Estreptococs

Los generos Streptococcus son un grupo formado por diversos cocos
grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas (a

diferencia de los racimos formados por Staphylococcus) (tabla 191). La mayoria de
las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen únicamente en una
atm6sfera enriquecida con di6xido de carbono (crecimiento capnofilico). Son
capaces de fermentar carbohidratos, proceso que produce acido lactico, y son
catalasanegativos.
La clasificaci6n de las mas de 100 especies que componen el genera Streptococcus
es complicada debido a que se utilizan tres sistemas diferentes parcialmente
coincidentes:
1) propiedades serologicas: grupos de Lancefield.
2) patrones hemoliticos: hemolisis completa (beta (dorada)), hemolisis incompleta
(alfa (verde)) y ausencia de hemolisis (gamma).
3) propiedades bioquímicas: se dividen en dos grupos: 1) los estreptococos beta
hemoliticos y 2) los estreptococos alfa hemoliticos y gamma hemolíticos.
Estreptococos viridans, nombre derivado de viridis (en latin, «verde» ), Los
enterococos ( «cocos entericos») se clasificaban antiguamente como
estreptococos del grupo D
Streptococcus pyogenes
S. pyogenes origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas.
Constituye la causa mas frecuente de faringitis bacteriana, la fama de estos
microorganismos, conocidos popularmente como «bacterias comecarne», se debe
a la mionecrosis potencialmente mortal que provocan.
Fisiologia y estructura
Las cepas de S. pyogenes son cocos esfericos de diametro comprendido entre 1 y
2 un.
beta hemolisis.
El marco estructural basico de la pared celular es la capa de peptidoglucano
El carbohidrato especifico de grupo, el cual constituye aproximadamente el 10% de!
peso seco de la celula (antigeno del grupo A de Lancefield),
La proteina M es la principal proteina especifica de tipo que se asocia a los
estreptococos virulentos.
se subdividen en rnoleculas de clase I y de clase II: clase I comparten los antigenos
expuestos, mientras que las proteinas M de clase II carecen de antigenos expuestos
comunes. A pesar de que las cepas portadoras de ambas clases de antígenos
pueden provocar infecciones supurativas y glomerulonefritis, tan solo las bacterias
que contienen proteinas M de clase I (antígenos expuestos comunes) producen
fiebre reumatica,
Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes son las
proteinas de superficie de tipo M, el acido lipoteicoico y la proteina F. Las proteinas
de tipo M estan codificadas por un complejo de mas de 20 genes que componen la
superfamiliade genes emm. Estos genes codifican las proteinas M, las proteinas de
tipo M y otras proteinas que se unen a las inmunoglobulinas (lg). El acido lipoteicoico
y la proteina F facilitan la union a las celulas del hospedador, al formar un complejo
con la fibronectina que se encuentra presente en la superficie de las celulas del
hospedador.
Algunas cepas de S. pyogenes tienen una capsula externa de acido hialuronico.
Dado que la capsula puede proteger a la bacteria de la fagocitosis, las cepas
encapsuladas son las responsables mas probables de las infecciones sisternicas
graves.
Patogenia e inmunidad
La virulencia de los estreptococos del grupo A esta determinada por la capacidad
de las bacterias de evadirse de la opsonizacion y la fagocitosis.
Toxinas y enzimas
Las exotoxinas pirogenas estreptococicas (Spe), conocidas originalmente como
toxinas eritrogenicas, son fabricadas por las cepas lisogenicas de los estreptococos
y son semejantes a la toxina producida por Corynebacterium diphtheriae. Se han
descrito cuatro toxinas terrnolabiles inrnunologicamente distintas (SpeA, SpeB,
SpeC y SpeF).
La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxigeno, no
inmunogenica y ligada a la celula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Provoca beta hemolisis
Estreptolisina O Se forman anticuerpos con facilidad contra la estreptolisina O
(ASLO).
Estreptocinasa (A y B). Estas enzimas intervienen en la degradacion del
plasmin6geno.
(ADNasas AD). Estas enzimas no son citoliticas, pero pueden despolimerizar el
acido desoxirribonucleico (ADN).
Enfermedades clinicas
Enfermedades estreptococicas supurativas
Faringitis: se desarrolla generalmente entre 2 y 4 dias después de la exposici6n al
pat6geno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea. Resulta dificil distinguir la faringitis estreptoc6cica de la faringitis vírica. La
escarlatina es una complicacion de la faringitis estreptococica.
1 o 2 dias desde el inicio de los sintomas clinicos de faringitis: palidez peribucal,
lengua aframbuesada y lineas de Pastia.
El pioderma (impetigo) es una infecci6n localizada y purulenta («pio») de la pie!
(«derma») que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (p. ej., cara, brazos,
piernas).
La erisipela (eritros, «rojo»: pella, «piel») es una infecci6n aguda de la piel. Los
pacientes presentan dolor locales inflamacion (eritema, calor), linfadenomegalia y
signos sisternicos (escalofrios, fiebre, leucocitosis). La piel afectada esta
tipicamente sobreelevada y se distingue claramente de la no afectada.
Celulitis: a diferencia de lo descrito en el caso de la erisipela, la celulitis afecta de
forma caracteristica tanto a la piel como a los tejidos subcutaneos mas profundos,
y no esta clara la distincion entre la piel infectada y la no infectada.
La fascitis necrosante (tambien conocida como gangrena estreptoc6cica) es una
infeccion que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutaneo, se extiende
a traves de los pianos de las fascias y se caracteriza por una extensa destruccion
de los musculos y el tejido adiposo. 20 letalidad
Sindrome del shock toxico estreptocócico 80 letalidad
Los pacientes afectados por este sindrorne presentaban al principio una inflamacion
de partes blandas en el lugar de la infeccion, dolor y sintomas inespecificos, como
fiebre, escalofrios, malestar general, nauseas, vornitos y diarrea. El dolor se
intensifica segun la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia
rnultiorganica, caracteristicas similares a las del sindrome del Shock estafilococico.
Sin embargo, los pacientes con enfermedad estreptocócica sufren bacteriemia y la
mayoria tiene fascitis necrosante.
Enfermedades estreptococicas no supurativas

La fiebre reumatica es una complicacion no supurativa de la enfermedad asociada
a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparicion de alteraciones inflamatorias que
afectan al corazon, las articulaciones, los vasos sanguineos y los tejidos
subcutaneos.
glomerulonefritis, la cual se caracteriza por una inflamacion aguda de los
glomerulos renales con edema, hipertension, hematuria y proteinuria
Diagn6stico de laboratorio
Microscopia La tinci6n de Gram de las muestras de los tejidos afectados se puede
utilizar con el fin de elaborar un diagn6stico rapido y preliminar de las infecciones
de partes blandas o del Pioderma producidas por S. pyogenes. Dado que los
estreptococos no se observan en las tinciones de Gram de la piel no infectada.
Deteccion de antigenos
Pruebas basadas en los acidos nucleicos
Cultivo
ldentificacion: Los estreptococos de! grupo A se identifican de forma definitiva
mediante la demostracion del carbohidrato especifico del grupo.
Deteccion de anticuerpos
Tratamiento, prevenci6n y control

S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo que se puede emplear penicilina
V oral o amoxicilina para tratar la faringitis estreptocócica
Streptococcus agalactiae
S. agalactiae es la unica especie que tiene el antigeno de! grupo B.
Fisiologfa y estructura
Los estreptococos de! grupo B son cocos grampositivos tres marcadores
serologicos: 1) el antigeno Bo el antigeno polisacarido de la pared celular
especifico de grupo (antigeno de agrupamiento Lancefield; compuesto de ramosa,
Nacetilglucosamina y galactosa); 2) nueve polisacaridos de la capsula espedficos
de tipo (Ia, lb y II a VIII), y 3) la proteína de superficie conocida como antigeno c.
Patogenia e inmunidad
El factor de virulencia mas importante de S. agalactiae es la capsula de
polisacaridos,
El acido sialico puede inhibir la activaci6n de la ruta alternativa de complemento,
interfiriendo asi en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos de! grupo B.
Epidemiologia
Los estreptococos de! grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato
genitourinario.
La enfermedad en los nifios menores de 7 dias se denomina enfermedad de
comienzo precoz, mientras que la que aparece entre la primera semana y los 3
meses de vida se considera enfermedad de comienzo tardío.
Enfermedades clinicas
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
La enfermedad de comienzo precoz, la cual se caracteriza por bacteriemia,
neumonía o meningitis
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
lnfecciones en mujeres embarazadas
lnfecciones en hombres y en mujeres no embarazadas
diagnostico de laboratorio:
Deteccion antiqenica
Cultivo
ldentificaci6n
Tratamiento, prevencien y control

Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina
Streptococcus pneumoniae
Fisiologia y estructura
El neumococo es un coco grampositivo encapsulado. Las células tienen un
diametro de 0,5 a 1,2 um, con forma ovalada, y se disponen en parejas (diplococos)
o en cadenas cortas (fig. 197).
Las celulas mas viejas se decoloran facilrnente y pueden teñirse como
gramnegativas.
Alfa hemolítica.
Colonizacion y migracion
S. pneumoniae es un patogeno humano que coloniza la bucofaringe, y en
situaciones especificas es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos
paranasales y el oido media.
Supervivencia fagodtica
S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protecci6n
antifagocitica que le proporcionan su capsula y la inhibici6n de la actividad oxidativa
fagocitica de la celula mediadapor neumolisina, la cual es necesaria para producir
la destrucci6n intracelular.
Epidemiologia
S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas
sanas. La colonizaci6n es mas frecuente en nifios que en adultos, y es habitual en
adultos que conviven con ninos, La colonizaci6n tiene lugar inicialmente alrededor
de los 6 meses de edad, este microorganismo sigue siendo una causa frecuente de
neumonia bacteriana, meningitis, otitis media y sinusitis y bacteriemia
extrahospitalarias.
Enfermedades clínicas.
La neumonia neumoc6cica se produce cuando las bacterias se multiplican en los
alveolos. Despues de ser aspiradas, las bacterias proliferan con rapidez en el liquido
de edema rico en nutrientes. Los eritrocitos, los cuales se extravasan de los
capilares congestivos, se acumulan en los alveolos, seguidos de los neutr6filos y,
posteriormente, de los macr6fagos alveolares. La curaci6n tiene lugar cuando se
desarrollan anticuerpos especificos contra la capsula, lo que facilita la fagocitosis
de! Microorganismo y la destrucci6n microbiana.
Sinusitis y otitis media
S. pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de los senos paranasales
y el oido. La enfermedad suele precederse de una infecci6n virica de las vias
respiratorias inferiores, después de la cual los neutr6filos polimorfonucleares
(leucocitos) (PMN) infiltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo.
Meningitis por neumococos es relativamente infrecuente en neonatos.
La bacteriemia aparece en una proporci6n comprendida entre el 25 y el 30% de los
sujetos con neumonia neumoc6cica, y en mas del 80% de los pacientes con
meningitis.
Diagn6stico de laboratorio
Microscopia
La tincion de Gram
Detecci6n de antfgenos. El polisacarido C del neumococo se excreta en la orina.

Cultivo. Las muestras de esputo.
Ldentificacion.
Las cepas de S. pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan las autolisinas
como consecuencia de su exposici6n a la bilis (prueba de solubilidad de la bills)
Tratamiento, prevencien y control la penicilina

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