en especial con hipertensión pulmonar fija, vasculopatía
hipertensiva o diabetes avanzadas y cáncer
Por sus consecuencias

 Complicado

 No complicado

IV. CUADRO CLINICO


1, 6
Formas de evolución clínica

 Amenaza de aborto: CIE 10: O20.0 Metrorragia de cuantía variable,


acompañada o no de dolor hipogastrio sin modificaciones cervicales,
durante la primera mitad del embarazo.

 En curso CIE 10: O05.0: sangrado genital y dolor en aumento. Al examen


OCI permeable, membranas íntegras

 Aborto inevitable: CIE 10sangrado genital y dolor en aumento, OCI


permeable, membranas rotas

 Aborto incompleto: CIE 10: O06.4 Expulsión parcial del producto de la


gestación, OCI permeable, sangrado genital variable.

 Aborto completo: CIE 10: O03.0 Expulsión total del producto de la gestación
y sus membranas ovulares.

 Aborto retenido: CIE 10: O02.1 Embrión o feto sin actividad cardíaca que
queda dentro del útero, no modificaciones cervicales

 Aborto frustro: Existe retención del embrión o feto después de su muerte


durante un período de cuatro semanas.

 Aborto séptico: CIE 10: O08.0 cualquier tipo de aborto al que se le asocie
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (temperatura mayor e igual a
38,5°C o menor de 36°C, taquicardia, oliguria, hipotensión y/o trastorno del
sensorio)

V. DIAGNÓSTICO
Evaluación
 Realizar historia clínica pertinente
 Especuloscopía: Valorar canal vaginal y cuello uterino, describir origen de
sangrado. 7
 Ecografía:

 Precisar viabilidad embrionaria o fetal.

 Describir características del saco gestacional y del corion frondoso.

 Realizar medición del saco gestacional y del embrión o feto.

 Evaluar anexos y cuello uterino.

Diagnóstico diferencial
 Enfermedad trofoblástica gestacional
 Embarazo ectópico
 Alteraciones o lesiones cervicales (como Cervicitis)
 Tumoraciones cervicales (Pólipos, cáncer de cuello uterino)
 Reacciones deciduales
 Desgarros vaginales

VI. EXAMENES AUXILIARES

Exámenes de laboratorio:

 Hemograma completo

 Grupo sanguíneo y factor rh

 Perfil de coagulación

 Examen completo de orina

 Glucosa, creatinina sérica

 Determinación subunidad B-HCG, cuantitativa (cuando haya dudas)

 Pruebas hepáticas en casos de aborto séptico


Evaluación ecográfica 9, 10,11

 Gestación anembrionada o no evolutiva: se define con saco gestacional de


diámetro promedio mayor de 20 mm sin presencia de embrión o saco
vitelino, evaluado por vía transvaginal

 Aborto retenido o no evolutivo: se define con embrión mayor de 6mm sin


actividad cardíaca, por vía transvaginal

 Cervix corto: medición de cuello uterino menor de 25 mm (ACOG)

 No utilizar termino de aborto frustro (es diagnóstico clínico)

 La frecuencia cardíaca embrionaria <100 entre la 5 y 8 semanas no es


diagnóstico de no viabilidad fetal si se realiza por única vez, pero requiere
un control posterior.

 Se recomienda adoptar como valor de discriminación de B-HCG : 2000


(ACOG) para observar SG intraútero

 Es mejor aconsejar una conducta expectante antes de una decisión de


interrumpir el embarazo ante hallazgos ecográficos limítrofes.

VII. TRATAMIENTO
Medidas generales 1,9

 No hay suficientes pruebas de alta calidad que apoyen una política de


reposo en cama para prevenir el aborto espontáneo en mujeres con
viabilidad fetal confirmada y hemorragia vaginal en la primera mitad del
embarazo. 2Tranquilizar a la paciente

 Canalizar vía endovenosa con catéter N° 18 e hidratación adecuada con


ClNa 0.9% en los casos con sangrado activo.

 Reanimación hemodinámica con Cloruro de sodio 0.9% 1000 cc a chorro


luego 60 got/min y evaluar necesidad de transfusión sanguínea en
pacientes hemodinámicamente inestables, además oxigenoterapia 3 L/min
con cánula binasal

 En caso de fiebre o leucocitosis iniciar tratamiento específico

 El uso de antibiótico está documentado en legrado o AMEU después de las


12 semanas o en abortos sépticos o infectados, sin embargo el aborto
incompleto es una forma frecuente de presentación de aborto realizado en
condiciones de riesgo como también de aborto espontáneo, el uso de
antibiótico profiláctico podría ser efectivo.
 Esquemas: doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 dias + metronidazol 1g
antes de cirugía

 En pacientes rh negativas no sensibilizadas considerar inmunoglobulina anti


rh 150ug IM de las 7 a 12 semanas, y 300 ug en gestaciones de más de 12
semanas.

 Tratamiento quirúrgico a considerar


o Dilatación y Legrado: Aborto mayor de 12 semanas de gestación.

o Aspiración Manual Endouterina: Aborto no complicado menor de 12


semanas de gestación. El procedimiento quirúrgico realizado entre la 7 y
12 ss de gestación está asociado con pocas complicaciones.

 Considerar alta en los siguientes casos:


o Después de la evacuación uterina por AMEU, si la paciente se
encuentra estable hemodinámicamente y en ausencia de
complicaciones, se indicará el alta y reposo domiciliario, después de
cuatro horas de observación.
o En pacientes post legrado uterino el alta será dada según criterio clínico.
Paciente estabilizada hemodinámicamente, asintomática, con funciones
estables, con prueba de deambulación, con capacidad de ingerir
alimentos y realizar actividades comunes. Impartir orientación y
consejería en salud sexual y reproductiva con la elección de un método
anticonceptivo de ser el caso.
 El contenido endouterino evacuado deberá enviarse para estudio
anatomopatológico.
MANEJO ESPECÍFICO EN AMENAZA DE ABORTO 1,8

 Tranquilizar a la paciente y orientarla. Efectuar las medidas decritas


anteriormente y realizar ecografía transvaginal, según resultados tomar la
decisión pertinente.

 Si la ecografía determina viabilidad, la cuantificación de la bHCG está


dentro de parámetros normales y no hay sangrado activo se permitirá
manejo ambulatorio. Tratar causas específicas según los hallazgos:
alteraciones metabólicas, infecciosas o de otro tipo, si la causa específica
amerita hospitalizar a la paciente con sus indicaciones respectivas.

 Si la ecografía indica viabilidad pero pone de manifiesto algún grado de


desprendimiento, o si la cuantificación bHCG no está de acorde con le edad
gestacional: hospitalizar a la paciente para control bHCG (48 horas) y re-
evaluación de embarazo. Administrar progesterona natural micronizada 200
ug/d (dosis única diaria o 100ug cada 12 horas). Alta a considerar si 24
horas no presenta sangrado genital, reiniciará actividad gradualmente. Se
controlará en 7 días por consultorio externo.
 Si la ecografía transvaginal describe saco menor de 20mm y aún no revela
placa embrionaria; o si embrión mide menos de 6 mm y aún no revela
actividad cardíaca, con bHCG positiva, sin sangrado activo solicitar nueva
evaluación en 01 semana, ambulatoria.

 Si hubo extirpación temprana del cuerpo lúteo o del ovario que lo contiene
antes de las diez semanas administrar progesterona o si se somete a
cirugía entre las ocho y diez semanas administrar 150 mg caproato de 17-
hidroxiprogesterona IM inmediatamente después de la cirugía. Si ocurre
entre las seis y ocho semanas reforzar con dosis similar en una semana y a
las dos semanas desde la primera dosis.

 Insuficiencia cervical: considerar cerclaje electivo (entre las 12 y 16


semanas) o de emergencia si el caso lo requiere.

 Ecografía con cérvix corto, vitalidad fetal conservada, considerar uso de


progesterona natural micronizada 200ug/d hasta el segundo trimestre.

 Deficiencia de progesterona, paciente con aborto recurrente o quienes han


recibido inductores de ovulación utilizar progesterona: caproato de 17
hidroxiprogesterona 250mg cada siete días hasta las 12 semanas de
gestación o progesterona micronizada 200-400 ug/ día VO o TV

 Retirar DIU apenas sea confirmado el embarazo si las guías son visibles y
si resulta fácil su extracción. La incidencia de malformaciones congénitas
no varía. Presentan dos veces mayor riesgo de recién nacido prematuro y
1.6 de bajo peso al nacer.

1
MANEJO ESPECÍFICO EN ABORTO EN CURSO

 Instalación vía endovenosa segura con ClNa 0,9%, estabilización


hemodinámica y preparación para procedimiento

 Solicitar perfil preoperatorio

 Analgesia parenteral: AINES si lo requiere

 Realizar procedimiento de evacuación de restos a la brevedad, si el caso lo


requiere.

 Hospitalizar pacientes con fetos mayores de 12 semanas. Posterior a


expulsión de feto realizar legrado uterino en sala de operaciones.

1,9
MANEJO ESPECÍFICO EN ABORTO INCOMPLETO
 Canalización de vía segura, estabilización hemodinámica y preparación
para procedimiento

 Solicitar perfil preoperatorio.

 Confirmación ecográfica

 Proceder a legrado uterino en sala de operaciones a la brevedad.

MANEJO ESPECÍFICO EN ABORTO RETENIDO 3, 4,9

 Hospitalización, valorar previamente perfil de coagulación. Si se encuentran


estables proceder según edad gestacional

 Pacientes con CID deben derivarse a institución de mayor complejidad..

 Menor de 12 semanas
o Tratamiento médico: uso de misoprostol 800 ug en el fondo de saco o
combinación vía oral y transvaginal, evaluar resultado en 72 horas con
ecografía de control, previo consentimiento de paciente y habiéndose
explicado dicho tratamiento. Según evaluación y en ausencia de
modificaciones cervicales puede repetirse la dosis cada 6 horas por vía
vaginal o cada 4 horas por vía sublingual hasta completar tres dosis (en
embarazos de hasta 9 semanas).
o Tratamiento activo: uso de misoprostol 400 ug en fondo de saco vaginal,
puede adicionarse 400 ug SL. Reevaluar en 4 horas y realizar
evacuación de restos en sala de operaciones si es oportuno. Proceder a
dilatación (Hegar o Deniston), luego AMEU (aspiración manual
endouterina con Jeringa de Karman) o Legrado uterino. No es necesario
esperar expulsión de saco ni restos endouterinos para proceder a la
evacuación, sólo requiere reblandecimiento cervical que permita la
introducción del material quirúrgico.

 Gestación de 13 a 15 semanas uso de misoprostol 400ug en fondo de saco


vaginal, repetir dosis si no hubo respuesta cada 6 horas. Luego de
expulsión de producto proceder con legrado uterino a la brevedad. Si no
hay respuesta luego de 24 horas de uso duplicar la dosis, 800ug

 Gestación de 16 a 20 semanas usar misoprostol 200ug en el fondo de saco


vaginal, repetir dosis si no hubo respuesta cada 6 horas. Luego de
expulsión de producto proceder con legrado uterino a la brevedad. Si no
hubo respuesta luego de 24 horas de uso duplicar la dosis, 400ug
 SI existe 2 o más contracciones durante 10 minutos no repetir dosis de
misoprostol, continuar con oxitocina al menos 6 horas después de la última
dosis de misoprostol.

 Monitorizar cada 30 minutos las funciones vitales de la gestante sometida a


inducción con misoprostol

 Se sugiere humedecer las tabletas de misoprostol para uso vaginal con 0,5
a 1,0 ml de agua o suero fisiológico para facilitar la disolución de la tableta
ya que es un producto preparado para uso oral. 4

 Considerar envío de material extraído a estudio anatomopatológico.

MANEJO ESPECÍFICO DE ABORTO COMPLETO

 Observación

 Confirmación ecográfica

 Seguimiento B- HCG.

 Control ambulatorio

1
MANEJO ESPECÍFICO DE ABORTO INEVITABLE

 Hospitalización

 Estabilización hemodinámica

 Solicitar exámenes de laboratorio especificados en medidas generales,


adicionalmente PCR

 Realizar junta médica, habiendo recibido información adecuada

 De no existir hemorragia significativa, sin fiebre o lecucocitosis que indique


compromiso materno proceder como aborto retenido, esperar expulsión del
feto, proceder luego como aborto incompleto.

1
MANEJO ESPECÍFICO DE ABORTO SÉPTICO

 Hospitalización según estadio clínico:


o Estadio I (limitado a útero): dilatación, examen bajo anestesia y legrado
uterino.
o Estadio II (compromete anexos y parametrios): manejo en coordinación
con UVI
o Estadio III (pelviperitonitis): manejo en UCI, considerar referencia a otra
institución de mayor complejidad

 Canalización de doble vía con catéter N° 18 ó 16

 Solicitar exámenes descritos en mediditas generales, adicionar PCR; Perfil


renal; perfil hepático; hemocultivo, urocultivo

 Fluido terapia con ClNa 0,9% 1000 cc a goteo rápido y mantener 60 gotas
por minuto (180-200 ml/h) y poligelina 500 cc a 60 gotas por minuto

 Colocar sonda vesical con bolsa colectora de orina y controlar diuresis


horaria

 Oxigeno por catéter nasal a 3 litros por minuto.

 Antibioticoterapia: Clindamicina 800 mg EV cada 8 horas + gentamicina


3mg/kg/ dosis cada 8 horas EV o amikacina 1g EV cada 24 horas +
ceftriaxona 2g EV cada 24 horas

 En caso de sepsis con disfunción de órganos vitales o signos de choque


séptico proceder histerectomía total más salpingooforectomía unilateral o
bilateral según estado de los ovarios o expectativas reproducitvas de la
paciente si:
o El cuadro alcanzó los anexos (estadío II)

o Existe absceso pélvico (estadío III)

o No existe respuesta al tratamiento conservador de la infección uterina

 Considerar alta si se logra estabilidad hemodinámica, estabilización del


daño de órganos blanco y ausencia de infección o signos de alarma
(sangrado, fiebre, etc.) al menos 48 horas.

VIII. COMPLICACIONES

Signos de alarma

 Fiebre materna

 Hemorragia aguda con taquicardia e hipotensión.

 Sospecha de abdomen agudo quirúrgico.


 Compromiso del sensorio.

 Leucocitosis con desviación izquierda en el hemograma; coagulación,


función renal y hepática anormales.

Complicaciones

 Anemia aguda

 Hemorragia y shock hipovolémico

 Septicemia.

 La perforación uterina, laceración cervical, remoción incompleta del feto o


restos placentarios e infección se incrementan.

 Muerte materna.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El manejo de esta patología corresponden al Nivel II del hospital Santa


Rosa por lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos
de salud, según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala
de operaciones)
b. Las complicaciones: CID y aborto séptico con pelviperitonitis deben ser
referidas a otra institución de mayor complejidad, coordinado con UCI y la
central de referencias del hospital Santa Rosa.
c. La contrarreferencia se realizará luego del procedimiento respectivo, con
paciente estabilizada al Centro de Salud correspondiente.

X. FLUJOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Cunningham Gary, Leveno Kenneth, Bloom Steven, Hauth John, Rouse
Dwight, Spong Catherine. Williams OBSTETRICIA. McGraw-Hill
InteramericanaEditores S.A. 23a edición. 2011.
2. Aleman A, Althabe F, Belizán J, Bergel E Reposo en cama durante el
embarazo para la prevención del aborto espontáneo (Revisión Cochrane
traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd.)
3. Nathalie Kapp, Patricia A. Lohr, Thoai D Ngo, Jennifer L Hayes. Preparación
cervical para el aborto quirúrgico del primer trimestre (Revisión traducida de
The Cochrane Library, 2010 Issue 2 Art no. CD007207. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.).
4. FLASOG. Uso de misoprostol en Obstetricia y Ginecología. 2da edición.
2007
5. Callen Peter. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. Quinta edición. 2009
6. Lambrou NC, Morse AN, Wallach EE Johns Hopkins Ginecología y
Obstetricia.2001 Marban libros
7. Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd.
8. Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane
Pregnancy and Childbirth Group) (diciembre 2006), en el Registro Cochrane
Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled
Trials) (The Cochrane Library 2006, número 1), MEDLINE (enero 1966
hasta abril 2006), EMBASE (1980 hasta abril 2006) y en CINAHL (1982
hasta abril 2006).
9. Association of early pregnancy units. UK Guidelines. 2007
10. Sociedad Peruana de Ultrasonografía en Ginecología y Obstetricia.
Consenso de Gestación no evolutiva. 19 de abril del 2011
11. RCR/RCOG Working Party. Early Pregnancy Assessment. London: RCOG
Press; 1996.
12. Katz: Comprehensive Gynecology, 5th ed. 2007.
EMBARAZO ECTÓPICO

I. CIE 10: O.00.X

II. DEFINICION

Implantación del blastocisto por fuera del revestimiento endometrial de la cavidad


uterina

Epidemiología: 1 a 2% de los embarazos notificados.

Mortalidad: La Organización Mundial de la Salud reporta un 5% de mortalidad


materna

III. FACTORES DE RIESGO

 Embarazo ectópico previo


 Cirugía tubaria previa
 Tabaquismo
 E.P.I.
 Abortos
 Más de 40 años
 Infertilidad
 Más de 5 parejas
 Uso de DIU

IV. CUADRO CLINICO

 Dolor abdomino-pélvico
 Hemorragia anormal
 Tumoración anexial dolorosa
 Amenorrea
 Cambios uterinos
 Signos de hipovolemia
 Signos de irritación peritoneal

V. DIAGNOSTICO

Los métodos diagnósticos más útiles para confirmar la sospecha clínica de un


embarazo ectópico son el dosaje de la sub-unidad B-hCG sérica y la ecografía
transvaginal.
Diagnóstico Diferencial

 Aborto
 Cuerpo lúteo hemorrágico
 Enfermedad del trofoblasto
 E.P.I.
 Pielonefritis
 Apendicitis
 Quiste de ovario a pedículo torcido
 Litiasis ureteral y/o renal

VI. EXAMENES AUXILIARES

Exámenes de laboratorio
 Hemograma completo (hemoglobina, recuento plaquetario, recuento
leucocitos)
 Grupo sanguíneo y factor rh
 Glucosa
 Urea, creatinina
 Perfil de coagulación
 Pruebas cruzadas
 B-HCG cuantitativa: El concepto de la Duplicación de la b-hCG, se refiere a
que en embarazos normales, esta hormona se duplica cada dos días o como
mínimo se incrementa un 66% de su valor inicial. Por lo tanto, elevaciones de
los niveles de b-hCG por debajo de estos valores o disminución de estas son
altamente sugestivos de embarazos anormales

Exámenes de imagenología
 Ecografía transvaginal: La Zona Discriminatoria (ZD) se define como el nivel de
B-hCG sobre la cual un embarazo intrauterino debe ser ubicado correctamente
con la ECO-TV. Este valor se encuentra en el intervalo de 1500 a 2500
mUI/mL. (Nivel de Evidencia II-1). Por lo tanto, niveles de B-hCG por encima
de la ZD con útero vacío a la ECO-TV es altamente sugestivo de embarazo
ectópico.

VII. MANEJO

EMBARAZO ECTOPICO NO COMPLICADO

Medidas Generales

 Abrir una vía endovenosa con catéter Nª18 e iniciar infusión de solución salina
al 9 por mil.
 Colocar sonda Foley y medir diuresis horaria.
 Control de funciones vitales cada 15 minutos.
Medidas Específicas

 Tratamiento Médico.
 Se requiere: B-hCG < 5000 UI/ml, Tamaño del EE menor de 3,5 cms,
Ausencia de actividad cardíaca, Paciente hemodinamicamente estable
 Metrotexate: 1mg/kg peso/dosis ó 50mg/m2 de superficie corporal.
 Monitorear descenso de la b-hCG al 4to y 7mo día. (disminución del 15%)
 De no descender, administrar otra segunda dosis.
 Se considera fracaso del tratamiento médico cuando la b-hCG llega a una
meseta, se incrementa o hay ruptura tubárica.
 Permanecerá hospitalizada hasta que descienda la b-hCG más del 50%.
 Contraindicado en embarazo intrauterino, lactancia materna, nefropatía,
hepatopatía, neumopatía, discrasias sanguíneas y alcoholismo.

 Tratamiento Quirúrgico.
 Técnica por Laparoscopía: opcional en casos de disponibilidad de equipos y
personal entrenado.
 Técnica por Laparotomía: lo primordial es cohibir la hemorragia con el
mínimo daño a los órganos reproductivos

VIII. COMPLICACIONES

EMBARAZO ECTOPICO COMPLICADO

Medidas Generales

 Colocar doble vía con cateter ev Nª18 e iniciar infusión con solución salina al 9
por mil.
 En caso de inestabilidad hemodinámica, iniciar Reanimación con Solución
Salina al 0.9% pasar 1000 cc a chorro, si no se observa mejoría del estado
hemodinámica continuar con 500cc de Poligelina a goteo rápido y repetir esta
secuencia mientras se mantenga la inestabilidad. Si hay signos de Choque,
aplicar las pautas de la guía de Choque Hemorrágico.
 Considerar transfusión de paquetes globular en caso de Depresión del
sensorio, Palidez marcada e Hipotensión Arterial sostenida.
 Después de cada 4 Paquetes Globulares deberá administrarse una unidad de
Plasma Fresco Congelado.
 Considerar transfundir 5 unidades de Plaquetas si estas se encuentran por
debajo de 20000; en caso se encuentren entre 20000 y 50000 se administrarán
de 2 a 3 unidades de Plaquetas. La finalidad es mantener un recuento mayor o
igual a 50000.
 Después de transfundir 4 unidades de cualquier derivado sanguíneo se deberá
administrar 1 ampolla endovenosa en bolo de Gluconato de Calcio, para evitar
la coagulopatía por Citrato
 Colocar sonda Foley y medir diuresis horaria.
 Colocar oxigeno por cánula binasal a 3 lts por minuto.
 Control ESTRICTO de funciones vitales.
 Solicitar evaluación por el médico de la UCI
 Preparar para Laparotomía exploratoria de Urgencia.

Medidas Específicas

 Tratamiento Quirúrgico: Laparotomía exploratoria de urgencia: el cirujano


procederá de acuerdo a los hallazgos operatorios y al estado hemodinámico de
la paciente

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El manejo de esta patología corresponden al Nivel II del hospital Santa Rosa


por lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos de salud,
según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala de
operaciones)
b. Si la paciente presenta hemoglobina menor de 6 y no se dispone de sangre
compatible, se decidirá transferencia de paciente a Hospital de mayor
complejidad
c. Las complicaciones: CID deben ser referidas a otra institución de mayor
complejidad, coordinado con UCI y la central de referencias del hospital Santa
Rosa.
d. La contrarreferencia se realizará luego del procedimiento respectivo, con
paciente estabilizada al Centro de Salud correspondiente.

X. FLUJOGRAMA

El médico responsable de emergencia (E1) será el primer cirujano en caso de


laparotomía exploratoria.

En caso de decidir manejo expectante, realizar junta médica entre los dos
ginecólogos de guardia y será visada por la jefatura al día siguiente.

Si la paciente se encuentra en otro servicio fuera del área de emergencia (Sala de


operaciones, medicina, cirugía) el médico de emergencia (E2) es el responsable
de la atención y de la interconsulta.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

I. CODIGO
CIE 10: O01

II. DEFINICION 1

La Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) es un conjunto de procesos


benignos y malignos derivados de una de generación hidropica de la placenta
humana. Está asociada a una hipersecreción de la hormona gonadotrofina
coriónica humana (hCG). La hCG es un marcador tumoral sensible y tiene gran
importancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la ETG.

CLASIFICACION: 1,2

En este concepto se incluyen, desde el punto de vista histológico:


 Mola hidatidiforme Se caracteriza por hiperplasia trofoblástica y tumefacción
edematosa de las vellosidades coriales, cuyo diámetro oscila entre 0,1 y 3 cm,
adquiriendo la forma de bandas y cúmulos de vesículas, que confieren el típico
aspecto de “racimos de uvas”. Puede ser:
 Mola Hidatidiforme Completa: Es la forma más frecuente de presentación.
La carga cromosómica es sólo de origen paterno, y el cariotipo en más del
90% es 46XX.
 Mola Hidatidiforme Parcial: Existe embrión y mezcla de vellosidades
coriónicas normales y otras con degeneración hidrópica. El cariotipo es
preferentemente triploide (el más común, 69XXY), con componentes
genéticos de la madre.
 Mola invasiva (antiguamente llamado corioadenoma destruens): Se produce la
invasión del miometrio o de sus vasos sanguíneos por células del sincitio y
citotrofoblasto, pero continúa conservando la estructura de la vellosidad
placentaria
 Coriocarcinoma: Es una neoplasia maligna compuesta por una proliferación
atípica del trofoblasto (sincitio y citotrofoblasto), sin presencia de vellosidades
coriales ni estroma o vasos propios. Suele estar localizado en la periferie de un
foco hemorrágico.
 Tumor trofoblástico del lecho placentario: Es una forma poco común. Se origina
a partir del trofoblasto del lugar de implantación de la placenta. Tiene tendencia
a formar nódulos. La inmunohistoquímica demuestra gran cantidad de células
productoras de hPL y unas pocas células productoras de hCG. Da metástasis
tardía y tiene mayor resistencia al tratamiento quimioterápico.

Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la siguiente:


 Enfermedad trofoblástica benigna: Mola Hidatiforme (completa o parcial)
 Enfermedad trofoblástica maligna: metastásica Y no metastásica. A veces la
primera manifestación es una lesión metastásica en vagina o pulmón (sería ya
una enfermedad trofoblástica maligna metastásica), también en pelvis, riñón,
intestino, cerebro e hígado que es de mal pronóstico.

MOLA HIDATIFORME (Enfermedad Trofoblastica Benigna)

FRECUENCIA 2

Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica. En los países


orientales es más frecuente: 1/200-400 embarazos, con una mayor capacidad de
malignización. Mientras que en los países occidentales tiene una menor
frecuencia: 1/1500 embarazos.

ETIOLOGÍA 1

Se desconoce la etiología. Hay diversas teorías que intentan explicar el origen de


la enfermedad trofoblástica siendo dos las más difundidas las siguientes:
• Presencia de malformación congénita de la placenta por un fallo en la
angiogénesis fetal, por lo que el líquido se acumula en la placenta al no poder
pasar al embrión por ausencia de vasos;
• Hiperplasia del trofoblasto con edema secundario que presionaría y atrofiaría
los vasos vellositarios.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 2,3

Los factores de riesgo para desarrollar una enfermedad trofoblástica son:


 Edades reproductivas extremas: < 15 años o > 35-40 años.
 Antecedente de embarazo molar previo: riesgo del 2%, subiendo a un 28%
en el caso de haber tenido 2 molas.
 Nutricionales y socioeconómicos: se postula la importancia del déficit de
carotenos.
 Grupo sanguíneo ABO: mujer de grupo A con pareja de grupo O

IV. CUADRO CLINICO 2,3,4

 Aumento de náuseas y vómito o hiperémesis gravídica en un 30%.


 Hemorragia vaginal irregular: es el signo más habitual (96%)
 Expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como expulsión de
vesículas (11 %).
 También puede presentar mal estado general, dolor difuso y anemia.
 Hipertiroidismo (7%).
 Signos de preeclampsia o hipertensión gestacional (25%).
 Signos de insuficiencia respiratoria aguda (2%).
V. DIAGNOSTICO 2,4,5

 Anamnesis detallada.
 Exploración general: buscado signos de: preeclampsia, hipertiroidismo,
insuficiencia respiratoria aguda, etc.
 Exploración ginecológica: describir la condicioón del cervix (generalmente
está cerrado), presencia de sangrado procedente de cavidad uterina, tamaño
uterino (generalmente grande para la edad gestacional), consistencia
(generalmente de consistencia blanda), palpación de tumoraciones ováricas
(quistes teca-luteínicos), etc.
 Dosaje de bHCG en sangre: cuantitativa pre y post evacuación..
 Ecografía: describir la presencia de contenido endouterino (ejemplo ecos
puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan “copos de
nieve” o “panal de abeja”. El doppler es útil para estudiar la detección de la
recurrencia o la invasión miometrial.
 Radiografía de tórax: para descartar metástasis pulmonares.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 2

 Cuadros que cursan con hemorragias del primer trimestre de la gestación, en


especial con las diferentes formas clínicas de aborto y con el embarazo
ectópico.

VI. EXAMENES AUXILIARES

 Estudio ecográfico.
 Hemograma, grupo sanguíneo y factor rh, glucosa, examen de orina, VIH,
RPR,
 B-HCG cuantitativa
 Perfil hepático y renal
 Perfil de coagulación
 Radiografía de tórax

VII. MANEJO 4

MEDIDAS GENERALES:

 Canalización de vía segura


 Estabilización hemodinámica
 Tratar las complicaciones como anemia, hipertensión, y alteraciones
electrolíticas, evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán
menos malignizaciones.
 Realizar consentimiento informado sobre evacuación, advirtiendo de los
posibles riesgos y complicaciones.
 El manejo del quiste tecoluteínicos es conservador
 Hospitalizar si no hay compromiso de otros órganos y con paciente
estabilizada.

EVACUACIÓN DE LA MOLA:

 El modo de llevarla acabo la evacuación va a depender del estado de la


paciente, intensidad del sangrado, tamaño uterino y cambios cervicales.
 Si la altura uterina corresponde a una edad gestacional menor a 12 semanas
se procederá a evacuación por vía vaginal a través de aspiración endouterina
eléctrica.
 Si la altura uterina corresponde a una edad gestacional mayor a 12 semanas
se procederá a inducción con:
 Solución salina 0,9% 1000 cc con Oxitocina 10 UI a un goteo de 10–20
gotas por minuto.
 Alternativa proceder a inducción con misoprostol 200 mcg colocándolo en
fondo de saco vaginal posterior cada 6 horas hasta alcanzar el efecto
deseado (no sobrepasar dosis total de 800 mcg).
 En cesareada anterior con mola: maduración y evacuación.

 Evacuación del contenido uterino: método de elección por aspiración que se


completa con el paso suave de una legra cortante. Realizar en sala de
operaciones. 5,6.
 Administrar oxitocina por vía endovenosa durante la aspiración para
favorecer la contracción uterina.
 Histerectomía en casos de perforación uterina, hemorragias graves.
 Administrar gammaglobulina anti-D en mujeres Rh negativo, en las primeras
72 horas post evacuación.
 El legrado a repetición no esta indicado, salvo que persistan restos molares.

CONTROL POST EVACUACIÓN

 Exámenes de laboratorio general.


 Determinaciones de bhCG a las 48 horas, previas al alta
 Ecografía para valorar vacuidad uterina.
 Mantener perfusión con oxitocina al menos 24 horas.
SEGUIMIENTO EN CONSULTORIO EXTERNO 5

 Determinaciones semanales de b-hCG hasta obtener 3 determinaciones


negativas consecutivas (<5 mU/ml). Posteriormente controles mensuales
durante 6 meses y cada 2 meses los otros 6 meses restantes, hasta
completar el año de seguimiento.
 Ecografías periódicas: post evacuación, a los 15-30 días y posteriormente
cada 3 meses, para valorar la involución uterina y los luteomas.
 Radiografía de tórax y exploración física: pre y post evacuación, a los 15
días, 6 meses y 1 año.
 Anticoncepción durante un año. El uso de anticonceptivos orales son seguros
una vez que los valores de b-hCG se han normalizado 6
 Si los controles de b-hCG no se negativizan en 6 semanas o vuelven a
ascender estaremos ante una enfermedad trofoblástica persistente o una
enfermedad trofoblástica maligna. En ambos casos (enfermedad trofoblástica
persistente o una enfermedad trofoblástica maligna) se suele tratar con
quimioterapia para lo cual se hará la coordinación con Oncología
 La paciente debe evitar un nuevo embarazo, al menos hasta que lleve 6
meses con cifras de b-hCG normales. El riesgo de un nuevo embarazo molar
es bajo (1 – 2%)

VIII. COMPLICACIONES

Se consideran factores de mal pronóstico para desarrollar un tumor trofoblástico


gestacional los siguientes: 2, 3
 Edad materna > 40 años.
 Antecedente de embarazo molar previo: riesgo del 2%, subiendo a un 28%
en el caso de haber tenido 2 molas.
 Niveles de b-hCG > 100.000 mU/ml pre evacuación.
 Crecimiento rápido del tumor
 Masa anexial (quistes tecoluteínicos > 5 cm).
 Mola completa con cromosoma Y.
 Retraso en la evacuación en más de 4 meses.

IX. CRITETRIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. La paciente deberá ser derivada al INEN en las siguientes situaciones: si se


presenta la enfermedad dentro de los cuatro meses de un embarazo
anterior, Si en los dos primeros controles los niveles de b-hCG permanecen
elevados o aumentan, Si hay evidencia de metástasis.
b. La contrareferencia se realizará cuando ya se haya realizado el
procedimiento y se describirá los controles que ha de seguir por consultorio
externo para que se coordine desde su establecimiento de origen y siga
estrictamente hasta que se haga el alta definitiva en consultorio.
X. FLUJOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Ezpeleta JM, López A. Enfermedad trofobástica gestacional. Aspectos


clínicos y morfológicos. Rev Esp Patol 2002; 35 (2): 187-200.
2. Lombardía J, Fernández M. Ginecología y Obstetricia. Manual de consulta
rápida. Edit. Médica Panamericana. Madrid España. 2007.
3. Protocolos SEGO. Embarazo Molar. Prog Obstet Ginecol 2004; 47(8): 400-
4.
4. Lenhart M. Diagnosis and Treatment of Molar Pregnancy. Postgraduate
Obstetrics & Gynecology 2007 Sep; 27 (17): 1-6.
5. ACOG (American College of Obstetrics and Gynecology): Practice Bulletin
Nº 53. Diagnosis and Treatment of Gestational Trophoblastic Disease.
Obstet Gynecol 2004 Jun; 103(6): 1365-77.
6. RCOG (Royal College of Obstetricians and Gynaecologysts): The
Management of Gestational Trophoblastic Neoplasia. Guideline Nº 38.
February 2004.
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN

PLACENTA PREVIA

I. CODIGO:
CIE-10: O44

II. DEFINICION

Inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero, en una


gestación mayor de 22 semanas.

Toda hemorragia vaginal debe ser causa de alarma y justifica una acción
inmediata sospechando: Placenta previa, y sus diagnósticos diferenciales

ETIOLOGIA

Desconocida, se considera de causa multifactorial; sin embargo se tiene algunas


teorías con mayor difusión:

 Retardo en la capacidad de fijación del trofoblasto


 Mala capacidad recepción del endometrio

EPIDEMIOLOGÍA

Tiene una incidencia entre 1/125 - 300 nacimientos. Promedio: 1/200 nacimientos.
Recurrencia: 3-5%. El Hospital Santa Rosa tuvo 38 casos en el 2012: Junto con
otras causas de hemorragia de la segunda mitad de la gestación llegaron a 1
caso cada 45 nacimientos (71 casos de un total de 1816 cesáreas y 1400 partos
vaginales

CLASIFICACION

En relación al OCI
 Placenta previa total: ocluye totalmente el orificio cervical interno (OCI)y lo
sobrepasa.
 Placenta previa parcial: ocupa parcialmente el (OCI) y no lo sobrepasa.
 Placenta previa marginal: cuando la placenta llega hasta 2 cm del borde del
(OCI).
 Placenta implantación baja: la placenta se encuentra a una distancia mayor a
2 cm del OCI pero no más allá de 5 cm; medida por ecografía transvaginal.
Cuando supera dicha distancia se considera normal la placenta.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Edad Avanzada: > 35 años.


 Multiparidad.
 Período intergenésico corto
 Antecedentes de infecciones endometriales.
 Antecedente de placenta previa: tasa recidiva: 4-8%.
 Embarazos múltiples.
 Cicatrices uterinas (cesáreas, miomectomias, legrados)
 Atrofia o esclerosis del endometrio
 Madre fumadora
 Raza negra

IV. CUADRO CLINICO

 El hecho más característico es la hemorragia indolora de sangre roja y


brillante, de presentación insidiosa, escasa o abundante, recurrente según
avanza la gestación1, 2.
 Situación y presentación anormales.
 Útero relajado, no doloroso
 Cabeza flotante con 3era maniobra Leopold
 Latidos cardíacos normales o taquicardia

V. DIAGNOSTICO

 Anamnesis: características de la hemorragia, factores causales, etc.


 Exploración obstétrica externa (maniobras de Leopold). Es característico
encontrar un útero relajado e indoloro. Con frecuencia hay alteraciones de la
estática fetal.
 Criterios Clínicos: Sangrado en la segunda mitad del embarazo, rojo, rutilante,
indoloro, de origen uterino confirmado la ubicación placentaria por ecografía.
 No está indicado el tacto vaginal
 Ecografía: La ecografía transvaginal confirma localización anormal de la
placenta.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se deben considerar todas aquellas causas de hemorragia durante la segunda


mitad de la gestación:

Causas no uterinas : Laceración Vaginal


Causas uterinas : DPP, Rotura de Vasa Previa, Rotura uterina, Rotura de
seno marginal, laceraciones, neoplasias de cerviz, lesiones traumáticas cervicales.

VI. EXAMENES AUXILIARES

 Hemograma completo
 Grupo Sanguíneo y factor Rh
 Perfil de coagulación
 Glucosa
 Urea y Creatinina
 Examen completo de Orina
 Pruebas cruzadas y depósitos de sangre
 Ecografía transvaginal

VII. MANEJO

MEDIDAS GENERALES
 La conducta varía según la cuantía de la pérdida hemática y la madurez fetal
 Estabilizar a paciente
 Colocar via EV con ClNa 9 0/00 y cateter N°18
 El empleo de tocolíticos ante la aparición de dinámica uterina y fetos no viables
no está aceptada
 El hallazgo de una placenta previa parcial o marginal antes de la semana 24,
deben interpretarse con precaución, más aún si la paciente está asintomática,
Debe realizarse un seguimiento ecográfico hasta el tercer trimestre, antes de
establecer un diagnóstico definitivo.
 Cardiotocografía: para comprobar el bienestar fetal.
 Especuloscopia: permite comprobar el origen uterino de la hemorragia y
confirmar o descartar otras causas locales de hemorragia.

MANEJO DE LA GESTACIÓN

El tratamiento conservador está indicado cuando:


 La hemorragia no es grave.
 El estado hemodinámico materno es estable.
 La edad gestacional es inferior a 36 semanas o hay inmadurez pulmonar fetal.
 Feto vivo, sin signos de pérdida del bienestar fetal, ni malformaciones
incompatibles con la vida.
 No existen otras complicaciones médicas u obstétricas del embarazo que
contraindiquen la prolongación de la gestación.

En caso de hemorragia activa sin compromiso materno o fetal


 Hospitalización de paciente
 Reposo absoluto
 Uso de paño perineal permanente y cuantificación de sangrado
 Estabilización hemodinámica: Abrir una vía venosa con catéter Nº 18 e iniciar
infusión con Solución Salina 0.9% 1000 cc a 60 gotas /minuto.
 Solicitar perfil de coagulación y depósito de paquete globular
 Control del bienestar fetal, vigilancia electrónica continua de LCF
 Monitoreo materno fetal
 Evitar los tactos vaginales
 Mantener el hematocrito materno mayor a 30% y la hemoglobina mayor o igual
a 10 g %l
 Feto 34 o menos semanas o aquellos con pruebas que indican inmadurez
fetal: Conducta expectante de ser posible hasta 34 semanas, Uso de
betametasona 12 mg IM/día por 2 días para maduración fetal o dexametasona
6 mg c/12 horas por 2 días. Deambulación luego de 2 días sin sangrado. Luego
de 1 día de deambulación sin sangrado probable alta.
 Feto > de 34 semanas o aquellos con pruebas que indican maduración fetal:
Se realizará cesárea
 Placenta Previa asintomática en control prenatal se programara cesárea a las
38 semanas
 Una vez cedida la hemorragia, si el estado materno-fetal es adecuado,
podemos plantearnos el manejo ambulatorio tras 48-72 horas de ausencia de
hemorragia, siendo importante que la paciente acuda al hospital si presenta un
nuevo episodio hemorrágico, por pequeño que sea.

En caso de hemorragia activa grave (mas de 300 ml)


 Si la hemorragia compromete el estado hemodinámico materno y/o fetal, el
tratamiento será la culminación de la gestación con independencia de la edad
gestacional

MANEJO DEL PARTO 3

 Placenta previa sintomática pero sin compromiso del estado materno y/o fetal:
tratamiento conservador, expectante, se finalizará la gestación de forma
electiva en la semana 37.
 Placenta previa asintomática: Cesárea electiva a las 37-38 semanas si es
“oclusiva”. Si es una placenta “no oclusiva” (implantación baja o marginal), se
puede esperar al inicio del parto y decidir la vía del parto en función de la
evolución del caso.
 Antes del parto, la paciente debe ser informada de las diferentes alternativas
(parto vaginal o cesárea) en función del tipo de placenta previa que presente.
Igualmente debe de conocer la posibilidad de precisar una transfusión.
 Se debe disponer de sangre y pruebas cruzadas en cantidad suficiente.
 El lugar de la incisión será aquél que mejor evite la inserción placentaria y
permita la extracción rápida y atraumática del feto. De preferencia segmentaria
transversal si la ubicación placentaria es posterior, en caso de Placenta
anterior considerar cesárea segmento corporal
 Parto vaginal: En placenta previa no oclusiva (implantación baja o marginal).
Se permitirá la evolución del parto si éste transcurre sin hemorragia o con
sangrado mínimo y si el estado materno y fetal no se altera. Debe realizarse
con monitorización materno-fetal continua, si el cuello uterino es favorable,
debe realizarse la amniorrexis para facilitar el descenso de la cabeza fetal y
que comprima el borde placentario y disponer de sangre, pruebas cruzadas y
quirófano preparado.
MANEJO DEL ALUMBRAMIENTO 4, 5, 6

Las medidas médico-quirúrgicas utilizadas ante una hemorragia masiva tras la


extracción placentaria son:
 Masaje uterino
 Uterotónicos: oxitocina, ergotínicos, prostaglandinas (E1)
 Legrado del lecho placentario
 Taponamiento uterino
 Aplicación de suturas hemostáticas
 Suturas circulares en el lecho placentario
 Ligadura de uterinas o hipogástricas
 Histerectomía: Tanto la placenta previa como sobre todo el acretismo
placentario son las causas más frecuentes de histerectomía obstétrica por
hemorragia masiva 4-6.

VIII. COMPLICACIONES

 Mortalidad Materna: menos de 1%.


 Mortalidad Perinatal: menos del 5%.
 Acretismo placentario en un 5 - 8% de los casos.
 Anemia
 SFA
 Shock hipovolémico

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El manejo de esta patología corresponde al Nivel II del hospital Santa Rosa por
lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos de salud,
según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala de
operaciones)
b. Las complicaciones: CID y o ante la ausencia de hemoderivados, deben ser
referidas a otra institución de mayor complejidad.
c. La contrarreferencia se realizará luego del procedimiento respectivo, con
paciente estabilizada al Centro de Salud correspondiente.
X. FLUXOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. McShane PM, Heyl PS, Epstein MF. Maternal and perinatal morbidity resulting
from placenta praevia. Obstet GynecoI 2004;65:176-82.
2. Crane JM, Van den Hof MC, Dodds L. Armson BA, Liston R. Maternal
complications with placenta previa. Am J Perinatol 2000;17:101-5.
3. RCOG. Clinical Green Top Guidelines. Placenta praevia: diagnosis and
management. 2001. [accedido 22 Enero 2004].
4. Wenham J, Matijevic R. Post-partum hysterectomies: revisited. J Perinat Med
2001;29:260-5.
5. Castaneda S, Karrison T, Cibils LA. Peripartum hysterectomy. J Perinat Med
2000;28:472-81
6. Bakshi S, Meyer BA. Indications for and outcomes of emergency peripartum
hysterectomy. A five-year review. J Reprod Med 2000;45:733-7.
ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

OLIGOHIDRAMNIOS

I. CODIGO
CIE 10: O41.1

II. DEFINICION
Disminución de Liquido Amniótico para una determinada edad gestacional.

Tiene una frecuencia de 0.5 a 5 % ó 1/750 se asocia con una mortalidad peri
natal de 10 a 15 veces mayor y si la disminución de lA es severa la mortalidad
peri natal es de 40 a 50 veces más que la normal

ETIOLOGÍA 4

1. Rotura de membranas
2. Enfermedades maternas (Preeclampsia, diabetes, Alteraciones de alfa proteínas,
hipertensión crônica, Sd antifosfolipídico, hipovolemia, enfermedades de
colágeno, etc)
3. Causas fetales: Anomalías estructurales (Ap. Urinario: agenesia renal,
esqueléticas y cardiacas); Anomalías cromosómicas (trisomía 18);
4. Causas placentarias: Sd transfusión feto-fetal; Restricción del crecimiento
intrauterino
5. Gestación postérmino
6. Iatrogénica (AINEs, IECA)
7. Idiopática

FISIOPATOLOGÍA

Falta de producción, obstrucción o pérdida de líquido amniótico

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 4,6

 Edad gestacional: en relación a la aparición de hipoplasia pulmonar,


producida por el descenso de la presión de líquido amniótico, se ha
observado que cuando existe RPM a las 19 semanas la probabilidad de
aparición de hipoplasia pulmonar es de 50% y si esta ruptura se presenta a
las 31 ss la probabilidad es de solo 1% (7,8)
 Malformaciones fetales: Las más habituales son renales (agenesia renal
bilateral, Obstrucción vesical, displasia renal multiquistica, etc.), del sistema
nervioso central, cardiovasculares, del esqueleto, higroma quístico etc.
Algunos son incompatibles con la vida
 Retraso del crecimiento fetal intrauterino: Debido a insuficiencia placentaria y
con ello hipoxia feta,l con redistribución del gasto cardiaco del feto y
disminución del flujo urinario y pulmonar fetal, pueden provocar óbito fetal.
 Mortalidad peri natal: Se encuentra elevada, siendo del peor pronóstico fetal
cuyo olIgohidramnios se inicia precozmente.

IV. CUADRO CLINICO

 Altura uterina menor a la esperada, en forma práctica 3 cm por debajo de la


correspondiente a edad gestacional
 Palpación abdominal fácil de partes fetales, el feto parece comprimido por las
paredes uterinas.

V. DIAGNOSTICO

 Realizar historia clínica pertinente


 Descartar ruptura prematura de membranas, podría usarse test de Ferm
 Criterio diagnóstico: Ecográfico
o Máximo cúmulo vertical menor a 2 cm.
o Sumatoria de los cuatro cuadrantes verticales (ILA) menor a 5 cc.

VI. EXAMENES AUXILIARES

 Ecografía obstétrica y doppler


 Pruebas de bienestar fetal
 Hemograma, hemoglobina, grupo sanguíneo y factor Rh, serológicas, HIV,
perfil de coagulación, glucosa, examen de orina si requiere

VII. MANEJO

 Según factores de riesgo asociados


 Si la ecografía confirma oligohidramnios:
o Comprobar presencia de malformaciones congénitas
o Evaluar crecimiento fetal
o Evaluar bienestar fetal: PBF, doppler, etc
o Descartar RPM
o Si las anteriores observaciones han sido favorables, se procede según
edad gestacional, como se describe en los siguientes puntos.
 Mayor a 34 semanas: interrupción de la gestación
 Menor de 34 semanas:
o Hospitalización si el bienestar fetal está adecuado, de lo contrario referir a
otra institución de mayor complejidad
o Maduración sistémica
o Hidratación materna 2 litros/2horas
o Ecografía para medición de líquido amniótico 2v/semana (PBF)
o Doppler cada semana
o NST 2v/semana
o Si ILA mejora continuar el embarazo
o Si tras 72 horas persiste el oligohidramnios realizar junta médica y discutir
en colectivo la conducta obstétrica y el tiempo de interrupción de la
gestación en dependencia de las posibilidades de las unidades
neonatales.
 Si presenta Ruptura prematura de membranas, diabetes mellitus,
eritroblastosis fetal o trastorno hipertensivo del embarazo, tratar según
normas para dichas patologías.
 Realizar junta médica si la causa depende del feto y esta es incompatible con
la vida.
 Si se asocia a post madurez, con insuficiencia placentaria o ecografía doppler
anormal terminar gestación por cesárea.
 Monitoreo fetal electrónico se realiza en fetos viables, para el diagnóstico de
hipoxia fetal crónica una vez descartada la presencia de malformación fetal.
 Considerar junta médica en gestaciones menores de 26 semanas con
oligohidramnios persistente y peso fetal menor a 1000g debido a la limitación
de las unidades neonatales en toda la región, informar de dicha limitación a
familiares y plasmarlo en la historia clínica respectiva

VIA FINAL DE PARTO

 Dependerá de
o Signos de hipoxia en el CTG.
o Edad gestacional.
o Condiciones cervicales.
o Historia obstétrica previa.
o Factores de riesgo asociados.
o Complicaciones
o Compresión de la cabeza fetal y del cordón umbilical.
o Infección corioamniótica.

 Gestación a término con oligohidramnios sin dinámica uterina, membranas


íntegras, con NST y doppler sin alteraciones, considerar prueba de trabajo de
parto (test estresante) antes de inducir madurez cervical.
 Gestación a término con oligohidramnios y trabajo de parto realizar monitoreo
fetal electrónico permanente y partograma, con vigilancia estricta de la curva
de alerta.
 Considerar cesárea en caso de feto viable con oligohidrmanios, sufrimiento
fetal, corioamnionitis lejos del expulsivo, trabajo de parto disfuncional,
insuficiencia placentaria, distrés fetal o estrés fetal.

VIII. COMPLICACIONES

 Hipoplasia pulmonar (sobre todo en oligohidramnios en edades gestacionales


tempranas y persistente)
 Deformidades esqueléticas y faciales
 Óbito fetal

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El manejo de esta patología corresponde al Nivel II del hospital Santa Rosa


por lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos de salud,
según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala de
operaciones)
b. Pacientes con gestaciones por debajo de las 34 semanas que por el estado
materno y/o fetal alterados requieran interrupción pronta de la gestación, se
intentará transferencia a otra institución si hubiera limitaciones en el servicio
de neonatología. De no ser posible el traslado se notificará del caso al
neonatólogo de guardia para la atención del Recién nacido y se informará a
la paciente las limitaciones y posibles complicaciones, ello será plasmado en
la historia clínica y firmado por la paciente y/o familiares.
c. La contrarreferencia se realizará luego del procedimiento respectivo, con
paciente estabilizada al Centro de Salud correspondiente.

X. FLUXOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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15. Cunningham Obstetricia de Williams 2010 23º ed Ed McGraw Hill
16. Consensos SPUOG 2010
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

I. CODIGO
CIE 10: O60

II. DEFINICION

Parto pretérmino se denomina al que ocurre antes de las 37 semanas de


gestación (menos de 259 días)1.

Amenaza de parto pretérmino es la presencia de contracciones uterinas


evidenciables al tacto (con frecuencia de una contracción cada 10 minutos y 30
segundos de duración, en un lapso de 60 minutos) que puede cursar con
borramiento del cervix uterino menor del 50 % y/o dilatación hasta 3 cm.

Trabajo de parto pretérmino es la presencia de dinámica uterina regular que


origina modificaciones cervicales tales como borramiento del cervix mayor al 50
% y una dilatación mayor de 3 cm. o más. 3, 4, 5, 6.

Recordar que los conceptos anteriores son dinámicos y pueden preceder uno al
otro.

ETIOLOGIA

Multifactorial, asociado a las siguientes causas

 Infección intraamniótica
 Isquemia útero-placentarias
 Malformaciones fetales
 Sobredistensión uterina
 Factores inmunológicos

FISIOPATOLOGIA

La ocurrencia de Parto pretérmino tiene como origen el desencadenamiento de


una serie de mecanismos que tienen como denominador común la manifestación
de contracciones uterinas y el parto, vías la liberación de prostaglandinas, que
van a actuar a nivel del útero, cuello y membranas, siendo los fenómenos
primarios:

 Infecciosos
 Isquémicos
 Mecánicos
 Endocrino hormonales
 Inmunes
 Idiopáticos
 Genéticos

EPIDEMIOLOGIA

Es un problema de salud pública en aumento y se considera una de las más


importantes causas de morbimortalidad perinatal. Excluidas las malformaciones
congénitas es responsable del 75 % de muertes perinatales y del 50 % de
anormalidades neurológicas

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Se han relacionado los siguientes factores de riesgo


 Establecidos: Raza negra, pareja no estable, bajo nivel socioeconómico,
parto pretérmino previo, bajo peso materno (IMC menor de 19.2), aborto 2do
trimestre, anomalías uterinas y del cerviz (malformaciones uterinas,
incompetencia cervical, miomatosis uterina), RPM y corioamnionitis,
traumatismo directo y cerrado, polihidramnios, exposición intrauterina a
dietilestilbestrol, gestación múltiple y tabaquismo (más de 15 cigarrillos por
día)
 Factores probables: infecciones urogenitales (vaginosis bacteriana,
pielonefritis, ITU recurrente), consumo de cocaína, contaminación ambiental,
estrés psicosocial.
 Factores con asociación débil: edad materna (menor de 15 años o mayor de
40 años), sexo del recién nacido, condiciones laborales, baja ganancia de
peso, dieta deficiente, anemia, asma, periodo intergestacional corto,
consumo de alcohol, interrupción del embarazo en el primer trimestre,
actividad sexual.

IV. CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas de parto pretérmino son inespecíficos y la exploración


clínica del cérvix puede variar entre examinador y examinador, sin embrago los
signos y síntomas primordiales son las contracciones uterinas regulares con
modificaciones cervicales progresivas.

V. DIAGNOSTICO

 Historia clínica adecuada con la descripción minuciosa de las condiciones de


inicio de los síntomas así como evaluación de los factores de riesgo
 Cálculo de la edad gestacional a partir de la FUM confiable (ciclo regular, sin
toma de método contraceptivo hormonal, sin dudas de paciente). Si no
cumple dichos requisitos hacer el cálculo a partir de ecografía del primer
trimestre o en su defecto hacer el cálculo a partir de la primera ecografía que
tenga la paciente, recordando la limitación de las ecografías del segundo y
tercer trimestre.
 Presencia de 6 contracciones uterinas en una hora, con duración de más de
30 segundos, seguidas de un cambio progresivo en el cuello uterino,.
 Especuloscopía: verificar la presencia de fluidos genitales o sangrado
 Modificaciones cervicales (tacto vaginal)
o Amenaza de parto pretérmino: borramiento del cervix del 50 % o menos y
con una dilatación hasta 3 cm.
o Trabajo de parto pretérmino: borramiento del cervix mayor del 50 % y una
dilatación mayor de 3 cm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Falso trabajo de parto


 Corioamnionitis
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Error FUR

VI. EXAMENES AUXILIARES

Laboratorio
 Hemograma, Hb, Hto.
 Grupo sanguíneo y factor Rh
 Examen de orina - urocultivo
 Examen directo de secreción vaginal

Ecografía obstétrica:
 Determinar edad gestacional: valorar la concordancia de la biometría fetal
con la edad gestacional por FUM
 Descartar malformaciones fetales
 Valorar el crecimiento fetal para detectar la existencia de RCIU
 Evaluación de la placenta
 Perfil biofísico: movimientos, tono muscular, respiración, volumen de líquido
amniótico, y frecuencia cardiaca, puntaje total sobre 8 puntos
 Medir longitud de cerviz por vía transvaginal, menor a 25 mm considerar
cervix corto.

Cardiotocografía
 Test no estresante (NST)
VII. MANEJO

MEDIDAS GENERALES

 Control estricto de los signos vitales maternos


 Control de la vitalidad fetal
 Registro de la dinámica uterina por palpación abdominal o tocografía externa
 Colocar vía segura con Cloruro de Sodio al 9 %o, 1000 cc, pasar 500 cc en
una hora y luego pasar a 60 gotas por minuto
 Reposo en decúbito lateral izquierdo
 Identificación y corrección del factor causal (ejemplo: infección urinaria)

MANEJO ESPECÍFICO DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

 Tocólisis en menores de 34 semanas, cuando no exista contraindicación


o Nifedipino: dosis de carga 10 a 20 mg cada 20 minutos por cuatro dosis,
contraindicado en Insuficiencia cardiaca, PA menor de 90 /50 mmHg,.
Reacciones más frecuentes taquicardia refleja, hipotensión y congestión
facial.
o Indometacina: dosis 100 mg dosis inicial, mantenimiento 25 –50 mg VO
c / 6 horas, este medicamento puede ser administrado hasta las 32
semanas de edad gestacional, por riesgo de cierre precoz del conducto
arterioso (5-10%) aunque es reversible. Electivo en caso de
polihidramnios
o Sulfato de magnesio: Existen cinco estudios prospectivos y una revisión
sistemática, que demuestran que la administración antenatal de sulfato de
magnesio como neuroprotector a mujeres en trabajo de parto prematuro,
reduce la incidencia de parálisis cerebral o daño motor en los RN que
sobreviven, se recomienda administrar entre 4-6 gr impregnación seguida
de 1-2 g/ h por lo menos 12 horas. Se recomienda la administración de
sulfato de magnesio en pacientes en que haya fallado la tocólisis y el
trabajo de parto progrese, en la formulación indicada
o Betamimeticos: valorar su uso debido a la alta tasa de efectos adversos y
sus menores beneficios en relación a otros tocoliticos.
 Maduración sistémica: se logra a las 48 horas, aún no se aconseja dosis
repetidas. Puede usarse:
o Betametasona: 12 mg IM c/ 24 horas por dos dosis o
o Dexametasona: 6 mg IM c/ 12 horas por 4 dosis
 Si la dinámica uterina cede y el cuello mide más de 25 mm (o no se
constatan modificaciones cervicales). la paciente vuelve a control en el nivel
primario con el diagnóstico de amenaza de Parto Prematuro controlada.
 Citar a la paciente en forma semanal desde el alta hasta las 37 semanas.

No se aconseja seguir el uso de tocólisis en


 Mayores de 35 semanas
 Madurez fetal alcanzada
 Cambio en las condiciones cervicales (más de 4 cm)
 Amniorrexis prematura o signos de infección
 Signos de sufrimiento fetal agudo o crónico
 Mala respuesta materna o taquicardia fetal

Se contraindica el uso de útero-inhibidores en los siguientes casos:


 RPM
 Sospecha o evidencia de infección ovular
 Cardiopatía materna o fetal (arritmias)
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Malformaciones congénitas fetales incompatibles con la vida
 Franco trabajo de parto con dilatación mayor de 4 cm
 RCIU
 Eritroblastosis fetal
 Feto muerto
 Preeclampsia severa
 Distres fetal

MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

La atención del parto de gestaciones menores o iguales a 34 semanas está


permitida en nuestra institución en las siguientes circunstancias:
 Gestante en período expulsivo
 Prolapso de cordón
 Óbito fetal
 Patología que impida traslado a otra institución de mayor nivel resolutivo.
 NO aceptación de referencia de la paciente en otras instituciones (registrado
previamente en la historia clínica)
 Debe consignarse en la historia clínica que se informó a la paciente y/o
familiares sobre las limitaciones de la atención de prematuros y los riesgos
que implica en nuestra institución.
 Informar a Neonatología sobre el caso para la coordinación de la atención del
RN, con mayor énfasis en casos menores de 32 semanas

Antes de decidir vía final de parto, considerar lo siguiente, en especial en fetos


menores de 1500 gramos:
 Asociación de hemorragia ante parto
 Falla en el progreso de la dilatación cervical
 Prolongación excesiva del trabajo de parto
 Aparición de signos de insuficiencia placentaria
 Presencia de alguna complicación obstétrica
En presentación de vértice: considerar parto vaginal, con:
 Asistencia del parto por médico gineco-obstetra, usando técnicas que
garanticen máxima protección fetal
 Monitorizar electrónicamente el trabajo de parto
 Evitar amniotomía durante el periodo de dilatación
 Hacer una episiotomía amplia durante el período expulsivo
 Después del parto al recién nacido debe colocarse a la altura del introito por
un periodo de 30 segundos antes de ligar el cordón
 Considerar revisión instrumentada o legrado puerperal según sea el
alumbramiento en cada caso, con atención a las gestaciones menores de 30
semanas.
 Es imprescindible la presencia de un pediatra o neonatólogo.

En presentación podálica: considerar cesárea

PREVENCIÓN

Considerar tres aspectos: Asesoramiento preconcepcional, Evaluación de la


historia personal y los factores de riesgo y Atención prenatal reenfocada. Sin
embrago y pese a los esfuerzos; hasta el momento no hay medicación que haya
demostrado fehacientemente la disminución de los prematuros, por el contrario
sigue en aumento.

Asesoramiento preconcepcional

 Fortificación con ácido fólico 0,5 mg antes de la búsqueda de la gestación

Evaluación de la historia personal y los factores de riesgo

 Corregir hábitos alimentarios


 Evitar los extremos de peso (sobrepeso, obesidad, bajo peso), manteniendo
IMC 20-24
 Corregir hábitos no saludables: consumo de alcohol, drogas o tabaco.
 Evaluación psicosocial

Atención prenatal reenfocada

 Búsqueda de infección del tracto urinario periódico (urocultivo) inicial, 20


semanas, 28 semanas y 36 semanas en pacientes con antecedentes
 Estudio de vaginosis bacteriana y cultivo de secreción vaginal en pacientes
con antecedentes de parto pretérmino y sd de flujo genital mayor o igual a
cuatro ocasiones al año:
 Medición de cerviz con ecografía transvaginal en mujeres sintomáticas entre
las 24 y 34 semanas, utilizar un valor de corte de 25 mm para considerar
cervix corto en población de alto riesgo y de 15 mm para población de bajo
riesgo
 Mujeres con uno o más partos prematuros idiopáticos previos (menores de
35 semanas, incluyendo hasta las 18 semanas) considerar medir el cervix
cada dos semanas entre las 14 y 24 semanas. Si se detecta acortamiento
progresivo debe discutirse la necesidad de cerclaje o el uso de progesterona.
Se efectuará cervicometría mensual y si se evidencia menor a 15 mm
considerar maduración pulmonar
 En embarazo gemelar ni la progesterona ni la medición de cervix han
demostrado utilidad hasta el momento.
 Se recomienda la administración de progesterona natural micronizada 200
mg/día con el diagnóstico de cervix corto hasta las 34 semanas o hasta la
presencia de RPM o con el inicio del trabajo de parto.

VIII. COMPLICACIONES

Complicaciones
 Síndrome de dificultadrespiratoria
 Transtornos metabólicos
 Hemorragia intraventricular
 Hipotermia
 Trauma obstétrico
 Enterocolitisnecrotisante
 Sepsis neonatal
 Parálisis cerebral

Secuelas
 Trastornos del crecimiento y desarrollo
 Retinopatía de la prematuridad

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El manejo de esta patología corresponden al Nivel II del hospital Santa Rosa


por lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos de salud,
según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala de
operaciones)
b. Deben referirse pacientes con gestaciones menores de 34 semanas y
aquellas en las que se presentes falta de recursos para la atención de recién
nacido (incubadoras, espacio en neonatología, limitaciones en sala de
partos), salvo que cumplan criterios descritos en el punto VII
c. La contrarreferencia se realizará después de la atención de la paciente y en
caso de continuar la gestación se colocara APP controlada. De haberse
terminado el embarazo se hará la contrarreferencia como puérpera al Centro
de Salud correspondiente.

X. FLUXOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO

PREECLAMPSIA

I. CODIGO
CIE 10: O11 - O16

II. DEFINICION

Proceso patológico multisistémico idiopático, especifico del embarazo y puerperio.


Es una enfermedad de la placenta, se ha descrito en embarazos donde hay
trofoblasto y no tejidos fetales

CLASIFICACIÓN DE LOS TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS EN LA


GESTACION

 Hipertensión Gestacional (O13): Elevación de la presión arterial sistólica mayor


o igual a 140 mmHg o diastólica mayor o igual a 90 mmHg, en al menos dos
tomas, separadas por un intervalo de 4 horas hasta 7 días, con reposo previo
de al menos 5 minutos, tomando en cuenta V ruido de Korotkof; encontrados
en una gestante después de las 20 semanas de embarazo, o diagnosticada por
primera vez en el puerperio hasta antes de las 12 semanas posparto 1,
2,12.Proteinuria NULA, menor de 300mg/dl 24 horas. En casos que la PA
diastólica sea mayor a 110 mmHg no sería necesario repetir la toma para
confirmar el diagnóstico 5.

 Preclampsia (O14.9): hipertensión arterial (con los criterios mencionados en


hipertensión gestacional) más proteinuria 1+ en pruebas con tira >0.1 g/dl en al
menos dos muestras de orina al azar, recolectadas con diferencia de 4 horas, o
un resultado de proteínas mayor a 0.3 g (300 mg) en 24 horas. 1,2,12., Puede
subdividirse en:
o Preclampsia leve (O14.0): Es aquella que presenta una presión arterial
sistólica < 160 mmHg y diastólica < 110 mmHg, con ausencia de daño de
órgano blanco (criterios de severidad) 2. Proteinuria cualitativa desde trazas
a 1 + (test de ácido sulfosalicílico).
o Preclampsia severa (O14.1): Es aquella Preclampsia asociada a presión
arterial sistólica > o igual a 160 mmHg ó diastólica mayor o igual a 110 mm
Hg, ó a evidencias de daño en órganos blanco2. Proteinuria cualitativa de 2
a 3 + (test de ácido sulfosalicílico). Compromiso de órganos que se
manifiestan por oliguria, elevación de creatinina sérica, edema pulmonar,
disfunción hepática, trastorno de coagulación, ascitis.
o Preclampsia atípica: En hipertensión gestacional con ausencia de
proteinuria, debe considerarse preclampsia atípica cuando se asocia con
persistencia de síntomas cerebrales, dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho con náuseas o vómitos, RCIU, o alteración de exámenes de
laboratorio (trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas) o hemólisis.
En ausencia de hipertensión arterial se considera preclampsia atípica
cuando existe proteinuria gestacional más síntomas persistentes de
preclampsia o hemólisis o alteración de exámenes de laboratorio
(trombocitopenia, elevación de las enzimas hepáticas) o signos/síntomas
persistentes más de 48 horas de puerperio.
o Eclampsia (O15.9): complicación aguda que se presenta como crisis
convulsiva en una gestante con preclampsia que no puede atribuirse a otras
causas1,2.
o Síndrome HELLP: Complicación aguda de la preclampsia severa.
Caracterizada por: 1). Anemia hemolítica microangiopática: Definida por
alteraciones en el frotis sanguíneo (esquistocitos) o hiperbilirrubinemia
mayor de 1,2 mg/dl a predominio indirecto. 2). Elevación de enzimas
hepáticas: Aspartato Aminotransferasa (TGO) ³ 70 UI, o LDH ³ de 600 UI.
3). Plaquetopenia: Plaquetas menores de 100 000 por mm 2,3.

 Hipertensión Crónica (O16): PA sistólica amyor o igual a 140 mmHg o PA


diastólica mayor o igual a 90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes
de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica
gestacional, o Hipertensión diagnosticada por primera vez después de las 20
semanas de gestación y cuyos valores de presión arterial no se controlan
pasadas las 12 semanas del parto 1, 2, 5,12.
 Hipertensión Crónica más Preclampsia sobre agregada (O11): Proteinuria de
inicio reciente >0.5 g/24 h en mujeres hipertensas crónicas que no hayan
tenido proteinuria antes de las 20 semanas de gestación o Un aumento
repentino de la proteinuria o de la presión arterial o el desarrollo de síntomas o
recuento de plaquetas < 100,000/mm3 en mujeres con hipertensión y
proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. Es decir son pacientes con
hipertensión crónica, quienes luego de las 20 semanas de gestación presentan
proteinuria, o elevación marcada de la presión arterial en relación a sus valores
basales, y/o compromiso de órgano blanco producido por preclampsia 1,2,5,12.

ETIOLOGIA

Según SIBAI 2003 se proponen las siguientes causas 16


 Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos
 Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos y fetales
 Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del
embarazo normal
 Factores genéticos

FISIOPATOLOGÍA
La etiología y fisiopatología de la preclampsia y la eclampsia son desconocidas, no
existiendo hasta el momento medidas preventivas o curativas efectivas, excepto el
nacimiento: Se han propuesto algunas teorías:

 Placentación insuficiente, la cual estaría mediada por un trastorno


inmunológico 1,2
 Daño endotelial vascular, en el cual su principal causa seria el estrés oxidativo
celular1,2
 Alteración del sistema de coagulación, con elevación de niveles de tromboxano
(vasoconstrictor) y disminución de los niveles de prostaciclina (vasodilatador)
1,2

EPIDEMIOLOGIA

En general complican el 5-10% de todos los embarazos. En los Estados Unidos se


presenta en el 3 a 8 % de todos los embarazos, siendo la segunda causa de
mortalidad materna (hasta 16%)

En el Perú, la incidencia de preclampsia oscila entre el 5 al 7% de todos los


embarazos (hasta 15%) 7, 8 , 9,10

En el hospital Santa Rosa se encontraron 405 casos en el año 2012

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Edad materna, los dos extremos de la vida se consideran de riesgo, es decir


menor de 19 años y mayor de 35 años (>40 multípara Riesgo relativo 1.96,
primípara riesgo 1.68)
 Primer embarazo
 Preclampsia previa
 Hipertensión arterial crónica
 Antecedentes familiares (madre)
 Obesidad 7,8
 IMC >35 pregestación riesgo de 2.47 y durante el primer trimestre
 Embarazo multiple
 Diabetes mellitus (tipo I riesgo de 3.56 em El primer trimestre 1.55)
 Anticuerpos antifosfolipídicos
 Hiperlipidemias 8
 Antecedente de enfermedad renal
 Gestación en multigestas con una nueva pareja sexual
 Depresión y la ansiedad 15
 Control prenatal inadecuado
 Intervalo internatal largo
 Antecedente de parto de recién nacido pequeño para la edad gestacional
IV. CUADRO CLINICO

Criterios de severidad, para considerar preclampsia severa


 Aumento PAS ≥ 160 mm Hg y/o PAD 110 mm Hg
 Trombocitopenia: Plaquetas < 1000 000 cel/mm3 y/o evidencia de anemia
hemolítica microangiopática
 Proteinuria ≥ 2gr en orina de 24 horas, y/o ≥ 2 + al usar tira reactiva o Acido
Sulfosalicílico.
 Alteración renal (creatinina sérica ≥ 1.2mg/dl, oliguria)
 Edema pulmonar o cianosis.
 Restricción del crecimiento intrauterino
 Oligoamnios.
 Disfunción del sistema nervioso central:
o Alteraciones visuales (fotopsias, escotomas, ceguera cortical, vasoespasmo
retinal)
o Cefalea severa persistente
o Alteración del estado mental
 Síntomas de distensión de la cápsula
o Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
o Náuseas y/o vómitos
 Injuria hepatocelular
o Aumento de transaminasas al doble (TGO y/o TGP 72 UI/ml o más)

V. DIAGNOSTICO

Criterios de Diagnóstico: Revisar las definiciones de la clasificación en donde se


describen los criterios diagnósticos de cada trastorno hipertensivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Diagnóstico diferencial neurológico: epilepsia, trombosis venosa cerebral,
encefalitis, hemorragia cerebral
 Diagnóstico diferencial de compromiso de órgano Blanco: púrpura
trombocitopénica autoinmune, hepatitis viral, hígado graso, pancretitis aguda,
colelitiasis vesicular
 Diagnóstico diferencial de alteración vascular: hipertensión secundaria,
adicción a cocaína, tirotoxicosis, feocromositoma, microangiopatias

VI. EXAMENES AUXILIARES 1,2,5

Laboratorio
 Hemograma completo
 Perfil de coagulación: Plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protrombina (TP),
tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA).
 Pruebas de función hepática: Transaminasa glutámico pirúvica (TGP),
transaminasa glutámico oxalacético (TGO), bilirrubinas totales y fraccionadas,
dehidrogenasa láctica (LDH), Bilirrubinas totales y fraccionadas.
 Glucosa
 Proteínas totales y fraccionadas
 Examen de orina con tira reactiva o con Acido sulfosalicílico (ASS) para
detección cualitativa de proteínas
 Examen completo de orina
 Proteínas en orina de 24 horas.
 Pruebas de función renal: Creatinina, ácido úrico 1,2,5

Imágenes
 Ecografía Obstétrica, perfil biofísico, flojometría doppler

Cardiotocografia
 Test no estresante (NST) sobre todo en manejo conservador o cuando de
pretende inducir
 Test estresante (ST) para valorar la suficiencia placentaria cuando el estado
materno lo permite.
 Monitoreo intraparto electrónico (MIP-e) cuando la paciente está en franco
trabajo de parto y el estado materno permite favorecer chance vaginal, se
mantendrá hasta el expulsivo para evaluar condición fetal frente a las
contracciones.

VII. MANEJO

El tratamiento tendrá como objetivos:


 Interrupción del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el
feto
 Nacimiento de un lactante con menores complicaciones posibles
 Restauración de la salud materna

MEDIDAS GENERALES

 Las medidas no-farmacológicas (incluyendo el reposo en cama, el apoyo


psicosocial, y el manejo del stress) no reducen la tensión arterial, ni reducen el
riesgo de complicaciones en la preclampsia.
 No hay evidencia a la fecha que sugiriera que la recomendación del reposo en
cama mejora el resultado del embarazo en preclampsia y si puede aumentar
complicaciones tromboembólicas.
 No se recomienda la reducción de peso durante el embarazo, inclusive en las
mujeres obesas. No hay evidencia que limitando la ganancia de peso se
reduzca su ocurrencia.
 No se recomienda la restricción de sodio, la dieta debe ser normosódica y
normoproteica.
 El uso de alcohol y tabaco durante el embarazo debe desaconsejarse. El
consumo del alcohol excesivo puede empeorar la hipertensión materna, y
fumar se asocia con Abruptio placentae y restricción del crecimiento de fetal

CRITERIOS DE INTERRUPCION DE LA GESTACIÓN

Los siguientes puntos pueden no contemplar la edad gestacional cuando el


deterioro materno o fetal pone en riesgo la vida.

CRITERIOS MATERNOS
 Eclampsia.
 Plaquetas < 100.000/μL.
 TGO o TGP + del doble del límite superior con epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho.
 Edema pulmonar.
 Deterioro renal (aumento de la creatinina sérica de 1 mg/dl sobre los niveles
basales).
 Cefalea severa persistente o disturbios visuales

CRITERIOS FETALES
 Madurez fetal documentada.
 Embarazo pretérmino luego de 24 horas de completar esquema de maduración
fetal en ausencia de signos de alarma materna.
 Desaceleraciones variables graves o tardías repetidas.
 Un índice de Líquido Amniótico < 2cm.
 Peso fetal estimado por ecografía < p 5.
 Flujo umbilical reverso.
 Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta

MANEJO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

 Paciente con diagnóstico confirmado de hipertensión gestacional a término


debe considerarse la interrupción de la gestación.
 En toda paciente con hipertensión arterial se debe realizar examen de orina
con tira reactiva o con ácido sulfosalicílico (ASS). Este procedimiento debe
efectuarse en Consultorios Externos, Servicio de Emergencia y en
Hospitalización. 1,12.
 Solicitar exámenes de laboratorio para descartar compromiso de órganos
blanco, y evaluación de bienestar fetal, los cuales deben ser repetidos
semanalmente o más seguido según la evolución de la paciente 2.
 Considerar hospitalización en los siguientes casos
o Gestación > 37 semanas
o PA sistólica es > 160 mm Hg ó si la PA diastólica es > 110 mm Hg.
o Si se encuentra sintomática: cefalea, escotomas, tinnitus, náuseas, vómitos,
epigastralgia
o Si refiere disminución de movimientos fetales 2,12

MANEJO ESPECÍFICO DE PREECLAMPSIA LEVE

 La evidencia disponible no apoya la administración de fármacos


antihipertensivos a pacientes con preclampsia leve, los que además podrían
tener un efecto dañino en la perfusión placentaria. (Grado de recomendación
A)
 No se ha demostrado que los antihipertensivos de mayor prescripción, como la
alfametildopa, detengan la evolución de la enfermedad y mejoren el pronóstico
del feto. (Grado de recomendación B)

A TÉRMINO (37 a más semanas)


 Terminar gestación, se incluye también la interrupción de la gestación en
pacientes con hipertensión arterial a término
 Si existen condiciones cervicales favorables, la inducción del parto es una
alternativa

PRETERMINO (gestación de 28 a 34 semanas


 El manejo conservador puede reducir las complicaciones propias de la
prematuridad, el tiempo que se gana es para favorecer la maduración
sistémica o para coordinar el traslado a otra institución de mayor complejidad.
 La decisión debe basarse en la estabilidad del estado materno y fetal, así como
en la capacidad del centro hospitalario para brindar atención a un recién nacido
prematuro.
 Maduración sistémica con Betametasona 12 mg IM/d cada 24 horas por dos
dosis o dexametasona 6mg cada 12 horas por cuatro dosis

MANEJO DE LA PRECLAMPSIA SEVERA

Medidas Generales en preeclampsia severa


 Abrir una vía venosa periférica con un catéter N° 18 e iniciar hidratación con
Solución salina 9 o/oo a 45 gotas por minuto.
 Colocar sonda de Foley e iniciar control de diuresis horaria, mantener diuresis
mayor a 0,5 cc/Kg/hora
 Administrar Oxígeno por catéter nasal (3 litros por minuto), y en casos de
eclampsia Oxigeno por mascara Venturi al 50%.
 Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos.
 En caso de alguna complicación asociada hacer interconsulta a UCIM.

Medidas especificas
 Interrupción de la gestación a la brevedad posible
 Iniciar sulfato de Magnesio a dosis de 4-6 gramos EV en
o Solución de 05 ampollas en 1000 cc de ClNa 9 0/00 x 1000 cc, pasar 400 -
600 cc en 20 min.
o Solución en 100 ml de fluido y administrado en 15 a 20 minutos (con
bomba de infusión)
 Dosis de mantenimiento: Sulfato de magnesio 1– 2g por hora como infusión EV
continúa, hasta 24 horas de puerperio o 24 horas luego de la última convulsión
en caso de eclampsia
 La administración de sulfato de magnesio es una intervención de probada
eficacia que debe incorporarse para prevenir la eclampsia.(Grado de
recomendación A)
 La preeclampsia severa requiere tratamiento antihipertensivo que puede
iniciarse cuando la presión arterial sistólica sea mayor de 160 mmHg y la
diastólica mayor de 110 mmHg, se sugiere nifedipino 10 mg VO STAT
 En embarazadas con otros marcadores de enfermedad severa, el tratamiento
puede iniciarse con cifras más bajas.
 El sulfato de magnesio es el tratamiento de elección para la paciente con
eclampsia. Es más seguro y efectivo que otros anticonvulsivantes (diazepan,
fenitoína y coctel lítico). (Grado de recomendación A)
 El tratamiento no debe suspenderse después de la primera crisis convulsiva,
porque también es efectivo para prevenir la recurrencia. (Grado de
recomendación A)
 En el posparto se sugiere mantener alfametildopa 1g cada 12 horas VO
durante las 24 horas siguientes a la normalización de la presión arterial; luego
disminuir la dosis según criterio clínico y mantenerla 7 días, fecha en que será
evaluada por consultorio externo.

VIII. COMPLICACIONES

 Muerte materna 1,2


 Complicaciones neurológicas: Eclampsia, amaurosis, desprendimiento de
retina
 Síndrome de HELLP
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Restricción de crecimiento intrauterino
 Óbito fetal
 Complicaciones hematológicas: Coagulación Intravascular diseminada,
plaquetopenia
 Complicaciones renales: insuficiencia renal, disfunción renal
 Atonía uterina, hemorragia puerperal

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. .El manejo de esta patología corresponden al Nivel II del hospital Santa Rosa
por lo que se aceptarán dichas pacientes de otros establecimientos de salud,
según disponibilidad de recursos (camas, disponibilidad de UCIM, banco de
sangre y sala de operaciones)
b. Deben referirse pacientes con gestaciones menores de 34 semanas y aquellas
en las que se presente falta de recursos para la atención de recién nacido
(incubadoras, espacio en neonatología, limitaciones en sala de partos), salvo
aquellos casos que no sean aceptados en otra institución y que por la
gravedad deba de interrumpirse la gestación en el menor tiempo posible será
aceptada en el hospital Santa Rosa.
c. La contra referencia se realizará después de la atención de la paciente.

X. FLUXOGRAMA
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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high blood pressure in pregnancy. National Institutes of Health Publication No.
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Atencion Integral de Salud. Ministerio de Salud. Lima, Febrero 2004.
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_1) in Plasma Is Associated With Preeclampsia Risk in Peruvian Women With
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16. Sibai BM et al. Am J Obstet Ginecol 2009; 200:481.cl-481.c7
ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS EN EL EMBARAZO

ECLAMPSIA

I. CODIGO

II. DEFINICION

Desarrollo de una o más convulsiones generalizadas y/o coma sin otra causa
identificable durante el embarazo o post parto en pacientes con signos y síntomas
de pre eclampsia.
ETIOLOGIA

Desconocida

FISIOPATOLOGÍA

Se relaciona a vasoconstricción cerebral o encefalopatía hipertensiva con


vasoespasmo, edema cerebral, infarto o hemorragia cerebral. Sin embargo, no
está claro si estos hallazgos son causa o efecto de las convulsiones.

EPIDEMIOLOGIA

Ocurre en aproximadamente 1 de cada 2000 embarazos y en alrededor del 1% de


preeclámpticas. Pueden ser: preparto (38 – 53%), intraparto (18 - 36%) o
postparto (11 – 44%).

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Nuliparidad, gestación múltiple, ganancia de peso excesiva (mayor de 1kg/semana


en 3er trimestre), status económico bajo, proteinuria significativa (>2+).

IV. CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas pueden ocurrir antes o después de las convulsiones:


Hipertensión, proteinuria, edema, cefalea frontal u occipital persistente, visión
borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho abdominal,
alteración del estado mental.

V. DIAGNOSTICO

De acuerdo a lo señalado en la definición y descarte de las patologías señaladas


en el diagnóstico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Epilepsia
 Ataque cerebrovascular
 Encefalopatía hipertensiva
 Tumor cerebral.
 Enfermedades infecciosas (cisticercosis, encefalitis, meningitis)
 Enfermedades metabólicas.
 Lupus eritematoso sistémico cerebral
 Sd. Conversivo

VI. EXAMENES AUXILIARES

Laboratorio
 Hematocrito, hemoglobina
 Grupo sanguíneo y factor RH
 Recuento de plaquetas, lámina periférica
 Creatinina sérica, acido úrico, urea
 Transaminasas (TGP, TGO), bilirrubinas séricas, deshidrogenasa láctica,
Proteínas séricas
 Perfil de coagulación (exámenes basales y cada 6 a 24 horas según evolución
clínica).
 Glucosa
 Electrolitos
 Pruebas cruzadas mayores (2 unidades)

Según sea la gravedad de caso


 AGA,
 Proteinuria de 24 horas,
 Anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina.

Imágenes
 Radiografía de tórax
 Ecografía obstétrica, perfil biofísico fetal, Doppler color,
 TAC/RM cerebral.

VII. MANEJO

MEDIDAS GENERALES

 Prevenir el daño materno durante la convulsión.


 Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo y administrar oxígeno con
mascarilla (con o sin reservorio) a 8 – 10 L/min.
 Control de funciones vitales.
 Hospitalización en Centro Obstétrico (si está en trabajo de parto cerca al
expulsivo) con apoyo de UCI y neurología

MEDIDAS ESPECÍFICAS

 Estabilización médica de la paciente siguiendo los principios básicos del A


(airway – vía aérea), B (breathing – respiración), C (circulación).
 El control y prevención de recurrencia de convulsiones es con Sulfato de
magnesio (MgSO4) vía EV o IM.
o Dosis de ataque: 6g diluido en 100 ml de fluido y administrado en 15 a 20
minutos (con bomba de infusión), o en solución de 05 ampollas en 1000 cc
de ClNa 90/00 x 1000 cc, pasar 600 cc en 20 min.
o Dosis de mantenimiento: 1- 2g por hora como infusión EV continua.
o Recurrencia de convulsión: Dosis de ataque adicional de 2 – 4g EV de
MgSO4.
o Continuar MgSO4 hasta las 24 horas post parto o 24 horas posteriores a la
última convulsión.
*No usar Diazepam como anticonvulsivo.

 Con frecuencia durante la convulsión ocurren bradicardia fetal,


desaceleraciones tardías transitorias, variabilidad disminuida y taquicardia
compensatoria; así como aumento del tono y frecuencia de contracciones
uterinas. Usualmente estos se resuelven espontáneamente 3 -10 minutos
luego de la convulsión.
VIA FINAL DE PARTO

 En caso de PA diastólica mayor o igual a 110 mmHg, PAsistólica mayor o igual


a 160. Culminar la gestación de forma expeditiva (luego de que la madre ha
sido estabilizada).

 Una vez que la paciente es estabilizada, la vía de parto depende, en parte, de


factores como la edad gestacional, presentación fetal y los hallazgos al
examen cervical.

 Si se encuentra cerca al expulsivo y las condiciones maternas y/o fetales son


favorables se puede intentar chance vaginal.

 De estar indicada chance vaginalse podría realizar estimulación con infusión de


oxitocina, en caso de gestaciones menores de 30 semanas realizar previa
JUNTA MÉDICA.

 Se puede administrar analgesia durante el trabajo de parto a través de opioides


sistémicos o catéter epidural.

 Para cesárea se pueden usar anestesia epidural, espinal o técnicas


combinadas de anestesia regional, si el estado materno y/o fetal están
comprometidos y urge la interrupción de la gestación se usará anestesia
general.

 Monitoreo estricto de signos vitales, balance hídrico y síntomas en unidad de


cuidados intensivos durante por lo menos las siguientes 48 horas postparto o
posteriores a la última convulsión.

Efectos adversos o colaterales del tratamiento.

Prevención de intoxicación por magnesio:


 Monitoreo clínico de flujo urinario (vigilar diuresis horaria por lo que
mantendrá en sondaje vesical mientras se use sulfato de magnesio),
frecuencia respiratoria y reflejos osteotendinosos.
 Monitoreo de saturación de oxígeno.
 Monitoreo de nivel sérico de magnesio en caso de disfunción renal y/o
ausencia de reflejos.

Signos de alarma a ser tomados en cuenta.


 Si la bradicardia fetal y/o las desaceleraciones tardías recurrentes persisten
luego de 10 – 15 minutos de la convulsión a pesar de todas las medidas de
resucitación, considerar el diagnóstico de desprendimiento prematuro de
placenta o sufrimiento fetal.
 En presencia de coagulopatía o trombocitopenia severa (conteo de plaquetas
≤ 50,000/mm3) se contraindica la aplicación de anestesia regional

Criterios de Alta y Seguimiento


 Paciente en estadio puerperal.
 Presiones arteriales controladas espontáneamente o con medicamentos.
 Daño en órgano blanco controlado

VIII. COMPLICACIONES

 Desprendimiento prematuro de placenta


 Obito fetal
 Muerte materna
 HELLP
 Daño órgano blanco permanente
 Secuelas neurológicas.
 Neumonías aspirativas.
 Sépsis.
 Rotura hepática.
 Status convulsivo.
 Aumento en morbimortalidad perinatal.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a- Se aceptarán pacientes de otros establecimientos de salud, según


disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre y sala de operaciones)
b- Se referirá en caso no haya disponibilidad de cupo en UCI, neonatología,
pacientes que requieran de diálisis, plasmaferesis, pacientes que requieran
Unidad de Cuidados neuro-quirúrgicos; se realizará la coordinación con el
hospital de destino respectivo.
c- La contrarreferencia se hará como puérpera, paciente estabilizada, al
establecimiento de origen.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Editorial Médica. 447-484
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México, Manual moderno 2003 770 – 773
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5. Norbert Gleicher BAHA M. SIBAI. MD. Tomo II Tercéra edición Editorial
médica panamericana 2003. 1169-1224
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11. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The management of
Severe Pre – Eclampsia/Eclampsia. 2010.
12. ACOG Practice Bulletin. Diagnosis and management of Preeclampsia and
Ecalmpsia. 2002.
13. Steegers E. Pre – eclampsia. Lancet 2010; 376: 631 – 44.
RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

I. CODIGO

PO5

II. DEFINICION

Condición en la cual el feto no alcanza su potencial de crecimiento genéticamente


determinado.
Los fetos identificados como pequeños para la edad gestacional (PEG)
constituyen un grupo heterogéneo desde el punto de vista de la etiología,
conducta y pronóstico.
El PEG incluye:

 Pequeño constitucional (80-85%): Sin alteraciones estructurales, líquido


amniótico normal, Doppler de la arteria umbilical normal y velocidad de
crecimiento normal.
 RCIU (10-15%): Presentan una función placentaria alterada, identificada por
Doppler alterado de la arteria umbilical o reducción de la velocidad de
crecimiento.
 PEG anormal (10-15%): Con anomalías genéticas, estructurales o
secundarias a infección. Corresponden a los tradicionalmente llamados RCIU
simétricos.

FISIOPATOLOGÍA

 Mecanismos genómicos
 Mecanismos somatotrópicos
 Desarrollo vascular úteroplacentario y fetoplacentario
 Mecanismos de transporte placentarios

EPIDEMIOLOGIA

La restricción de crecimiento intrauterino afecta a un 3-10% de las gestaciones,


condicionando un aumento del riesgo de pérdida del bienestar fetal intraparto y de
acidosis metabólica, dos situaciones asociadas con el posterior desarrollo de
encefalopatía hipóxica y parálisis cerebral.

Es uno de los principales contribuyentes a la morbilidad neonatal significativa y se


ha descrito como le responsable de la mortalidad en el 50% de los fetos
pretérmino y del 20% de los fetos a término
El aumento de riesgo perinatal ocurre tanto en su componente fetal como neonatal
precoz. Un feto con RCIU tiene 80% más de morbilidad y 7 a 8 veces más
mortalidad que un recién nacido normal

CLASIFICACIÓN

Según las proporciones corporales fetales se clasifica en tipo I o simétrico y tipo II


o asimétrico. Esta clasificación nos orienta hacia la probable causa del RCIU.

 RCIU tipo I: Presentan afectación del peso, talla y perímetro craneal. Es un


crecimiento restringido que se inicia precozmente. Dentro de este grupo de
fetos se pueden diferenciar dos subtipos diferentes:
o Tipo IA: de tipo “hereditario”, absolutamente normales en todos los
aspectos. Son los llamados constitucionalmente pequeños, es decir son
pequeños pero sanos.
o Tipo IB: debido a cromosomopatías, embriopatías infecciosas o tóxicas,
etc. Este subgrupo presenta riesgo de malformaciones. Desde el punto de
vista morfológico, son recién nacidos armónicos, simétricos.
 RCIU tipo II: Presentan afectación sólo del peso. Es un crecimiento restringido
que se inicia tardíamente (III trimestre). La causa suele ser una insuficiencia
vascular uteroplacentaria. Desde el punto de vista morfológico son recién
nacidos disarmónicos, asimétricos. Tróficamente presentan un aspecto
distrófico y desnutrido.

Según el momento de la instauración se clasifica en precoz (antes de las 34ª


semana) o tardío (después de la 34ª semana).
 RCIU precoz: menores de 34 semanas Tienen incidencia baja (< 0,5%). Con
resultados perinatales malos o muy malos, alta mortalidad y morbilidad
neurológica más franca, tolerancia fetal a la hipoxia elevada con deterioro
progresivo antes de la muerte, secuela constante de deterioro cardiovascular
que permite predecir la muerte, muy difícil mejorar el resultado, especialmente
en casos precoces.

 RCIU tardío: mayores de 34 semanas: tienen incidencia elevada; menor


mortalidad, morbilidad neurológica sutil, resultados perinatales malos en
menor proporción, su detección es más difícil por los signos sutiles y
secuencia inconstante,

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Factores Maternos
 Hipertensión materna: preclampsia, hipertensión crónica, hipertensión
secundaria
 Enfermedad Renal
 Diabetes con vasculopatía
 Enfermedad autoinmune: síndrome antifosfolípidico, LES
 Trombofilia
 Enfermedad Cardiaca Cianótica
 Asma
 Hemoglobinopatía
 Fenilcetonuria
 Anomalías uterinas: grandes miomas submucosos, útero septado, sinequias.
 Estilo de vida: tabaquismo, abuso de sustancias (alcohol, cocaína, heroína,
otras)
 Agentes terapéuticos
 Desnutrición
 Nivel socioeconómico bajo
 Baja ganancia ponderal
 Factores ambientales
 Antecedente de RCIU

Factores Fetales

 Aneuploidía: trisomías 13, 18 y 21, y triploidías


 “Imprinting” genómico y disomía uniparental
 Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia diafragmática, cardiopatía
congénita
 Parto prematuro
 Embarazo múltiple
 Infección: malaria, rubéola, citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis
 Alfa fetoproteína elevada inexplicada

Factores Placentarios

 Mosaico placentario
 Placenta previa
 Desprendimiento prematuro de placenta crónico.
 Infarto
 Placenta circunvalata
 Placenta acreta
 Hemangioma

IV. CUADRO CLINICO


Debe sospecharse de RCIU cuando la paciente presenta:
 Ganancia ponderal lenta o disminuida
 Altura uterina menor a la edad estacionar correspondiente, la altura uterina
tiene una sensibilidad variable según la experiencia del examinador pero su
especificidad es mayor (80%), habiéndose descartado situaciones fetales
alteradas que puedan disminuir la apreciación de la altura uterina como los
transversos. De forma práctica entre las 20 a 34 semanas la altura uterina se
corresponde a la edad gestacional +/- 2 cm, una diferencia mayor debe llevar
a la sospecha clínica de alteraci{on de crecimiento fetal.
 Falta de aumento del ponderado fetal

V. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de certeza solo es posible postparto cuando se examina directamente al


recién nacido y se pesa:
El diagnóstico prenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad
gestacional, ya sea por FUR confiable y/o ecografía, idealmente del 1º trimestre (por
LCN), mucho más en pacientes con alguno de los factores de riesgo descritos
anteriormente.
Una vez establecida la edad gestacional y dada la sospecha clínica, se relacionan con
los siguientes elementos diagnósticos:

Ecografía
Deben tenerse dos medidas del peso fetal estimado (PFE) y de la circunferencia
abdominal fetal, con un intervalo no menor de 2 semanas, cuyo valor es menor al
percentil 10 para la edad gestacional establecida.
El peso fetal estimado (PFE) y la circunferencia abdominal son las mediciones
diagnósticas más precisas en detectar PEG. Si la circunferencia abdominal no
aumenta más de 10mm en dos semanas se debe sospechar de una restricción de
crecimiento.
Ante la ausencia de fórmulas validadas en nuestro medio para el PFE, se
recomienda el uso de la fórmula de Hadlock, la cual toma en consideración la
circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y el fémur, con un error
estimado de aproximadamente el 15% del peso real.
Podrían usarse las curvas de crecimiento intrauterino nacional del Dr. Ticona,
realizada el 2005 (50 568 recién nacidos de 29 hospitales de todo el Perú)
Se consideran posibles casos de RCIU si ecográficamente se tiene:
 Ponderado fetal debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de
compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación fetoplacentaria
identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en
el PBF y/o NST.
 Ponderado fetal debajo del percentil 3 para la edad gestacional.
 Circunferencia abdominal por debajo del percentil 3 para la edad gestacional
sin alteraciones de otros parámetros biométricos.

Se consideran pequeños constitucionales si ecográficamente se tiene

 Ponderado fetal para la edad gestacional se encuentra entre el percentil 3 y


10, muestra una evaluación anatómica por ultrasonido normal, con pruebas de
bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en
similares percentiles de crecimiento.

Doppler de Arteria Umbilical


Se define:

 Insuficiencia placentaria: IP > percentil 95 para la edad gestacional. Se usa


como referencia de normalidad las tablas de Arduini 1990.
 Flujo diastólico ausente: flujo ausente algún momento de la diástole, de
manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
 Flujo diastólico reverso: flujo reverso en algún momento de la diástole, de
manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias. El flujo diastólico ausente o
reverso se asocia con un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal. El
intervalo entre la aparición de diástole ausente y PBF/NST anormal oscila
entre 1-26 días.

Doppler de Arteria Cerebral Media


Se define:

 Vasodilatación: IP ACM < percentil 5 de manera persistente (en 2


determinaciones separadas > 12 horas). Se usará como referencias de
normalidad: Arduini,1990
 La vasodilatación cerebral (IP ACM < p5) identifica fetos con RCIU tardío y
riesgo aumentado de mal resultado perinatal, en los que existe insuficiencia
placentaria pero no en grado suficiente como para alterar el Doppler de la
arteria umbilical, aunque existe hipoxemia fetal que desencadena la
redistribución hemodinámica fetal. Alrededor de un 15% de los PEG mayores
de 34 semanas con Doppler de AU normal presenta durante el seguimiento
vasodilatación de la ACM.
Índice Cerebroplacentario (ICP) (IP ACM / IP AU)
Se define:

 Redistribución de flujos: Índice Cerebroplacentario (IP ACM / IP AU) < percentil


5 de manera persistente (en 2 determinaciones separadas > 12 horas). Se
usará como referencias de normalidad: Baschat 2003.
 Es el parámetro más sensible para detectar RCIU porque combina las
alteraciones de la AU y la ACM, y detecta cambios cuando ambas están
alteradas pero todavía no han superado los percentiles utilizados para
definirlas como anormales. Así mientras la AU y la ACM individualmente
detectan un 30% de PEG con mal resultado, el ICP detecta un 60% de los
resultados adversos, y es por tanto criterio para clasificar un PEG como RCIU.

Ductus Venoso (DV)


Parámetros utilizados:

 Onda de velocidad de flujo del DV patológica: IP DV > percentil 95. Se


usará como referencia de normalidad: Hecher, 1994.
 Ausencia o reversión de flujo durante la contracción Atrial (onda a): Debe
ser constante y persistente (en 2 ocasiones separadas >12 horas.

Es el mejor marcador agudo de predicción de muerte fetal que existe, dado que es
el que más tarde se altera antes de la muerte fetal, siendo de uso obligado en el
RCIU con compromiso hemodinámico severo. La morfología de la onda de
velocidad de flujo se correlaciona con el grado de acidosis fetal, con un aumento
del IP y con un flujo diastólico ausente y reverso en etapas finales. Un IP > p95
está asociado a un 66-100% de mortalidad perinatal. Igualmente de forma más
general un IP>1 se correlaciona con un aumento de la morbimortalidad fetal,
recalcando que este criterio sólo se utilizará en ausencia de la tabla respectiva
(Hecher) al momento de la evaluación.
Las alteraciones del DV ocurren en promedio una semana antes de la aparición de
desaceleraciones en el NST.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Error FUR
Pequeño constitucional (sano)
VI. EXAMENES AUXILIARES

Imágenes
 Ecografía obstétrica
 Perfil biofísico (PBF)
 Estudio Doppler: arteria umbilical, arteria cerebral media, ductus venoso según
corresponda
Cardiotocografía
 Test no estresante (NST)

VII. MANEJO

RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (Doppler normal):

 Interrupción de la gestación en pacientes a término


 Hospitalización, maduración sistémica y seguimiento estricto en gestaciones
<34 ss
 Hospitalización y seguimiento estricto en gestaciones >34 ss pero < 37 ss
 Seguimiento Doppler: 2 veces por semana.
 Control de bienestar fetal: según edad gestacional, pero se recomienda NST y
PBF semanal.
 Terminación de la gestación: ante presencia de criterios de severidad en las
pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas si las pruebas de bienestar fetal
son normales.
 Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Se debe realizar vigilancia
fetal con monitoreo electrónico continuo (con informe).

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria pero sin signos de


redistribución de flujos” y flujo diastólico presente en la arteria umbilical: (IP
AU > p95, IP ACM > p5, con ICP > p5)

 Interrupción de embarazo en gestantes a término


 Hospitalización, maduración sistémica y seguimiento en gestantes < de 34
semanas
 Hospitalización y seguimiento en gestantes > de 34 ss pero < 37 ss
 Seguimiento Doppler: 2 veces por semana.
 Control de bienestar fetal: NST y PBF semanal.
 Terminación de la gestación: ante la presencia de criterios de severidad en las
pruebas de bienestar fetal, o si se completo la madurez pulmonar.
 Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Con monitoreo electrónico
continuo (con informe).
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y con signos de
redistribución de flujos”: (Diástole ausente de AU, IP ACM < p5, con ICP <
p5, DV normal)

 Interrupción del embarazo en gestaciones mayores de 34 semanas.


 Maduración sistémica y trasferencia a hospital de mayor complejidad en
gestaciones < 34 semanas
 En caso de imposibilidad de referencia de gestaciones < 34 semanas se
indicará maduración sistémica y seguimiento estricto. Se considera la
interrupción cuando se haya completado la madurez pulmonar o en caso se
encuentra doppler del ductus venoso alterado
 El Doppler se realizará cada 24-48 horas, con evaluación obligatoria de ductos
venoso y umbilical.
 Control bienestar fetal: NST y PBF cada 24 horas
 Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se considere que
el feto es viable.

RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y alteración hemodinámica


grave”: (Diástole reversa de la AU, DV IP >p95, onda “a” ausente o reversa,
flujo pulsátil de vena umbilical)

 Gestación > 34 semanas: terminación inmediata.


 Gestación de 28-34 semanas: Transferencia a hospital de mayor complejidad:
De no ser posible proceder a maduración pulmonar y terminación a criterio
médico, teniendo en cuenta la disponibilidad de camas en la UCI neonatal y
los resultados de las pruebas de bienestar fetal.
 Gestación < 28 semanas: analizar viabilidad fetal de acuerdo con el peso fetal
calculado y los resultados perinatales de la UCI neonatal. Informar a los
padres de los riesgos y los beneficios. Suministrar corticoides para
maduración sistémica. Si el ductusvenoso conserva la onda “a” positiva y
mantiene un IP< p95 se puede considerar esperar plazos cortos.
 En estos casos existe alta probabilidad de muerte neonatal, complicaciones y
secuelas.
 Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se considere que
el feto es viable.

Consideraciones Generales:

 En todos los casos se administrará siempre maduración pulmonar si EG<34


semanas.
 El control de crecimiento fetal por biometrías debe realizarse en un plazo
mínimo de 2 semanas.
 En caso de presentar una patología materna que comprometa su bienestar se
concluirá el embarazo independientemente del tipo de RCIU.

Situaciones Particulares

 Estancamiento de crecimiento fetal: en general, e independientemente del


Doppler, se considera una indicación para finalizar la gestación a las 34
semanas de gestación.
 Oligohidramnios: en caso se presente asociado a RCIU se debe terminar la
gestación independientemente del Doppler.

VIII. COMPLICACIONES

Inmediatos

 Asfixia perinatal
 Aspiración de meconio
 Hipoglicemia e hipocalcemia
 Hipotermia
 Policitemia
 Trastornos de coagulación
 Hemorragia pulmonar y cerebral
 Disminución de depósitos de grasas y glicógeno
 Mayor frecuencia de anomalías genéticas
 Riesgo de muerte súbita del lactante

Secuelas a mediano y largo plazo

 Parálisis cerebral
 Convulsiones
 Retardo mental
 Retraso del aprendizaje
 HTA
 Diabetes
 Enfermedad coronaria

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. El Hospital Santa Rosa aceptarán pacientes de otros establecimientos de


salud, según disponibilidad de recursos (camas, disponibilidad de UCIM,
banco de sangre y sala de operaciones).
b. Se coordinará referencia para gestaciones menores de 34 semanas
c. La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez
solucionado el problema para sus controles.
d. Se Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que
requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el
Hospital Santa Rosa.
X. FLUXOGRAMA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Arduini D J Perinat Med 1990;18:165


2. Baschat AA et al. Doppler and biophysical assessment in growth retricted
fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27:41-7.
3. Baschat AA UOG 2003 ;21:124
4. Baschat AA, Harman C. Antenatal assessment of the growth restricted fetus.
Curr Opin Obstet Gynecol 2001; 13:161-8.
5. Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for
diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27.
6. Fetal Growth Restriction. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
Volume 50, Number 2, 497–509. 2006, Lippincott Williams & Wilkins
7. Fetal Growth Restriction. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
Volume 49, Number 2, 228–235. 2006, Lippincott Williams & Wilkins
8. Fetal Growth Restriction. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
Volume 49, Number 2, 219–227. 2006, Lippincott Williams & Wilkins
9. Fetal Growth Restriction. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
Volume 49, Number 2, 320–334. 2006, Lippincott Williams & Wilkins
10. Fetal Growth Restriction. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
Volume 49, Number 2, 214-218. 2006, Lippincott Williams & Wilkins
11. Figueras F., Puerto B. Guía Clínica: Doppler en Medicina Fetal.. Hospital Clinic
Barcelona, 2007.
12. Fundamentos de Obstetricia. SEGO 2007. Capítulo 102: El Retraso del
Crecimiento Intrauterino. Pág 887-896
13. Gratacós E. , Figueras F. , Hernadez E. , Puerto B. Insuficiencia Placentaria:
Crecimiento intrauterino restringido y preeclampia. Doppler en medicina fetal.
España. 2010.
14. Hecher K UOG 1994;4:381
15. Manning FA. General principles and applications of ultrasonography. In:
Creasy RK, Resnik R, editors. Maternal fetal medicine principles and practice.
Philadelphia : Saunders, 2004.
16. Maulik D. Doppler Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2nd edition. 2005.
Pág 281-298
17. Obstetricia. Hospital Clínico de la Universidad de Chile. 2005. Capítulo 20:
Restricción de Crecimiento Intrauterino. Pág 263-276.
18. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and
surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27)

ANEXOS

Tabla 1. Valores de Normalidad en la Evaluación Doppler en Medicina Fetal


Arduini 1990, Hecher 1994, Baschat 2003.

Tabla 2. Crecimiento Fetal por Peso


* Ticona 2005.
PARTO VAGINAL EN GESTANTE CESAREADA ANTERIOR

I. CODIGO

Código CIE–10: O 75.7

II. DEFINICION

Es el nacimiento de un feto por vía vaginal en una multípara con el antecedente


de habérsele realizado una cesárea durante alguna gestación previa.

EPIDEMIOLOGIA

En el 2012 dieron parto vaginal 112 pacientes con cicatriz uterina previa (3.5%) de
un total de 1400 partos (43.5%) y 1816 cesáreas en general (56.5%)

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO

Está contraindicado permitir parto vaginal en paciente con cesárea anterior, por
elevado riesgo de rotura uterina, en las siguientes situaciones:

1. Dos o más cesáreas segmentarias

2. Incisión uterina clásica (corporal) previa

3. Incisión uterina segmentaria en T,J y vertical baja

4. Una cesárea previa antes de las 32 semanas

5. Cirugía uterina previa con ingreso a la cavidad (ejemplo: miomas)

6. Antecedente de rotura uterina, laceración cervical extensa

7. Desproporción céfalo-pélvica obvia (macrosomía, pelvis estrecha)

8. Otros: embarazo gemelar, presentación podálica, polihidramnios. intervalo


intergenesico menor a 2 años (contados al momento de parto actual)

IV. CUADRO CLINICO

Dolor tipo contracción, de intervalo regular, que produce modificaciones cervicales.

V. DIAGNOSTICO
 La anamnesis nos permitirá al menos presumir el tipo de cicatriz uterina previa
para decidir chance vaginal. Indagar sobre tiempo de gestación, peso del recién
nacido, buscar causas de cesárea no segmentaria.
 Siempre que sea posible obtener la copia del reporte operatorio de la cesárea
anterior

VI. EXAMENES AUXILIARES

Laboratorio.
Solicitar: Hemoglobina, Hematocrito, Plaquetas, Grupo- Rh, Tiempo de coagulación y
sangría, VIH, RPR

Imágenes
Se puede solicitar ecografía doppler: si la localización de placenta es baja por
sospecha de acretismo

VII. MANEJO

MEDIDAS GENERALES

De acuerdo al número de cesáreas previas:


a. Cesareada Anterior 1 vez: Sí se permite chance vaginal
b. Cesareada Anterior 2 o más veces: No permite chance vaginal

Control Prenatal:

a. Se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40 semanas.

b. Debe lograrse una minuciosa anamnesis en torno a la indicación de la cesárea


anterior y la edad gestacional en que se realizó ella.

c. Si cumple con requisitos de chance vaginal se esperará inicio espontáneo de


trabajo de parto hasta las 40 semanas.

d. Se realiza la consejería de parto vaginal a la paciente, explicando riesgos y


beneficios de cesárea electiva versus chance vaginal

e. Se realizará pelvimetria clínica a las 36 semanas.

Condiciones hospitalarias para chance vaginal

 Trabajo de parto monitorizado desde su inicio


 Gineco- Obstetra disponible

 Cesárea de urgencia dentro de los 30 minutos de la toma de decisión

 Sala de operaciones disponible

 Apoyo de Banco de Sangre

 Consentimiento informado

Requisitos para chance vaginal

 Una sola cesárea previa

 Que la causa de la cesárea anterior no se repita

 Cicatriz uterina con Incisión Transversal Segmentaria Baja

 Feto único en cefálico

 Pelvis adecuada

 Ponderado fetal menor a 4000 gr.

 Intervalo intergenesico de más de 2 años (al momento del parto actual)

Factores condicionantes del chance vaginal:

a. Probabilidad Aumentada de Éxito


 Parto vaginal previo
 Inicio espontaneo del trabajo de parto
b. Probabilidad Disminuida de Éxito
 Se repite causa que originó la cesárea anterior
 Edad materna mayor de 40 años
 Edad gestacional mayor de 40 semanas
 Obesidad materna
 Pre eclampsia
 Sospecha de macrosomía

MEDIDAS ESPECÍFICAS

 Hospitalizar pacientes con gestación de 40 semanas que no hayan iniciado


trabajo de parto y sin otros diagnósticos que obliguen la interrupción de la
gestación antes; a fin de decidir conducta de posible inducción.
 Recibir paciente con cesárea previa en trabajo de parto
 Colocar Vía venosa permeable (catéter 16 ó 18)
 Paciente debe derivarse a Centro Obstétrico paciente cesareada anterior en
trabajo de parto e indicar monitorización contínua de Latidos cardiofetales
 Rotura artificial de membranas y analgesia de parto a juicio individualizado en
fase activa del trabajo de parto.
 Uso de oxitocina:
 Se recomienda usar con bomba de infusión, de manera prudente, se debe
evitar la taquisistolia, idealmente mantener dinámica uterina de 3 a 4 en 10
minutos.
 En caso de inducción: no sobrepasar 20mUI de oxitocina /min. Si no hay
dilatación cervical en 4 - 6 horas, culminar por vía alta. Las reevaluaciones
en intervalos no mayores de 2 horas para controlar progresión del parto.
 Está contraindicado el uso de misoprostol por riesgo elevado de rotura uterina
 La alternativa a la oxitocina para la inducción de parto es el Método de Krause
(balón de sonda foley por detrás el orificio cervical interno colocado por 12
horas como máximo)

ATENCIÓN DEL PARTO

 Toda paciente con cesárea anterior debe ser evaluada en hospital

 El parto debe atendido por ginecólogo o con su supervisión.

 Durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la


compresión abdominal del fondo uterino (Maniobra de Kristeller).

 Se puede instrumentar el expulsivo si éste no es rápido y expedito.

 Revisión digital de histerorrafía sólo en casos de sospecha de rotura uterina


(sangrado post-parto profuso, signos de hipovolemia)

 En caso de histerorrafía dehiscente:

 Tamaño menor de 4 cm, cubierto por peritoneo, sin compromiso


hemodinámico materno y sangrado vaginal leve: conducta expectante,
reposición de volumen, uso de utero-tonicos y antibióticos.

 Tamaño mayor de 4 cm, abierta a cavidad abdominal, o con compromiso


hemodinámico materno o sangrado vaginal moderado: laparotomía
exploradora

VIII. COMPLICACIONES

La principal complicación del parto vaginal en una gestante con cesárea previa es la
Rotura Uterina, cuyo riesgo es variable, de acuerdo al tipo de cicatriz uterina:
 Cicatriz clásica: 4 - 12%

 Incisión den T: 4 - 9%

 Segmentaria vertical 1 - 12%

 Segmentaria transversa: 0.1 - 1.4%

Factores predisponentes a la rotura uterina:

 Estimulación uterina excesiva con oxitocina (>6 horas o >20mUi/ml)

 Trabajo de parto disfuncional (prolongado)

 Versión y extracción en nalgas,

 Fórceps medio o alto.

Otras complicaciones posibles son la hemorragia posparto, y posibilidad de


histerectomía cuando esta no se controla

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a. Se recibirán pacientes en trabajo de parto con antecedente de cesárea


anterior según disponibilidad de recursos (camas, banco de sangre, sala de
operaciones)
b. Se realizará contrareferencia de las pacientes a los establecimientos de origen
como puérpera estable
c. Se coordinará referencia a otra institución de mayor complejidad cuando el
caso no

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