Manual Aparelho Cardiovascular 2012 FINAL 1

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República de Moçambique
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FICHA TÉCNICA
O presente Manual faz parte do currículo de formação inicial doTécnico de Medicina Geral (TMG),
baseado em competências, que consiste em 5 semestres de formação clínica, compostos por 36
disciplinas, leccionadas de forma linear e modular com actividades na sala de aula, laboratório
humanístico e multidisciplinar e estágio clínico.
O Programa de Formação inicial do TMG é fruto da colaboração do I-TECH (International Training and
Education Center for Health), uma colaboração entre a Universidade de Washington e a Universidade
da Califórnia em São Francisco, com o MISAU (Ministério de Saúde de Moçambique), para melhorar as
capacidades clínicas do TMG no diagnóstico e tratamento das principais doenças, incluindo as
relacionadas ao HIV/SIDA, contribuindo desta forma para a melhoria da saúde da população
moçambicana.
Copyright 2012
©2012 Ministério da Saúde
Esta publicação foi realizada com o financiamento do Acordo de Cooperação U91H06801 do

Departamento de Saúde e Serviços Sociais dos EUA, a Administração dos Recursos e Serviços de
Saúde (HRSA), no âmbito do Plano de Emergência do Presidente dos EUA para o Alívio da SIDA
(PEPFAR). Foi desenvolvido em colaboração com o Ministério da Saúde de Moçambique e com o
Centro de Prevenção e Controlo de Doenças dos EUA (CDC). O seu conteúdo é da exclusiva
responsabilidade dos seus autores e não representa necessariamente a opinião do CDC ou HRSA.
É permitida a reprodução total ou parcial desta obra, desde que citada a fonte.
Elaboração, Distribuição e Informações:
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Direcção de Recursos Humanos
Departamento de Formação
Repartição de Planificação e Desenvolvimento Curricular (RPDC)
Av.Eduardo Mondlane, 4º andar
Maputo-MZ
Coordenação
Maria Fernanda Alexandre ( I-TECH)
Ana Bela Amude (I-TECH)
Carlos Norberto Bambo (DRH-Departamento de Formação)
Suraia Mussa Nanlá (DRH-Departamento de Formação)
Christopher Pupp (I-TECH)
Marzio Stefanutto (I-TECH)

Aparelho Cardiovascular
Versão 2.0 2
Colaboradores
Elaboradores de Conteúdo:
Jorge Arroz Francisco Luis
Revisores Clínicos:
Christian Ramers Marzio Stefanutto
Revisores Pedagógicos:
Fernanda Freistadt
Formatação e Edição:
Ana Bela Amude Fernanda Freistadt Adelina Maiela
Maíra dos Santos
Colaboradores das Instituições de Formação em Saúde (IdF):
Amós Bendera Américo Bene Bekezela Chade Camal

Armindo Chicava Isaías Cipriano Amélia Cunha
Maria da Conceição Paulo Vasco da Gama Victor Filimone
Danúbio Gemissene Ernestina Gonçalves Eduardo Henriques
Saíde Jamal Lisandra Lanappe Filomena Macuacua
Américo Macucha Atanásio Magunga Almia Mate
Arsenia Muianga Ferrão Nhombe Orlando Prato
Crespo Refumane Maria Rosa Azevedo Daniel Simango
Rezique Uaide Elias Zita
Versão 2.0 3
PREFÁCIO
Versão 2.0 4
ÍNDICE
FICHA TÉCNICA ...................................................................................................................................................... 1
PREFÁCIO................................................................................................................................................................. 4
ÍNDICE ....................................................................................................................................................................... 5
PLANO ANALÍTICO ................................................................................................................................................ 6
1. Anatomia e Fisiologia: Anatomia ..................................................................................................................................... 10
2. Anatomia e Fisiologia: Fisiologia ...................................................................................................................................... 18
3. Anatomia e Fisiologia: Terminologia, Fisiopatologia ........................................................................................................ 26
4. Revisão da História Clínica: Anamnese ............................................................................................................................. 34
5. Revisão da História Clínica: Exame Físico ......................................................................................................................... 42
6. Revisão da História Clínica: Anamnese e Exame Físico ..................................................................................................... 50
7. Meios Auxiliares de Diagnóstico: Exames Laboratoriais ................................................................................................... 61
8. Meios Auxiliares de Diagnóstico: Exame Radiológico ....................................................................................................... 69
9. Clínica Médica: Hipertensão Arterial ................................................................................................................................ 73
10. Clínica Médica: Dislipidemia .......................................................................................................................................... 87
11. Clínica Médica: Doença Coronária .................................................................................................................................. 92
12. Clínica Médica: Insuficiência Cardíaca .......................................................................................................................... 101
13. Clínica Médica: Miocardiopatias .................................................................................................................................. 110
14. Clínica Médica: Pericardite ........................................................................................................................................... 114
15. Clínica Médica: Doença Cardíaca Reumática ................................................................................................................ 120
16. Clínica Médica: Endocardite Infecciosa ........................................................................................................................ 126
17. Clínica Médica: Arteriopatia Periférica ......................................................................................................................... 131
18. Clínica Médica: Doença Venosa ................................................................................................................................... 139
19. Clínica Médica: Emergências Médicas Cardíacas .......................................................................................................... 146
20. Clínica Médica: Aconselhamento de Pacientes com ICC ............................................................................................... 154
Versão 2.0 5
PLANO ANALÍTICO
NOME DA DISCIPLINA: Aparelho Cardiovascular

DURAÇÃO DA DISCIPLINA: 2 semanas (e 2 horas de avaliação na semana seguinte)
NÚMERO DE HORAS POR SEMANA: 26h (semana 11), 12h (semana 12), 2 (semana 13)
NÚMERO TOTAL DE HORAS: 40 Horas
NOME E CONTACTO DO COORDENADOR DA DISCIPLINA:
_________________________________________________________________________
NOMES E CONTACTOS DOS DOCENTES DA DISCIPLINA:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
COMPETÊNCIAS A SEREM ADQUIRIDAS ATÉ O FINAL DA DISCIPLINA:

O Técnico de Medicina será capaz de realizar as seguintes tarefas:
1. Diagnosticar e tratar as patologias abaixo indicadas, com atenção especial às seguintes tarefas:
a. Efectuar uma anamnese apropriada e acordo com a queixa apresentada;
b. Executar correctamente um exame físico relacionado com a queixa apresentada;
c. Registar os resultados da anamnese e do exame físico, de forma exacta e concisa no processo
clínico do paciente;
d. Desenvolver um diagnóstico diferencial adequado às queixas do paciente;
e. Identificar os meios auxiliares de diagnóstico para proceder ao diagnóstico da condição
apresentada e interpretar os resultados quando apropriado (vide meios auxiliares de
diagnostico);
f. Desenvolver uma conduta terapêutica e um plano de seguimento adequado (incluindo a
transferência se necessário).
2. Oferecer aconselhamento centrado no paciente, abrangendo os seguintes factores:

a. Redução de risco em geral;
b. Seguimento e prevenção primário e secundário apropriados para pacientes com doenças
cardiovasculares crónicas.
Versão 2.0 6
3. Reconhecer ou suspeitar de emergências cardíacas e executar as intervenções médicas imediatas
e referir/transferir, como apropriado:
a. Edema agudo pulmonar;
b. Síndrome coronário agudo;
c. Emergência hipertensiva;
d. Choque cardiogénico;
e. Tamponamento cardíaco;
f. Embolia pulmonar.
Lista de Patologias / Condições Médicas

1. Hipertensão Arterial (HTA);
2. Hipercolesterolemia e outras dislipidémias (referir/transferir);
3. Doença coronária (referir/transferir);
4. Arteriopatia Periférica (referir/transferir);
5. Insuficiência cardíaca;
6. Doença cardíaca reumática;
7. Endocardite Infecciosa (referir/transferir);
8. Pericardite (referir/transferir);
9. Miocardiopatias / Cardiomiopatias (referir/transferir);
10. Doença venosa (referir/transferir).
DESCRIÇÃO DA DISCIPLINA:
A importância do Aparelho cardiovascular: “coração e vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares)”,

no nosso corpo é muito mais ampla do que simplesmente transportar oxigénio e nutrientes para as
células, músculos e órgãos. Na verdade, a circulação é um complexo sistema, que funciona
ininterruptamente, e por via disso, sujeitando se a vários problemas.
As doenças do aparelho cardiovascular têm se tornado, cada vez mais importantes nos países em
desenvolvimento e particularmente em Moçambique, o que se relaciona com o desenvolvimento sócio –
económico e consequentemente, ao número crescente de factores de risco.
Será na base da compreensão destes fenómenos que o Técnico de Medicina, como qualquer outro
trabalhador de saúde, poderá prevenir, diagnosticar e tratar diferentes patologias decorrentes deste
sistema.
Versão 2.0 7
Data e Número Duração
Tópicos e Conteúdo Tipo de Aula
Hora da Aula da Aula
1 Anatomia e Fisiologia: 2 Teórica
- Anatomia
2 Anatomia e Fisiologia 2 Teórica
- Fisiologia
3 Anatomia e Fisiologia 2 Teórica
- Terminologia
- Fisiopatologia
4 Revisão da Historia Clínica 2 Teórica
- Anamnese
5 Revisão da Historia Clínica 2 Teórica
- Exame Físico
6 Revisão da História Clínica 4 Laboratório
- Anamnese e Exame Físico
7 Meios Auxiliares de Diagnóstico 2 Teórica
- Exames Laboratoriais
8 Meios Auxiliares de Diagnóstico 2 Laboratório
- Exame Radiológico
9 Clínica Médica 2 Teórica
- Hipertensão Arterial
10 Clínica Médica: 1 Teórica
- Dislipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
- Doença Coronária
Avaliação 2

- Insuficiência Cardíaca
- Miocardiopatias
- Pericardite
- Doença Cardíaca Reumática
- Endocardite Infecciosa

- Arteriopatia Periférica
- Doença Venosa
- Emergências Médicas Cardíacas
20 Clínica Médica 2 Laboratório
- Aconselhamento de Pacientes com ICC
Avaliação 2
TOTAL 40 horas
Versão 2.0 8
BIBLIOGRAFIA:
A. Texto principal da disciplina

 Soares, J.L.. Semiologia Médica, Princípios, Métodos e Interpretação. Brasil. Ed. Lidel, 2007.
 Harrison. Medicina Interna. 17ᵃ edição, volume II. Ed. Mcgraw Hill. P. 1379 a 1382
 Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009. P.349-605
B. Livros de Referência para a Disciplina

 Harrison. Medicina Interna - 17ᵃ Edição, Volume I e II. Ed. Mcgraw Hill.
 Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão
Arterial e Outros Factores de Risco Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
 MISAU. Formulário Nacional de Medicamentos. Maputo: 2009.
 Eddleston, M. Davidson, R., Brent A., Wilkinson R. Oxford Handbook of Tropical Medicine. 3ª.
Edição Oxford University Press. 2008. Capítulo 8, P. 329 a 360
 Manual de Apontamentos de Cardiologia e Doenças Vasculares - Curso de Técnicos de
Medicina , 1989
 Lawrence M. Tierney, Jr; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis; CURRENT Medical
Diagnosis & Treatment (CMDT), A Lange medical book, 2005
 Toledo, Manual de Protocolos e Actuação em Urgências, 3ª edição, 2010
C. Leituras para o Docente Aprofundar no Tópico
D. Leituras Adicionais para o Aluno (se necessário)
Versão 2.0 9
Disciplina Aparelho Cardiovascular Aula 1
Tópico Anatomia e Fisiologia Tipo Teórica
Conteúdos Anatomia Duração 2h
Objectivos de Aprendizagem
Até ao final da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Identificar as referências externas no peito respeitantes ao coração.
2. Identificar as quatro câmaras cardíacas e indicar o tamanho e as características normais de cada
uma.
3. Identificar as quatro válvulas cardíacas, indicar o nome e descrever as suas funções.
4. Identificar as artérias coronárias, segundo localização e nome.
5. Descrever o aspecto de uma válvula e uma artéria coronária.
6. Identificar os ramos principais do sistema circulatório.
7. Descrever a estrutura dos vasos sanguíneos de médio e grande calibre.
Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Disciplina
2 Introdução à Aula
3 Anatomia Topográfica do Coração
4 Câmaras Cardíacas e suas Características

Básicas
5 Válvulas Cardíacas e suas Funções
6 Circulação Coronária
7 Divisões Básicas do Sistema Circulatório
8 Pontos-chave
Versão 2.0 10
Equipamentos e meios audiovisuais necessários:
 Poster da anatomia do coração;
 Poster da anatomia do tórax anterior e posterior.
Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser entregue:
Bibliografia (referencias usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

 Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.
 Jacob SW. Anatomia e fisiologia humana. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 1990.
 Manual de apontamentos de cardiologia e doenças vasculares. Curso de técnicos de medicina,
1989.
 Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 6ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 2009.
Versão 2.0 11
BLOCO 1: INTRODUÇÃO Á DISCIPLINA
1.1. Apresentação do docente/s.
1.2. Apresentação dos alunos.
1.3. Introdução breve a disciplina, incluindo a importância para os Técnicos de Medicina.
1.4. Apresentação do plano temático e analítico: tópicos, conteúdos e laboratórios.
1.5. Apresentação da estrutura da disciplina com o correspondente cronograma e inter-relações com
estágios e outras disciplinas teóricas.
1.6. Explicar o que se espera dos alunos para esta disciplina e os métodos de avaliação.
BLOCO 2: INTRODUÇÃO Á AULA

2.1 Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem
2.2 Apresentação da estrutura da aula
2.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos.
BLOCO 3: ANATOMIA TOPOGRÁFICA DO CORAÇÃO

3.1 Introdução
O coração localiza-se na cavidade torácica, no
mediastino. Tem um volume de cerca do tamanho da
mão fechada e no homem normal pesa
aproximadamente 300g. Tem a forma de um cone
invertido, com o seu ápice (ponta) voltado para baixo.
Dois terços do seu volume estão situados à esquerda
da linha sagital mediana. Esta posição, chamada de
levocárdica, é a mais frequente.
Variações na posição do coração em relação ao tórax
podem ocorrer raramente. A posição mesocárdica
ocorre quando a maior parte do seu volume está
situada na porção mediana do tórax. A posição
dextrocárdica ocorre quando grande parte de sua
massa localiza-se no hemitórax direito. Estes termos
são utilizados com frequência na descrição das
malformações congénitas.
Há três faces no Figura 1: coração:
Posição do
 A anterior ou esternocostal,
coração. sobre a qual os pulmões direito e esquerdo se sobrepõem, deixando
exposta apenas uma pequena porção;
 A face inferior, que repousa sobre o diafragma, recebendo também o nome de face
diafragmática;
 E a face lateral esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo.
Estas faces são delimitadas pelas margens cardíacas.
Anteriormente, além dos pulmões, o coração relaciona-se também com o esterno, costelas e músculos
intercostais; posteriormente com a aorta descendente, esófago e veia ázigos; e lateralmente com os
pulmões, hilos pulmonares, nervos frénicos e vagos.
Versão 2.0 12
3.2 Focos de auscultação
As referências externas do coração relacionam se também com as áreas de ausculta cardíaca no peito:
 Aórtica – segundo espaço intercostal direito, junto ao esterno
 Pulmonar – segundo espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno
 Tricúspide – quarto espaço intercostal esquerdo junto ao esterno
 Mitral – quinto espaço intercostal esquerdo na linha médioclavicular (ápice do coração ou ictus
cordis).
Figura 2: Focos de auscultação cardíaca.
BLOCO 4: CÂMARAS CARDÍACAS E SUAS CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

4.1 Divisão do coração
O coração é dividido em duas metades: esquerda e direita, cada uma delas subdividida em duas
câmaras. As câmaras superiores, os átrios, estão separadas pelo septo interatrial; as câmaras
inferiores, os ventrículos, estão separadas pelo septo interventricular. Os átrios funcionam como
câmaras receptoras do sangue das várias partes do corpo e dos pulmões; os ventrículos funcionam
como câmaras bombeadoras que fornecem o sangue aos pulmões para oxigenação e para os tecidos
do corpo.
Os átrios e ventrículos estão unidos por um tecido conjuntivo que forma o anel átrio-ventricular. Nesta
estrutura insere-se o músculo ventricular.
 Na aurícula direita drena a veia cava inferior, veia cava superior e seio coronário.
 Na aurícula esquerda drenam as veias pulmonares (com sangue oxigenado proveniente dos
pulmões).
 O ventrículo direito apresenta uma cavidade em forma de meia-lua, delimitada por uma parede
externa em forma de bolso que parece ligar-se directamente ao outro ventrículo. Recebe sangue
da aurícula direita e bombeia-o para a artéria pulmonar.
 O ventrículo esquerdo, de secção circular, apresenta uma parede muscular de consistência
maior; o septo interventricular, pela estrutura e pela espessura é parte integrante do ventrículo
esquerdo. Recebe o sangue da aurícula esquerda e bombeia-o para a aorta.
 As diferentes formas dos ventrículos estão logicamente ligados a diferentes funções: O
ventrículo esquerdo bombeia o sangue para o corpo a pressões altas e o ventrículo direito
bombeia o sangue para os pulmões com uma pressão muito menor.
Versão 2.0 13
O ventrículo esquerdo é assim uma bomba de pressão, enquanto o ventrículo direito expulsa a mesma
quantidade de sangue com uma pressão marcadamente inferior.
Fonte: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e8/Anatomy_Heart_Portuguese_Tiesworks.png
Figura 4: O Coração e suas estruturas
BLOCO 5: VÁLVULAS CARDÍACAS E SUAS FUNÇÕES

5.1 Válvulas cardíacas
O fluxo de sangue através do coração é controlado por uma série de válvulas. Estas válvulas fecham se
durante a contracção do ventrículo de forma que o sangue não volte para trás nos átrios e passe na
totalidade para as artérias.
 A válvula entre o átrio e o ventrículo direito é chamada tricúspide (por estar formado por 3
folhas).
 A válvula entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo chama-se mitral ou bicúspide (por estar
formado por 2 folhas).
Versão 2.0 14
Figura 5: Aparelhos valvulares cardíacos.
As margens das válvulas atrioventriculares (AV) estão ligadas às extensões musculares do miocárdio
ventricular chamadas músculos papilares, as quais em conjunto mantém as margens valvulares na
posição de fecho.
As válvulas semilunares estão situadas entre os ventrículos e as grandes artérias (sendo assim
chamadas pela forma de meia lua). Estas evitam o refluxo de sangue nos ventrículos durante a diástole,
a fase de relaxamento do coração.
 A válvula semilunar pulmonar encontra se entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, vaso
que transporta sangue não oxigenado aos pulmões.
 A válvula semilunar aórtica está situada entre ventrículo esquerdo e a aorta, vaso que
transporta o sangue para a circulação sistémica.
5.2 Fluxo de sangue
Quando os ventrículos iniciam a contracção, as válvulas mitral e tricúspide se fecham em resposta ao
aumento da pressão ventricular; quando a pressão ventricular é maior que a pressão arterial (do corpo
e dos pulmões), as válvulas semilunares se abrem, e o sangue é bombeado na circulação pulmonar e
sistémica.
BLOCO 6: A CIRCULAÇÃO CORONÁRIA

6.1 Ciclo cardíaco
Como outros órgãos, o coração tem a sua própria circulação, mas a diferença de todos os outros, a
perfusão arterial é influenciada pelo ciclo cardíaco. A irrigação é feita pelas “artérias coronárias” que
partem da aorta, imediatamente depois da válvula aórtica, e se estendem pelo pericárdio visceral
originando múltiplas arteriolas que penetram no miocárdio. Os lados direito e esquerdo do coração
recebem sangue oxigenado através das artérias coronárias, mas enquanto o miocárdio do ventrículo
direito recebe um fluxo contínuo de sangue oxigenado, o miocárdio esquerdo recebe sangue oxigenado
só durante a fase diastólica do ciclo cardíaco.
Versão 2.0 15
Entre as artérias coronárias existem muito poucas anastomoses, mas muitas existem entre as arteriolas
de calibre inferior. Isto permite a formação de circuitos colaterais em caso de oclusão dos ramos
maiores das artérias coronárias. O retorno venoso faz-se por um sistema paralelo que desagua no “seio
coronário”, comunicado directamente com a aurícula direita.
A actividade coordenada do coração que produz a circulação do sangue no sistema circulatório, chama
se ciclo cardíaco o qual compõe se de fases: uma primeira fase de contracção (sístole) e uma segunda
de relaxamento (diástole). O ciclo cardíaco completo dura menos de 0.80 segundos em média. Os
átrios ficam em sístole 0.10 segundos e em diástole 0.70 segundos. Os ventrículos ficam 0.30
segundos em sístole e 0.50 segundos em diástole.
Figura 6: O ciclo cardíaco
As válvulas atrioventriculares podem, devido a certos defeitos estruturais, não se fecharem

completamente, durante a sístole, originando um retorno do sangue dos ventrículos às aurículas,
situação esta chamada regurgitação – definindo uma insuficiência mitral ou tricúspide, dependendo da
válvula afectada. Quando esta situação acontece nas válvulas semilunares, resulta em um
encerramento incompleto das válvulas e retorno do sangue aos ventrículos, durante a diástole –
definindo uma insuficiência aórtica ou pulmonar.
BLOCO 7: DIVISÕES BÁSICAS DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

7.1 Sistema circulatório
O sistema circulatório, ou sistema cardiovascular, assegura a continuidade de trocas de substâncias ao
nível dos diferentes órgãos do corpo humano através do movimento do sangue. Essa acção é
complementada pelo sistema linfático.
As divisões do sistema circulatório são:

 Coração, uma bomba muscular consistindo de duas câmaras receptoras (átrios) e duas câmaras
bombeadoras (ventrículos) e
 Dois circuitos fechados:
o Pulmonar, levando sangue pobre em oxigénio do coração (ventrículo direito) para as
superfícies respiratórias (alveolares) dos pulmões e trazendo sangue oxigenado de volta ao
coração (átrio esquerdo), e
o Circuito sistémico, levando sangue rico em oxigénio do coração (ventrículo esquerdo) para
todas as partes do corpo, excepto as superfícies respiratórias dos pulmões e trazendo
sangue pobre em oxigénio de volta ao coração (átrio direito).
Versão 2.0 16
Figura 7: Circulação pulmonar e sistémica.
Quando os ventrículos se contraem, o sangue é espalhado simultaneamente para ambos circuitos. As

artérias que recebem este sangue em altas pressões e velocidade e conduzem o sangue através do
corpo, têm paredes grossas constituídas de tecido fibroso elástico e um envoltório de células
musculares.
A árvore arterial termina em vasos musculares curtos e estreitos chamados arteríolas, nas quais o
sangue entra em tubos endoteliais simples chamados capilares. Esses capilares macroscopicamente
finos, são permeáveis ao oxigénio, dióxido de carbono, nutrientes celulares vitais, hormonios e produtos
da escória, e servem como local de troca de substâncias entre a corrente sanguínea e o líquido
intersticial que rodeia as células do corpo.
A partir dos capilares (vasos extremamente finos e constituídos por apenas uma camada de células), o
sangue entra em pequenos vasos – vénulas, os quais, convergindo formam veias, em última analise
guiando o sangue de volta ao coração.
BLOCO 8. PONTOS-CHAVE
8.1 O coração localiza-se na cavidade torácica, no mediastino cercado pelo esterno, os pulmões,
aorta, esófago e diafragma.
8.2 O coração é dividido em duas metades: esquerda e direita, cada uma delas subdividida em duas
câmaras. Cada uma dessas quatro câmaras tem uma função diferente, e por isso, cada é
estruturada de forma diferente. O lado esquerdo do coração bombeia sangue para a circulação
sistémica a uma pressão muito maior do que o lado direito que só bombeia o sangue para os
pulmões.
8.3 As válvulas do coração estão localizados em locais diferentes e durante exame físico do paciente,
o técnico pode usar diferentes focos de ausculta.
8.4 Os focos de auscultação cardíaca são: mitral, tricúspide, pulmonar e aórtico.
8.5 O fluxo de sangue através do coração é controlado por uma série de válvulas que abrem e fecham
durante momentos diferentes do ciclo cardíaco.
8.6 A actividade coordenada do coração que produz a circulação do sangue no sistema circulatório,
chama se ciclo cardíaco o qual compõe se de fases: uma primeira fase de contracção (sístole) e
uma segunda de relaxamento (diástole).
Versão 2.0 17
Conteúdos Fisiologia Duração 2h
1. Descrever as diferentes fases do ciclo cardíaco.
2. Descrever a função do sistema nervoso autónomo, do sistema angiotensina e do equilíbrio de sal (sódio
e água), no controlo da tensão arterial.
Estrutura da Aula
2 Diferentes Fases do Ciclo Cardíaco
3 O Sistema Eléctrico Cardíaco e Regulação

Neuro-Hormonal e Química
4 Pontos-chave
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

 Fauci AS. Harrison medicina interna, Volume II. 17 Edição. Brasil: McGraw Hill; 2008.
 Jacob SW. Anatomia e fisiologia humana. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 1990.
1989.
Versão 2.0 18
1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectives de aprendizagem
1.2. Apresentação da estrutura da aula
1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos.
BLOCO 2: DIFERENTES FASES DO CICLO CARDÍACO
2.1. Introdução
O coração é um músculo especializado, e tal como este tem momentos de contracção e momentos de
relaxamento. O funcionamento do coração ocorre de uma forma organizada com varias etapas
específicas. Geralmente existem durante o ciclo cardíaco dois momentos: um de contracção e outro de
relaxamento. O músculo que se contrai e descontrai é chamado o miocárdio.
 Sístole atrial (auricular) - corresponde ao momento de contracção das aurículas a fim de que o
sangue passe para os ventrículos. É uma acção extremamente rápida (um décimo de um
segundo).
 Sístole ventricular – corresponde ao momento de contracção dos ventrículos a fim de projectar
o sangue para as artérias (pulmonar e aorta). A sístole ventricular dura 3 décimos de um
segundo.
 Diástole – acontece imediatamente após à contracção dos ventrículos, o coração entra em
descanso. Esta é a fase em que o sangue flui para o miocárdio através das artérias coronárias
(circulação coronária). Tem uma duração de 4 décimos de um segundo.
A pressão arterial corresponde à pressão exercida pela passagem do sangue na parede dos vasos
sanguíneos.
Figura 1: O cíclo cardíaco
2.2. Som/tom cardíaco

Som/tom cardíaco é o som (audível) produzido no processo de encerramento das válvulas. Geralmente
S1 e S2 são sons normais e S3 e S4 são os sons mais frequentemente ouvidos em pacientes com uma
doença cardíaca:
 S1= primeiro tom, corresponde ao início da contracção ventricular, está associado ao fecho da
válvula mitral e tricúspide.
 S2 = segundo tom, corresponde ao início da diástole ventricular; está associado ao fecho das
válvulas semilunares (aórtica e pulmonar).
 S3 = terceiro tom, ouve se imediatamente depois do 2⁰ tom, no inicio da diástole. Está
associado às vibrações produzidas pelo rápido fluxo de sangue no músculo ventricular. É normal
em crianças e jovens sadios, em outros casos é sinal de alteração da função cardíaca.
Versão 2.0 19
 S4 = quarto som, ouve se imediatamente antes da última fase da diástole ventricular, durante a
sístole atrial. Deve ser considerado sempre patológico.
Figura 2: O ciclo cardíaco e sons cardíacos
O tempo entre S1 e S2 considera-se o “tempo de sístole” (aproximadamente 1/3 do ciclo cardíaco) e o

tempo entre S2 e S1 considera-se o “tempo de diástole” (2/3 do ciclo).
Sons cardíacos básicos Significado Fase e eventos durante o ciclo cardíaco
Início da sístole (contracção ventricular)

1⁰ Som (S1) Normal
Encerramento das válvulas aurículo ventriculares
Início da diástole ventricular
2⁰ Som (S2) Normal Encerramento das válvulas semilunares (aórtica e
pulmonar)
Normal ou Mesodiastólico
3⁰ Som (S3)
patológico Enchimento ventricular rápido
Telediastólico
4⁰ Som (S4) Patológico
Sístole auricular
BLOCO 3: O SISTEMA ELÉCTRICO CARDÍACO E REGULAÇÃO NEURO-HORMONAL E
QUÍMICA
Início do ciclo cardíaco. As diferentes acções do ciclo são iniciadas por estímulos eléctricos do
sistema autónomo de condução cardíaca.
O marca-passo do nodo sino-auricular (NSA) dispara espontaneamente impulsos periodicamente com
uma frequência coincidente como a do ciclo cardíaco (uns 80 batimentos / min), que se estendem como
uma onda na água pelas aurículas provocando a sua contracção.
O impulso também passa rapidamente (por fibras neuromusculares “internodais”) para o nodo aurículo-
ventricular (NAV), próximo do anterior, onde se retarda o tempo suficiente para permitir a sístole
completa das aurículas.
Do NAV se estende aos ventrículos pelos feixes do sistema de Purkinje, provocando a sístole
ventricular.
Versão 2.0 20
Figura 3: Sistema eléctrico cardíaco
3.1 Débito cardíaco

É o volume de sangue por minuto bombeado pelo VE à circulação sistémica e é um indicador de
rendimento do coração como bomba.
Num adulto em repouso é de 5 a 6 l/min, equivalente ao volume sistólico (o volume que bombeia o VE
em cada contracção: perto de 70 ml) vezes a frequência cardíaca (uns 80 bpm). O débito cardíaco é
semelhante à volémia (volume de sangue que existe em todo o corpo), pelo que todo o sangue passa
pelo coração aproximadamente uma vez cada minuto.
O débito é um valor muito flexível, que pode chegar a se multiplicar por 5 em máxima actividade física,
ou pode-se reduzir muito nas doenças cardíacas, impedindo a mínima actividade física. Os factores que
intervêm nesta variabilidade são:
o Enchimento ventricular prévio à sístole (“pré-carga”). Quanto maior é o volume de enchimento
do VE, maior é a contracção que o segue (lei de Starling). A pré-carga depende do “retorno
venoso” (volume de sangue que chega pelas veias cavas). A pré-carga está diminuída (e
portanto, o débito também) em: sangramentos importantes, dilatação venosa (armazena-se
sangue que não retorna), imobilidade (falta o efeito da bomba muscular para ajudar ao retorno
do sangue ao coração).
o Contractilidade, que é o rendimento da contracção do miocárdio. Está sujeito a factores que
aumentam ou diminuem a eficácia de cada contracção.
o Resistência encontrada no sistema arterial (“pós-carga”): pressão que deve vencer o VE para
abrir a válvula aórtica e ejectar o sangue na árvore arterial. Quanto mais pressão (como na
“hipertensão arterial” ou na “arteriosclerose”), pior rendimento cardíaco.
o Frequência cardíaca (FC). É o regulador mais rápido e determinante do débito cardíaco.
3.2 Regulação homeostática do débito cardíaco
Versão 2.0 21
O débito cardíaco está sujeito a uma regulação, que mantêm um equilíbrio entre factores aceleradores
e desaceleradores. Esta regulação inclui:
 Regulação Nervosa. O “centro cardiovascular do bulbo raquídeo” recebe informação das
necessidades dos tecidos (por receptores arteriais de pressão, oxigénio e pH do sangue, que
indicam maior ou menor necessidade de O2 nas células), dando resposta compensadora
através do balanço entre:
o Impulsos “simpáticos” mediados por adrenalina/noradrenalina (que provocam aumento da
FC)
o Impulsos “parassimpáticos” mediados por acetilcolina (que diminuem a FC).
 Regulação Hormonal. Vários hormónios supra-renais (epinefrina e norepinefrina) e tiroideos
(tiroxina) são capazes de acelerar a FC, quando são secretados perante diferentes estímulos:
exercício, stress, ansiedade, emoções fortes.
 Regulação Química. Níveis sanguíneos anormais de Na+, K+ e Ca++ podem provocar
alterações da FC e da contractilidade cardíaca. O excesso de K+ diminui a contractilidade e a
FC; o excesso de Ca++ causa efeitos quase opostos aos do K+ induzindo o coração a produzir
contracções espásticas; a deficiência de Ca++ tem efeitos semelhantes aos causados pelo
excesso de K+
 Outros factores:
o Idade (a FC diminui com a idade),
o Sexo (menor FC nas mulheres),
o Exercício físico habitual (desportistas têm a FC baixa em repouso),
o Temperatura corporal (a febre aumenta a FC).
3.3 Pressão sanguínea
É a pressão que o sangue exerce contra as paredes dos vasos que o contém. Embora se pode aplicar
a pressão nas artérias, capilares ou veias de ambas circulações, geralmente é referida a pressão nas
artérias sistémicas principais, o que se denomina “pressão arterial” (PA), que é a que tem mais
significado ao clínico.
3.4 Pressão arterial

A medida da PA se realiza sistematicamente como parte do exame clínico geral de um doente. É
fundamental para a avaliação de numerosos parâmetros básicos na prática clínica: estado de
hidratação, função cardíaca, função renal, consequências das infecções graves e dos sangramentos
severos.
A pressão arterial é transmitida desde o coração, portanto, não é constante, mas acompanha as
mudanças do ciclo cardíaco:
o “Pressão sistólica ou máxima” é a que se dá imediatamente depois da sístole ventricular.
o “Pressão diastólica ou mínima” é a que se dá durante o relaxamento dos ventrículos.
No caso da circulação sistémica, a pressão é gerada pelo VE e transmitida a todo o sistema circulatório,
onde vai diminuindo progressivamente pelo efeito da “resistência vascular” (atrito do sangue contra as
paredes dos vasos). De esta maneira:
Versão 2.0 22
o Nas artérias centrais, a PA é de uns 120 mmHg durante a sístole e de 80 mmHg durante a
diástole
3.5 Factores dos que depende a PA.
 Da quantidade de sangue no sistema arterial, que por sua vez depende:
o Da quantidade de sangue que entra no sistema arterial (débito cardíaco). Perdas maiores a
10% da volémia (sangramentos, desidratação,…) provocam quedas não compensadas da
PA.
o Da quantidade de sangue que o sistema capilar e venoso é capaz de armazenar
(capacitância). Em casos de grandes dilatações venosas (como a que se produz durante
algumas técnicas anestésicas), o sangue acumula-se do lado venoso e está menos
disponível no arterial podendo cair a PA.
 Resistência vascular, que depende da contractilidade e elasticidade das paredes vasculares,
que pode provocar:
o Diminuição do seu calibre (“vasoconstrição”) que aumenta a resistência e por tanto, a PA (como
em situações de alerta e stress, com actividade simpática aumentada), ou
o Aumento do seu calibre (“vasodilatação”), que diminui a resistência e a PA (como pela acção de
certos medicamentos, utilizados para baixar a PA, quando está alta patologicamente).
3.6 Factores que regulam a PA.
A PA é a responsável de manter um fluxo sanguíneo com pressão suficiente nos tecidos (“perfusão
tissular”) que permita o intercâmbio molecular entre sangue e células.
Uma perfusão adequada a cada momento é conseguida mediante um complicado sistema de regulação
homeostática (vários mecanismos de retro-alimentação negativa), no qual intervêm a FC, o volume
sistólico, a volémia e as resistências vasculares periféricas. Esta regulação inclui:
 Regulação Nervosa. O “centro cardiovascular do bulbo raquídeo” têm núcleos
cardioestimuladores, cardioinibidores, vasodilatadores e vasoconstrictores, que estão em
equilíbrio e respondem perante qualquer mudança do equilíbrio, com um estímulo contrário
compensador.
Este centro recebe informação dos receptores arteriais de pressão ou baro-receptores
(“carotídeos e aórticos”) e dos receptores de concentração de gases e pH ou quimioreceptores.
A partir desta informação, o centro enviará:
o Impulsos “simpáticos” mediados por adrenalina, que provocam aumento da PA, por estímulo
da contracção arterial e aumento do débito cardíaco; ou
o Impulsos “parassimpáticos” mediados por acetilcolina, que provocam a queda da PA, por
inibição da contracção arterial e diminuição do débito cardíaco.
 Regulação Hormonal. Inclui vários sistemas que respondem às quedas da PA:
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (do rim), que aumenta a PA mediante
vasoconstrição e diminuição da urina.
As células justaglomerulares (dos rins), quando o organismo está sob condições de
hipotensão (devido a uma hipovolemia), passam a libertar uma enzima denominada Renina
na corrente sanguínea.
No sangue, a renina age sobre uma proteína chamada Angiotensinogênio liberando a
Angiotensina I. Ao passar pelos vasos pulmonares, a angiotensina I sofre acção da Enzima
Conversora de Angiotensina (comummente chamada ECA) ou Convertase,
Versão 2.0 23
transformando-se em Angiotensina II (um potente vasoconstritor). A angiotensina II
estimulará rapidamente a vasoconstrição em muitas áreas do corpo com consequente
elevação da pressão arterial. Além disso a angiotensina II estimula a reabsorção de Sódio
e água pelos rins aumentando assim a volémia, e, consequentemente elevando a pressão
arterial. Simultaneamente, a angiotensina II, também estimula a liberação do hormônio
aldosterona, pelas glândulas supra-renais, que estimula mais ainda a absorção de sódio e
água, aumentando ainda mais a volémia e a pressão arterial.
Figura 4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
o Adrenalina e noradrenalina (das supra-renais), que aumenta a PA mediante vasoconstrição

selectiva (tecidos menos prioritários) e aumento da FC.
o Hormônio anti-diurético (ADH da hipófise), que aumenta a PA, diminuindo a produção de
urina.
 Outros factores:
o Agentes químicos vasodilatadores ou vasoconstritores locais, produzidos pelos próprios
endotélios em resposta a necessidades locais.
o Idade (a PA aumenta com a idade, por aumento das resistências periféricas).
o Físicos (o calor provoca vasodilatação periférica e queda da PA)
4.1 O coração é um músculo especializado, e tal como este tem momentos de contracção e momentos
de relaxamento organizados em etapas específicas chamadas „sístole‟ e „diástole‟.
4.2 O S1 corresponde ao início da contracção ventricular e está associado ao encerramento das
válvulas mitral e tricúspide. O S2 corresponde ao início da diástole ventricular e está associado ao
Versão 2.0 24
encerramento das válvulas semilunares; o S3 houve-se depois do S2 e está associado ao
enchimento ventricular rápido; o S4 antecede imediatamente o S1, e é sempre patológico.
4.3 O ciclo cardíaco tem automaticidade própria através do sistema eléctrico do coração, e sofre
alterações devido a acção reguladora do sistema nervoso (simpático e parassimpático), acção
reguladora hormonal, química e ainda outros factores.
4.4 A pressão arterial é a pressão que o sangue exerce contra as paredes dos vasos que o contém,
referida geralmente como a pressão nas artérias sistémicas principais.
4.5 A pressão arterial depende do débito cardíaco e da resistência vascular, possuindo uma regulação
nervosa (simpático e parassimpático), regulação hormonal (Sistema renina-angiotensina-
aldosterona, adrenalina e noradrenalina, hormônio anti-diurético) e regulação por outros factores
(agentes químicos, físicos e a idade).
4.6 O Sistema renina-angiotensina-aldosterona, é um sistema activado devido a redução da pressão
arterial (exemplo: hemorragia, diarreia, entre outros), que resulta em vasoconstrição e retenção de
sódio e água, com consequente aumento da volémia e da pressão sanguínea.
Versão 2.0 25
Terminologia
Conteúdos Duração 2h
Fisiopatologia
1. Definir os seguintes termos:
a. Dispneia;
b. Dispneia de esforço;
c. Ortopneia;
d. Dispneia paroxistica nocturna;
e. Palpitações;
f. Cianose (central e periférico);
g. Síncope;
h. Sopro;
i. Frémito;
j. Isquemia;
k. Angina;
l. Enfarte;
m. Arritmia.
2. Explicar a fisiopatologia e classificação da:
a. Cianose central e periférica
b. Sopros e frémitos
c. Aterosclerose
3. Descrever os diferentes factores de risco para lesões cardiovasculares
Estrutura da Aula

2 Terminologias e Definições
3 Fisiopatologia e Classificação da Cianose e

Sopros
4 Factores de Risco para Lesões Cardiovasculares
5 Pontos-chave
Versão 2.0 26
Equipamentos e meios audiovisuais necessários

 Boon NA, Colledge NR, Walker BR, Hunter J. Davidson princípios e prática de medicina
(Davidon‟s principles and practice of medicine). 21 Edição. Churchill Livingstone; 2006.
 Ducla Soares JJ. Semiologia Medica – Princípios, métodos e interpretação. São Paulo: LIDEL
Edicoes; 2007.
 Fauci AS. Harrison medicina interna, Volume I e II. 17 Edição. Brasil: McGraw Hill; 2008.
 MISAU. Elementos de diagnóstico diferencial e clínica para o nível básico e médio.
Versão 2.0 27
1.1 Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.
1.2 Apresentação da estrutura da aula.
BLOCO 2. TERMINOLOGIAS E DEFINIÇÕES
Introdução
A utilização dos termos médicos correctos é essencial para uma boa anamnese, um bom diagnóstico
clínico, e uma boa comunicação entre os clínicos. Estes termos têm significados muito específicos e
invocam grupos de diagnóstico diferencial específico quando são utilizados no contexto clínico. É
essencial que o técnico de medicina conheça os termos e saiba usá-los correctamente.
Dispneia é a dificuldade para respirar percebida pelo paciente e referida como “fome de ar” ou “falta de
ar”.
Dispneia de esforço: É o nome dado ao surgimento ou agravamento da dispneia por actividades
físicas. Normalmente isso refere-se à actividade física moderada, como caminhar, mas em casos
graves pode ocorrer com actividades mínimas como escovar o cabelo. É importante salientar no
entanto, que a respiração com esforço ou difícil que ocorre em indivíduos saudáveis durante a prática
de exercícios não é considerada dispneia, pois é esperada para o grau de esforço requerido.
Ortopneia: É a dificuldade para respirar com o corpo em posição horizontal (decúbito). Isto é, respira
melhor sentado ou de pé e não consegue ficar deitado.
Dispneia paroxística nocturna: É a dificuldade súbita em respirar na posição de decúbito, durante a
noite, que faz com que o paciente assuma uma posição sentada ou de pé para obter alívio. É frequente
durante esta dispneia haver um broncoespasmo, caracterizado pelo aparecimento de sibilos, condição
chamada de asma cardíaca.
Palpitações: É a percepção dos batimentos cardíacos, geralmente com desconforto e sensação de que
estes batimentos são irregulares. Normalmente o paciente se queixa que o coração está acelerado, que
sente os batimentos na garganta, ou ainda, que o coração vai sair pela boca.
Arritmia cardíaca: É o nome genérico de diversas perturbações que alteram a frequência e/ou o ritmo
dos batimentos cardíacos. A frequência cardíaca normal varia de 60 a 100 batimentos por minuto.
Bradicardia: Ocorre quando o coração bate menos de 60 vezes por minuto. Em algumas pessoas,
pode ser um achado normal, como em atletas.
Taquicardia: Ocorre quando o coração bate mais de 100 vezes por minuto. Ocorre normalmente
durante actividade física, stress emocional.
Cianose: É a coloração azulada da pele e/ou mucosas que resulta da deficiente oxigenação do sangue.
Cianose central: A coloração azulada está evidenciada na muscosa oral, labial ou lingua
Cianose periférica: A coloração azulada está evidenciada nas extremidades (dedos dos pés e mãos,
leito ungueal)
Síncope: É a perda transitória da consciência que se deve a uma perfusão cerebral inadequada.
Também é chamada de desmaio.
Sopro cardíaco: É um ruído produzido pela passagem do fluxo de sangue através das estruturas do
coração, especialmente através das válvulas cardíacas
Frémito: É a vibração que se pode sentir na área cardíaca, sobre o tórax. Está associado aos sopros
cardíacos.
Isquemia: É o deficiente suprimento (fornecimento) sanguíneo para um tecido orgânico.

Versão 2.0 28
Angina de peito (pectoris): É o desconforto ou dor torácica relacionada a um deficiente suprimento
sanguíneo no músculo cardíaco. Está, geralmente, relacionado a doenças das artérias coronárias.
Enfarte do Miocárdio: É uma lesão no músculo cardíaco causada por isquemia (falta de suprimento
sanguíneo coronário). Esta, tal como a angina, está relacionado com doenças das artérias coronárias.
BLOCO 3: FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DA CIANOSE E SOPROS

3.1 Cianose
Refere-se a uma coloração azulada da pele e/ou das mucosas que resulta da falta de oxigénio no
sangue. Isso ocorre porque a hemoglobina, componente principal dos glóbulos vermelhos (eritrócitos),
que transporta oxigénio aos tecidos, tem uma cor vermelha brilhante quando está totalmente oxigenado
e uma cor azul ou roxa quando está desoxigenado (reduzida). Portanto, é a quantidade absoluta, em
vez de relativa, de hemoglobina reduzida que importa na produção de cianose. Em geral, a cianose
torna-se aparente quando a concentração de hemoglobina reduzida ultrapassa 40 g/l (4 g/dl) no sangue
capilar.
Costuma ser mais acentuada nos lábios, nos leitos ungueais (parte a baixo das unhas dos pés e das
mãos), nas orelhas e proeminências malares. A cianose, em especial de início recente, é detectada
mais comummente por um familiar, que pelo próprio doente.
3.2 A cianose pode ser subdividida nos tipos central e periférico:
 Cianose central: Ocorre como resultado de hipoxemia arterial (baixa concentração de oxigénio
no sangue) ou devido a presença de um derivado anormal de hemoglobina. Neste caso as
mucosas e a pele são acometidas. Ocorre nas seguintes situações:
o Diminuição da tensão do oxigénio no ar inspirado, por exemplo: cianose observada nas
grandes altitudes;
o Função pulmonar comprometida: por hipoventilação pulmonar, em que o ar atmosférico não
chega em quantidade suficiente para que se faça a hematose, seja por obstrução da
superfície respiratória pulmonar, seja por diminuição da expansibilidade toracopulmonar,
seja ainda por aumento exagerado da frequência respiratória; por relações não balanceadas
entre ventilação e perfusão pulmonar, com perfusão de alvéolos hipoventilados.
o Curto-circuito (shunt) venoarterial, como se observa em algumas cardiopatias congénitas (p.
ex: tetralogia de Fallot e outras)
o Anomalias da hemoglobina – metemoglobinémia (hemoglobina com ferro no estado Fe3+
com forte afinidade pelo oxigénio, dificultando sua libertação aos tecidos),
sulfemoglobinémia (incorporação do enxofre à hemoglobina), carboxiemoglobinémia
(monóxido de carbono ligado a hemoglobina).
 Cianose periférica: deve-se a um fluxo sanguíneo mais lento e a uma extração anormalmente
elevada de oxigénio a partir do sangue arterial com saturação normal. Resulta da
vasoconstrição e diminuição do fluxo de sangue periférico, como ocorre na exposição ao frio.
Neste caso as mucosas podem estar normais, mas com afectação das extremidades (leito
ungueal, dedos e pés). Ocorre nas seguintes situações:
o Débito cardíaco diminuído
o Exposição ao frio
o Redistribuição do fluxo sanguíneo a partir das extremidades
o Obstrução arterial
Versão 2.0 29
o Obstrução venosa
3.3 Sopro cardíaco
É um ruído produzido pela passagem do fluxo de sangue através das estruturas do coração,
especialmente através das válvulas cardíacas. O fluxo sanguíneo geralmente é laminar, porém, por
certas situações pode-se tornar fluxo turbulento, originando os sopros.
Figura 1: Fluxo laminar e fluxo turbulento
Os sopros podem ser devidos a:

 Aumento da velocidade da corrente sanguínea. Exemplo: após exercício físico, anemia, febre e
hipertiroidismo
 Diminuição da viscosidade do sangue. Exemplo: anemia
 Passagem do sangue através de uma zona estreita. Exemplo: defeitos valvulares (estenose e
insuficiência), comunicação interventricular, persistência do canal arterial
 Passagem do sangue para uma zona dilatada. Exemplo: aneurismas
Ele pode ser funcional ou fisiológico (sopro inocente), ou patológico em decorrência de defeitos no
coração.
Cerca de 40 - 50% das crianças saudáveis apresentam sopros inocentes sem nenhuma outra alteração
e com desenvolvimento físico absolutamente normal.
3.4 Classificação dos Sopros Cardíacos
Os sopros cardíacos podem ser classificados como sistólicos, diastólicos ou contínuos. Podem ainda
ser classificados pela sua intensidade em uma escala de 1 a 6.
 O grau 1 é fraco e apreciado pela ausculta cuidadosa;
 O grau 2 prontamente audível;
 O grau 3, moderadamente alto;
 O grau 4 é semelhante ao grau 3, diferindo apenas pela presença de frémito (vibração)
palpável;
 O grau 5 é alto e audível com o estetoscópio apenas colocado parcialmente sobre o tórax
 O grau 6 é suficientemente alto para ser audível sem o estetoscópio sobre o tórax.
Portanto, a presença de frémito cardíaco, coloca o sopro a partir do grau 4.
 O sopro sistólico indica, geralmente, que a válvula cardíaca em questão está insuficiente (p. ex
a válvula mitral) ou quando a válvula é muito estreito (p. ex estenose aórtica). Esses sopros
ocorrem durante a contracção ventricular (sístole) que permite o refluxo sanguíneo –
insuficiência mitral ou tricúspide, ou estenose aórtica ou pulmonar.
 O sopro diastólico é um tipo de sopro cardíaco que ocorre durante o relaxamento ventricular
(diástole). Ele ocorre devido ao refluxo de sangue das válvulas semilunares, aórtica e pulmonar,
para os ventrículos esquerdo e direito, respectivamente; ou as válvulas tricúspide ou mitral não
Versão 2.0 30
se abrem completamente – situações de insuficiência aórtica ou pulmonar e, estenose mitral ou
tricúspide.
 Os sopros contínuos não estão restritos a uma ou outra fase do ciclo cardíaco, eles começam
na sístole e continuam por toda a diástole, ou parte dela.
BLOCO 4: FACTORES DE RISCO PARA LESÕES CARDIOVASCULARES

4.1 Introdução a Factores de Risco
Factores de risco são condições que predispõem uma pessoa a um maior risco de desenvolver
doenças.
Existem dois tipos de factores de risco cardiovascular, nomeadamente:
4.1.1 Factores de risco modificáveis:
É um conjunto de factores individuais sobre os quais se pode influir e modificar. Alguns deles são
hábitos do indivíduo e alguns são aspectos que o clínico pode tratar com medicamentos. Entre os
principais factores individuais de risco cardiovascular, encontram-se:
 Tabagismo
 Sedentarismo
 Stress
 Obesidade e excesso de peso
 Hipertensão arterial
 Colesterol elevado
 Síndrome metabólica
Figura 2: Alguns factores de risco modificáveis
4.1.2 Factores de risco não-modificáveis:

É um conjunto de factores não-modificáveis, que também pode contribuir significativamente para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Entre os factores não-modificáveis, encontram-se:
 Idade avançada
 Género masculino
 História familiar
A combinação de parte destes factores de risco tem um efeito exponencial sobre o risco
cardiovascular.
4.2 Aterosclerose
A longo prazo, a acção dos factores de risco cardiovasculares pode resultar em aterosclerose – um
processo de transformações patológicas na parte interior dos vasos sanguíneos que diminui
drasticamente o seu diâmetro interno e pode eventualmente levar a um bloqueio completo do fluxo
sanguíneo para o órgão afectado - isquemia (p.ex. Enfarte do miocárdio, angina pectoris, entre outras).
A aterosclerose pode afectar quaisquer artérias em diferentes partes do corpo (seja no coração,
cérebro, rins ou pernas, e mesmo nas válvulas cardíacas), sendo as manifestações clinicas
Versão 2.0 31
relacionadas com a localização da lesão e a vulnerabilidade do órgão suprido e podendo assumir
consequências mais severas quando ocorre no coração, nas artérias coronárias. Note que há diferença
entre aterosclerose e arteriosclerose: a primeira diz respeito ao processo de desenvolvimento da placa,
independentemente da sua localização, enquanto a última refere-se a este mesmo processo apenas
nas artérias.
À medida que a artéria coronária é estreitada pela aterosclerose, vê-se reduzida a sua capacidade de
ministrar o oxigénio necessário ao coração, sendo que em alguns casos, os vasos podem ficar
totalmente obstruídos. A obstrução dos vasos pode desenvolver-se de forma demasiado rápida
causado por uma ruptura da placa ou por um coágulo sanguíneo ou trombose. Quando esta ocorre, o
abastecimento de oxigénio é interrompido e o músculo cardíaco em redor desta oclusão morre (Enfarte
Agudo do Miocárdio).
Figura 3: Aterosclerose.
BLOCO 5: PONTOS-CHAVE
5.1 O uso de termos médicos de forma correcta é muito importante porque cada um deles refere-se a
uma lista específica de condições. É de igual modo importante que o técnico de medicina entenda
e utilize os termos na documentação e discussão dos pacientes com outros clínicos.
5.2 A cianose – é a coloração azulada da pele e/ou mucosas devido a um aumento da hemoglobina
reduzida acima de 4 g/dl. Pode ser central com redução da saturação de oxigénio e manifestando-
se ao nível das mucosas e pele, ou periférica, devido a redução do fluxo sanguíneo e aumento da
extracção de oxigénio do sangue arterial poupando a mucosa oral.
5.3 O sopro cardíaco é devido a um fluxo turbulento do sangue nas câmaras e válvulas, e dependendo
do momento do sopro, pode traduzir uma insuficiência ou estenose valvular. A presença de frémito
palpável no precórdio, traduz um sopro de grau 4 em diante.
5.4 Existem factores de risco modificáveis e não modificáveis para as doenças cardiovasculares,
sendo muito importante actuar nos factores de risco modificáveis para a sua prevenção.
5.5 Os factores de risco podem levar ao desenvolvimento de aterosclerose e consequente limitação do
fluxo sanguíneo para os órgãos, resultando em isquemia.
Versão 2.0 32
Versão 2.0 33
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Teórica
Conteúdos Anamnese Duração 2h
1. Enumerar os componentes de uma anamnese orientada para os sintomas cardiovasculares.
2. Enumerar queixas que normalmente são associadas a uma condição cardiovascular.
3. Enumerar as questões a cobrir para colher uma detalhada história do paciente, incluindo:
a. Queixa principal;
b. Cronologia, localização, radiação, tipo e severidade da queixa;
c. Duração, frequência e periodicidade, factores agravantes e atenuantes;
d. Manifestações associadas;
e. Antecedentes familiares;
Estrutura da Aula
2 Anamnese Cardiovascular: Identificação, Queixa

Actual e História da Doença Actual
3 Anamnese Cardiovascular: História Patológica

Pregressa e Familiar, História Pessoal e Social
4 Pontos-chave

Edicoes; 2007.
 Lawrence M. Tierney, Jr; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis; CURRENT Medical
Diagnosis & Treatment (CMDT), A Lange medical book, 2005
 Harrison. Medicina Interna - 17ᵃ Edição. Ed. Mcgraw Hill.
BLOCO 1: INTRODUÇÃO À AULA
Versão 2.0 34
1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.
1.2. Apresentação da estrutura da aula.
BLOCO 2: ANAMNESE CARDIOVASCULAR: IDENTIFICAÇÃO, QUEIXA ACTUAL E HISTÓRIA DA
DOENÇA ACTUAL
A anamnese cardiovascular apresenta particularidades importantes para o diagnóstico de patologias
cardiovasculares.
2.1. Identificação:
Na identificação do paciente é importante colher os seguintes dados:
 Idade: certas idades têm relação com determinadas patologias cardiovasculares. Por exemplo,
em recém-nascidos, as patologias cardiovasculares congénitas podem estar presentes
(tetralogia de Fallot, dextrocárdia, persistência do canal arterial, entre outras). Os pacientes com
a faixa ataria entre os 5 e 15 anos, podem sofrer de cardiopatia reumática com posterior
evolução para insuficiência cardíaca; já na idade adulta e idosos, a hipertensão arterial pode ser
uma patologia predominante de forma isolada ou com subsequente descompensação para
insuficiência cardíaca.
 Sexo: as lesões da válvula mitral, principalmente a estenose e o prolapso, ocorrem mais em
mulheres jovens, enquanto que a aterosclerose da artéria coronária predomina mais no sexo
masculino até por volta dos 45 anos.
 Raça: a raça negra pode apresentar a anemia das células falciformes, que pode levar a uma
descompensação cardíaca.
 Profissão e local de trabalho - a utilização frequente de aparelhos que produzem vibrações
intensas (perfuradoras, etc.) podem estar associadas á algumas patologias cardiovasculares (p.
ex. Aneurismas), enquanto profissões com alto nível de stress podem constituir factores de risco
para hipertensão arterial e cardiopatia isquémica.
2.2. Queixa actual e história da doença actual
As doenças do coração manifestam-se por vários sintomas e sinais, alguns originados no próprio
coração, outros em diferentes órgãos nos quais repercutem com mais intensidade as alterações do
funcionamento cardíaco. Neste bloco, serão abordadas queixas mais comuns em doentes do fórum
cardíaco a saber:
 Precordialgia (dor torácica)
 Dispneia
 Palpitação
 Cianose
 Síncope ou pré Sincope
 Edema
2.2.1 Dor no Peito (Precordialgia)
Dor no peito (precordialgia), mencionada por vezes pelo doente como um mal-estar, desconforto
ou sensação desagradável – É uma das maiores manifestações da cardiopatia isquémica, em
especial as situações coronárias agudas (Anginas estável/instável e enfarte do miocárdio). Esta é
uma das queixas mais graves relacionados ao sistema cardiovascular.
Versão 2.0 35
É necessário caracterizar a dor da seguinte forma: início, localização, duração, carácter, sintomas
associados, radiação da dor, factores agravantes ou atenuantes, tempo, e severidade. Depois de
caracterizar completamente a dor durante a anamnese, o clínico pode decidir se a dor parece ser
de origem cardíaca, ou se parece que é dor de outra causa.
Características da Dor Torácica

Características Anginosa (cardíaca) Não Anginosa
Localização Retroesternal, difusa Inframamária esquerda, localizada
Irradiação Braço esquerdo, mandíbula, costas Braço direito
Descrição “Surda” , “em pressão” , “em aperto” , “como “Aguda”, “pulsátil” , “cortante”
algo comprimindo”
Intensidade Leve a intensa Excruciante
Duração Minutos Segundos, horas, dias
Factores agravantes Esforço, emoção, após comer, frio Respiração, postura, movimentos
Factores atenuantes Repouso, nitroglicerina Inespecífico
A dor torácica é um sintoma complicado com causas diversas, alguns de origem cardíaca, e outros
de origem de outros sistemas (pulmonar, músculo-esqueletal, gastrointestinal, nervoso). As
questões acima são úteis para determinar se a causa está relacionada à um problema cardíaco ou
outra causa. Em termos práticos, o mais importante é primeiro decidir entre dor cardíaca e dor
torácica não-cardíaca.
Entre as causas comuns de dor torácica cardíaca temos:
 Doença arterial coronária – angina, enfarte do miocárdio
 Doenças das válvulas – doenças da válvula aórtica, prolapso da válvula mitral
 Pericardite (tipicamente a dor se alivia com a inclinação do tórax para frente – posição de
prece maometana)
 Hipertensão pulmonar
 Dissecção da aorta
Causas não cardíacas de dor torácica:
 Doenças pulmonares: pneumonia, pneumotórax, pleurite com ou sem derrame pleural,
embolismo pulmonar
 Doenças músculo-esqueléticas: artrite, costocondrite (síndrome de Tietze), espasmo
muscular, tumores ósseos
 Neural: herpes zóster
 Gastrointestinal: doença ulcerosa, doença intestinal, hérnia do hiato, pancreatite, colecistite
 Crises de pânico/neurose cardíaca
2.2.2 Dispneia de Repouso ou de Esforço
Versão 2.0 36
Perante um paciente com queixa de dispneia é necessário distinguir da fadiga, que é traduzido
pela sensação de falta de forças ou fraqueza muscular.
É necessário qualificar e quantificar a dispneia do paciente e depois caracterizar em relação aos
seus atributos. A dispneia pode ser sinal/sintoma de doença cardíaca ou pulmonar.
Um início súbito de dispneia pode ser indicativo de um edema agudo do pulmão por
descompensação cardíaca súbita. Um início gradual com piora progressiva, sugere uma patologia
cardíaca com evolução prolongada.
Uma dispneia paroxística nocturna é mais específica de doença cardíaca (insuficiência cardíaca).
Dispneia de causa cardíaca é geralmente precipitada pelo exercício.
É necessário quantificar a dispneia cardíaca, usando a Classificação Internacional da “New York
Heart Association” :
 Classe I: Sem limitação da actividade física. Actividade física rotineira não causa dispneia
 Classe II: Ligeira limitação da actividade física rotineira. Exemplo: subir escadas.
 Classe III: Com limitação importante da actividade física. Actividades menores que as
rotineiras produzem dispneia. Confortáveis somente em repouso. Exemplo: pentear o
cabelo, usar o vestuário
 Classe IV: Severas limitações. Sintomas presentes mesmo em repouso.
É necessário sempre correlacionar a dispneia com outros sinais/sintomas como por exemplo:
tosse, expectoração, sibilos, dor anginosa, edema, entre outros.
A dispneia tem muitas causas e as questões acima são úteis para determinar se a causa está
relacionada à um problema cardíaco (insuficiência cardíaca, angina, pericardite) ou outras causas
(pulmonares, emocional, anemia).
2.2.3 Palpitações
As palpitações devem ser investigadas considerando sempre outros sintomas associados. Sendo
assim, considere sempre como um problema de risco se estiver, principalmente, associado a
tontura, dispneia, sudorese fria, quase-desmaio (lipotímia) ou desmaio (síncope) e dor torácica.
É necessário saber se foi o 1º episódio ou já teve episódios anteriores, e como terminaram os
episódios anteriores, pois pode-se tratar de um problema recorrente e, provavelmente, já
diagnosticado.
A percepção incómoda dos batimentos cardíacos (palpitações) não sempre significa alterações do
ritmo cardíaco (arritmia). É possível identificar três tipos principais de palpitações: palpitações de
esforço, palpitações que traduzem uma alteração do ritmo cardíaco e as relacionadas com
distúrbios emocionais.
É importante que perante um paciente com palpitações se pense nas seguintes causas:
 Causas cardíacas
o Arritmias
o Insuficiência cardíaca
o Miocardites e miocardiopatias
 Causas não cardíacas
o Hipertensão arterial
o Anemia
Versão 2.0 37
o Hipertiroidismo
o Esforço físico
o Emoções
o Síndrome do pânico (ansiedade)
o Tóxicas (medicamentos, café, tabaco, drogas – broncodilatadores, digitálicos)
2.2.4 Cianose
Certas características da cianose são importantes para o raciocínio diagnóstico:
 Uma cianose presente desde o nascimento orienta para uma doença cardíaca congénita
(tetralogia de Fallot).
 Uma cianose associada a dedos em baqueta de tambor sugere cardiopatias congénitas ou
doença pulmonar (fibrose pulmonar, bronquiectasias, enfisema pulmonar, cancro
broncogénico, fístula arteriovenosa pulmonar).
 Uma cianose associada a dispneia paroxística nocturna, edema dos membros inferiores,
sugere uma insuficiência cardíaca.
 Uma cianose apenas nas extremidades (cianose periférica) sugere exposição ao frio,
obstrução arterial.
2.2.5 Síncope
O interrogatório deve incluir as circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, sendo
fundamental o relato de testemunhas do evento. Sintomas como palpitações, náuseas, delírios
diaforese (transpiração excessiva) e visão turva devem sempre ser pesquisados pois podem
reflectir uma doença cardíaca (arritmias, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, entre outras).
A síncope que ocorre com sintomas súbitos de perda inesperada da consciência e que se repetem
com frequência sugere arritmias ou alterações neurológicas (exemplo: síncope com perca do
controlo dos esfincteres sugere convulsões).
Sintomas de aparecimento mais gradual sugerem síncope neurocardiogenica (vasovagal),
hiperventilação ou mais raramente hipoglicemia.
A síncope de origem cardíaca é súbita, sem associação com aura, convulsões, liberação
esfincteriana ou estados pós ictais, típicos da perda de consciência associada a estados
neurológicos.
Algumas causas cardíacas comuns de síncope são:
 Arritmias
 Enfarte do miocárdio
 Insuficiência Cardíaca (miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, entre outras)
 Estenose aórtica
 Estenose mitral
 Embolia pulmonar
Outras causas de síncope:
Versão 2.0 38
 Distúrbios do tono vascular ou volume sanguíneo
o Síncope reflexa: vaso-vagal (ambiente quente, fome, fadiga extrema, estresse
emocional) hipersensibilidade do seio carotídeo, situacionais (tosse, micção, defecação,
manobra de Valsalva)
o Hipotensão ortostática (idiopática, induzida por fármacos como diuréticos e anti-
hipertensivos entre outros, hipovolemia)
Distúrbios que podem assemelhar-se a síncope:
 Distúrbios metabólicos: hipoglicémia, hiperventilação, hipoxia, anemia
 Distúrbios neurológicos: epilepsia, Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 Distúrbios psicogénicos: histeria, crises de pânico
Característica Associação Síncope por

Súbito Causas neurológicas, arritmias
Tipo de início Rápido com sinais premonitórios Vasovagal, neurológico (áurea)
Gradual Hipoglicémia, hiperventilação
Levantando Hipotensão ortostática
Após muito tempo em pé Vasovagal
Posição do paciente no início
Qualquer posição Arritmias, causas neurológicas,
hipoglicémia, hiperventilação
Uso de medicamentos Hipotensão ortostática (anti-
hipertensivos), hipoglicémia por
insulina
Dor intensa, tensão emocional Vasovagal, hiperventilação
Condições precedendo a crise
Movimento da cabeça e pescoço Hipersensibilidade do seio
carotídeo
Exercício Obstrução na via de saída do
ventrículo esquerdo
Incontinência, mordida na língua, Causas neurológicas (convulsões,
Eventos associados
lesões corporais epilepsia)
Lenta Causas neurológicas
Recuperação da consciência
Rápida Todos os outros
2.2.6 Edema
Edema, muitas vezes relatado pelo paciente como inchaço, é o acúmulo de líquidos no tecido
intersticial e é característica de condições onde ocorre alteração ou da pressão hidrostática ou da
pressão oncótica dos tecidos. Este estado é reconhecido muitas das vezes, pela persistência,
durante minutos, da depressão (sinal de godet) produzida na pele pela compressão.
É necessário caracterizar o edema por forma a correlacionar com prováveis patologias:
 O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico e progride desde as pernas chegando
na coxa, genitália e parede abdominal.
 Em pacientes cronicamente acamados, o edema pode se concentrar na região sacra.
 Em pacientes com problemas cardiovasculares, o edema é vespertino, isto é, aumenta ao
longo do dia, e reduz-se à noite com o repouso em decúbito e com os membros inferiores
ligeiramente elevados em relação ao nível do coração.
 O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo ocorrer dessa forma na síndrome
nefrótica, na cirrose hepática e na insuficiência cardíaca severa.
Versão 2.0 39
 O edema que acomete a face e envolta dos olhos ocorre na síndrome nefrótica, na
hipoproteinemia, no edema angioneurótico e no mixedema.
 Edemas unilaterais de extremidades indicam trombose venosa, edema linfático ou um
processo inflamatório local.
Assim como os outros sinais nesta aula, edema tem várias causas, mas usando a anamnese, o
clínico deve ser capaz de determinar se o edema é de origem cardíaca, ou causado por outra
doença.
BLOCO 3: ANAMNESE CARDIOVASCULAR: HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA E
FAMILIAR, HISTÓRIA PESSOAL E SOCIAL
3.1 História Patológica Pregressa e Familiar
3.1.1 Doenças da infância e da vida adulta
É necessário perguntar sobre doenças da infância pois pode haver uma correlação directa com a
patologia actual. Por exemplo: história na infância de episódios de amigdalites/faringites poderá
trazer pistas para o diagnóstico da cardiopatia reumática.
3.1.2 Hospitalizações e Intervenções Cirúrgicas
Antecedentes de hospitalizações e intervenções cirúrgicas podem conduzir a um diagnóstico da
doença actual. Por exemplo: antecedentes de internamentos anteriores por hipertensão arterial,
insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio, ou por doenças arteriais ou venosas, sugerem que o
paciente possa ter a mesma patologia descompensada ou uma complicação das mesmas. Um
paciente com antecedentes de intervenção cirúrgica as válvulas do coração e que se apresenta
com febre e sopro cardíaco pode ser sugestivo de uma endocardite infecciosa das próteses
valvares.
3.1.3 Traumas
História de traumatismos dos membros podem fazer pensar numa embolia gorda, ou
tromboembolismo pulmonar num paciente com dor torácica súbita, dispneia e síncope. Um
traumatismo na região torácica pode explicar um derrame pericárdico.
3.1.4 Medicações
A história medicamentosa fornece pistas para a doença actual. Por exemplo: o uso de anti-
hipertensivos (metildopa, propranolol) sugere um paciente com hipertensão arterial. Por outro lado,
um paciente com síncope e em tratamento para hipertensão arterial, pode sugerir como a causa da
síncope o uso excessivo (sobredosagem) de anti-hipertensivos. Um paciente em uso de anti-
coagulantes (heparina, varfarina) sugere um distúrbio trombótico vascular. Por outro lado, uma
paciente com dor torácica súbita, dispneia súbita e síncope em tratamento com anti-coagulantes,
pode sugerir um tromboembolismo pulmonar. O uso de anti-tuberculostáticos em um paciente com
dor torácica que se alivia com a posição de prece maometana pode sugerir uma pericardite
tuberculosa. Ou um paciente com história de uso de Penicilina Benzantínica mensal, e que se
apresente com dor torácica, dispneia, pode sugerir uma cardiopatia reumática descompensada.
3.2 História Pessoal e Social
3.2.1 Estado de saúde dos pais e irmãos
É importante indagar o estado de saúde dos pais e irmãos, bem como de familiares próximos e
causas de óbitos. Por exemplo: história familiar de hipertensão arterial ou dislipidémias, pode
fornecer pistas para a dor torácica do paciente como sendo devido a hipertensão arterial ou
isquemia cardíaca, respectivamente. Familiares próximos com tuberculose, pode ser um indício
importante para uma provável pericardite tuberculosa em uma paciente com dor torácica cardíaca.
Versão 2.0 40
3.2.2 Hábitos alimentares
Os hábitos alimentares podem sugerir patologias cardíacas. Por exemplo, uma deficiente
alimentação pode levar a ocorrência de insuficiência cardíaca, quer por deficiência de vitamina B1
– beri-beri, quer por deficiência de ferro que leva a uma anemia e insuficiência cardíaca. No outro
extremo, uma alimentação desregrada pode levar a obesidade e imobilidade (sedentarismo),
contribuindo para inúmeras doenças cardiovasculares (tromboses venosas, insuficiência arterial,
arteriosclerose, angina ou enfarte do miocárdio, hipertensão arterial, entre outras).
3.2.3 Habitação
Uma habitação precária, pouco arejada, facilitam a transmissão de doenças infecciosas, entre as
quais a tuberculose que pode levar ao desenvolvimento de uma pericardite tuberculosa. De igual
modo, infecções faríngeas podem ser facilmente disseminadas e resultar em febre reumática e
cardiopatia reumática. Existe uma correlação entre o baixo nível sócio-económico e certas doenças
cardíacas, como é o caso da febre reumática.
3.2.4 Vícios
O consumo de álcool, tabaco e tóxicos está correlacionado com inúmeras doenças
cardiovasculares, entre elas a hipertensão arterial, arteriosclerose, angina e enfarte do miocárdio,
doenças vasculares como trombose venosa e insuficiência arterial.
4.1. As doenças cardiovasculares manifestam-se principalmente pelos seguintes sintomas/sinais:
precordialgia, dispneia, palpitações, cianose, síncope/pré-síncope e edema.
4.2. A precordialgia cardíaca (anginosa) é, geralmente, uma dor “surda”, “em pressão”, retroesternal,
com irradiação para o braço esquerdo, mandíbula e costas, precipitada pelo esforço, emoção e
aliviada pelo repouso e nitroglicerina.
4.3. É necessário classificar a incapacidade do paciente (usando a dispneia) baseando-se na
Classificação Internacional da “New York Heart Association”.
4.4. A dispneia paroxística nocturna é um sintoma muito específico de doença cardíaca.
4.5. Palpitações associadas a tontura, dispneia, sudorese fria, lipotímia ou síncope e desmaio, devem
ser investigados como um problema de alto risco.
4.6. A síncope cardíaca é geralmente súbita, sem associação com aura, convulsões e libertação
esfincteriana ou estados pós ictais.
4.7. O edema cardíaco é, geralmente, simétrico, ascendente, vespertino, e aliviado com o repouso em
decúbito e com os membros inferiores ligeiramente elevados em relação ao nível do coração.
Versão 2.0 41
Disciplina Aparelho Cardiovascular N° da Aula 5
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Teórica
Conteúdos Exame Físico Duração 2h
1. Enumerar e descrever os passos sequenciais e as técnicas necessárias para realizar os seguintes
exames, orientados aos sintomas cardiovasculares:
a. Exame Geral
b. Exame do tórax (Inspecção, palpação, percussão auscultação);
c. Exame abdominal;
d. Exame dos genitais
e. Exame neurológico
f. Exame das extremidades
Estrutura da Aula
2 Exames Físico Cardiovascular
3 Pontos-chave

Edicoes; 2007.
Versão 2.0 42
BLOCO 2: EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR

2.1. Introdução
O exame físico complementa a anamnese sendo o elemento fundamental para o diagnóstico das
doenças do coração.
2.2. Exame Geral
 O exame geral poderá fornecer valiosas informações sobre as patologias cardiovasculares e
determinar a conduta clínica a seguir. A posição do paciente é de extrema importância. Por
exemplo um paciente que adopta a posição de prece maometana (inclinação anterior do tórax)
está associado a uma pericardite.
 Uma paciente com diaforese (transpiração e suor excessivo) pode sugerir uma hipotensão ou
um estado hiperadrenérgico (tamponamento cardíaco, taquiarritmias, ou enfarte do miocárdio).
 A presença de cianose, sugere várias patologias cardíacas (vide na anamnese – aula 4). Para
diferenciar uma cianose periférica da central deve-se fazer certos testes: o teste da água quente
e a elevação do membro cianótico podem fazer desaparecer a cianose periférica. A cianose
central diminui ou desaparece com a inalação de oxigénio.
 A anemia, é uma achado que pode indicar várias patologias cardiovasculares (insuficiência
cardíaca, cardiopatia reumática, endocardite infecciosa, entre outras). É necessário verificar se
estão presentes xantomas (nódulos cutâneos de cor amarela) ou xantelasmas (pequenas
manchas amareladas) o que sugere dislipidémias (hipercolesterolémia familiar).
Figura 1: Xantomas
Figura 2: Xantelasmas
 A presença de unhas com hemorragias em splinter (linhas pequenas vermelho acastanhadas no

leito ungueal), lesões dolorosas violáceas nas polpas dos dedos (nódulos de Osler),
hemorragias conjuntivais e petéquias do palato, fazem pensar numa endocardite infecciosa.
 Nódulos subcutâneos não dolorosos e um eritema marginatum (eritema com áreas
avermelhadas com formato discóide e bordas elevadas) em uma paciente febril sugere uma
febre reumática aguda.
 Uma pele fria e úmida pode sugerir um estado choque cardiogénico. A presença de distensão
venosa jugular (DVJ) ou pulsação venosa jugular (PVJ) com o paciente em posição semi-
sentada sugere uma insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva, tamponamento
Versão 2.0 43
pericárdico e obstrução da veia cava superior. A PVJ normalmente diminui com a inspiração, no
entanto, se houver um aumento da PVJ na inspiração (sinal de Kussmaul) sugere pericardite
constritiva
2.2.1 Sinais Vitais:
Temperatura – a febre é sugestiva de um processo infeccioso. Sendo assim:
 Um paciente com febre, eritema marginatum, dispneia, PVJ aumentada, sugere uma Febre
reumática.
 Um paciente com febre e com sopro cardíaco e sinais de vasculite como petéquias no
palato, hemorragia conjuntival, nódulos de osler sugere endocardite infecciosa.
 Um paciente com febre, e dor torácica que se alivia com a posição de prece maometana
sugere uma pericardite.
Frequência respiratória – é pouco sugestivo de uma patologia específica, visto que os pacientes
com cardiopatias tendem a ter dispneia ou taquipneia.
Frequência cardíaca – pode estar aumentada (> 100 – taquicardia), normal (60 a 100) ou diminuída
(< 60 – bradicardia) ou pode se apresentar arrítmico.
Pulso
O pulso deve ser pesquisado e analisado em função das suas características. É importante
analisar todos os pulsos (temporal, carotídeo, radial, umeral, femoral, poplíteo, pedioso e tibial
posterior).
 Um pulso diminuído pode ser resultado de uma hipotensão, doença vascular
arteriosclerótica.
 Um pulso assimétrico (medindo e comparando o pulso radial esquerdo e direito) é sugestivo
de uma coarctação (estreitamento) da aorta. A comparação do pulso radial com o pulso
femoral é importante, pois uma diferença no pulso (dissociação rádio-femoral) é sugestiva de
coarctação da aorta.
 A ausência de pulso numa determinada região, pode ser indicativo de obstrução arterial.
 Pulso rápido e pouco perceptível é sugestivo de hipotensão grave.
 Pulso bisférico (duas pulsações sistólicas) é sugestivo de insuficiência aórtica e
miocardiopatia hipertrófica.
 Pulso paradoxal (diminuição da pressão sistólica durante a inspiração em mais de 10 mmhg)
sugere tamponamento cardíaco. Pode ocorrer também na asma e doenças pulmonares
obstrutivas crónicas.
É importante sempre pensar em associações dos sinais. Por exemplo: um pulso rápido, associado
a diaforese, baixa tensão arterial sistólica (< 90 mmhg) e febre é sugestivo de choque séptico.
Tensão arterial
A pressão arterial ou tensão arterial é extremamente útil na avaliação do paciente cardiovascular. A
simples medição da tensão arterial possibilita o diagnóstico da hipertensão arterial e pode explicar
os vários sintomas que o paciente apresenta.
Uma maneira simples de avaliar o fluxo sanguíneo é através da comparação entre a pressão
arterial ao nível do tornozelo e a pressão arterial do braço (índice tornozelo-braquial - ITB). Este
índice é calculado usando a pressão arterial sistólica (com o método de palpação, não o método de
Versão 2.0 44
auscultação) do tornozelo e o dividindo por a pressão arterial sistólica do braço. Nas pessoas
normais o ITB é ≥1,0. Uma ITB <0,9 sugere doença arterial periférica.
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB) = Pressão arterial sistólica do tornozelo

Pressão arterial sistólica do braço
2.3. Exame do Tórax
2.3.1 Inspecção do Tórax
É necessário procurar deformidades torácicas, pois podem determinar perturbações ventilatórias e
cardíacas significativas. Identificar a presença do tórax em quilha (com projecção do esterno para
a frente) ou de pectus escavatum (retracção esternal) que está relacionado com prolapso da
válvula mitral. O tórax em tonel ou tórax enfisematoso caracterizado pelo aumento do diâmetro
ântero-posterior, encontra se nos doentes com enfisema pulmonar ou com formas graves de asma
brônquica.
Devem ser procuradas as alterações da coluna vertebral. Cifoses (é o aumento anormal da
curvatura torácica), escolioses (é a curvatura lateral anormal acompanhada por rotação das
vértebras) ou cifoscolioses (junção de cifose e escoliose) muito marcadas podem comprometer a
função ventilatória e cardíaca podendo originar um cor pulmonale (insuficiência ventricular direita
secundária a doença pulmonar primária).
Figura 3: Pectus escavatum à esquerda e tórax em quilha à direita.
Abaulamentos da caixa torácica e da região precordial também pode indicar a presença de

aneurisma da aorta, cardiomegália (aumento do tamanho do coração), derrame pericárdico.
O ictus cordis ou choque de ponta pode ser avaliado pela inspecção e palpação. Normalmente
está localizado no 5º espaço intercostal esquerdo na linha médico clavicular ou ligeiramente dentro
desta linha. Pode-se visualizar um deslocamento lateral e para baixo do choque de ponta, sendo
sugestivo de dilatação e/ou hipertrofia cardíaca como ocorre na estenose aórtica, insuficiência
aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, miocardiopatias, entre outras.
2.4. Palpação do tórax
Em geral o exame é efectuado com mais exactidão com o observador colocado do lado direito e com o
doente em decúbito dorsal, com o tronco destapado e levantado a 30⁰. Também interessa efectuar o
exame com o doente em decúbito lateral esquerdo. A palpação pode ser efectuada com a polpa dos
dedos ou com a palma da mão.
Eis os achados semiológicos principais relacionados com o choque da ponta:
Achado semiológico à palpação Significado clínico
Choque de ponta para fora ou para baixo da
sula localização normal Dilatação do ventrículo esquerdo
Choque de ponta difuso
Choque de ponta vigoroso
Hipertrofia do ventrículo esquerdo
Choque de ponta propulsivo
Versão 2.0 45
Retracção sistólica apical
Hipertrofia do ventrículo direito
Lift paraesternal (levantamento em massa do Hipertrofia do ventrículo direito, hipertensão

precórdio ou impulsão sistólica) pulmonar ou dilatação da aurícula esquerda
No entanto, o choque de ponta, pode não ser facilmente sentido, o que pode sugerir um derrame
pericárdico.
Frémito cardiovascular
O frémito cardiovascular corresponde aos sopros de grau IV até VI. É necessário saber a área do sopro
(foco de auscultação), situação no ciclo cardíaco (sistólico, diastólico, sistodiastólico), e intensidade
(avaliada por cruzes de forma ascendente + a ++++).
Por exemplo, na estenose aórtica valvular (um estreitamento da válvula aórtica) pode se palpar um
frémito sistólico no 2⁰ espaço intercostal, junto da área aórtica; na estenose valvular pulmonar pode se
palpar frémito sistólico no 2⁰ e 3⁰ espaços intercostais esquerdos, junto ao bordo do esterno. Na
estenose mitral, o frémito sistólico estaria no foco mitral.
Figura 4: Localização do choque da ponta.
2.5. Percussão do tórax

Em geral, a percussão é melhor realizada na abordagem do sistema respiratório, no entanto, em
patologia cardiovascular, pode ser usada para confirmar uma cardiomegalia (aumento da área de
maciçez cardíaca).
2.6. Auscultação do tórax
Os fenómenos acústicos detectados pela auscultação cardíaca são, basicamente, os sons e os sopros
produzidos no interior do coração e dos vasos, e os atritos de origem pericárdio.
A auscultação cardíaca deve ser levada ao cabo em ambiente silencioso e bem iluminado, em
condições de conforto tanto para o doente como para o técnico, e aplicando o estetoscópio
directamente sobre a pele do doente. Importante também que o observador concentre a sua atenção
sobre uma determinada fase do ciclo cardíaco de cada vez – a sístole ou a diástole e que sintonize o
ouvido para o tipo de som que pretende auscultar.
Deve-se adoptar uma determinada sequência de auscultação e proceder o exame sempre de forma
sistemática, pela mesma ordem. A forma mais comum e mais fácil é começar com a área aórtica em
forma de “Z” até chegar a area mitral: Aórtica  Pulmonar  Tricúspide  Mitral. Deve-se identificar e
Versão 2.0 46
analisar o S1 e S2, e utilizando estes sons como quadro de referência, identificar a sístole e a diástole.
O S1 coincide com o pulso carotídeo, e assinala o início da sístole. O S2 está relacionado com o
encerramento das válvulas semilunares, aórtica e pulmonar, e assinala o início da diástole.
Característica do som Significado clínico

S1 hiperfonética Estenose mitral, coração hipercinético, parede torácica fina
S1 abafada Insuficiência cardíca, insuficiência mitral, parede torácica espessa
S2 hiperfonética Hipertensão sistémica, Hipertensão pulmonar
S2 abafada Estenose aórtica, Estenose Pulmonar
S3 (tonalidade grave) Melhor audível com campânula no ápice. Após 30-35 anos de idade,
indica insuficiência do ventrículo esquerdo ou sobrecarga de volume
S4 (tonalidade grave) Melhor audível com campânula no ápice. Indica hipertensão arterial,
miocardiopatia hipertrófica, coronariopatia, estenose aórtica
Geralmente os sons cardíacos houve-se em dois tempos como um “tum-tum”. A existência de S3 e/ou
S4, formando um ritmo S4 – S1 – S2, ou S1 – S2 – S3, ou ainda S4 - S1 – S2 – S3, constituem o ritmo
de galope.
Todos sons cardíacos abafados sugerem um derrame pericárdico.
A presença de um som de atrito (semelhante ao esfregar o cabelo com os dedos) sugere
pericardite. O som do atrito pericárdico pode-se confundir com o som dos fervores crepitantes
pulmonares. Para saber distinguir um atrito de fervores crepitantes, peça ao paciente para reter a
respiração por breves segundos. Se o atrito persistir é porque é de causa cardíaca.
O exame cardiovascular torácico deve ser complementado com o exame pulmonar (abordado na
disciplina de Sistema Respiratório)
2.7. Exame do Abdómen:
No exame do abdómen, as técnicas são as mesmas: Inspecção, Auscultação, Percussão, Palpação.
 À inspecção:
o Um abdómen aumentado de volume pode ser sugestivo de uma ascite e/ou da presença de
visceromegálias (hepatomegalia, esplenomegalia) relacionado com uma insuficiência
cardíaca.
o Pode ser visível uma massa pulsátil no centro do abdómen, sugerindo um aneurisma da
aorta.
 À auscultação:
o Pode revelar sopros de um aneurisma ou estenose das artérias renais.
 À percussão:
o Pode-se percutir para detectar as áreas de macicez sobre as vísceras aumentadas
(hepatomegalia) ou ascite deslocável.
 À palpação:
o Um sinal de onda líquida positivo sugere uma ascite que pode ser indicativo de uma
insuficiência cardíaca.
o Pode-se palpar um fígado aumentado e congesto (superfície lisa, bordas regulares) que
sugere uma insuficiência cardíaca direita ou congestiva.
o Uma pressão sobre o fígado pode originar um aumento da PVJ (refluxo hepato-jugular)
sugestivo de, insuficiência cardíaca direita ou congestiva.
2.8. Exame dos Genitais
Versão 2.0 47
O exame dos genitais pode identificar um hidrocelo (líquido no escroto) devido a uma insuficiência
cardíaca ou veias dilatadas (varicocelo).
2.9. Exame neurológico
O exame neurológico pode-se mostrar alterado decorrente de várias patologias cardiovasculares:
 Alteração do estado mental com agitação, letargia pode ser decorrente de uma insuficiente
irrigação cerebral (insuficiência cardíaca, Hipertensão arterial, ateroesclerose, entre outras)
 Visão borrada (embaciada) pode sugerir uma retinopatia hipertensiva
 Uma hemiparésia (paralisia de uma metade do corpo) pode sugerir uma Acidente Vascular
Cerebral (por hipertensão arterial ou isquemia por um embolo)
 Movimentos involuntários coreatetóides na face, língua e membros superiores podem ser
sugestivos de Febre Reumática.
2.10. Exame das Extremidades
No exame das extremidades é importante avaliar:
 À inspecção: a presença de edema, cianose, úlceras, baquetamento dos dedos, veias varicosas,
cor da pele.
 À palpação:
o Avaliar a temperatura da pele das extremidades e comparar, pesquisar os pulsos e compará-
los (atrasos de pulsos podem sugerir um processo obstrutivo arterial)
o Avaliar a presença de edema pressionando a pele. Um edema inflamatório ou por
desequilíbrio hidrostático-oncótico (insuficiência cardíaca, hipoproteinémias) apresenta
deformidade (godet), enquanto que um edema linfático (por obstrução) é duro.
o Pesquisar a presença de frémitos que podem indicar a presença de aneurismas, estenoses
vasculares.
 À auscultação:
o Procurar a presença de sopros que podem traduzir um aneurisma, estenose.
3.1 Um exame geral pode ser bastante útil na pesquisa das etiologias da queixa do paciente.
3.2 A presença de febre em associação com um sopro cardíaco e sinais de vasculite sugerem uma
endocardite infecciosa.
3.3 O exame dos pulsos, sua comparação e respectiva caracterização é indispensável no exame
cardiovascular.
3.4 A distensão venosa jugular (DVJ) ou pulso venoso jugular (PVJ) sugere falência ventricular direita
ou obstrução da veia cava superior.
3.5 A medição da tensão arterial é extremamente útil na avaliação do paciente cardiovascular.
3.6 Através da palpação do precórdio pode-se caracterizar o choque de ponta e abaulamentos que
podem sugerir hipertrofia e/ou dilatação cardíaca. A presença de frémito, sugere a existência de
um sopro cardíaco de grau IV a VI.
3.7 Através da auscultação pode-se caracterizar os sons cardíacos e ruídos adicionais (sopros, atritos,
estalidos de abertura) que auxiliam no diagnóstico da patologia cardiovascular.
Versão 2.0 48
Versão 2.0 49
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Laboratório
Conteúdos Anamnese e Exame Físico Duração 4h
1. Efectuar uma história clínica (anamnese e exame físico) num colega, com ênfase no sistema
cardiovascular:
a. Demonstrar os passos da anamnese e do exame físico;
b. Explicar os resultados que seriam considerados “normais”;
c. Explicar anomalias que podem ser encontradas e possível associação com uma doença
cardiovascular.
Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Duração
1 Introdução à Aula 10 min
2 Introdução a Técnica (Revisão) 50 min
3 Demonstração da Técnica pelo Docente 60 min
4 Prática da Técnica pelos Alunos 120 min
Material Necessário:
 Tabuleiro contendo
o Esfigmomanómetro
o Estetoscópio
o Bloco de notas
o Esferográfica
o Álcool a 70% (frascos de 100ml), sendo 1 por grupo de estudantes
o Compressas secas
Preparação:
 Orientar 5 alunos para fazer a simulação uma síndrome febril
 Orientar aos alunos para lerem a aula 4 e 5 da disciplina
Versão 2.0 50
BLOCO 1: INTRODUÇÃO À AULA (10 min)
1.3. Apresentação dos equipamentos e materiais
BLOCO 2: INTRODUÇÃO A TÉCNICA (REVISÃO) (50 min)

A anamnese cardiovascular apresenta particularidades importantes para o diagnóstico de patologias
cardiovasculares.
2.1. Identificação:
Na identificação do paciente é importante colher os dados sobre idade, sexo, raça, profissão e local de
trabalho pois podem estar relacionados com determinadas patologias.
2.2. Queixa actual e história da doença actual
As doenças do coração manifestam-se por vários sintomas e sinais, alguns originados no próprio
coração, outros em diferentes órgãos nos quais repercutem com mais intensidade as alterações do
funcionamento cardíaco:
 Precordialgia (dor torácica)
 Dispneia
 Palpitação
 Cianose
 Síncope ou pré Sincope
 Edema
Na queixa actual é importante explorar as características de acordo com os “10 atributos do sintoma”: 1)
cronologia, 2) localização do sintoma ou sinal, 3) qualidade (característica) do sintoma ou sinal, 4)
quantidade ou gravidade do sintoma ou sinal, 5) evolução dos sintomas ou sinais, 6) os factores
atenuantes e agravantes dos sintomas ou sinais, 7) relação e/ou associação com outros
sinais/sintomas, 8) situação do sintoma no momento actual, 9) tratamento anterior, 10) contacto com
pessoas doentes.
2.2.1. Dor no Peito (Precordialgia)
Características da Dor Torácica
Características Anginosa (cardíaca) Não Anginosa
Localização Retroesternal, difusa Inframamária esquerda, localizada
Irradiação Braço esquerdo, mandíbula, costas Braço direito
Descrição “Surda” , “em pressão” , “em aperto” , “como “Aguda”, “pulsátil” , “cortante”
algo comprimindo”
Intensidade Leve a intensa Excruciante
Duração Minutos Segundos, horas, dias
Factores agravantes Esforço, emoção, após comer, frio Respiração, postura, movimentos
Factores atenuantes Repouso, nitroglicerina Inespecífico
Versão 2.0 51
Entre as causas comuns de dor torácica cardíaca temos:
 Doença arterial coronária – angina, enfarte do miocárdio
 Doenças das válvulas – doenças da válvula aórtica, prolapso da válvula mitral
 Pericardite (tipicamente a dor se alivia com a inclinação do tórax para frente – posição de
prece maometana)
 Hipertensão pulmonar
 Dissecção da aorta
Causas não cardíacas de dor torácica:
 Doenças pulmonares: pneumonia, pneumotórax, pleurite com ou sem derrame pleural,
embolismo pulmonar
 Doenças músculo-esqueléticas: artrite, costocondrite (síndrome de Tietze), espasmo
muscular, tumores ósseos
 Neural: herpes zóster
 Gastrointestinal: doença ulcerosa, doença intestinal, hérnia do hiato, pancreatite, colecistite
 Crises de pânico/neurose cardíaca
2.2.2. Dispneia de Repouso ou de Esforço
Perante um paciente com queixa de dispneia é necessário distinguir da fadiga, que é traduzido
pela sensação de falta de forças ou fraqueza muscular.
É necessário qualificar e quantificar a dispneia do paciente e depois caracterizar em relação aos
seus atributos. A dispneia pode ser sinal/sintoma de doença cardíaca ou pulmonar.
Um início súbito de dispneia pode ser indicativo de um edema agudo do pulmão por
descompensação cardíaca súbita. Um início gradual com piora progressiva, sugere uma patologia
cardíaca com evolução prolongada.
Uma dispneia paroxística nocturna é mais específica de doença cardíaca (insuficiência cardíaca).
Dispneia de causa cardíaca é geralmente precipitada pelo exercício.
É necessário quantificar a dispneia cardíaca, usando a Classificação Internacional da “New York
Heart Association” :
 Classe I: Sem limitação da actividade física. Actividade física rotineira não causa dispneia
 Classe II: Ligeira limitação da actividade física rotineira. Exemplo: subir escadas.
 Classe III: Com limitação importante da actividade física. Actividades menores que as
rotineiras produzem dispneia. Confortáveis somente em repouso. Exemplo: pentear o
cabelo, usar o vestuário
 Classe IV: Severas limitações. Sintomas presentes mesmo em repouso.
2.2.3. Palpitações
As palpitações devem ser investigadas considerando sempre outros sintomas associados. Sendo
assim, considere sempre como um problema de risco se estiver, principalmente, associado a
tontura, dispneia, sudorese fria, quase-desmaio (lipotímia) ou desmaio (síncope) e dor torácica.
É necessário saber se foi o 1º episódio ou já teve episódios anteriores, e como terminaram os
episódios anteriores, pois pode-se tratar de um problema recorrente e, provavelmente, já
diagnosticado.
Versão 2.0 52
É importante que perante um paciente com palpitações se pense nas seguintes causas:
 Causas cardíacas
o Arritmias
o Miocardites e miocardiopatias
 Causas não cardíacas
o Anemia
o Hipertiroidismo
o Esforço físico
o Emoções
o Síndrome do pânico (ansiedade)
o Tóxicas (medicamentos, café, tabaco, drogas – broncodilatadores, digitálicos)
2.2.4. Cianose
Certas características da cianose são importantes para o raciocínio diagnóstico:
 Uma cianose presente desde o nascimento orienta para uma doença cardíaca congénita.
 Uma cianose associada a dedos em baqueta de tambor sugere cardiopatias congénitas ou
doença pulmonar (fibrose pulmonar, bronquiectasias, enfisema pulmonar, cancro
broncogénico, fístula arteriovenosa pulmonar).
 Uma cianose associada a dispneia paroxística nocturna, edema dos membros inferiores,
sugere uma insuficiência cardíaca.
 Uma cianose apenas nas extremidades (cianose periférica) sugere exposição ao frio,
obstrução arterial.
2.2.5. Síncope
O interrogatório deve incluir as circunstâncias que precipitaram o episódio sincopal, sendo
fundamental o relato de testemunhas do evento. Sintomas como palpitações, náuseas, delírios
diaforese (transpiração excessiva) e visão turva devem sempre ser pesquisados pois podem
reflectir uma doença cardíaca (arritmias, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial, entre outras).
Algumas causas cardíacas comuns de síncope são:
 Arritmias
 Insuficiência Cardíaca (miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada, entre outras)
 Estenose aórtica
 Estenose mitral
 Embolia pulmonar
Outras causas de síncope:
 Distúrbios do tono vascular ou volume sanguíneo
Versão 2.0 53
o Síncope reflexa: vaso-vagal (ambiente quente, fome, fadiga extrema, estresse
emocional) hipersensibilidade do seio carotídeo, situacionais (tosse, micção, defecação,
manobra de Valsalva)
o Hipotensão ortostática (idiopática, induzida por fármacos como diuréticos e anti-
hipertensivos entre outros, hipovolemia)
Distúrbios que podem assemelhar-se a síncope:
 Distúrbios metabólicos: hipoglicémia, hiperventilação, hipoxia, anemia
 Distúrbios neurológicos: epilepsia, Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 Distúrbios psicogénicos: histeria, crises de pânico
Característica Associação Síncope por

Súbito Causas neurológicas, arritmias
Rápido com sinais Vasovagal, neurológico (áurea)
Tipo de início
premonitórios
Gradual Hipoglicémia, hiperventilação
Levantando Hipotensão ortostática
Após muito tempo em pé Vasovagal
Posição do paciente no início
Qualquer posição Arritmias, causas neurológicas,
hipoglicémia, hiperventilação
Uso de medicamentos Hipotensão ortostática (anti-
hipertensivos), hipoglicémia por
insulina
Dor intensa, tensão emocional Vasovagal, hiperventilação
Condições precedendo a crise
Movimento da cabeça e Hipersensibilidade do seio
pescoço carotídeo
Exercício Obstrução na via de saída do
ventrículo esquerdo
Incontinência, mordida na Causas neurológicas
Eventos associados
língua, lesões corporais (convulsões, epilepsia)
Lenta Causas neurológicas
Recuperação da consciência
Rápida Todos os outros
2.2.6. Edema
Edema, muitas vezes relatado pelo paciente como inchaço, é o acúmulo de líquidos no tecido
intersticial e é característica de condições onde ocorre alteração ou da pressão hidrostática ou da
pressão oncótica dos tecidos. Este estado é reconhecido muitas das vezes, pela persistência,
durante minutos, da depressão (sinal de godet) produzida na pele pela compressão.
É necessário caracterizar o edema por forma a correlacionar com prováveis patologias:
Versão 2.0 54
 O edema de origem cardíaca é normalmente simétrico e progride desde as pernas chegando
na coxa, genitália e parede abdominal.
 Em pacientes cronicamente acamados, o edema pode se concentrar na região sacra.
 Em pacientes com problemas cardiovasculares, o edema é vespertino, isto é, aumenta ao
longo do dia, e reduz-se à noite com o repouso em decúbito e com os membros inferiores
ligeiramente elevados em relação ao nível do coração.
 O edema pode ser generalizado (anasarca), podendo ocorrer dessa forma na síndrome
nefrótica, na cirrose hepática e na insuficiência cardíaca severa.
 O edema que acomete a face e envolta dos olhos ocorre na síndrome nefrótica, na
hipoproteinemia, no edema angioneurótico e no mixedema.
 Edemas unilaterais de extremidades indicam trombose venosa, edema linfático ou um
processo inflamatório local.
2.3 História Patológica Pregressa e Familiar
2.3.1 Doenças da infância e da vida adulta
É necessário perguntar sobre doenças da infância pois pode haver uma correlação directa com a
patologia actual. Por exemplo: história na infância de episódios de amigdalites/faringites poderá
trazer pistas para o diagnóstico da cardiopatia reumática.
2.3.2 Hospitalizações e Intervenções Cirúrgicas
Antecedentes de hospitalizações e intervenções cirúrgicas podem conduzir a um diagnóstico da
doença actual. Por exemplo: antecedentes de internamentos anteriores por hipertensão arterial,
insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio, ou por doenças arteriais ou venosas, sugerem que o
paciente possa ter a mesma patologia descompensada ou uma complicação das mesmas. Um
paciente com antecedentes de intervenção cirúrgica as válvulas do coração e que se apresenta
com febre e sopro cardíaco pode ser sugestivo de uma endocardite infecciosa das próteses
valvares.
2.3.3 Traumas
História de traumatismos dos membros podem fazer pensar numa embolia gorda, ou
tromboembolismo pulmonar num paciente com dor torácica súbita, dispneia e síncope. Um
traumatismo na região torácica pode explicar um derrame pericárdico.
2.3.4 Medicações
A história medicamentosa fornece pistas para a doença actual. Por exemplo: o uso de anti-
hipertensivos (metildopa, propranolol) sugere um paciente com hipertensão arterial. Por outro lado,
um paciente com síncope e em tratamento para hipertensão arterial, pode sugerir como a causa da
síncope o uso excessivo (sobredosagem) de anti-hipertensivos. Um paciente em uso de anti-
coagulantes (heparina, varfarina) sugere um distúrbio trombótico vascular. Por outro lado, uma
paciente com dor torácica súbita, dispneia súbita e síncope em tratamento com anti-coagulantes,
pode sugerir um tromboembolismo pulmonar. O uso de anti-tuberculostáticos em um paciente com
dor torácica que se alivia com a posição de prece maometana pode sugerir uma pericardite
tuberculosa. Ou um paciente com história de uso de Penicilina Benzantínica mensal, e que se
apresente com dor torácica, dispneia, pode sugerir uma cardiopatia reumática descompensada.
Versão 2.0 55
2.4 História Pessoal e Social
2.4.1 Estado de saúde dos pais e irmãos
É importante indagar o estado de saúde dos pais e irmãos, bem como de familiares próximos e
causas de óbitos. Por exemplo: história familiar de hipertensão arterial ou dislipidémias, pode
fornecer pistas para a dor torácica do paciente como sendo devido a hipertensão arterial ou
isquemia cardíaca, respectivamente. Familiares próximos com tuberculose, pode ser um indício
importante para uma provável pericardite tuberculosa em uma paciente com dor torácica cardíaca.
2.4.2 Hábitos alimentares
Os hábitos alimentares podem sugerir patologias cardíacas. Por exemplo, uma deficiente
alimentação pode levar a ocorrência de insuficiência cardíaca, quer por deficiência de vitamina B1
– beri-beri, quer por deficiência de ferro que leva a uma anemia e insuficiência cardíaca. No outro
extremo, uma alimentação desregrada pode levar a obesidade e imobilidade (sedentarismo),
contribuindo para inúmeras doenças cardiovasculares (tromboses venosas, insuficiência arterial,
arteriosclerose, angina ou enfarte do miocárdio, hipertensão arterial, entre outras).
2.4.3 Habitação
Uma habitação precária, pouco arejada, facilitam a transmissão de doenças infecciosas, entre as
quais a tuberculose que pode levar ao desenvolvimento de uma pericardite tuberculosa. De igual
modo, infecções faríngeas podem ser facilmente disseminadas e resultar em febre reumática e
cardiopatia reumática. Existe uma correlação entre o baixo nível sócio-económico e certas doenças
cardíacas, como é o caso da febre reumática.
2.4.4 Vícios
O consumo de álcool, tabaco e tóxicos está correlacionado com inúmeras doenças
cardiovasculares, entre elas a hipertensão arterial, arteriosclerose, angina e enfarte do miocárdio,
doenças vasculares como trombose venosa e insuficiência arterial.
2.5 Exame físico
O exame físico começa com um exame geral em que se deve pesquisar alterações na pele (petéquias,
cianose, xantomas, xantelesmas) e mucosas (anemia). Os sinais vitais devem ser avaliados por forma
a estabelecer uma relação com a queixa principal.
2.5.1 Exame do tórax cardiovascular
O exame do tórax começa com a inspecção, sendo necessário avaliar o tipo de tórax e a presença
de abaulamentos pré-cordiais ou presença de circulação venosa visível. Particular atenção deve
ser dada ao choque de ponta.
À palpação vai se concentrar em confirmar os achados da inspecção ou encontrar outros achados
não detectáveis pela inspecção, como a localização da ponta do choque e a presença de frémito
précordial.
À percussão pouca informação acresce, porém, pode ser efectuada para confirmar a área de
maciçez cardíaca.
À auscultação deve seguir um padrão em “Z”, e detectar a presença de sons cardíacos
aumentados, ou abafados, bem como sons adicionais (sopros, ritmo de galope, atritos).
2.6 Abdómen:
O exame de abdómen visa detectar a presença de massas visíveis ou ascite, bem como a presença de
circulação colateral visível, sendo confirmados pela palpação. À auscultação abdominal pode-se
Versão 2.0 56
encontrar sopros que podem traduzir uma estenose ou aneurisma. Os genitais devem ser observados
para se detectar hidrocelos ou varicocelos.
2.7 Exame neurológico
O exame neurológico pode mostrar um estado mental alterado (agitação, letargia), visão borrada ou
hemiparésias e movimentos coreatetóides.
2.8 Exame das extremidades:
Pode revelar um edema gravitacional (com godet) ou edema duro (linfático), bem como alterações
cutâneas tróficas de uma insuficiência arterial crónica. Pode igualmente revelar dedos em baqueta de
tambor, cianose, úlceras ou varizes.
BLOCO 3: DEMONSTRAÇÃO DA TÉCNICA PELO DOCENTE (60 min)
3.1 Preparação
 Seleccionar um aluno-paciente, um aluno-clínico, um aluno-acompanhante para a demonstração
da técnica.
3.2 Realização da Técnica
 Lembrar aos alunos que antes de executar essa ou quaisquer outras técnicas, o clínico deve
sempre explicar ao paciente com palavras simples o que vai fazer e como ele pode colaborar
em caso de manobras específicas.
 Ler o seguinte caso clínico para os alunos:
Caso clínico:
AC, 35 anos, negro masculino, residente em Tete, funcionário do Banco de Moçambique, trazido pelos
familiares, com história de dor torácica no precórdio há 2 dias sem irradiação. Refere que a dor
aumenta quando está no trabalho. Refere que tem sentido “batidas do coração” há dois dias. AC é
fumador há 15 anos, com um consumo médio de 20 cigarros por dia e adora comer batatas fritas com
chouriço e aos fins-de-semana não desperdiça uma boa cerveja. Os familiares informam que
geralmente aos fins-de-semana chega a casa por volta das 5:00h da manhã, após estar com os seus
amigos e colegas em uma tasca perto da sua casa. AC tem 1,70 m e pesa 110 kg.
 Faça a anamnese e o exame físico do paciente (no aluno voluntário).
3.3 Explorar a anamnese conforme descrito no bloco 2:
 Colher a identificação
 Determinar a queixa principal e explore as características da queixa principal
 Pesquisar a existência de outras manifestações sistêmicas
 Procurar saber a história pessoal e social, história patológica pregressa e familiar
3.4 Faça o exame físico e explique os achados anormais.

 Faça o exame geral
o Lavar as mãos
o Peça ao aluno-paciente para ficar em decúbito dorsal
o Posicione-se à direita do aluno-paciente
o Anote os sinais vitais – neste caso: Ta 36.6ºC, FC = 100 b/m, FR = 16 c/m, TA = 220/100
mmhg
Versão 2.0 57
o Faça a inspecção do paciente (explique aos alunos que está a ver a pele em busca de
alterações – neste caso não encontra nenhuma alteração)
o Veja as mucosas (não se encontra palidez, nem cianose, nem icterícia)
o PVJ normal à 45º sem outros achados anormais
 No exame físico:
o Do tórax: faça a inspecção do tórax (neste caso o tórax é globoso com muito tecido adiposo,
e não se visualiza o choque de ponta nem outras alterações). Faça a palpação do tórax
(neste caso, o choque de ponta se situa no 5º espaço intercostal esquerdo na linha médico
clavicular, sem frémito, mas um choque de ponta vigoroso). Faça a percurssão do tórax
(neste casos encontre macices precordial normal). Faça a auscultação (neste caso
encontrará uma taquicárdia com galope do 4º som, sem outros sons adicionais). No exame
pulmonar, encontra achados normais.
o Do abdómen: encontra um abdómen globoso com muito tecido adiposo sem outras
alterações.
o Exame da genitália – examine os genitais (este exame pode ser ignorado, por questões
éticas) – mas encontra-se normal
o Exame do Sistema nervoso – avalie o estado mental (neste caso o aluno-paciente encontra-
se com visão borrada), sem outras alterações.
o Exame das extremidades – sem achados anormais
o Finalize o exame físico lavando as mãos e anotando os achados no papel de rescunho
3.5 Faça o resumo para o aluno:

AC, 35 anos, raça negra, masculino, residente em Tete, funcionário do BM com história de dor torácica
no precórdio há 2 dias, sem irradiação, agravada provavelmente pelo estresse e associado a
palpitações. Na história pessoal e social apresenta hábitos de tabagismo e consumo de álcool, bem
como consumo de alimentos salgados e gordurosos. O índice de massa corporal é 38 (P/H2). Ao exame
físico, o aluno-paciente se encontra com normotérmico, taquicárdico e com uma TA elevada (220/100
mmhg). PVJ normal à 45º. Apresenta um choque de ponta no 5º EIE na LMC, vigoroso, sem frémito e à
auscultação apresenta um galope com 4º som (S4 – S1 – S2). O exame do abdómen, genitália e
extremidades está normal. O exame neurológico revelou apenas visão borrada. Sem outros achados
anormais.
Hipótese diagnóstica – Cardiopatia Hipertensiva
O docente deve orientar aos estudantes para listarem os factores de risco deste paciente e efectuarem
o diagnóstico diferencial da dor torácica.
BLOCO 4. PRÁTICA DA TÉCNICA PELOS ALUNOS (120 min)

4.1 Dividir os alunos em 5 grupos
4.2 Verificar se cada grupo tem todo material necessário
4.3 Todos grupos primeiro vão praticar a história clínica da doença cardiovascular durante 110 minutos.
O caso clínico será o seguinte:
AC, de 12, masculino, com febre há 8 dias, cefaleia, e aumento de volume dos membros inferiores há 3
dias. Refere que esse aumento de volume é mais pronunciado durante o dia, quando está na escola,
mas que quando dorme, acorda de manhã com as pernas “vazias”. Refere que por vezes acorda a noite
Versão 2.0 58
com “asma” e tem que ficar na janela para apanhar ar e passar a “asma”. Diz que quando corre tem se
sentido cansado facilmente e já não consegue fazer os exercícios de educação física da escola. Ontem,
sentiu muito cansaço e começou a respirar muito mal e a transpirar muito, quando estava a tomar
banho. Diz também que doem os joelhos e pulsos e que ontem notou que o corpo estava a ficar
vermelho. A mãe refere que há 2 semanas teve “malária” e no centro de saúde onde foi receitaram
paracetamol com coartem e fenoximetilpenicilina, tendo melhorado passados 3 dias.
Orientação para o docente: O diagnóstico é Febre reumática. É importante que o aluno reconheça os
sinais e sintomas de uma insuficiência cardíaca.
Os alunos devem explorar a anamnese e identificar os dados em falta na história fornecida. Os alunos
devem identificar a queixa principal e caracterizar os seus atributos. Os alunos devem dar um
significado e explicação sobre os seguintes sintomas referidos:
 Aumento de volume dos membros inferiores
 “Asma”
 Cansaço fácil
 Dor nos joelhos e pulsos
 Corpo estava ficar vermelho
Os alunos devem efectuar o exame físico, seguindo os passos descritos no bloco 2 e 3, e explicar, em
voz alta o que está a fazer para os outros colegas. Depois de explicar cada técnica, devem explicar o
que seria anormal na técnica e as possíveis patologias sugestivas dessa anormalidade. Os alunos
devem efectuar um diagnóstico diferencial.
4.4 Durante a prática os alunos irão deixar cada um executar a técnica completamente antes de fazer
comentários e/ou correcções.
4.5 Caso uma técnica não esteja clara ou haja dúvidas entre o grupo o docente irá explicar mais uma
vez para o grupo.
4.6 Passados os 110 minutos, os últimos 10 minutos são reservados para o docente discutir com os
alunos dificuldades de cada técnica:
 Dificuldades surgidas na recolha da anamnese
 Dificuldades surgidas no exame físico
 Aspectos positivos da aula e sugestões sobre a aula
4.7 Lista de verificação de anamnese cardiovascular

 Preparação dum ambiente confortável e privado;
 Preparação de material para a recolha da anamnese: papeis, canetas;
 Cumprimentar e apresentar-se ao paciente e acompanhante;
 Explicação do papel do clínico ao paciente;
 Recolha das informações identificativas do paciente: ordem, completas;
 Recolha das informações sobre as queixas actuais: ordem, completas; características da queixa
 Recolha das informações sobre manifestações sistêmicas
 Recolha de informação sobre história pessoal e social
 Recolha de informação sobre história patológica pregressa e familiar
Versão 2.0 59
4.8 Lista de verificação de exame físico cardiovascular
 Preparação do material necessário
 Técnica de posicionamento perante o paciente
 Lavagem das mãos
 Técnica de exame geral
 Técnica de exame físico
o Tórax – principalmente
o Abdómen, genitais, sistema nervoso)
 Técnica de resumo dos achados e hipótese diagnóstica (discussão do diagnóstico diferencial)
Versão 2.0 60
Tópico Meios Auxiliares de Diagnóstico Tipo Teórica
Conteúdos Exames Laboratoriais e Outros Duração 2h
1. Listar os exames laboratoriais disponíveis para a avaliação de doenças cardiovasculares.
2. Explicar as indicações de cada teste.
3. Identificar as implicações referentes aos vários resultados anómalos.
4. Radiografia torácica:
a. Enumerar as indicações para o pedido de radiografia torácica nas doenças cardiovasculares;
b. Explicar como avaliar correctamente o tamanho da sombra cardíaca e identificar os achados
de edema pulmonar.
5. Listar as indicações para o pedido de ECG.
Estrutura da aula
2 Exames Laboratoriais Disponíveis para Avaliação

de Doença Cardiovascular
3 Pontos-chave
Equipamentos e meios audiovisuais necessários

 Raio X do tórax normal e anormal
 Resultados de Eletrocardiograma e exames de colesterol normais e anormais
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo)

Versão 2.0 61
1.1 Apresentação do tópico, conteúdos e objectives de aprendizagem.
BLOCO 2: EXAMES LABORATORIAIS PARA AVALIAÇÃO DE DOENÇA

CARDIOVASCULAR
2.1. Introdução
A medicina moderna possui vários instrumentos disponíveis para a investigação das doenças
cardiovasculares, alguns desses instrumentos são de uso rotineiro, a saber:
 História e exame físico
 Electrocardiograma
 Raios -x do tórax
 Exames de sangue
2.2. História e Exame Físico
História e exame físico em doenças cardiovasculares são a principal fonte de informações (detalhes nas
aulas anteriores).
2.3. Electrocardiograma
Um electrocardiograma (ECG) é um registo da actividade eléctrica do coração que é obtido através de
pequenos eléctrodos metálicos, colocados nos pulsos, tornozelos e, obviamente, no peito. Estes
eléctrodos captam e amplificam os sinais decorrentes dessa actividade eléctrica cardíaca, sinais que
em seguida são transmitidos ao aparelho de ECG, onde são convertidos em determinados modelos
padrão.
Figura 1: Electrocardiograma normal.
O ECG de rotina compõe-se de 12 derivações separadas (6 derivações dos membros e 6 derivações

precordiais), sendo derivações electrocardiograficas eléctrodos que captam a actividade eléctrica
cardíaca.
Estas derivações são conectadas à máquina de ECG por meio de cabos. São produzidas 12 ondas
diferentes e isto chama-se ECG de doze derivações. Cada onda fornece uma visão do coração de um
ângulo diferente. As doze derivações de um ECG são chamadas I, II, III, aVR, aVL, aVF, e V1, V2, V3,
V4, V5 e V6. Dependendo de qual derivação do ECG está alterada, o clínico pode, durante um infarto,
saber qual parte do coração está lesada. Então, baseando-se em seus conhecimentos de anatomia,
pode determinar qual artéria está entupida.
Versão 2.0 62
Figura 2: Colocação das 12 derivações de um ECG.
Também existe uma técnica para medir a actividade eléctrica do coração de uma forma mas limitada,
com apenas três derivações. Esta técnica dá menos informação do que um ECG de 12 derivações,
mais às vezes é usado para o monitoramento contínuo, por exemplo, em um hospital. Também esta
técnica chama-se „telemetria‟.
Figura 3: Colocação das 3 derivações de um ECG (telemetria).
2.3.1. Indicações
O ECG fornece ao clínico informações sobre: ritmo cardíaco; adequação do suprimento de sangue
ao coração; presença de infarto; aumento do tamanho do coração; inflamação em volta do coração
(Pericardite); efeitos de medicamentos e electrólitos no coração, estando indicado portanto nas
suspeitas de:
 Arritmias cardíacas (muito útil)
 Doenças coronárias: angina de peito e enfarte do miocárdio (muito útil)
 Insuficiência cardíaca/Cardiopatias de diferentes causas: hipertensão arterial Febre
reumática, cardiopatia reumática, endocardite, pericardite entre outras
Versão 2.0 63
2.3.2. Contra-Indicações
ECG não deve ser feito se houver sinais de perigo ou se o paciente precisa reanimação urgente.
Também não deve aplicar as derivações à pele quebrada ou locais das feridas abertas como no
trauma torácico.
2.3.3. Interpretação do Exame
A interpretação do ECG é uma técnica muito complexa, que geralmente é feito por médicos, e está
fora das competências do TMG.
2.4. Raio-X do Tórax
2.4.1. Indicações
O raio x do tórax está indicado nas seguintes suspeitas clínicas cardiovasculares:
 Insuficiência cardíaca/cardiopatias: pericardite, miocardiopatias, edema agudo do pulmão
 O raio-X do tórax mostra o tamanho e formato do coração. Muitas doenças do coração se
manifestam com uma ampliação da sombra do coração (cardiomegalia), e isso pode ser
visto facilmente com uma raio-X do Tórax.
2.4.2. Contra-indicações
Devido às radiações não se deve utilizar muito os exames radiológicos e os técnicos que os
executam devem proteger-se.
Cuidado especial deve ser dado às pacientes grávidas devido às radiações. Recomenda-se o uso
de equipamento protector pelo paciente antes da obtenção da radiografia. Deve-se ter, também,
especial atenção com os pacientes que estejam a ser ventilados e necessitem de uma radiografia.
Recomenda-se que se faça na cama do paciente e se isso não for possível, que o paciente seja
transportado à sala do exame com um suporte de oxigénio.
2.4.3. Interpretação do Rx
Figura 4: Raio x de tórax normal.
Versão 2.0 64
 Para avaliar o tamanho do coração num Rx do tórax, é traçada uma linha vertical sobre o
coração. As maiores distâncias para a borda cardíaca direita (a) e para esquerda (b) são
medidas. A distância entre os pontos mais distantes da parte direita e esquerda da sombra
cardíaca (diâmetro transversal), transladados para a metade do tórax, não deve sobressair do
bordo da grelha costal (deve ser inferior ao hemitórax).
a
b
Fonte: Universidade de Loyola
Figura 5: Raio x do tórax ilustrando distâncias das bordas cardíacas.
Imagens Radiológicas patológicas:
Figura 6: Insuficiência Cardíaca Congestiva
Pode se observer na imagem que o diâmetro maior (transverso) da silhueta cardíaca é maior que o
diâmetro do hemitórax, além de imagens radiodensas no parênquima pulmonar de congestão dos
vasos pulmonares.
Figura 7: Derrame pericárdico
Nota-se o tamanho aumentado da silhueta cardíaca com configuração em “moringa” ou taça invertida.
Versão 2.0 65
Figura 8: Pericardite Constritiva – vide a borda de calcificação pericárdica
Figura 9: Dextrocárdia
Figura 10: Insuficiência cardiaca com edema pulmonar bilateral
Nota-se o aumento da silhueta cardíaca, associado a uma intensa congestão vascular pulmonar
bilateral com líquido alveolar (edema pulmonar bilateral). Além da congestão pulmonar, nota-se o
padrão em asa de morcego peri-hilar.
Nota: o aumento da silhueta cardíaca pode ser associado au um aumento de tamanho das
camaras cardíacas especialmente associado a dilatação do ventrículo esquerdo, ou a derrame
pericárdico; as distinção entre os dois usualmente requer uma avaliação da história clínica e
eventualmente o recurso a outros meios auxiliares de diagnóstico (punção pericárdica,
ecocardiograma) cuja interpretação está fora da competência do TMG.
2.5. Exames de Sangue
Os exames de sangue para avaliação do doente com patologia cardiovascular são o hemograma de
velocidade de sedimentação (VS) e a bioquímica sanguínea.
2.5.1. Hemograma e VS
O hemograma não fornece muitas pistas do diagnóstico de doenças cardiovasculares, porém, para
certas doenças, constitui um óptimo meio auxiliar quando conjugado com a história clínica. A
maioria das doenças cardiovasculares se apresenta com um hemograma normal, sendo a doença
de base reflectido no hemograma.
 Leucocitose (> 10.000):
o Endocardite infecciosa
o Febre reumática aguda (leucocitose reactiva a causas não infecciosas)
o Angina do peito e enfarte agudo do miocárdio (leucocitose reactiva a causas não
infecciosas)
o Pericardite
Versão 2.0 66
o Linfagites/flebites
O predomínio de um tipo de linhagem celular, depende do tipo de microrganismo envolvido. Por
exemplo, na pericardite tuberculosa, pode haver uma monocitose, ou uma linfocitose, numa
pericardite viral. Na leucocitose reactiva, acontece uma maior aparição de leucócitos no sangue
derivado de um processo inflamatório não relacionada com uma causa infecciosa.
Anemia (Hgb < 13 g/dl em homens e < 12 g/dl em mulheres)
 Endocardite infecciosa
 Febre reumática aguda
 Insuficiência cardíaca
Não necessariamente a anemia é um achado nestas patologias, porém, podem coexistir. As
anemias podem levar a um estado de insuficiência cardíaca.
Trombocitopénia (< 150.000)
Não necessariamente a trombocitopénia é um achado nestas patologias, sendo dependente da
causa de base da patologia cardiovascular ou das suas consequências.
VS (>15 mm/h em homens e > 20 mm/h em mulheres)
 Febre reumática aguda
 Doenças coronárias
O achado de um VS elevada, depende do processo de base.
2.5.2. Bioquímica Sanguínea
Pacientes com patologias cardiovasculares devem ser pedidos os seguintes parâmetros
bioquímicos:
 Creatinina e ureia sérica – para avaliar a função renal (um aumento sugere lesão renal)
 Sódio sérico – uma diminuição pode ser sugestivo de uma hemodiluição num estado de
insuficiência cardíaca
 Potássio sérico medido sem diuréticos – hipokalémia leva a pensar num
hiperaldosteronismo secundário (aumento da aldosterona com aumento da reabsorção de
sódio e água, devido a activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona) ou estenose
renal. Porém, uma hiperkalémia, é também sugestivo de falência renal. Certos
medicamentos como o diurético amilorido, inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (IECA – enalapril, captopil).
 Glicemia – é importante para descartar uma diabetes que representa um factor de risco
para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (hipertensão arterial, doenças
coronárias, insuficiência arterial ou venosa).
 Colesterol e triglicéridos (perfil lipídico) – altos níveis de colesterol e triglicéridos
constituem factores de risco para doenças cardiovasculares (angina, enfarte do miocárdio,
hipertensão arterial, doenças artérias, entre outras), sendo necessário manter níveis
óptimos.
Versão 2.0 67
Colesterol plasmático LDL colesterol (mmol/l) HDL colesterol (mmol/l)
(mmol/l)
Desejável < 5.2 < 3.36 > 1.55
Limítrofe 5.2 a 6.18 3.36 a 4.11 0.9 a 1.55
Indesejável ≥ 6.21 ≥ 4.14 < 0.9
Os triglicéridos variam de 0.34 a 2.26 mmol/l

 Aspartato aminotransferase (AST) ou Transaminase Oxalacética Glutámica (GOT) – 10 – 40
UI/L: valores aumentados sugerem um enfarte do miocárdio, mas o teste não é muito
específico. Existem outros testes muito mais sensíveis e específicos para lesão cardíaca do
tipo enfarte do miocárdio (Creatina Quinase-MB e troponinas); estes testes para além de ser
de âmbito do especialista raramente estão disponiveis em Moçambique.
2.5.3. Outros exames:
O exame de urina II também é útil, podendo indicar lesão renal decorrente de patologia
cardiovascular (proteinúria) ou hematúria como ocorre na endocardite infecciosa, embora não seja
sensível ou específica de lesão renal.
3.1. A anamnese e o exame físico em doenças cardiovasculares são a principal fonte de informações
porquanto a partir deles, pode-se ter uma orientação clara dos passos a seguir perante uma
patologia cardíaca.
3.2. O ECG é útil no diagnóstico de doenças cardíacas particularmente das arritmias cardíacas, angina
e enfarte do miocardio, sendo necessário referir para o médico para sua realização.
3.3. O raio-X do tórax é utilizado para pesquisar doenças cardiovasculares e sua repercussão
pulmonar, bem como doença pulmonares e outras doenças da região torácica.
3.4. O hemograma e VS são inespecíficos na avaliação da doença cardiovascular, pois alterações de
seus valores dependem da causa de base ou das consequências das mesmas.
3.5. Em patologias cardiovasculares é importante avaliar certos parâmetros bioquímicos como: ureia e
creatinina (função renal), sódio e potássio (distúrbios hidroelectrolítico secundários à doença
cardiovascular), glicemia e perfil lipídico (factores de risco cardiovascular).
Versão 2.0 68
Tópico Meios Auxiliares de Diagnóstico Tipo Laboratório
Conteúdos Exame Radiológico Duração 2h
1. Identificar correctamente, numa série de radiografias torácicas, os achados sugestivos de
cardiomegalia, efusão pericárdica e edema pulmonar.
Estrutura da Aula
1 Introdução à Aula 00:05
2 Introdução a Técnica (Revisão) 00:10
3 Demonstração da Técnica pelo Docente 00:70
4 Prática da Técnica pelos Alunos 00:35
Material e Equipamento:
 Negatoscópios
 Chapas de raio-X do tórax 3 chapas de raio-X do tórax normal, 3 com cardiomegalia, 3 com
derrame pericárdico, 3 com edema pulmonar.
Na falta de chapas, podem ser usadas fotografias sugestivas à patologia.
Versão 2.0 69
O exame radiológico permanece indispensável na investigação diagnóstica das doenças do coração,
sobretudo naquelas em que é evidente o aumento do tamanho e formato do coração.
Pelo seu valor diagnóstico e sua simplicidade de execução e baixo custo, o método mais utilizado na
prática médica para a avaliação do tórax é a telerradiografia de tórax em PA (póstero-anterior) e perfil.
Para uma correcta avaliação do tórax pela radiologia, é importante que se tenha o conhecimento de
alguns parâmetros básicos que nortearão a interpretação propriamente dita.
2.1. Leitura do Rx
A seguir apresenta-se um resumo em tabela dos passos para a leitura de um raio-X:
Ordem Passos
1 Colocação da radiografia no negatoscópio na posição correcta

Verificação da projecção do RX
2  PA (posição erecta)
 AP (decúbito dorsal)
Verificação da orientação do RX
3  Posição do coração
 Câmara gástrica à esquerda
4 Avaliação das condições técnicas do RX
Avaliação do grau de inspiração:
 Número de costelas acima do diafragma (extremidade anterior da quinta costela e a
extremidade posterior da decima costela acima do diafragma)
 Diafragma direito cruzado anteriormente no ponto médio pela sexta costela
Avaliação da posição do doente (rotação):

 Extremidades internas das clavículas à mesma distância das apófises espinhosas das
vértebras superiores
Avaliação da penetração dos raios:
 Dedo do examinador visível por de trás do filme
5 Revisão sistemática dos achados normais dum Rx Tórax
Verificação dos pulmões:
 Tamanho
 Marcas (só vasculares)
 Transparência (mesma para os dois pulmões com o hemitórax inferior menos transparente
Verificação dos Hilos pulmonares:

 Forma (côncavos e semelhantes)
 Sombra do hilo esquerdo normalmente mais elevada do que o direito
Verificação do coração e dos grandes vasos

 Diâmetro cardíaco
 Silhueta cardíaca
Verificação do mediastino (tamanho e situação em relação ao tórax)
Verificação das cúpulas diagramáticas:

(Cúpula direita 2.5 cm mais elevada do que a esquerda *)
Verificação dos ângulos costofrénicos
Versão 2.0 70
Ordem Passos
Verificação da posição da traqueia

Verificação da estrutura esquelética óssea (costelas, clavículas, escápula)
2.2. Interpretação duma radiografia cardíaca

O conhecimento da silhueta cardíaca normal e anormal é essencial para a avaliação inicial do paciente
cardiopata:
 Começando a avaliação da silhueta normal pela borda direita na projecção PA, vemos que esta
não possui contornos expressivos. A parte mais inferior junto ao diafragma corresponde ao átrio
direito (AD). Uma segunda saliência convexa logo acima do AD corresponde a Veia Cava
Superior (VCS). Em seguida a silhueta é formada por uma pequena porção da aorta ascendente
e pela veia ázigos.
 A silhueta cardíaca esquerda tem um formato característico com duas convexidades e uma
concavidade. A primeira convexidade mais superior e menor representa o botão aórtico. Segue-
se uma concavidade, o arco médio, que representa na sua porção mais superior o tronco da
artéria pulmonar e na sua parte mais inferior a auriculeta do átrio esquerdo.
 Para avaliar o tamanho do coração num Rx do tórax, é traçada uma linha vertical sobre o
coração. As maiores distâncias para a borda cardíaca direita (a) e para esquerda (b) são medidas. A
distância entre os pontos mais distantes da parte direita e esquerda da sombra cardíaca (diâmetro
transversal), transladados para a metade do tórax, não deve sobressair do bordo da grelha costal (deve
ser inferior ao hemitórax).
a
b
Fonte: Universidade de Loyola

Figura 1: Raio-x do tórax normal –
avaliação da silhueta cardíaca
Versão 2.0 71
3.1. Procedimento:
 Divida os alunos em 3 grupos (A, B e C)
 Cada grupo levará imagens radiológicas normais e de todas as patologias (4 chapas
radiológicas por grupo)
 Dê 10 minutos para os grupos discutirem os possíveis resultados ou anormalidades presentes
em cada imagem.
 Selecione aleatoriamente 4 alunos para apresentarem as respectivas chapas radiológicas
 Cada grupo deve apresentar em plenária a sua conclusão durante 20 min (5 minutos cada
membro aleatoriamente selecionado), nas seguintes perspectivas:
a. É um tórax normal?
b. Há anomalias na chapa radiológica? Que tipo de anomalia?
c. Que patologia poderia estar relacionada com a imagem? Justifique.
 Para cada diagnóstico/interpretação correcta o grupo receberá 1 ponto.
 Caso a explicação de algum grupo não esteja correcta, o docente deve corrigir o diagnóstico e
dar a explicação correcta ao final da apresentação de todos os grupos.
 O grupo que tiver mais pontos ganha a actividade
Exemplo:
Grupo Discussão do grupo Apresentação em
(paralela) Plenária
A 10 min 20 min
B 10 min 20 min
C 10 min 20 min
Total do Tempo 10 min 60 min
Total Geral Real 70 min
BLOCO 4: PRÁTICA DA TÉCNICA PELOS ALUNOS (35 min)

4.1 Divida os alunos em 2 grupos
4.2 Distribua para cada grupo algumas chapas radiológicas previamente preparadas para a sua
interpretação, no mínimo 5 chapas para cada grupo.
4.3 Os grupos terão 10 minutos para discutir e interpretar as imagens radiológicas distribuídas sob a
orientação das seguintes perguntas:
 Esta imagem apresenta um tórax saudável?
 É possível identificar alguma anomalia na imagem? Que anomalia?
 Que patologia pode estar relacionada à anomalia apresentada? Justifique.
4.4 O docente deve supervisionar a actividade e responder as dúvidas dos grupos.
4.5 Após a discussão dos grupos, seleccione aleatoriamente alunos de cada grupo (não os mesmos
que apresentaram no bloco 3) para apresentarem, em plenária, os achados das chapas radiológicas
4.6 O docente deve guiar a discussão e ao final explicar a interpretação correcta, atribuindo 1 ponto por
cada chapa correctamente identificada. Ganha o grupo com maior pontuação.
Versão 2.0 72
Tópico Clínica Médica Tipo Teórica
Conteúdos Hipertensão Arterial Duração 2h
1. Definir, classificar e distinguir a hipertensão primária da hipertensão secundária.
2. Definir a hipertensão maligna.
3. Listar as causas possíveis de hipertensão secundária, incluindo a doença renal crónica, doenças
endócrinas e medicamentos.
4. Enumerar os factores de risco da hipertensão primária.
5. Identificar a hipertensão como factor de risco principal para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares.
6. Explicar que um paciente com hipertensão pode se apresentar assintomático, com sintomas e
sinais da doença primaria e/ou das complicações cardiovasculares.
7. Enumerar os meios auxiliares de diagnóstico para o diagnóstico diferencial entre hipertensão
primária e secundária.
8. Confrontar a evolução e prognóstico da hipertensão sem tratamento e da hipertensão com
tratamento.
9. Descrever o tratamento farmacológico e não farmacológico da hipertensão.
10. Enumerar os efeitos colaterais ou adversos, associados ao tratamento da hipertensão.
11. Identificar as classes de medicamentos anti-hipertensivos de escolha para as diferentes
condições concomitantes com a hipertensão.
12. Elaborar um plano de seguimento de um paciente, na terapia anti-hipertensiva incluindo:
a. Elementos chave do exame físico de seguimento;
b. Controlo da adesão à terapia farmacológica e as alterações do estilo de vida;
c. Avaliação da resposta à terapia;
d. Educação do paciente sobre a auto gestão da condição crónica;
e. Identificação dos efeitos secundários aos medicamentos;
f. Identificação dos testes laboratoriais de seguimento;
g. Identificação dos critérios de referência/transferência.
Prevenção da Hipertensão:
1. Listar as mudanças no estilo de vida, que podem minimizar o risco de desenvolver a hipertensão
ou podem ajudar a controlar a hipertensão e reduzir as complicações.
2. Explicar a importância de executar rastreios rotineiramente para detectar hipertensão, em
pacientes com factores de risco.
Estrutura da Aula
Versão 2.0 73
2 Diagnóstico da Hipertensão Arterial
3 Tratamento e Seguimento da Hipertensão Arterial
4 Pontos-chave

 Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão
Arterial e Outros Factores de Risco Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
 MISAU. Formulário Nacional de Medicamentos. Maputo: 2009.
 MISAU. Manual de apontamentos de cardiologia e doenças vasculares. Curso de técnicos de
medicina, 1989.
 Lawrence M. Tierney, Jr; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis; Current Medical Diagnosis
& Treatment, 2008
Versão 2.0 74
BLOCO 2: DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
2.1. Definição
Hipertensão arterial é a elevação crónica da pressão arterial para valores ≥ 140 mmhg da sistólica e/ou
≥ 90 mmhg da diastólica. É uma doença silenciosa, pois na maioria dos casos o doente não tem
sintomatologia (assintomático).
2.2. Epidemiologia
É uma doença muito prevalente a nível mundial. Em Moçambique, a doença está amplamente
distribuída, com uma prevalência nacional de 34.9% entre homens e mulheres dos 25 aos 64 anos,
sendo esta prevalência maior nas cidades (40.6%) que no campo (29.8%).
2.2.1 Etiologia – em 90-95% dos pacientes a etiologia é desconhecida (chamada hipertensão
primária ou essencial). Em 5-10% é uma hipertensão secundária.
Causas de hipertensão secundária:
 Estenose da artéria renal
 Doença renal parenquimatosa: glomerulonefrites, cistos renais, uropatias obstrutivas
 Coarctação da aorta
 Feocromocitoma (tumor da medula das glândulas supra-renais)
 Hiperaldosteronismo resultante de um tumor (adenoma) secretor de aldosterona ou
hiperplasia supra-renal bilateral
 Outras causas: uso de contraceptivos orais, doença da tiróide, hiperparatiroidismo,
acromegália, entre outras.
2.2.2 Factores de risco
 Idade avançada
 Tabagismo;
 Diabetes;
 Hipercolesterolemia;
 História familiar de HTA ou doenças cardiovasculares;
 Dieta rica sal;
 Sedentarismo
 Obesidade;
 Alcoolismo.
2.3. Fisiopatologia
Versão 2.0 75
A fisiopatologia da hipertensão arterial é complexa. No entanto, importa saber o seguinte:
A pressão arterial depende do débito cardíaco e resistência vascular periférica. Quanto maior for o
débito cardíaco maior será a pressão arterial e, quanto maior for a resistência vascular periférica
(vasoconstrição) maior será a pressão arterial.
Volume Sistólico
Débito Cardíaco
Frequência Cardíaca
Pressão Arterial
Função Vascular
Resistência Periférica
Estrutura Vascular
Figura 1: Factores que afectam a Pressão Arterial
Outros factores envolvidos na regulação da pressão arterial são a ingestão de sal (NaCl) que aumenta
o volume vascular que perante uma deficiência de excrecção de sódio pelos rins (por doença renal ou
por aumento da produção de hormonas que retem o sal), iria promover o aumento da pressão arterial.
O sistema nervoso autónomo também desempenha um papel na regulação da pressão arterial, sendo
os reflexos adrenérgicos com liberação de catecolaminas (norepinefrina, epinefrina, dopamina) que
aumentam a força de contracção cardíaca, o débito cardíaco e promovem a vasoconstricção. O sistema
renina-angiotensina-aldosterona também regula a pressão arterial, primariamente pela vasoconstrição
resultante da acção da angiotensina II e propriedades de retenção de sódio da aldosterona. Além
destes mecanismos, a diminuição do lúmen vascular por ateroesclerose e outros tipos de alterações
mecânicas, estruturais ou funcionais aumentam a resistência vascular periférica.
Os órgãos alvo da hipertensão arterial são:
 O coração – originando as cardiopatias hipertensivas
 O cérebro – originando os acidentes vasculares cerebrais
 O rim – originando a insuficiência renal (porém lembrar que uma doença renal pode levar a
hipertensão arterial, daí ser difícil de estabelecer o que começou primeiro – hipertensão ou
doença renal)
 Artérias periféricas – originando aterosclerose e suas consequências por diminuição do fluxo
sanguíneo.
 Olhos - originam uma retinopatia hipertensiva.
2.4. Classificação
Versão 2.0 76
A hipertensão arterial pode ser classificada de diversas formas:
2.4.1 Quanto a causa:
 Hipertensão primária ou essencial
 Hipertensão secundária
Existe uma forma de hipertensão que surge na gravidez, chamada de toxémia gravídica que leva
ao desenvolvimento de pré-eclâmpsia/eclâmpsia (será abordado na disciplina de Saúde Sexual
Reprodutiva II).
2.4.2 Quanto aos valores da pressão arterial
Classificação da tensão arterial Tensão arterial sistólica, mmhg Tensão arterial diastólica, mmhg
Normal < 120 < 80
Pré-hipertensão 120 – 139 80 – 89
Hipertensão estagio I 140 – 159 90 – 99
Hipertensão estagio II ≥ 160 ≥ 110
Hipertensão sistólica isolada > 140 < 90
Fonte: Current Medical Diagnosis & Treatment, 2008
Hipertensão maligna – é uma síndrome associada a uma elevação súbita da tensão arterial com lesão
dos órgãos alvo e sintomatologia:
 Alterações da visão por edema da papila;
 Manifestações de encefalopatia hipertensiva - cefaleia severa, vómitos, convulsões, paralisias
transitórias, até estupor e coma.
 Descompensação cardíaca – com sinais de insuficiência cardíaca
 Insuficiência renal
A hipertensão maligna pode apresentar-se em paciente com história de hipertensão ou em individuo
previamente normotenso.
2.5. Quadro Clínico
O quadro clínico da hipertensão arterial é variável, e geralmente é assintomático. Os sintomas também
podem depender da causa da hipertensão, a sua duração e severidade, e o grau de afectação dos
órgãos alvo.
 Cefaleia é um dos sintomas mais comuns, que pode estar associado a palpitações, desconforto
torácico ou dor torácica.
 Visão turva (nublada)
 Dispneia nos casos de cardiopatia hipertensiva descompensada
 Síncope ou lipotimia, ou hemiparesia de início súbito (traduzindo quase sempre um acidente
vascular cerebral).
 A medição da tensão arterial é a chave do diagnóstico!
Nota: Não diagnostique hipertensão arterial com apenas uma única medição da pressão arterial! São
necessárias 3 medições com separação de 5 minutos entre cada medição e medições em dias
diferentes.
2.6. Complicações
Versão 2.0 77
As complicações estão relacionadas com a lesão dos órgãos alvos:
 Coração – cardiopatia hipertensiva – insuficiência cardíaca
 Cérebro – acidente vascular cerebral (AVC)
 Rim – insuficiência renal
 Olhos – retinopatia hipertensiva
 Artérias periféricas – doença arterial periférica
2.7. Exames auxiliares e diagnóstico.
Como foi referido, a medição da tensão arterial é a chave do diagnóstico!
Outros exames visam, essencialmente, detectar complicações e lesões dos órgãos alvo.
 Bioquímica sanguínea: ureia, creatinina, sódio e potássio – para detectar uma insuficiência renal
e alterações hidro-electrolíticas. Colesterol, triglicérido e glicemia para rastrear os factores de
risco ou detectar uma hipercolesterolémia ou diabetes.
 Radiografia do tórax – em busca de descompensação cardíaca (cardiopatia hipertensiva ou
insuficiência cardíaca)
 ECG – para saber em que estágio da doença se está (hipertrofia ou dilatação).
Figura 2: Algorítimo Exames Auxiliares de Diagnóstico no paciente hipertenso

Fonte: Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e Outros Factores de
Risco Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
BLOCO 3: TRATAMENTO E SEGUIMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
3.1 Passos para decidir o início do tratamento com medicamentos anti-hipertensivos

Para se iniciar o tratamento medicamentoso da HTA é necessário considerar a avaliação do risco
cardiovascular (risco de ter trombose ou ataque cardíaco nos próximos 10 anos). Assim teremos os
seguintes riscos:
 < 10% - baixíssimo risco
Versão 2.0 78
 10% a < 20% - baixo risco
 20% a < 30% - médio risco
 30% a < 40% - alto risco
 ≥ 40% - Altíssimo risco
A seguir se apresenta as cores que correspondem aos níveis de risco cardiovascular
Fonte: Normas para o diagnóstico, tratamento e controlo da hipertensão arterial e outros factores de risco cardiovascular - MISAU
Assim, mediante o conhecimento de certos parâmetros como idade, sexo, se é ou não fumador, se é ou
não diabético, o valor da tensão arterial sistólica e colesterol podemos determinar o risco
cardiovascular.
Nas tabelas abaixo (tabela de pessoas sem e com diabetes) encontraremos o seguinte:
 À esquerda – a idade do paciente (começando a apartir dos 40 anos)
 À direta – Valores da Tensão Arterial Sistólica
 Em baixo – Valores de colesterol total em mmol/l
 Em cima – dois parâmetros: sexo (Homens e Mulheres) e Hábitos tabágicos (Não-Fumadores e

Fumadores)
A intercessão de todos os parâmetros indica o risco cardiovascular.
Figura 3: Tabela de Avaliação do Risco Cardiovascular quando Colesterol total está disponível – paciente sem
diabetes
Assim, uma pessoa não diabética, com 40 anos, do sexo masculino, não fumador, com TAS de 160
mmhg e colesterol de 4 mmol/l tem um risco cardiovascular de < 10% (cor verde). Uma pessoa não
Versão 2.0 79
diabética, de 50 anos, do sexo feminino, fumador, com TAS de 160 mmhg e colesterol de 7 mmol/l tem
um risco cardiovascular entre 20 e 30% (cor de laranja).
Figura 4: Tabela de Avaliação do Risco Cardiovascular quando Colesterol total está disponível – paciente
diabético
Assim, uma pessoa diabética, com 40 anos, do sexo masculino, não fumador, com TAS de 160 mmhg e
colesterol de 4 mmol/l tem um risco cardiovascular de < 10% (cor verde). Uma pessoa diabética, de 50
anos, do sexo feminino, fumador, com TAS de 160 mmhg e colesterol de 7 mmol/l tem um risco
cardiovascular ≥ 40% (cor vermelho escuro).
Por outro lado, como na maioria das unidades sanitárias, não é possivel determinar o colesterol, então
o risco cardiovascular é calculado com base nas tabelas abaixo.
Figura 5: Tabela de Avaliação do Risco Cardiovascular quando Colesterol total não está disponível – paciente
sem diabetes
Figura 6: Tabela de Avaliação do Risco Cardiovascular quando Colesterol total não está disponível – paciente
diabético
Versão 2.0 80
Como se pode observar, as tabelas de risco cardiovascular começam a partir dos 40 anos. A seguir
apresentamos as várias opções perante este cenário:
 Doente com menos de 40 anos – não se avalia o risco cardiovascular. Submeter a tratamento
medicamentoso se a TAS estiver sistematicamente superior a 160 mmhg, ou seja avaliada em
pelo menos, dois dias diferentes
 Doente com mais de 40 anos
o 1º Cenário: risco ≤ 10% - medidas não farmacológicas, não sendo candidatos ao tratamento
medicamentoso
o 2º Cenário: risco > 10% - deve ser medicado.
 A todos os doentes deve ser recomendado as medidas não farmacológicas para diminuir o risco
cardiovascular: parar de fumar, fazer exercício físico (40 minutos, 4 vezes por semana),
aumentar o consumo de frutas e vegetais, perder peso se é obeso, diminuir o consumo de
gorduras saturadas (óleos vegetais, fritos, mariscos, carnes vermelhas, leite gordo, manteiga,
ovos, natas, etc), reduzir o consumo de sal.
No entanto, antes de medicar, deve-se procurar saber se o paciente não está a tomar medicamentos
que influenciam a tensao arterial como: AINES (diclofenac, ibuprofeno, indometacina, etc) e
contraceptivos orais com estrogénio. Assim, os valores da TA encontrados num doente que esteja
medicado com alguns destes fármacos, ou que os tenha tomado recentemente, estão artificialmente
elevados e não devem ser usados para rotular um doente de hipertenso.
3.2 O que fazer na observação do doente numa primeira consulta

 Fazer uma breve história clínica, perguntando por hábitos tabágicos, alcóolicos, prática de
exercício físico, consumo de sal, consumo de AINES. Colher uma breve história familiar sobre
doenças crónicas na família
 Medir a TA
 Ver o peso, altura e calcular o IMC
 Exame físico geral, com particular atensão à auscultação cardíaca e palpação dos pulsos
periféricos
 Solicitar os exames auxiliares referidos no bloco anterior
 Avaliar o risco cardiovascular
 Aconselhar a terapêutica não medicamentosa mais adequada
 Tomar a decisão sobre a necessidade de iniciar a terapêutica medicamentosa
Versão 2.0 81
 Esclarecer a situação de saúde do doente e marcar a próxima consulta (vide mais baixo quando
marcar a próxima consulta)
 Criar um arquivo para os processos clínicos dos doentes
3.3 Que fármacos usar?
1ª Linha
 Diurético tiazídico e poupador de potássio: Hidroclortiazida comprimidos de 50 mg ½
comprimido + amilorido commprimidos de 5 mg ½ comprimido.
 Existe o amilorido composto (associação de hidroclortiazida de 50 mg e amilorido de 5 mg) que
se deve iniciar com ½ comprimido por dia.
 Quando usar os diuréticos de ansa (Furosemida)?
o Em pacientes com HTA e Insuficiência renal, Insuficiência cardíaca com edemas, ou ainda
se suspeitar que a terapêutica anti-hipertensiva provoque retenção de líquidos
o Furosemida de 40 mg: Iniciar com ½ Comprimido/dia por via oral, e ir aumentando até 4
comprimidos de 12 em 12 horas
2ª Linha
 Diurético + Bloqueador dos canais de cálcio (amlodipina ou nifedipina)
 Na ausência de Bloqueador dos canais de cálcio, pode-se usar um anti-adrenérgico central
(Metildopa)
 Amlodipina, comprimidos de 10 mg. Iniciar com 5 mg/dia por via oral, aumentar após 10-14 dias
para um máximo de 10 mg/dia (dose única).
o Efeitos secundários: edema dos membros inferiores, tonturas e palpitações
o Contra-indicações: absolutas – hipotensão arterial. Relativas – estenose aórtica,
cardiomiopatia hipertrófica, angina instável na ausência de beta-bloqueadores.
 Nifedipina, comprimidos de acção prolongada, 30 mg por via oral. Iniciar com 1 comprimido (30
mg), podendo aumentar em caso de não controlo da tensão arterial para 2 comprimidos (60 mg)
em dose única diária
o Efeitos secundários: cefaleia, tonturas, rubor, edema do tornozelo, fraqueza, palpitações e
hipotensão.
o Contra-indicações: absolutas – hipotensão, angina instável ou infarto agudo do miocárdio na
ausência de beta-bloqueadores. Relativas – estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica,
angina e gravidez
 Metildopa 250 mg comp. De 125 mg de 12/12h até dose máxima de 1g de 8/8h
o Efeitos secundários: sedação, fadiga, secura da boca, diminuição da libido.
o Contra-indicação: doença hepática activa, história de anemia hemolítica, depressão e
doença de Parkinson.
3ª Linha
 Diurético + Bloqueador dos canais de cálcio (ou anti-adrenérgico central)+beta-
bloqueador (propranolol ou atenolol– sendo este último de nível do superior ao TMG mas que
pode estar disponível na ausência do propranolol)
Versão 2.0 82
 Propranolol, comp de 40 mg. 20 a 40 mg 12/12h por via oral, podendo aumentar se
paulatinamente até 360mg/d divididos em duas ou três tomas.
o Efeitos secundários: seu principal efeito secundário é a bradicardia (que deve ser
monitorada e evitar o seu uso em pacientes hipertensos com bradicardia já estabelecida
ou em pacientes diabéticos, pois mascara os efeitos da hipoglicémia) e broncoespasmo
em doentes com asma e outras doenças pulmonares obstrutivas (nestes casos, preferir o
uso do atenolol).
o Contra-indicação: asma ou doença pulmonar obstrutiva severa, insuficiência cardíaca.
4ª Linha
 Os inibidores da enzima de conversão, como o captopril ou o enalapril devem constituir a 4ª
linha, excepto se houver já um quadro de insuficiência cardíaca ou se o doente for diabético,
situação em que se pode administrar estes fármacos associados aos diuréticos tiazídicos como
primeira linha.
Figura 7: Fármacos com indicações específicas na HTA
Fonte: Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e Outros Factores de Risco
Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
Versão 2.0 83
Figura 8: Meta de controlo da Tensão Arterial
3.4 Critérios de referência

 Não tenham a TA controlada apesar de tomarem sistematicamente 3 drogas anti-hipertensivas
(diurético+bloqueadores dos canais de cálcio+beta-bloqueador)
 Tenham alguma complicação ou factores de risco maiores, como insuficiência cardíaca, infarto
do miocárdio, AVC, insuficiência renal, diabetes (estes podem ser acompanhados de 4 em 4
meses na US devendo ser vistos anualmente numa unidade sanitária de referência)
 Desenvolvam algum efeito colateral importante com a terapêutica
3.5 Seguimento e marcação de próxima consulta
A próxima consulta deverá ser marcada de acordo com a fase de diagnóstico em que nos encontramos,
o risco do doente e o grau de controlo da TA.
Assim, após a primeira consulta e antes de decidir a terapêutica medicamentosa, devemos indicar a
terapêutica não medicamentosa e marcar a próxima consulta para as duas a quatro semanas
subsequentes. O mesmo poderá acontecer se se tratar de um doente que apresenta TA muito elevada
– acima de 170/110 mmhg – e no qual se decidiu iniciar imediatamente a terapêutica medicamentosa.
Uma vez indicada e iniciada a terapêutica não medicamentosa ou medicamentosa, o doente deve
retornar para controlo dentre de 1 ou 2 meses e esta terapêutica deve ser reforçada de acordo com a
resposta do doente.
Uma vez controlada a TA, o doente de médio risco (20% - < 30%) deve ser controldado de 6 em 6
meses, e os doentes de risco elevado ou muito elevado, devem ser controlados de 4 em 4 meses.
Doentes pouco cumpridores ou que sejam encontrados com uma TA mais elevada poderão vir antes
deste prazo. O doente pode também pedir para antecipar a sua consulta se sentir o aparecimento de
qualquer sintoma.
3.6 O que fazer na observação do doente numa segunda consulta
 Perguntar se tem feito a terapêutica não medicamentosa e motivá-lo para a fazer com
regularidade
 Perguntar por sintomas ou queixas do doente
Versão 2.0 84
 Medir a TA e repetir a medição, informar ao doente os seus valores
 Caso a TA esteja controlada (< 140/90 mmhg), passar a nova receita em princípio para 2 meses
e marcar o regresso do doente, voltando a frisar a necessidade cumprir sempre a terapêutica
não medicamentosa e medicamentosa
 Caso a TA não esteja controlada e o doente tenha tomado a medicação e não esteja a fazer
anti-inflamatórios (diclofenac, ibuprofeno, indometacina, etc), acrescentar um novo fármaco em
doses adequadas
 Passar a receita e marcar a nova consulta
Figura 9: Fluxograma para a Terapêutica da HTA
4.1. Hipertensão arterial é a elevação crónica da pressão arterial para valores ≥ 140 mmhg da sistólica
e/ou ≥ 90 mmhg da diastólica. É uma doença silenciosa, pois na maioria dos casos o doente não
tem sintomatologia (assintomático).
4.2. A hipertensão arterial pode ser primária ou essencial (90-95% dos casos) ou secundária (10-5%
dos casos).
4.3. Os principais factores de risco da HTA são: idade avançada, diabetes, hipercolesterolémia,
tabagismo
4.4. Os órgãos alvo da hipertensão arterial são: coração, cérebro, olhos, rim e artérias periféricas.
4.5. Perante um doente com o diagnóstico de hipertensão arterial é necessário, em primeiro lugar
avaliar o risco cardiovascular.
4.6. Só são candidatos à terapêutica medicamentosa os indivíduos com menos de 40 anos e com
valores da TAS sistematicamente superiores a 160 mmhg e os maiores de 40 anos com risco
superior a 10%
Versão 2.0 85
4.7. A 1ª linha de tratamento da HTA são os diuréticos (tiazídicos em combinação com os poupadores
de potássio).
Versão 2.0 86
Conteúdos Dislipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) Duração 1h
1. Definir dislipidemia e distinguir hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, primária e secundária.
2. Listar as causas de dislipidemia secundária.
3. Descrever os factores de risco ambientais e genéticos para a dislipidemia.
4. Identificar a dislipidemia como um factor de risco principal para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares.
5. Descrever as opções farmacológicas e não farmacológicas de tratamento da dislipidemia.
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico das Dislipidémias
3 Tratamento e Seguimento da Dislipidemia
4 Pontos-chave

Edicoes; 2007.
1989.
 MISAU. Manual de medicamentos essenciais, 2009.
 MISAU, PLANO ESTRATÉGICO NACIONAL DE PREVENÇÃO E CONTROLO DAS DOENÇAS
NÃO TRANSMISSÍVEIS PARA O PERÍODO 2008-2014
Versão 2.0 87
BLOCO 2: DIAGNÓSTICO DAS DISLIPIDEMIAS
2.1. Definição
Dislipidémia, também chamada de hiperlipidemia, refere-se ao aumento dos lípidos (gordura) no
sangue, principalmente do colesterol e dos triglicéridos.
2.2. 2.2 Epidemiologia
No estudo realizado em Moçambique sobre os “factores de risco cardiovasculares” mostrou os
seguintes dados:
Total Homens Mulheres
Percentagem de pessoas com colesterol elevado (≥ 5.2 9.4% 10.9% 8.7%

mmol/l)
Percentagem de pessoas com colesterol muito elevado 1.2% 2.1% 0.7%
(≥ 6.6 mmol/l)
Fonte: Plano Estratégico Nacional de Prevenção e Controlo das Doenças Não Transmissíveis para o período 2008 – 2014, página 28
2.2.1 Etiologia e Classificação

Quando a dislipidemia é resultado de acções medicamentosas ou consequência de alguma doença
de base é chamada de secundária. Todas as outras formas de dislipidemia são consideradas
primárias.
Algumas causas de dislipidemia secundária são:
 Hipotireoidismo eleva níveis de LDL pela diminuição do número de receptores hepáticos
para LDL;
 Doenças renais parenquimatosas aumentam triglicerídeos;
 Diabetes melito aumenta triglicéridos e diminui HDL;
 Alcoolismo também pode aumentar os níveis de gorduras, principalmente os triglicéridos;
 Fumo reduz HDL e oxida as LDL;
 Obesidade aumenta triglicéridos e reduz HDL;
 Medicamentos: anti-retrovirais para o tratamento do HIV (estavudina, Lopinavir), os
diuréticos, os betabloqueadores, os anticoncepcionais, os corticosteróides e anabolizantes.
As dislipidemias primárias podem ser divididas em quatro tipos:
 Hipercolesterolemia isolada;
 Hipertrigliceridemia isolada;
 Hiperlipidemia mista;
 Redução isolada do HDL-colesterol.
Na prática clínica a grande maioria das dislipidemias primárias é do tipo poligénico, com influência
em múltiplos factores genéticos e ambientais.
2.3. Patogenia
Versão 2.0 88
O colesterol é uma substância gordurosa encontrada na corrente sanguínea e em todas as células do
seu corpo. É usado para formar membranas celulares, alguns hormônios e é necessário para outras
importantes funções.
O colesterol é parte de um corpo saudável, mas se está demais no sangue pode ser um problema. O
colesterol alto é um factor de risco para doença coronariana e derrame.
A dislipidemia é causada quando se consome uma dieta rica em colesterol e gorduras, quando o
organismo produz colesterol e triglicéridos demais ou ambas as situações. Assim, a pessoa pode ter
dislipidemia por estar com aumento de peso, ter dieta inadequada, ser sedentária, entretanto também
pode ter mesmo não tendo nenhum destes factores de risco mas por questões genéticas. As
dislipidémias podem ocorrer às custas de:
 Aumento do colesterol (total + LDL): Hipercolesterolemia pura
 Aumento dos triglicéridos: Hipertrigliceridemia pura
 Aumento de colesterol e triglicéridos: Dislipidemia mista
 Redução de HDL
A dislipidémia leva a formação de ateroesclerose que tem consequências negativas no fluxo de sangue
para determinado órgão: isquemia cardíaca (angina, enfarte do miocárdio), isquemia cerebral,
insuficiência arterial, entre outras.
2.4. Quadro clínico
2.4.1 Sinais e sintomas
A apresentação clínica particular de algumas formas de dislipidemias pode sugerir dislipidemia tipo
familiar; é o caso de:
 Eventos coronarianos em pessoas jovens da mesma família;
 Pancreatites recorrentes ou crises frequentes de dor abdominal inexplicável devem levantar
a suspeita de hipertrigliceridemia familiar;
O colesterol e triglicéridos altos não dão sintomas a menos que eles são extremamente elevados.
Quando os triglicéridos são acima de 500 mg/dL pode causar pancreatite espontânea, uma
síndrome de dor abdominal intensa, náusea, vómitos, febre, sudorese. Além disso, se o colesterol
total ou LDL estão elevados por um longo tempo, placas amarelas chamados „xantomas‟ podem
aparecer na pele, geralmente em torno dos olhos ou em locais superficiais extensores.
Além desses exemplos extremos, a maioria das pessoas com colesterol alto não apresentam
sintomas. É fácil ter colesterol alto e não sabê-lo. Daí a importância de dosá-lo regularmente
através de exame de sangue.
2.5. Complicações
 Angina do peito
 Acidente vascular cerebral
 Doença arterial periférica
 Diabetes melito, resistência à insulina, síndrome metabólica
2.5.1 Síndrome metabólica, também chamada de síndrome X, consiste em um grupo de
anormalidades metabólicas que conferem aumento de risco de doenças cardiovasculares e
Versão 2.0 89
diabetes melito. As suas características são: obesidade central, hipertrigliceridémia, baixo colesterol
HDL, hiperglicemia e hipertensão.
2.6. Exames auxiliares e diagnóstico
A Bioquímica sanguínea é o exame de eleição para detectar as dislipidémias. Dai que em todos
pacientes com risco cardiovascular, devem ter o perfil lípidico: Colesterol total, LDL colesterol e HDL
colesterol, triglicéridos.
BLOCO 3: TRATAMENTO E SEGUIMENTO DA DISLIPIDEMIA

A finalidade do tratamento das dislipidemias é a prevenção primária e secundária da doença arterial
coronariana (DAC), cerebrovascular e periférica.
3.1. Tratamento Não Medicamentoso
O tratamento inicial baseia-se sempre nas modificações do estilo de vida:
 Mudanças individualizadas no estilo de vida;
 Hábitos alimentares saudáveis;
 Busca e manutenção do peso ideal;
 Exercício físico aeróbico regular;
 Combate ao tabagismo e alcoolismo;
 Promoção do equilíbrio emocional.
Todos os pacientes com risco para doença arterial coronaria que não responderam às modificações do
estilo de vida são candidatos a terapia farmacológica.
3.2. Tratamento Medicamentoso
As medidas farmacológicas sempre devem ser precedidas de orientações quanto as alterações da dieta
e do estilo de vida. Os anti-dislipidémicos usados actualmente em Moçambique são do nível de
prescrição dos médicos: colestiramina e sinvastatina.
3.3 Controlo de tratamento e prognóstico
Os pacientes que não melhoram após o tratamento não farmacológico devem ser encaminhados ao
médico para início da terapia farmacológica. O prognóstico depende do grau de afectação dos órgãos
alvo.
3.4 Prevenção
A prevenção das dislipidémias se centra no combate aos factores de risco modificáveis já abordados.
Particular destaque deve-se dar ao exercício físico (caminhadas por pelo menos 30 minutos, pelo
menos 3 vezes por semana), combate ao tabagismo e alcoolismo, e estilos de vida sedentário com
maus hábitos alimentares.
BLOCO 4: PONTOS -CHAVE
Versão 2.0 90
4.1. Dislipidémia, também chamada de hiperlipidémia, refere-se ao aumento dos lípidos (gordura) no
sangue, principalmente do colesterol e dos triglicéridos, sendo um factor de risco para doenças
cardiovasculares (doença coronária, AVC, entre outras).
4.2. Quando a dislipidémia é resultado de acções medicamentosas ou consequência de alguma doença
de base é chamada de secundária.
4.3. Na prática clínica a grande maioria das dislipidemias primárias é do tipo poligénico, com influência
em múltiplos factores genéticos e ambientais.
4.4. A finalidade do tratamento das dislipidemias é a prevenção primária e secundária da doença
arterial coronariana, cerebrovascular e periférica.
Versão 2.0 91
Conteúdos Doença Coronária Duração 2h
1. Definir angina do peito (pectoris) e distinguir entre angina estável e instável.
2. Definir enfarte cardíaco.
3. Enumerar os factores de risco para as doenças das artérias coronárias.
4. Descrever os sintomas e sinais normalmente associados à angina pectoris e/ou enfarte cardíaco.
5. Enumerar e descrever as complicações do enfarte cardíaco.
6. Descrever as apresentações atípicas do enfarte cardíaco no grupo alvo.
7. Descrever o diagnóstico diferencial para a dor torácica.
8. Listar os resultados dos exames laboratoriais e dos outros meios auxiliares de diagnóstico,
normalmente associados ao enfarte cardíaco.
9. Listar os medicamentos associados ao tratamento da doença cardíaca isquémica e os seus efeitos
colaterais ou adversos.
10. Explicar os critérios de referência/transferência para angina instável e enfarte cardíaco.
11. Explicar a importância da mudança do estilo de vida na prevenção primária e secundária das
doenças das artérias coronárias.
Estrutura da Aula
2 Angina do Peito
3 Enfarte do Miocárdio
4 Pontos-chave
Versão 2.0 92

 Eddleston M, Pierini S. Oxford manual de medicina tropical (Oxford handbook of tropical
medicine). Oxford: Oxford University Press; 1999.
 MISAU. Formulário de medicamentos essenciais, 2009.
Versão 2.0 93
BLOCO 2: ANGINA DO PEITO

2.1. Definição:
Angina do peito é uma síndrome clínica caracterizada por dor torácica devido ao reduzido fluxo
sanguíneo (isquemia) coronário resultante num fornecimento inadequado de oxigénio ao músculo
cardíaco.
2.2. Epidemiologia
É mais frequente em homens que mulheres, geralmente com uma faixa etária superior a 50 anos. Não
existem estudos sobre a sua incidência em Moçambique.
2.2.1 Etiologia
As causas da angina do peito são:
 Obstrução ateroesclerótica das artérias coronárias (mais frequente)
 Doença da válvula aórtica
 Miocardiopatia hipertrófica
 Espasmo da artéria coronária
 Tabagismo
 Hipercolesterolémia ( aumento do LDL e Redução do HDL)
 Diabetes
 Antecedentes familiares de coronariopatia antes dos 55 anos de idade
2.3. Fisiopatologia
A angina de peito resulta de um desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de oxigénio, na
maioria das vezes decorrente de obstrução ateroesclerótica das artérias coronárias. Em condições
normais, para qualquer nível de demanda de oxigénio, o miocárdio será suprido com sangue rico em
oxigénio para evitar a perfusão inadequada (isquemia) dos miócitos (células do miocárdio) e
subsequente desenvolvimento de hipóxia celular.
Uma diminuição do diâmetro das artérias coronárias, como acontece quando há ateroesclerose, reduz
a quantidade de oferta de oxigénio e resulta em isquemia miocárdica.
Um aumento da demanda de oxigénio, como acontece na hipertrofia ventricular esquerda por estenose
aórtica ou hipertensão arterial, a quantidade de oferta de oxigénio pode ficar reduzida e resultar em
isquemia.
Podem coexistir duas ou mais causas de isquemia, como aumento da demanda de oxigénio (pró
hipertrofia do ventrículo esquerdo) e redução da oferta de oxigénio (ateroesclerose coronária e anemia).
Versão 2.0 94
A constrição anormal ou falha de dilatação normal das artérias coronárias também pode causar
isquemia.
A angina do peito pode ser classificada em três grandes grupos:
Angina estável - é aquela que apresenta sempre as mesmas características, ou seja, seu factor
desencadeante, intensidade e a sua duração costumam ser sempre os mesmos. Geralmente, angina
estável é previsível, em que ocorre com o mesmo nível do esforço e consistentemente melhora com o
repouso. Ela representa uma limitação fixa no fluxo sanguíneo para o miocárdio
Angina instável – o desconforto passa a ter uma maior frequência, intensidade ou duração, muitas
vezes aparecendo ao repouso. A angina do peito instável é uma emergência médica, pois poderá
evoluir para um infarto do miocárdio ou até a morte. Esta geralmente é fruto de um bloqueio súbito no
fluxo sanguíneo para o coração levando a formação de um trombo que interrompe parcialmente o fluxo
de sangue para uma área do miocárdio
Angina Variante (angina de Prinzmetal) - é resultante de um espasmo da artéria coronária. Esse tipo
de angina é chamado de variante por se caracterizar pela ocorrência de dor com o indivíduo em
repouso (geralmente à noite) e não durante o esforço, e ainda por certas alterações
electrocardiográficas típicas
2.5. Quadro Clínico
2.5.1 Sinais e Sintomas
 A característica principal é a dor torácica ou desconforto no peito, tipo opressão, peso,
aperto, ardor, que se irradia para os braços (principalmente o braço esquerdo), ombros,
pescoço e mandíbula.
 A dor dura em geral menos de 10 minutos e é precipitada por esforço físico, stress
emocional, temperaturas frias, depois de uma refeição abundante, sendo aliviada pelo
repouso ou nitratos (nitroglicerina).
 As características da dor, são diferentes dependendo do tipo de angina e são apresentadas
no quadro abaixo
Tabela 1: Angina e suas características clínicas

Factores de Melhora ou
Doença Localização Qualidade Duração
Piora
Retroesternal com
irradiação para a Desencadeada pelo
Opressão, esforço, frio ou stress
região cervical,
queimação, emocional; aliviada pelo
Angina estável mandíbula, epigástrio, <2-10 min
aperto, peso, repouso, nitroglicerina
ombros ou braços
indigestão sublingual
(mais para a
esquerda)
As mesmas da
angina, porém Desencadeado por
As mesmas da angina com aumentos Geralmente 20 actividade mínima ou em
Angina instável estável recentes na min repouso
frequência e na
intensidade
As mesmas da Ocorre tipicamente em
Angina de As mesmas da angina
angina, porém > de 30 min repouso
Prinzmetal estável
mais intenso
Versão 2.0 95
 O exame físico pode revelar aumento da pressão arterial sistólica e diastólica, ou em casos
graves, hipotensão arterial
2.6. Complicações
A principal complicação é referente a uma evolução para o enfarte do miocárdio (morte da porção do
miocárdio que sofreu a isquemia) e morte.
2.7. Exames auxiliares e diagnóstico
A suspeita é sempre clínica e reforçada quando após a administração sublingual de nitroglicerina a dor
melhora rapidamente. Necessário pesquisar causas que podem contribuir através de uma exame de
hemograma (pode revelar anemia) e bioquímica sanguínea (colesterol, triglicéridos, glicemia).
O diagnóstico é fundamentalmente clínico e com prova terapêutica com nitroglicerina.
2.8. Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial começa com os diferentes tipos de angina, e com as seguintes condições
abaixo:
Tabela 2: Diagnóstico diferencial com causas cardíacas de dor torácica
Piora
Subesternal e podem Opressão, Geralmente não é aliviada
Enfarte do irradiar se como na queimação, >/= 30min com repouso ou
Miocárdico angina peso, constrição nitroglicerina
Geralmente, inicia
sobre o esterno, ou em Piora com a inspiração
direcção ao ápex profunda, rotação do tórax,
cardíaco e pode ou posição supina; aliviada
Aguda em
Pericardite irradiar se para o Horas ou dias na posição sentada ou com
facada
pescoço ou ombro a inclinação anterior do
esquerdo, muitas tórax
vezes mais localizada
que a dor por IM
Embolia Pleuritica (com
Pulmonar Subesternal, ou sobre infarto Pode piorar com a
Início súbito,
(Muitas vezes a a região do infarto pulmonar) ou respiração
minutos a 1h
dor torácica é pulmonar semelhante á
ausente) angina
Tabela 3. Diagnóstico diferencial com causas não cardíacas de dor torácica.

Piora
Epigástrica, Queimação Alivia com alimentação e
Úlcera péptica Prolongada antiácidos
subesternal visceral
Variável;
normalmente Variável;
Estados Muitas vezes localizada Situacional
sua localização frequentemente
ansiosos na região precordial
move dum lugar efémera
para outro
Distribuição em Queimação, Nenhum
Herpes zóster Prolongada
Dermátomos coceira
Inicio súbito,
Pneumotórax Aguda e bem Piora com a respiração
Unilateral dura muitas
Espontâneo localizada
horas
Versão 2.0 96
2.9. Conduta
2.9.1 Tratamento não medicamentoso – identificar os factores de risco e corrigir: abandono
obrigatório do tabagismo, redução do peso em obesos, tranquilização e orientação do paciente.
2.9.2 Tratamento medicamentoso – perante um doente com suspeita de angina do peito, faça o
seguinte:
 Coloque oxigénio – 4 l/min
 Nitroglicerina comprimidos de 0.5 mg, 1 comprimido sub-lingual que pode ser repetido em
intervalos de 3 – 5 minutos, até alívio da dor. Não ultrapassar 4 comprimidos (2 mg).
 Efeitos secundários: cefaleia, taquicárdia e rubor da face, no início da terapêutica. Náuseas,
vómitos, hipotensão postural, tonturas e eventualmente síncope.
 Contra-indicações: hipotensão arterial, bradicárdia ou taquicardia severa, uso de sildenafil
nas últimas 24 horas, pericardite constritiva; angina associada à estenose aórtica ou à
cardiomiopatia hipertrófica; cor pulmonale e anemia importante.
 Notas e precauções: se ocorrer hiopotensão e síncope, elas podem ser aliviadas elevando
as pernas do doente. Sempre que possível, o fármaco deve ser tomado pela primeira vez
com o paciente sentado. A suspensão da terapêutica deve ser efectuada paulatinamente. O
efeito hipotensor é potenciado pelo consumo de álcool.
 Ácido acetilsalicílico (aspirina) – 125 mg (1/4 de comprimido de 500 mg) por via oral
 Se a dor persiste por mais de 10-15 minutos apesar de duas ou três doses de nitroglicerina,
transfira IMEDIATAMENTE para o médico ou hospital com médico!
2.10. Prevenção
A prevenção da angina de peito se faz com a redução/eliminação dos factores de risco. eliminação do
tabagismo, redução do peso em obesos, controlar a pressão arterial em hipertensos, reduzir o
colesterol em pacientes com hipercolesterolémia.
BLOCO 3: ENFARTE DO MIOCÁRDIO

3.1 Definição
Enfarte Agudo do miocárdio (EAM) ou Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) – é um processo de necrose
(morte do tecido) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigénio.
3.2 Etiologia
O EAM resulta de uma isquemia prolongada resultante de um trombo numa artéria coronária com placa
ateroesclerótica. Pode resultar também de um espasmo prolongado.
3.3 Factores de risco
Os factores de risco do EAM são os mesmos que os da angina (tabagismo, colesterol alto, hipertensão
arterial, obesidade, sedentarismo, diabetes melito). Uma angina instável ou angina de prinzmental pode
levar ao EAM.
3.4 Fisiopatologia
A fisiopatologia é semelhante à da angina do peito. Uma redução da oferta ou aumento da demanda
miocárdica de oxigénio, superpostos a uma placa coronária ateroesclerótica com graus variados de
obstrução, devido a um coágulo.
Versão 2.0 97
Figura 1: Enfarte do Miocárdio
3.5 Quadro clínico

3.5.1 Sinais e sintomas:
 Dor no peito semelhante a angina, porém mais intensa e persistente (mais de 30 minutos),
geralmente não aliviada por repouso ou nitroglicerina.
 Em geral acompanhada de náuseas, sudorese, apreensão.
 Ao exame físico pode haver palidez, sudorese, taquicardia, S4, impulso cardíaco discinético
(descoordenado). Se houver insuficiência cardíaca teremos: fervores crepitantes, S3,
distensão venosa jugular.
 Cerca de 25% dos EAM são silenciosos, isto é, não apresentam sintomatologia.
Piora
Infarto
irradiar se como na queimação, >/= 30min com repouso ou
Miocárdico
angina peso, constrição nitroglicerina
3.6 Complicações
 Arritmias
 Disfunção miocárdica – insuficiência cardíaca, hipotensão e choque
 Pericardite
 Angina pós-enfarte
 Defeitos mecânicos – ruptura parcial ou completa dos músculos papilares
 Aneurisma ventricular esquerdo
3.7 Exames auxiliares e diagnóstico
A suspeita é sempre clínica, segundo o padrão da dor, e principalmente se a dor dura mais de 30
minutos e não melhora com o repouso ou nitroglicerina.
Uma bioquímica sanguínea é necessária para auxiliar no diagnóstico. O AST (aspartato
aminotransferase) pode estar elevado, mas como mencionado anteriormente, não é muito sensível nem
específico para o seu diagnóstico. Outras enzimas mais sensíveis e específicas são a Creatinina
quinase (CK-MB), e as troponinas I e T, mas infelizmente não estão disponíveis no nível primário e
secundário, e por vezes nem no nível terciário de atenção de saúde. O electrocardiograma (ECG)
também auxilia no diagnóstico. O raio-X pode mostrar sinais de insuficiência cardíaca congestiva.
3.8 Diagnóstico diferencial
Versão 2.0 98
O diagnóstico diferencial se faz com as outras causas cardíacas e não cardíacas de dor torácica (vide
tabela 2 e 3 do bloco 2).
3.9 Conduta
O objectivo do tratamento é aliviar a dor, minimizar a extensão do tecido enfartado e evitar/tratar
arritmias e complicações mecânicas.
3.9.1 Tratamento medicamentoso:
 Ácido acetilsalicílico (aspirina): 125 mg a 250 mg (1/4 a ½ comprimido de 500 mg)
mastigados logo à chegada do paciente.
 Oxigénio 2 – 4 l/minuto
 Nitroglicerina comprimidos de 0.5 mg, 1 comprimido sub-lingual
 Morfina (nível 3) – 2 a 4 mg EV a cada 5-10 minutos até alívio da dor ou surgimento de
efeitos secundário (náuseas, vómitos).
 Propranolol – 20 a 40 mg oral. Contra-indicado se o paciente apresentar sinais de
insuficiência cardíaca congestiva (fervores crepitantes, PVJ elevada, S3), frequência
cardíaca < 60 bpm, pressão arterial sistólica < 95 mmhg ou história de broncoespasmo)
 TRANSFIRA IMEDIATAMENTE para um médico ou hospital com um médico.
3.9.2 Tratamento não medicamentoso: identificar os factores de risco e corrigir: abandono
obrigatório do tabagismo, redução do peso em obesos, tranquilização e orientação do paciente
3.10 Prevenção
A prevenção visa reduzir/eliminar os factores de risco e tratamento e controlo adequado da hipertensão
arterial, hipercolesterolémia, diabetes melito, angina de peito.
Versão 2.0 99
4.1. Angina do peito é uma síndrome clínica caracterizada por dor torácica devido ao reduzido
fornecimento de oxigénio (isquemia) ao músculo cardíaco
4.2. A principal causa da angina de peito é a obstrução ateroesclerótica das artérias coronárias.
4.3. A característica principal da angina de peito é a dor torácica tipo aperto, opressão que se irradia
para o braço esquerdo, ombros, pescoço e mandíbula, que dura em geral 10 a 20 minutos e é
precipitada por esforços físicos ou emocionais, frio e refeição abundante, sendo aliviado pelo
repouso ou nitroglicerina.
4.4. A dor anginosa que persiste por mais de 30 minutos deve fazer pensar em enfarte agudo do
miocárdio ou angina de Prinzmetal.
4.5. Enfarte Agudo do miocárdio (EAM) ou Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) – é um processo de
necrose (morte do tecido) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes
e oxigénio.
4.6. Toda dor anginosa cardíaca deve ser manejada inicialmente com oxigenação, nitroglicerina sub-
lingual e aspirina (125 a 250 mg) mastigados e referidos/transferidos IMEDIATAMENTE para o
médico ou um hospital com médico.
Versão 2.0 100
Conteúdos Insuficiência Cardíaca Duração 2h
1. Definir insuficiência cardíaca e distinguir entre insuficiência aguda e crónica.
2. Explicar a fisiopatologia da IC
3. Definir e distinguir entre insuficiência cardíaca esquerda, direita e congestiva.
4. Indicar os critérios para a classificação da IC (Classes 1 a 4).
5. Listar as causas comuns de insuficiência cardíaca aguda e crónica.
6. Descrever os sintomas e sinais da insuficiência cardíaca crónica de tipo esquerdo, direito e
congestivo.
7. Enumerar os factores capazes de precipitar a descompensação aguda, nos pacientes com
insuficiência cardíaca crónica.
8. Descrever os sintomas e sinais da insuficiência cardíaca esquerda aguda.
9. Listar resultados das provas complementares que podem conduzir ao diagnóstico de insuficiência
cardíaca.
10. Desenvolver um diagnóstico diferencial para insuficiência cardíaca, incluindo causas não cardíacas
de edema pulmonar e congestão circulatória secundária a retenção anormal de água e sais.
11. Descrever o tratamento farmacológico e não farmacológico da IC, em cada uma das quatro fases.
12. Enumerar os efeitos colaterais/adversos associados ao tratamento da insuficiência cardíaca crónica.
13. Explicar o impacto de condições co-mórbidas como hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes,
insuficiência renal crónica e doença pulmonar obstrutiva crónica, sobre o prognóstico de ICC.
14. Descrever os componentes de um plano de seguimento dum paciente com ICC e os passos para
controlar, incluindo:
a. Elementos chave do exame físico de seguimento;
d. Educação do paciente sobre a auto gestão da condição crónica;
e. Identificação dos efeitos secundários aos medicamentos;
f. Identificação dos testes laboratoriais de seguimento;
g. Identificação dos critérios de referência/transferência.
15. Explicar a importância da mudança do estilo de vida para prevenir as exacerbações da ICC
Versão 2.0 101
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca
3 Tratamento e Seguimento da Insuficiência

Cardíaca
4 Pontos-chave

BLOCO 1. INTRODUÇÃO Á AULA

Versão 2.0 102
BLOCO 2. DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
2.1. Definições
Insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio no qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente
para o metabolismo dos tecidos, ou consegue fazê-lo apenas sob pressões de enchimento
anormalmente elevadas.
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é quando há uma falência global do coração (ventrículo
esquerdo e direito). A terminologia congestiva chama a atenção sobre a acumulação de sangue no
sistema venoso, que é um aspecto de débito cardíaco insuficiente.
2.2 Epidemiologia
Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome relativamente comum no mundo. Apesar de não haver
dados concretos sobre a sua incidência ou prevalência, é um distúrbio relativamente comum em
Moçambique.
2.2.1 Etiologia
É importante determinar a causa subjacente da doença cardíaca e os factores que desencadeiam
ICC aguda.
 Doença cardíaca subjacente
o Coronariopatias (angina do peito, EAM)
o Miocardiopatia dilatada e Miocardiopatia restritiva
o Doença valvular (valvulopatias reumáticas ou da endocardite infecciosa, insuficiência das
válvulas congénitas)
o Cardiopatias congénitas (tetralogia de Fallot, Comunicação interventricular, entre outras)
o Doença pericárdica (pericardite aguda, pericardite crónica)
 Factores desencadeantes agudos
o Aumento da ingestão de sal (sódio)
o Baixa adesão à terapia anti-ICC
o EAM (pode ser assintomático)
o Exacerbação da hipertensão arterial
o Arritmias
o Infecções e/ou febre
o Embolia pulmonar
o Anemia
o Hipertiroidismo
o Gravidez
o Miocardite aguda ou endocardite infecciosa
Versão 2.0 103
2.3 Fisiopatologia
A função sistólica depende dos seguintes determinantes: a contractilidade do miocárdio, pré-carga
(volume diastólico final), pós carga (a impedância para a ejecção do sangue do ventrículo esquerdo) e a
frequência cardíaca. Qualquer alteração num destes determinantes causará a IC. A falência sistólica do
ventrículo esquerdo determinará um refluxo de sangue e aumento da pressão na aurícula esquerda.
Este aumento da pressão determinará um aumento da pressão na rede vascular pulmonar (aumento da
pressão hidrostática) e extravasamento de líquido resultando em edema intersticial e edema alveolar.
Estas pressões, retrogradamente, são transmitidas ao ventrículo direito (aumento da pós-carga) e
subsequente falência ventricular direita, com repercussões para a aurícula direita e o sistema venoso
(veias cavas superior e inferior).
No início do processo o coração tenta compensar, hipertrofiando, mas posteriormente descompensa e
resulta em dilatação cardíaca.
2.4 Classificação
A insuficiência cardíaca poder ser classificada da seguinte maneira:
 Insuficiência cardíaca aguda: é a falha cardíaca que ocorre subitamente. Um EAM causar
falha cardíaca aguda se grande parte do músculo cardíaco morrer. Quando isso acontece, o
coração não consegue bombear sangue suficiente, causando edema pulmonar o que dificulta
a respiração e em resultado disso, a morte. A falha cardíaca aguda também pode ocorrer
quando uma válvula cardíaca para de funcionar repentinamente ou quando a corda tendínea
(o músculo e o tendão que ajudam a válvula mitral a funcionar correctamente) de repente se
rompe. Esta é uma situação de emergência que deve ser transferida ao médico.
 Insuficiência cardíaca crónica: essa é a falha cardíaca que se desenvolve gradualmente.
Os sintomas são leves no começo, mas se tornam mais graves com o passar do tempo.
 Insuficiência cardíaca ventricular esquerda: quando o ventrículo esquerdo não consegue
bombear sangue suficiente, o sangue reflui para a aurícula esquerda e depois para o leito
vascular pulmonar, aumentando a pressão hidrostática, resultando no extravasamento de
líquido nos pulmões e edema pulmonar. O edema pulmonar provoca a dispneia. A falha
cardíaca ventricular esquerda geralmente leva à falha cardíaca ventricular direita,
retrógradamente.
 Insuficiência cardíaca ventricular direita: o ventrículo direito não pode bombear sangue
suficiente para o pulmão. Sendo assim, o sangue reflui para a aurícula direita e para as veias
e capilares (a montante do ventrículo direito). Por causa desse acúmulo, o fluido vaza dos
capilares e acumula-se nos tecidos. Essa condição é conhecida como edema sistémico
(anasarca). O edema pode ser percebido principalmente nas pernas, por causa da força da
gravidade. No paciente deitado, pode se acumular nas costas e outras partes do corpo em
contacto com a cama.
A classificação funcional da insuficiência cardíaca é definida na base de avaliação clínica, como
indicado abaixo:
 Classe I: pacientes com doença cardíaca mas sem limitações das actividades normais da
vida diária. A actividade física comum não causa fadiga indevida, palpitações, dispneia ou
dor anginosa.
 Classe II: pacientes com doença cardíaca causando discreta limitação da actividade física.
Eles se sentem confortáveis em repouso. A actividade física comum provoca fadiga,
palpitações, dispneia ou dor anginosa.
Versão 2.0 104
 Classe III: pacientes com doença cardíaca causando acentuada limitação da actividade
física. Eles ainda se sentem confortáveis em repouso. Actividade física aquém da comum
causa fadiga, palpitações, dispneia ou dor anginosa.
 Classe IV: pacientes com doença cardíaca causando incapacidade de executar qualquer tipo
de actividade física sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou da síndrome
anginosa podem estar presentes mesmo em repouso. Se qualquer actividade física for
realizada, aumenta o desconforto.
2.5 Quadro clínico
Sinais e sintomas:
 IC Esquerda: fadiga, dispneia, tosse, sibilos - “asma cardíaca”, ortopneia, dispneia paroxística
nocturna, choque de ponta para baixo e para além da linha médio clavicular, macicez dos
campos pulmonares (se estiver presente um derrame pleural), fervores crepitantes, S3, sopro
sistólico no foco mitral (por incompetência da válvula devido a dilatação).
 IC Direita: PVJ elevada à 45º ou mesmo na posição erecta (em casos graves), hepatomegalia,
ascite, edema periférico.
Tosse Fadiga
Dispneia
Edema
pulmonar
Batimento apical
Derrame fora do lugar
pleural
Ascite
Edema
periférico
Fonte: NIH
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Hf/HF_SignsAndSymptoms.html
Figura 1: Sinais e Sintomas de IC
2.6 Complicações:
As complicações da IC são:
 Edema Pulmonar
 Derrame Pleural
 Tromboembolismo e AVC
Versão 2.0 105
 Arritmias
 Insuficiência renal (IR)
 EAM
 Lesão hepática
2.7 Exames Auxiliares e Diagnóstico
Hemograma – pode revelar uma anemia, ou alteração dos leucócitos sugestivos de determinada
doença infecciosa
Bioquímica sanguínea: elevação da ureia e creatinina sugere insuficiência renal, igualmente uma
elevação de potássio sugere IR. Uma redução de sódio sugere uma hemodiluição. Elevação de AST e
ALT sugere lesão hepática. Uma glicemia, colesterol e triglicéridos fornece pistas para dislipidémias de
base.
Raio x do tórax demonstra cardiomegália (pelo aumento da silhueta cardíaca), redistribuição vascular
pulmonar, edema alveolar (padrão em asas de morcego) derrames pleurais e linhas B de Kerley
(edema intersticial).
Figura 2: Representação esquemática (acima) dos sinais radiológicos de uma insuficiência cardíaca, e
visualização radiológica das linhas B de Kerley (abaixo)
Figura 3: Insuficiência cardíaca congestiva com edema pulmonar bilateral
Outros exames: electrocardiograma (ECG), ultrassonografia (ecografia), mais que são exames de nível
do médico.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico (anamnese e exame físico).
2.8 Diagnóstico Diferencial
 Distúrbios que simulam ICC
o Bronquite crónica – história de tabagismo, tosse produtiva várias vezes ao ano
o Asma – história familiar, factores predisponentes, sem DPN, sem edema periférico ou
anasarca, sem hepatomegália
o Enfisema – idade avançada, história de tabagismo, sem achados de anasarca (excepto se o
enfizema causou uma IC)
Versão 2.0 106
 Outras causas de edema periférico
o Doença hepática (cirrose, fibrose hepática, carcinoma hepatocelular) – apresenta
sintomatologia específica (icterícia na cirrose e carcinoma hepatocelular, sinais de
hemorragia digestiva alta e circulação venosa colateral visível em todas as 3 situações, PVJ
não está aumentada)
o Insuficiência renal – a IC pode levar a insuficiência renal e vice-versa. Particularmente
frequente a co-existência de ambas situações. No entanto, o edema da IC é vespertino e
melhora de manhã (após o repouso do paciente), enquanto que na insuficiência renal, o
padrão é o oposto, por vezes, com edema palpebral matinal
o Veias varicosas – visibilidade das mesmas, sem outros sinais de IC
 Distúrbios não cardíacos de edema pulmonar
o Infecções pulmonares – a febre é um achado frequente nas infecções pulmonares, com
fervores crepitantes, sem PVJ aumentada e nem anasarca/ascite
o Síndrome de angústia respiratória do adulto – é um distress respiratório, sem achados
típicos da IC (PVJ aumentada, anasarca, ascite, sopro cardíaco)
o Embolia pulmonar – dispneia intensa, síncope, dor torácica, pleurisia e presença de
factores de risco (imobilização, trombose venosa, gravidez).
o Desnutrição (hipoalbuminémia) – sem PVJ aumentado, sem DPN, albumina baixa
o Insuficiência renal
BLOCO 3: TRATAMENTO E SEGUIMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

3.1 Os objectivos de tratamento da IC são aliviar os sintomas, eliminar os factores de risco
modificáveis e desencadeantes e controlar a doença cardíaca subjacente.
3.1.1 Tratamento não medicamentoso
 Diminuir a actividade física, períodos de repouso no leito, reduzir o consumo de sal (sódio),
limitar a ingestão hídrica (as percas de água por suor, respiração, fezes e urina, devem ser
maiores que a ingestão de água)
3.1.2 Tratamento medicamentoso
 Diuréticos
o Usar nos pacientes com sobrecarga de volume (ascite, edema, PVJ aumentada,
fervores, derrame pleural)
o Necessário peso diário do paciente para ajustar dose e monitorar a perca de líquidos
(traduzido pela diminuição do peso).
o Furosemida comprimidos de 40 mg 1 comprimidos de 12 em 12 horas, até o máximo de
4 comprimidos de 12/12 horas. Se houver resistência à furosemida oral, usar por via EV.
 Inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA)
o Sempre recomendado, pois aumenta a sobrevida aos pacientes com ICC
o São vasodilatadores mistos (arteriais e venosos)
o São do nível 3
Versão 2.0 107
o Enalapril comprimidos de 5mg, iniciar com 2,5 mg/dia, sob vigilância, e aumentar se não
houver resposta adequada até 20 mg/dia dividida em duas tomas.
o Efeitos secundários: tosse seca persistente, angioedema, broncoespasmo, tonturas,
cefaleias, rinorreia.
o Contra-indicações: Absolutas - estenose bilateral da artéria renal, história de
angioedema, gravidez. Relativas – insuficiência renal pré-existente, estenose unilateral
da artéria renal, hiperkalémia.
o Necessário monitorar os níveis de potássio no sangue, pois os IECA promovem a
retenção de potássio. Evitar associação IECA com amilorido, pois ambos retêm potássio.
 Digitálicos
o Usar apenas (não é 1ª linha) quando houver disfunção sistólica grave (dilatação do
ventrículo esquerdo, S3) e IC associada a fibrilação auricular com frequência ventricular
rápida
o Digoxina comprimidos de 0,25 mg, iniciar com ½ comprimido por dia. Geralmente se
alcança o controlo com 1 comprimido por dia.
o Efeitos secundários: anorexia, náuseas, vómitos e diarreia. Por vezes cefaleia e tonturas,
confusão, depressão e alteração da visão das cores, ginecomastia (aumento das
mamas no homem)
o Contra-indicações: arritmias ventriculares, cardiomiopatia hipertrófica, tetralogia de
Fallot.
o Se durante o tratamento com doses crescentes de digoxina (½ comprimido, depois, 1
comprimido) surgir anorexia, náuseas e vómitos, é sugestivo de toxicidade, sendo
necessário reduzir a dose para a dose imediatamente anterior, ou em casos graves
(surgimento de arritmias) suspender o medicamento.
3.2.Controlo do tratamento e prognóstico
O paciente deve ter uma dieta com pouco ou mesmo sem sal, e deve ser pesado diariamente para se
detectar mudanças no peso que possam reflectir um sucesso terapêutico (o objectivo é percas de 1,0 a
1,5 kg/dia). Um paciente que está a aumentar peso, significa que há maior retenção hídrica, sendo
necessário incrementar a dose de diuréticos. Um paciente que a dispneia é ainda grau IV, significa que
é necessário aumentar a dose de diuréticos e IECA.
Portanto, durante o seguimento, o grau de dispneia, a dispneia paroxística nocturna, ortopneia, o peso,
a pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, edema (medir a circunferência da região
e anotar) devem ser avaliados. A creatinina, ureia, AST, ALT, glicemia, sódio, potássio e colesterol
devem constituir exames de rotina no seguimento dos pacientes com IC.
O paciente deve ser educado que é um doente crónico e que terá que ser seguido nas consultas para
toda a vida.
Uma vez a IC sintomática, o prognóstico é mau. Alguns estudos sugerem sobrevivência em < de 50%
aos 5 anos. Co-morbidades associadas como a hipercolesterolémia, diabetes, insuficiência renal
crónica e doença pulmonar obstrutiva crónica pioram mais o prognóstico. É importante o clínico tratar
estas condições mórbidas associadas.
3.3 Critérios de referência/transferência
 ICC grave
 ICC com edema agudo do pulmão
Versão 2.0 108
 IC em pacientes jovens
 IC não controlável com as medidas iniciais
 IC com condições mórbidas associadas (hipercolesterolémia, diabetes, insuficiência renal
crónica, doença pulmonar obstrutiva crónica)
 Para avaliação da possibilidade de administração de heparina para evitar a trombose venosa
profunda
 Para exames auxiliares mais especializados (ECG, ecografia, entre outros)
3.4 Prevenção
A prevenção da IC é sobre as causas subjacentes e factores desencadeantes e não difere em geral de
todas as doenças cardiovasculares.
4.1. Insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio no qual o coração é incapaz de bombear sangue
suficiente para o metabolismo dos tecidos, ou consegue fazê-lo apenas sob pressões de
enchimento anormalmente elevadas.
4.2. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é quando há uma falência global do coração (ventrículo
esquerdo e direito).
4.3. É importante determinar a causa subjacente da doença cardíaca e os factores que desencadeiam
ICC aguda.
4.4. A IC pode ser aguda, crónica, IC ventricular esquerda e IC ventricular direita
4.5. A apresentação clínica de ICC inclui a fadiga, dispneia, tosse, “asma cardíaca”, ortopneia, dispneia
paroxística nocturna, PVJ aumentada à 45º, choque de ponta para baixo e além da linha médio
clavicular, fervores crepitantes, S3, hepatomegalia, ascite e/ou edema periférico.
4.6. O tratamento da IC consiste em diuréticos, IECA e/ou Digoxina.
4.7. Os IECA (enalapril) são sempre recomendados como padrão no tratamento da IC
4.8. Evitar associação IECA com amilorido, pois ambos retêm potássio.
4.9. A margem entre a dose terapêutica e tóxica da digoxina é muito estreita; por isso, deve-se
monitorar sempre o surgimento de efeitos secundários (anorexia, náuseas e vómitos) durante o
tratamento e, reduzir a dose ou suspender em casos mais graves (arritmias ventriculares).
4.10. No seguimento dos pacientes com IC, o grau de dispneia, a dispneia paroxística nocturna,
ortopneia, o peso, a pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, edema devem
ser avaliados. A creatinina, ureia, AST, ALT, glicemia, sódio, potássio e colesterol devem constituir
exames de rotina no seguimento dos pacientes com IC.
Versão 2.0 109
Conteúdos Miocardiopatias Duração 1h
1. Definir miocardiopatias.
2. Enumerar as principais causas conhecidas de miocardiopatia dilatada, incluindo álcool, gravidez e
HIV.
3. Explicar os sintomas e sinais comuns de miocardiopatias e possíveis complicações.
4. Listar os resultados de provas complementares que podem conduzir ao diagnóstico de
miocardiopatia .
5. Descrever o prognóstico das miocardiopatias.
6. Dar continuidade ao plano de seguimento para as miocardiopatias.
Estrutura da Aula
2 Miocardiopatias: Diagnóstico e Tratamento
3 Pontos-chave

1989.
BLOCO 1. INTRODUÇÃO Á AULA
Versão 2.0 110
BLOCO 2. MIOCARDIOPATIAS: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
2.1. Definição
As cardiomiopatias ou miocardiopatias são um grupo de doenças na qual a característica dominante é o
envolvimento primário do próprio músculo cardíaco, isto é, não são consequência de anormalidade
congénitas nem das válculas, hipertensivas, coronárias ou pericárdicas adquiridas.
2.2 Etiologia
As miocardiopatias podem ser causada por infecções virais (influenza, HIV, parvovirus, Coxsackie vírus,
rubéola), alcoolismo,, doenças hormonais (hipertireoidismo), gravidez (periparto). Mas a maior parte dos
casos são de causa idiopática.
2.3 Classificação
As miocardiopatias são classificadas de acordo com suas características fisiopatológicas
predominantes (cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e cardiomiopatia restritiva) ou seus
factores etiológicos e/ou patológicos (cardiomiopatia alcoólica, fibroelastose endocárdica).
2.3.1 Miocardiopatia hipertrófica
Na miocardiopatia hipertrófica o ventrículo esquerdo é hipertrofiado e a cavidade ventricular é
pequena com diminuição da compliance dos ventrículos. Isso pode criar um obstáculo ao
enchimento ventricular e consequentemente provocar IC.
2.3.2 Miocardiopatia dilatada (congestiva)
É uma síndrome caracterizada por ventrículos dilatados e insuficiência cardíaca congestiva, sem
lesões orgânicas do aparelho valvar ou das coronárias.
Coração Cardiomiopatia Cardiomiopatia

normal dilatada hipertrófica
Fonte: NIH
http://www.niaaa.nih.gov/RESOURCES/GRAPHICSGALLERY/CARDIOVASCULARSYSTE
M/Pages/HeartInDilatedCardiomyopathy.aspx
Figura 2: Miocardiopatia dilatada e hipertrófica.
2.3.3 Miocardiopatia Restritivas

São aquelas em que há disfunção diastólica predominante, com paredes ventriculares
rígidas, que impedem o enchimento adequado das câmaras cardíacas. 2.4 Quadro Clínico
2.4 Quadro Clínico
Versão 2.0 111
2.4.1 Sinais e sintomas:
 Miocardiopatia dilatada: apresenta sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
congestiva: fadiga, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística nocturna, tosse,
“asma cardíaca”, PVJ aumentada, choque de ponta desviado para baixo e além da
linha médio clavicular, S3, sopros sistólicos, fervores crepitantes, hepatomegália,
refluxo hepato-jugular positivo, ascite e/ou edema.
 Miocardiopatia Restritiva: apresenta sinais e sintomas de ICC, embora a IC direita
frequentemente predomine, com edema periférico e ascite.
 Miocardiopatia Hipertrófica: predomínio da dispneia de esforço, dor anginosa
relacionada a esforço, pré-síncope relacionada a esforço, pulso bisférico, choque
de ponta pré-sistólico proeminente, S4, sopro sistólico rude ao longo da borda
esternal esquerda.
2.5 Complicações
As complicações são similares aos da IC. Muito importante lembrar que pode desencadear arritmias e
morte súbita.
Os exames auxiliares são similares, porém há a destacar a radiografia do tórax.
Na miocardiopatia dilatada: aumento moderado a acentuado da silhueta cardíaca, redistribuição
vascular pulmonar, derrames pleurais
Na miocardiopatia restritiva: aumento discreto da silhueta cardíaca.
Na miocardiopatia hipertrófica: aumento discreto a moderado da silhueta cardíaca
Outros exames úteis não de competência do TMG: ECG, ecocardiografia.
O diagnóstico definitivo não é feito pelo TMG e requer a referência e/ou transferência do paciente para
níveis de atenção superiores. O TMG a diagnostica como IC apenas.
O diagnóstico diferencial se faz entre as miocardiopatias dilatada, restritiva e hipertrófica e as
cardiopatias relacionadas com hipertrofia e dilatação do miocárdio (quadro resumo abaixo). Também se
faz com a pericardite com derrame e /ou tamponamento cardíaco (hipotensão, sons cardíacos abafados
e PVJ aumentada).
2.8 Conduta
Pacientes sem sintomas podem não necessitar tratamento para a miocardiopatia. Em alguns casos, a
miocardiopatia dilatada que aparece repentinamente pode até desaparecer sozinha. No entanto, outros
pacientes necessitarão de tratamentos e os tratamentos específicos dependem do tipo de
miocardiopatia, gravidade dos sintomas e complicações, idade e saúde geral da pessoa.
Os objectivos principais do tratamento são:
 Controlar os sintomas de modo que o paciente possa ter vida mais normal possível.
 Impedir que a doença piore.
 Reduzir as complicações e probabilidades de morte por enfarte do miocárdio.
2.8.1 Miocardiopatia dilatada – tratamento como na ICC
2.8.2 Miocardiopatia restritiva – infelizmente escassos tratamentos estão disponíveis.
O uso de diuréticos tanto pode ser benéfico como prejudicial. Nunca usar digoxina!
2.8.3 Miocardiopatia hipertrófica – usar beta-bloqueadores: propranolol, e iniciar com
20 – 40 mg de 12/12 horas podendo se aumentar gradualmente até um máximo de 360
Versão 2.0 112
mg/dia, dividos em duas ou três tomas. Nunca usar digoxina, diuréticos (furosemida)
e vasodilatadores (IECA – enalapril)!
2.9 Controlo de tratamento e prognóstico
 Miocardiopatia dilatada – o controlo do tratamento se faz como na ICC. O prognóstico
quando a ICC não está instalada (sintomática) é variável. Porém, uma vez com
sintomatologia de ICC, o prognóstico é o mesmo que os da ICC.
 Miocardiopatia Restritiva – o prognóstico é mau!
 Miocardiopatia hipertrófica – é variável, correndo um risco elevado de morte súbita!
Os critérios de referência/Transferência são semelhantes aos da ICC. Pacientes com
miocardiopatia hipertrófica e restritiva devem ser consultados por um médico.
Quadro Resumo sobre alguns aspectos importantes das Miocardiopatias:

Miocardiopatia Dilatada Restritiva Hipertrófica
Causas Idiopática, álcool, miocardite viral Fibrose endomiocárdica, Hipertensão arterial
frequentes (HIV, outros), periparto diabetes
Sintomas IC esquerda ou ICC IC direita predomina Predomínio da dispneia,
dor anginosa, pré-
síncope/síncope
Sinais Cardiomegalia, S3, PVJ PVJ aumentado, pulso bisférico, choque de
aumentado, fervores crepitantes, hepatomegalia, ascite ponta pré-sistólico
hepatomegalia, ascite e/ou edema e/ou edema proeminente, S4, sopro
sistólico.
Rx tórax Aumento moderado a acentuado Aumento discreto da Aumento discreto a
da silhueta cardíaca silhueta cardíaca moderado da silhueta
cardíaca
Tratamento Tratamento da ICC Não disponível Poucos: propranolol
Prognóstico Variável Mau Variável, alto risco de
morte súbita!
3.1. As miocardiopatias são um grupo de doenças na qual a característica principal é o envolvimento
primário do próprio músculo cardíaco.
3.2. A maior parte das miocardiopatias são de causa idiopática, porém infecções virais (incluindo o
HIV), álcool, podem levar ao desenvolvimento das miocardiopatias.
3.3. As miocardiopatias são classificadas de acordo com as suas caracteristicas fisiopatologicas em
dilatadas, restritivas ou hipertróficas.
3.4. A miocardiopatia dilatada apresenta sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva; na
miocardiopatia restritiva, predomina sinais e sintomas de IC direita; na miocardiopatia hipertrófica,
predomina a dispneia, dor anginosa e pré-síncope/síncope usualmente relacionadas com o
esforço.
3.5. A miocardiopatia dilatada sintomática trata-se como a ICC; a miocardiopatia restritiva não dispõe
de tratamentos eficazes disponíveis, porém nunca se deve usar a digoxina neste tipo de
miocardiopatia; a miocardiopatia hipetrófica deve-se usar o propanolol, mas nunca deve-se usar a
digoxina, diuréticos e vasodilatadores.
Versão 2.0 113
Conteúdos Pericardite Duração 2h
1. Definir Pericardite.
2. Definir Pericardite constritiva e efusiva e tamponamento cardíaco.
3. Enumerar as causas conhecidas principais infecciosas e não infecciosas das de pericardite.
4. Enumerar e descrever os sintomas e sinais da pericardite aguda.
5. Listar resultados de provas complementares que podem conduzir ao diagnóstico de pericardite.
6. Distinguir entre pericardite constritiva e efusiva (a desenvolvimento rápido ou gradual), em termos
de apresentação clínica.
7. Explicar a tríade de Beck para o diagnóstico de tamponamento cardíaco.
8. Explicar que o tamponamento cardíaco representa uma emergência médica.
9. Elaborar um diagnóstico diferencial para pericardite.
10. Descrever a gestão farmacológica e não farmacológica da pericardite.
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico e Tratamento da Pericardite
3 Pontos-chave

medicina, 1989.
Versão 2.0 114
BLOCO 2: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERICARDITE
2.1. Introdução
O pericárdio é composto por duas camadas de um tecido fibroso pouco distensível. Dessas camadas, a
interna, denominada de visceral está aderida e praticamente fazendo parte do coração. A outra, a
externa, denominada parietal, está em volta dessa primeira. Elas estão separadas entre si por uma
pequena quantidade de fluido (50 ml). Esta segunda camada (parietal), mantém o coração fixado no
seu lugar dentro do tórax e evita o contacto directo do coração com as estruturas vizinhas. Outras
funções do pericárdio:
 Previne dilatações exageradas das câmaras cardíacas durante exercícios intensos (com
aumento do retorno venoso).
 Evita a rápida difusão das infecções dos pulmões e das cavidades pleurais ao coração.
Coração normal e
pericárdio
Camada Pericárdio
parietal
Camadas
do
pericárdio
Camadas do
Camada pericárdio
visceral
Pericardite
Inflamação das camadas do

Pericárdio
Imagem cortesia de NIH,

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/peri/peri_whatis.html
Figura 1: Pericárdio e pericardite.
2.1.1 Definição:
Pericardite é a inflamação do pericárdio.
2.2. Etiologia
Versão 2.0 115
 Idiopática ou viral (vírus coxsackie, echovirus, influenza, Epstein-Barr, varicela, hepatite,
sarampo e HIV)
 Infecções (particular destaque para o bacilo de Koch, mas também o pneumococo,
estreptococo, Neisseria, histoplasmose, cândida, entre outros)
 Insuficiência renal crónica (uremia)
 Traumatismos e feridas torácicas (com hemopericárdio)
 Enfarte agudo do miocárdio
 Doenças auto-imunes (febre reumática, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico)
 Neoplasias
 Medicamentos (hidralazina, anticoagulantes, isoniazida, fenitoina, etc)
 Processos inflamatórios contíguos do pulmão (pneumonia, abcesso pulmonar)
2.3. Fisiopatologia
A inflamação ou lesão do pericárdio, ocasiona um aumento da permeabilidade e extravasamento de
líquido (derrame pericárdio). Este líquido pode se acumular rapidamente determinando uma
compressão dos ventrículos, dificultando deste modo a diástole (hipodiástole), resultando num volume
diastólico baixo (tamponamento). Este volume diastólico baixo, resulta em aumento retrógrado da
pressão (no caso do ventrículo esquerdo com repercussão pulmonar; no caso do ventrículo direito, com
repercussão sistémica venosa). Por outro lado, o líquido pode acumular-se lentamente e em grandes
volumes, sem repercussões funcionais na dinâmica cardío-vascular, devido a um processo adaptativo
da função cardíaca. No entanto, grandes volumes, podem também levar a compressão ventricular e
disfunção diastólica. Em ultima análise, a disfunção diastólica compromete a função sistólica.
O factor determinante do tamponamento não é a quantidade de líquido que se acumula no pericárdio,
mas sim a velocidade de acumulação de líquido (capacidade de adaptação). Assim, poderemos ter um
tamponamento com 250 ml ou um tamponamento com 1000 ml.
Durante a reparação, formam-se cicatrizes com espessamento do pericárdio que, por vezes pode
calcificar, originando um processo constritivo, com aumento da pressão venosa. Esse espessamento
pericárdio, pode envolver o miocárdio, limitando a capacidade de relaxamento (diástole) e de
contracção (sístole) cardíaca efectiva.
2.4 Classificação
A pericardite pode ser classificada em:
 Pericardite aguda (< 6 semanas)
 Pericardite subaguda (6 semanas a 6 meses)
 Pericardite crónica (> de 6 meses)
Para fins clínicos e práticos, será abordado a pericardite aguda e a pericardite constritiva (um subtipo
de pericardite subaguda e crónica).
2.5 Quadro clínico
Pericardite Aguda
 Dor torácica, que pode ser intensa e simular um EAM, aliviada pela inclinação para frente
(posição de prece maometana);
Versão 2.0 116
 Febre e palpitações são comuns
 Pulso rápido ou irregular, e ausculta-se um ruído de atrito pericárdico, que pode variar de
intensidade e é mais audível na borda esternal inferior e durante a expiração final com o
paciente sentado e inclinado para frente.
 Na presença de derrame pericárdio com tamponamento, teremos a clássica tríade de Beck:
distensão venosa jugular, sons cardíacos abafados ou hipofonéticos e hipotensão arterial.
Pericardite constritiva
 Início gradual de dispneia, fadiga, edema dos membros inferiores
 Taquicardia, distensão venosa jugular que aumenta mais à inspiração (sinal de Kussmaul),
hepatomegalia, ascite.
 À auscultação pode-se ouvir o atrito pericárdico, porém, é melhor característico um
“batimento pericárdico”
2.6 Complicações
 Tamponamento cardíaco – tríade de Beck – é uma emergência ameaçadora à vida
resultante do acumulo de líquido pericárdico sob pressão, comprometendo o enchimento das
câmaras cardíacas e reduz o débito cardíaco.
 Arritmias
 Tromboembolismo
2.7 Exames auxiliares e Diagnóstico
O exame auxiliar que pode auxiliar ao nível do TMG é o raio-X do tórax.
 Na pericardite aguda – pode mostrar um aumento da silhueta cardíaca se houver um derrame
pericárdico maior que 250 ml, com configuração “em moringa” ou “taça invertida”.
Figura 2: Pericardite aguda com derrame
 Na pericardite constritiva – pode mostrar borda de calcificação pericárdica em até 50% dos
pacientes.
Figura 3: Pericardite constritiva
Outros exames úteis que é necessário o TMG referenciar para serem efectuados são: ECG, ecografia,
TAC ou ressonância magnética.
A suspeita diagnóstica é fundamentalmente clínico (anamnese e exame físico). Pensar sempre em
tuberculose como causa principal de pericardite.
Versão 2.0 117
 Angina de peito – dor tipo pressão, aperto e constrição, irradia para braço esquerdo, ombro,
mandíbula, precipitada pelo esforço e aliviada pelo repouso e nitroglicerina.
 EAM – como angina, porém com duração maior de 30 minutos e não se alivia pelo repouso e
nitroglicerina.
 Dissecção da aorta – dor dilacerante, tipo facada, não é aliviada por mudanças de posição,
associado a pulsos periféricos fracos ou ausentes.
 Espasmo esofágico – disfagia/odinofagia (dificuldade/dor a deglutição) retroesternal, induzida
pela deglutição, repetitivas e de longa duração.
 Gastrite aguda (dor epigástrica, em queimação, aliviada por anti-ácidos – cimetidina, hidróxido
de alumínio, ou inibidores da bomba de protões – omeprazol, acompanhada de disfagia ou
regurgitação)
 Pneumotórax – abaulamento do hemitórax afectado, abolição do murmúrio vesicular no
hemitórax afectado, rx evidencia colapso pulmonar)
2.9 Conduta
O manejo da pericardite é da competência do médico. Sendo assim, o TMG deve prestar as primeiras
medidas e transferir/referir ao médico.
2.9.1 Aliviar a dor
 AINES: Aspirina comprimidos de 500 mg, 650 – 975 mg (pode usar 1 comprimido e meio),
ou
 Ibuprofeno comprimidos – 200 a 400 mg por via oral ou, diclofenac comprimidos de 25 a 50
mg, por via oral, e
 Se dor for intensa, Morfina 5 -10 mg por via subcutânea
 TRANSFERIR/REFERIR ao médico IMEDIATAMENTE!
Ao usar a aspirina é necessário associar um anti-ácido (hidróxido de alumínio ou omeprazol) para
reduzir os efeitos gastroerrosivos da aspirina.
O tamponamento cardíaco, que é uma emergência médica, será discutido nas aulas de emergências
cardiovasculares.
3.1 Pericardite é a inflamação do pericárdio que pode ter causas infecciosas (virais incluindo o HIV,
bacterianas incluindo o bacilo de Koch, entre outras ) e não infecciosas (pós traumáticas,
insuficiência renal crónica, pós EAM, doenças auto-imunes, neoplásicas, medicamentos, entre
outras).
3.2 A pericardite pode ser aguda, subaguda ou crónica. Porém, para fins práticos clínicos
3.3 A pericardite aguda se apresenta tipicamente com dor torácica que se alivia pela inclinação anterior
do tórax (posição de prece maomentana) com auscultação de atrito pericárdico, com um raio x com
aumento da silhueta cardíaca com formato de “moringa” ou “taça invertida”.
3.4 A pericardite constritiva é de evolução mais gradual, com sinal de kussmaul positivo e sinais de IC
direita (DVJ, hepatomegália, ascite e/ou edema)
Versão 2.0 118
3.5 O Tamponamento cardíaco é uma emergência ameaçadora à vida resultante do acumulo de
líquido pericárdico sob pressão comprometendo o enchimento das câmaras cardíacas com
consequente redução do débito cardíaco.
3.6 A referência/transferência para o médico é mandatório nas pericardites.
Versão 2.0 119
Conteúdos Doença Cardíaca Reumática Duração 1h
1. Definir e distinguir febre reumática e doença cardíaca reumática;
2. Identificar as crianças como grupo alvo para o desenvolvimento da febre reumática;
3. Indicar a percentagem de pacientes com faringo-amigdalite estreptocócica que desenvolvem febre
reumática;
4. Enumerar os factores de risco para o desenvolvimento da faringo-amigdalite estreptocócica.
5. Explicar os critérios de Jones, para o diagnóstico de febre reumática.
6. Identificar os sintomas e sinais principais da cardite devida à febre reumática.
7. Enumerar as perturbações valvulares mais comuns na doença cardíaca reumática e as
complicações clínicas resultantes de cada uma delas.
8. Listar resultados das provas complementares que podem conduzir ao diagnóstico de doença
cardíaca reumática.
9. Explicar as diferentes medidas para a prevenção da febre reumática (benzatinica – incluindo
riscos).
10. Dar continuidade a um plano de seguimento de um paciente com antecedentes de febre reumática
e doença cardíaca reumática incluindo:
a. Elementos chave da anamnese e exame físico de seguimento para a avaliação da
progressão das doenças cardíacas reumáticas.
d. Identificação dos efeitos secundários aos medicamentos;
e. Identificação dos testes laboratoriais de seguimento;
f. Identificação dos critérios de referência/transferência;
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico da Febre Reumática
3 Tratamento e Seguimento da Febre

Reumática
4 Pontos-chave
Versão 2.0 120

medicina, 1989.
Versão 2.0 121
BLOCO 2: DIAGNÓSTICO DA FEBRE REUMÁTICA
2.1. Definições
A febre reumática é um processo sistémico, inflamatório, de carácter auto-imune, em resposta do
organismo a infecções faríngeas por estreptococo ß-hemolítico do grupo A de Lancefield.
Doença cardíaca reumática é a alteração funcional e estrutural das válvulas cardíacas e miocárdio
resultante de um ou mais episódios de febre reumática.
2.2 Epidemiologia
É uma doença relativamente frequente, embora não existam dados epidemiológicos de sua incidência
em Moçambique. No entanto, sabe-se que a incidência é maior entre os 5 e 15 anos de idade.
2.2.1 Etiologia
A etiologia é reacção auto-imune após infecção da faringe (faringite ou amigdalite) por estreptococo
ß – hemolítico do grupo A de Lancefield.
 O não reconhecimento e tratamento de faringites/amigdalites estreptocócicas
 Tratamento tardio de faringites/amigdalites estreptocócicas
 Tratamento inadequado de faringites/amigdalites estreptocócicas
2.3 Fisiopatologia
Após infecção da faringe (faringite/amigdalite) o organismo desenvolve imunidade humoral, com
produção de anticorpos específicos. No entanto, porque os antígenos do estreptococo ß-hemolítico do
grupo A de Lancefield são similares com as proteínas do coração, ocorre, em alguns casos (0.3 a 3%),
o que é chamado de reactividade cruzada com antígenos, em que os anticorpos começam a atacar as
proteínas do coração “pensando” que são os antígenos para as quais foram produzidos. Isto resulta na
destruição das válvulas cardíacas e miocárdio. A válvula mitral é acometida na maior parte dos casos
(75-80%) seguindo-se a válvula aórtica (30%).
2.4 Quadro clínico
O diagnóstico da febre reumática requer a aplicação dos critérios de Jones. A presença de dois
critérios maiores (Major) ou um critério maior e 2 critérios menores (minor) estabelecem o diagnóstico.
2.4.1 Critérios de Jones
 Critérios Major
o Cardites – qualquer das seguintes situações é definidora de cardite: (1) pericardite; (2)
cardiomegália; (3) sinais e sintomas de ICC (IC esquerda ou IC direita); (4) sopro de
regurgitação mitral (sopro sistólico) ou de regurgitação aórtica (sopro diastólico).
o Eritema marginatum e nódulos subcutâneos – máculas eritematosas com formato de
anéis com centro mais claro, e pequenos (≤ 2 mm de diâmetro) nódulos subcutâneos,
firmes e não dolorosos junto às fáscias e tendões, próximo às proeminências ósseas
(exemplo: olecrâneo).
Versão 2.0 122
o Coreia de Sydenham - movimentos coreatetóides (não coordenados) involuntários
principalmente da face, língua e extremidades superiores (ocorrem mais nas mulheres).
o Artrite – uma poliartrite migratória que envolve as grandes articulações sequencialmente
(exemplo: tornozelos, joelhos e depois anca).
 Critérios minor
o Febre,
o Poliartralgia,
o Evidência de infecção estreptocócica passada (antiestreptolisina O - ASTO) ou história
de febre reumática
o VS elevada,
o Prolongamento reversível do intervalo P-R (no ECG).
2.5 Complicações:
As complicações da FR são:
 Doença cardíaca reumática
 Arritmias
 Pericardite
Os exames auxiliares que auxiliam na confirmação da suspeita clínica de febre reumática são os que
estão enquadrados nos critérios menores de Jones.
 VS – geralmente está elevada
 ECG – prolongamento do intervalo P-R, que é reversível após algum tempo.
 O raio-X pode evidenciar uma cardiomegália com ou sem congestão pulmonar
O diagnóstico é efectuado pelos critérios de Jones: 2 critérios Major ou 1 critério Major e 2 critérios
minor.
 Artrite reumatóide
 Osteomielite
 Endocardite
Os critérios de Jones são a base para o diagnóstico diferencial com estas patologias.
BLOCO 3: TRATAMENTO E SEGUIMENTO DA FEBRE REUMÁTICA

3.1. Conduta
O tratamento da febre reumática apresenta os seguintes objectivos:
 Curar a infecção estreptocócica e evitar a sua recorrência;
 Reduzir a inflamação e restringir a actividade física, que poderia piorar as estruturas inflamadas.
Versão 2.0 123
3.1.1 Tratamento não medicamentoso: internar e repouso absoluto na cama até:
 Temperatura retornar ao normal sem medicação
 VS normalizar
 A frequência do pulso seja normal em repouso (< 100 bpm)
 ECG normalizar (onde houver condições para efectuar ECG)
3.1.2 Tratamento Farmacológico
 AINE: Aspirina comprimidos de 500 mg, 1 comprimido de 6 em 6 horas, por via oral.
Associar anti-ácidos (omeprazol 20 mg/dia) – se intolerância à aspirina usar: Ibuprofeno 200-
400 mg de 8 em 8 horas, ou diclofenac 25-50 mg de 8 em 8 horas.
o Quando a resposta aos AINEs não é boa, pode-se usar Prednisolona 40-60 mg/dia com
redução gradual ao longo de 2 semanas.
 Penicilina – Penicilina Benzantínica, 1.2 milhões (>30 Kgs) de UI IM dose única. Como
alternativa usar Penicilina Procaína, 600.000 UI IM (NUNCA POR VIA EV OU SC!) por dia,
durante 10 dias. Em pacientes alérgicos às penicilinas, usar Eritromicina 500 mg de 6 em 6
horas durante 10 dias.
 Refira/transfira para o médico para a confirmação diagnostica e a prescrição do tratamento
de acordo com a apresentação clínica.
3.2 Prevenção da febre reumática recorrente
O episódio inicial da febre reumática geralmente pode ser prevenido através de um tratamento precoce
e correcto da faringite/amigdalite estreptocócica. Para a prevenção episódios futuros de febre reumática
é recomendável a profilaxia contínua mensal até aos 30 anos com:
 Penicilina Benzantínica, 1.2 milhões de UI IM de 4 em 4 semanas (mensalmente)
 Em pacientes alérgicos a penicilina, usar Eritromicina, 250 mg de 12 em 12 horas
Pacientes com doença cardíaca reumática devem receber profilaxia com antibióticos antes de
extracção dentária, procedimentos urológicos e cirúrgicos, de modo a prevenir a endocardite infecciosa
(será abordado na próxima aula).
No controlo de tratamento é necessário sempre pesquisar:
 Alterações cardíacas que possam sugerir evolução desfavorável do paciente (aumento do grau
do sopro, surgimento de arritmias)
 Piora dos movimentos coreoatetóides
 Sinais sugestivos de febre reumática recorrente (Critérios de Jones, surgimento de febre)
 Hemograma completo e VS (verificar se os leucócitos estão normais ou a VS está a elevar-se)
Versão 2.0 124
4.1. A febre reumática é um processo sistémico, inflamatório, de carácter auto-imune, em resposta do
organismo a infecções faríngeas por estreptococo ß-hemolítico do grupo A de Lancefield.
4.2. Doença cardíaca reumática é a alteração funcional e estrutural das válvulas cardíacas e miocárdio
resultante de um ou mais episódios de febre reumática.
4.3. O diagnóstico da febre reumática requer a aplicação dos critérios de Jones. A presença de dois
critérios maiores (Major) ou um critério maior e 2 critérios menores (minor) estabelecem o
diagnóstico.
4.4. Na abordagem de um paciente com febre reumática deve-se administrar Aspirina ou
Ibuprofeno/Diclofenac, Penicilina Benzantínica (1.200.000 UI IM em dose única) e garantir o
repouso do paciente.
4.5. Refira/transfira para o médico para a confirmação diagnostica e a prescrição do tratamento de
acordo com a apresentação clinica
4.6. Todo paciente com febre reumática deve efectuar a profilaxia com Penicilina Benzantínica
mensalmente até aos 30 anos de idade.
Versão 2.0 125
Conteúdos Endocardite Infecciosa Duração 1h
1. Definir endocardite.
2. Definir e distinguir endocardite aguda e subaguda.
3. Enumerar as causas comuns de endocardite infecciosa e não infecciosa.
4. Identificar as condições clínicas que põem o paciente em risco de desenvolver endocardite.
5. Descrever os sintomas e sinais da endocardite, incluindo aqueles relacionados à infecção,
envolvimento das válvulas cardíacas, eventos embólicos e vasculite.
6. Listar os resultados de provas complementares que podem conduzir ao diagnóstico de endocardite
infecciosa.
7. Elaborar um diagnóstico diferencial para endocardite.
8. Explicar que a endocardite aguda representa uma emergência médica.
9. Descrever a gestão farmacológica e não farmacológica da endocardite.
10. Listar as indicações para profilaxia antibiótica para endocardite, incluindo condições clínicas e
manobras diagnósticas/terapêuticas.
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico e Tratamento da Endocardite

Infecciosa
3 Pontos-chave

Versão 2.0 126

medicina, 1989.
Versão 2.0 127
BLOCO 2: ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI): CONCEITOS, CAUSAS E SINTOMATOLOGIA
2.1. Definição
A endocardite infecciosa (EI) é a infecção microbiana do revestimento endotelial do coração.
A lesão característica da EI é a vegetação, um coágulo de plaquetas e fibrina infectado, contendo ainda
leucócitos e eritrócitos. A vegetação pode estar localizada em qualquer local do coração, mas é mais
frequente nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvulares.
2.2 Classificação e Etiologia
A EI pode ser classificada em:
 EI das válvulas nativas
o Estreptococos viridans
o Estreptococos do grupo D
o Estafilococos aureus
o Enterococos
o Microrganismos HACEK (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus parainfluenzae,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e
Kingella kingae)
 EI das próteses valvulares
o Precoce (≤ 2 meses após implante de válvulas) – estafilococos e fungos
o Tardia (> 2 meses após implante de válvulas) – estreptococos e estafilococos
 A EI também pode ser classificada segundo a evolução temporal em:
o Aguda - < de 6 semanas
o Subaguda - > de 6 semanas
2.3 Factores de Risco
 Anomalias das válvulas (congénitas ou adquiridas: febre reumática)
 Próteses valvulares
 Uso recente de cateteres venosos ou procedimentos clínico-cirúrgicos: procedimentos dentários
(extracções), do trato respiratório (entubação), urológicos (algaliação), ginecológicos (aspiração
de aborto).
 Usuários de drogas EV
2.4 Fisiopatologia
Os procedimentos clínico-cirúrgicos podem levar a introdução de bactérias e resultar em bacteriémia
(bactérias no sangue) que podem junto do endotélio valvular dar origem a formação de vegetações
(coágulos de plaquetas e fibrinas, com leucócitos e eritrócitos) dificultando a dinâmica funcional do
coração (com afectação principal das válvulas mitral e aórtica). A diminuição das plaquetas, proporciona
eventos hemorrágicos específicos (petéquias). Essas vegetações, pequenas ou grandes (micro ou
macro), podem se embolizar, e ocasionar obstruções em determinados órgãos: rins, baço, cérebro,
pulmões e o próprio coração.
Versão 2.0 128
2.5 Quadro clínico
 Febre, palidez (anemia), petequias (no palato ou conjuntiva ou sob as unhas), hemorragia
(“splinter”) subungueal, nódulos de Osler (lesões violáceas, dolorosas nos dedos das mãos,
pés), lesões de Janeway (lesões eritematosas indolores das palmas das mãos e plantas dos
pés).
 Aparecimento de sopro cardíaco inexistente ou alteração de um sopro pré-existente,
esplenomegalia.
 A fundoscopia pode revelar manchas de Roth (lesões exsudativas na retina).
Características Endocardite infecciosa aguda Endocardite infecciosa subaguda

Tempo da doença < 6 semanas > 6 semanas
Bacterémia transitória Não Sim
Foco infeccioso actual ou recente Sim Não
Cardiopatia prévia Sim ou não Sim
Nódulos de Osler Sim ou não Sim
Lesões de Janeway Sim Não
Apresentação clínica Toxémia Insidioso
2.6 Complicações
 Embolização das vegetações que pode resultar em:
o Abcesso cerebral
o Isquemia cardíaca (EAM)
o Acidente vascular cerebral
o Insuficiência Renal
o Enfarte e Abcesso pulmonar
o Enfarte esplénico e renal
 Hemograma – pode revelar leucocitose, anemia, trombocitopenia, VS elevada
 Ureia e creatinina sérica podem estar elevados por lesão renal secundária
 Urina II: pode haver hematúria e proteinúria
 Rx do tórax – não é específico nem sensível, mostrando sinais de cardiopatia de base
 A Ecografia (transtorácia e transesofágica) é bastante útil para o diagnóstico mostrando as
vegetações, mas é do nível do médico especialista.
A suspeita diagnóstica é fundamentalmente clínico com história de febre, sopro cardíaco, anemia,
esplenomegália, petéquias, lesões de Janeway e nódulos de Osler.
Versão 2.0 129
 Febre reumática
 Doenças exantematosas
2.9 Conduta
Na suspeita de EI, é necessário o TMG proceder da seguinte forma:
 Ampicilina 1grama EV de 6 em 6 horas ou Penicilina Cristalizada 2 milhões de UI de 6 em 6
horas, associado à
 Gentamicina 80 mg EV de 8 em 8 horas ou 240 mg EV 1 vez por dia
 Reduzir a febre: paracetamol 500 mg oral de 8 em 8 horas ou de 6 em 6 horas
 Transferir/referir o paciente ao Médico
2.10 Prevenção
A prevenção da endocardite infecciosa tem em conta os factores de risco:
 Educação sobre os riscos do uso de drogas EV
 Profilaxia em pacientes com anomalias valvulares (febre reumática) ou que vão ser submetidos
a procedimentos clínico-cirúrgicos: cateterização EV, algaliação, entubação, aspiração de
aborto.
 Esta profilaxia geralmente é efectuada com antibióticos orais e/ou EV
o Procedimentos dentários, respiratórios e do esófago: amoxicilina 2 gramas por via oral 1
hora antes do procedimento, ou ampicilina 2 gramas IM ou EV 30 minutos antes do
procedimento
o Procedimentos gastrointestinais (excepto do esófago) ou génito-urinários: ampicilina 2
gramas IM ou EV, mais gentamicina 80 mg (não exceder 120 mg) EV, 30 minutos antes do
procedimento; 6 horas depois administrar, ampicilina 1 grama IM ou EV ou amoxicilina 1
grama por via oral.
3.1 A endocardite infecciosa é uma doença grave, na qual ocorre uma infecção do endocárdio e/ou das
válvulas cardíacas.
3.2 A endocardite infecciosa pode ocorrer em válvulas nativas ou em próteses valvulares, e poder ser
aguda (< de 6 semanas) ou subaguda (> de 6 semanas)..
3.3 São factores de risco da EI, as anomalias valvulares, próteses valvulares, procedimentos clínico-
cirúrgicos, a destacar os dentários, do trato respiratório, génito-urinários e gastrointestinais.
3.4 Deve-se pensar em EI em todo o paciente com febre e sopro cardíaco, principalmente se tiver
factores de risco para EI.
3.5 Após suspeita de EI, o TMG deve iniciar antibioticoterapia com Ampicilina e Gentamicina e
transferir o paciente ao médico.
3.6 A profilaxia da EI consiste em antibioticoterapia prévia a realização de procedimentos clínico-
cirúrgicos que constituem factor de risco para a ocorrência de EI.
Versão 2.0 130
Conteúdos Arteriopatia Periférica Duração 1h
1. Definir doença das artérias periféricas e identificar os locais mais envolvidos.
2. Enumerar os factores de risco para as doenças das artérias periféricas.
3. Distinguir entre isquemia aguda e crónica das artérias periféricas, em termos de causa subjacente
e apresentação clínica.
4. Descrever os sintomas e sinais da doença arterial periférica, na fase inicial e avançada.
5. Descrever as manobras diagnósticas para a avaliação da arteriopatia periférica.
6. Desenvolver um diagnóstico diferencial para as doenças das artérias periféricas.
7. Explicar os critérios de referência/transferência para arteriopatia periférica
8. Identificar a emergência médica/cirúrgica, nos casos de arteriopatia periférica.
9. Explicar a importância da mudança do estilo de vida na prevenção primária e secundária das
doenças das artérias periféricas.
Estrutura da Aula
2 Conceitos da Doença Arterial Periférica e

Factores de Risco
3 Isquemia Aguda e Crónica, Sintomatologia

da Doença Arterial Periférica
4 Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial da

Doença Arterial Periférica
5 Prevenção Primária e Secundária da

Doença Arterial Periférica
6 Pontos-chave
Versão 2.0 131

 Eddleston M, Pierini S. Oxford manual de medicina tropical (Oxford handbook of tropical
medicine). Oxford: Oxford University Press; 1999.
Versão 2.0 132
BLOCO 2: CONCEITOS DA DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA E FACTORES DE RISCO

2.1. Definição
Na categoria das doenças arteriais periféricas estão todas as doenças que afectam outras artérias
menos a aorta.
Podem ser analisadas por segmento afectado do corpo, como artérias do pescoço, artérias renais,
artéria dos membros inferiores e assim por diante. Podem também ser analisadas quanto a sua origem,
como aterosclerose ou inflamação. Lembre-se que a aterosclerose é um processo sistémico. Embora
as manifestações clínicas geralmente se apresentem com sintomas de só uma parte do corpo,
aterosclerose provavelmente está presente em algum grau ao longo de todas as artérias do corpo.
Artéria subclávia Artérias carótidas

Arco aórtico
Artéria braquial
Aorta
Artéria renal
Artéria radial
Artéria ulnar
Artéria ilíaca
Artéria femoral
Artéria tibial posterior
Fonte: Mariana Luiz Villarreal, Wikimedia

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Arterial_System_en.svg
Figura 1: Artérias principais.
Sua evolução pode ser muito lenta, décadas até, sem que se tenha qualquer sintoma. Estudos de
autópsia de jovens (adolescência até os vinte anos) indicam que o processo de aterosclerose já
Versão 2.0 133
começa nessa idade. Quando presentes, os sintomas são por perda de função do órgão afectado. Por
exemplo, sintomas de má circulação cerebral quando as artérias do pescoço estão afectadas. Dor para
caminhar, quando as artérias das pernas estão afectadas.
São tipos de doença arterial:
 Arteriopatia aterosclerótica - quando a aterosclerose, localizada ou disseminada, leva a má
irrigação periférica.
 Vasculites - quando a parede arterial sofre uma inflamação, seja ela local apenas, ou parte
de uma doença inflamatória em todo o corpo. Entre estas vasculites pode-se citar a
tromboangeite obliterante e a arterite de células gigantes.
 Ateroembolia - quando existe o
Artérianormal
desprendimento de parte de um ateroma,
que irá entupir um segmento mais distante
de menor calibre das ramificações
arteriais.
Aterosclerose é uma doença inflamatória crónica na
qual ocorre a formação de ateromas dentro dos Obstrução Placa
vasos sanguíneos. da artéria
Os ateromas são placas, compostas especialmente

por lípidos e tecido fibroso, que se formam na parede
dos vasos. Levam
Figura 2:
Aterosclorose
progressivamente à diminuição do diâmetro do vaso,
Placa
podendo chegar a obstrução total do mesmo. A
Fonte: NIH
aterosclerose em geral é fatal quando afecta as http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/
artérias do coração ou do cérebro, órgãos que Atherosclerosis/Atherosclerosis_WhatIs.h tml
resistem apenas poucos minutos sem oxigénio.

2.3. Factores de Risco
Os factores de risco directamente influentes para as doenças das artérias periféricas são:
 Diabetes mellitus;
 Hipertensão arterial;
 Dislipidemias (colesterol elevado);
 Obesidade;
 Sedentarismo;
 Tabagismo;
 Sexo Masculino;
 Idade
 História familiar de doenças vasculares.
Alguns destes são factores de risco modificáveis ou pelo menos tratáveis (diabetes, hipertensão,
dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo), e outros são não modificáveis (sexo, idade ou
história familiar). Destes factores, o mais importante é o tabagismo. O objectivo do clínico é para
Versão 2.0 134
modificar os factores de risco para diminuir o risco de desenvolver aterosclerose. Como outras doenças
cardiovasculares, é muito melhor prevenir a doença do que tratá-lo depois de se manifestar.
BLOCO 3: ISQUEMIA AGUDA E CRÓNICA, SINTOMATOLOGIA DA DOENÇA ARTERIAL

PERIFÉRICA
3.1. Definições
A isquemia aguda das artérias é a interrupção súbita do fluxo de sangue na artéria, impedindo a
nutrição dos tecidos.
A isquemia crónica das artérias é a interrupção gradual do fluxo de sangue na artéria, com redução do
suprimento nutricional aos tecidos.
3.2 Etiologia
3.2.1 Isquemia Aguda:
 Trombose (coagulação do sangue dentro da artéria)
 Embolia (por obstrução devido a um embolo proveniente da coagulação ou de um aneurisma
anterior à isquemia)
 Lesão directa da artéria – por arma de fogo, arma branca ou acidentes com fractura dos
ossos
 Outras: compressão das artérias por edema dos tecidos à volta (síndrome compartimental),
dissecção aguda da aorta, ligadura inadvertida de uma artéria)
3.2.2 Isquemia Crónica
 Arteriosclerose – é a principal causa de isquemia crónica
 Outras: arterites, fístulas arteriovenosas
3.3 Quadro Clínico
O quadro clínico depende do tipo de isquemia e do território afectado. Na isquemia aguda os sinais e
sintomas são mais súbitos, enquanto que na isquemia crónica, os sinais e sintomas são mais graduais
e de evolução progressiva. Em relação ao território, de particular interesse, em termos de emergência,
existem o território cerebral (origina um AVC), o coração (origina angina, infarto agudo do miocárdio), os
intestinos (isquemia intestinal aguda). Aqui, vai-se debruçar sobre a isquemia dos membros.
3.3.1 Isquemia aguda
Os sintomas de isquemia aguda dos membros são: dor, parestesias/paralisia, palidez, pulsos
ausentes/diminuídos e diminuição da temperatura – os 5 P‟s em inglês: “Pain,
Parestestesy/Paralisis, Pallor, Pulsless, Poiquilotermy”.
 A parestesia é uma sensação de formigamento e adormecimento de uma região, que pode
ocasionar a limitação da deambulação.
 A região afectada está mais pálida ou pode estar cianosada, e o tempo de reenchimento
capilar é prolongado (> de 2 segundos). O reenchimento capilar é avaliado ao se pressionar a
extremidade de uma unha ou polpa de um dedo, durante 2 segundos, e depois observar o
tempo que leva para a área isquémica adquirir a tonalidade rosa após interrupção da
compressão.
 A região afectada está mais fria do que o lado normal, e os pulsos ou estão
fracos/diminuídos ou ausentes.
Versão 2.0 135
 No caso de isquemia cardíaca já foram abordados as dores anginosas. No território cerebral,
teremos o AVC, com sinais de deficit motor: hemiparesia, paralisia o AVC serão abordados
na disciplina de Neurologia.
3.3.2 Isquemia crónica ou insuficiência arterial crónica
Os sintomas progridem, numa fase inicial, de claudicação intermitente para dor em repouso, para
pré-gangrena e gangrena numa fase mais avançada.
 Claudicação intermitente – fase inicial: é a dor muscular que surge após o exercício quando
há fluxo arterial inadequado. Caracteristicamente a dor é frequente na panturrilha – dorso
da perna (na região do músculo gastrocnêmios), descrita como cãibra, e só se desenvolve
quando o músculo se exercita e desaparece com o repouso.
 Dor em repouso – é a dor que mesmo com o membro afectado em repouso, está presente.
Geralmente esta dor se alivia ao colocar-se o membro abaixo do nível do coração. No caso
da perna, o paciente deixa a sua perna balançando ao lado da cama ou prefere dormir
sentado.
 Pré-gangrena e gangrena – fase avançada
o A pré-gangrena é o termo usado para descrever as alterações de um tecido que indicam
que o seu suprimento sanguíneo é tão precário que logo será inadequado para manter o
tecido vivo. O principal sintoma da pré-gangrena é a dor em repouso. Os sinais são
palidez, alterações tróficas da pele e anexos (espessamento e descamação cutânea,
atrofia das polpas dos dedos), baixa temperatura, mau reenchimento capilar (> 15
segundos), ainda com alguma sensibilidade cutânea.
o A gangrena é o termo para designar tecido morto. O tecido morto é de cor castanha ou
negra e gradualmente transforma-se e contrai-se numa massa enrugada e dura. A parte
morta é insensível e indolor.
BLOCO 4: DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOENÇA ARTERIAL

PERIFÉRICA
A suspeita de obstrução é estabelecida a partir dos sintomas descritos pelo paciente e pela observação
de diminuição ou ausência de pulsos, abaixo de um determinado nível do membro inferior. Uma
maneira simples de avaliar o fluxo sanguíneo é através da comparação entre a pressão arterial ao nível
do tornozelo e a pressão arterial do braço (índice tornozelo-braquial -ITB). Este índice é calculado
usando a pressão arterial sistólica (com o método de palpação, não o método de auscultação) do
tornozelo e o dividindo por a pressão arterial sistólica do braço. Nas pessoas normais o ITB é ≥1,0.
Uma ITB menos que <0,9 indica doença arterial periférica. Após suspeita pelo técnico de medicina, o
paciente deve ser referido ao médico.
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (ITB) = Pressão arterial sistólica do tornozelo

Pressão arterial sistólica do braço
Resultados:
ITB > 1,0 não indica doença arterial periférica
ITB < 0,9 doença arterial periférica é possível (deve ser referido ao médico)
Versão 2.0 136
No diagnóstico de doença arterial periférica, é importante combinar os resultados de anamnese (com
sintomas compatíveis), exame físico (com sinais físicos compatíveis), e índice tornozelo-braquial para
desenvolver a impressão clínica de doença arterial periférica.
O diagnóstico diferencial se faz entre as causas da isquemia, seja ela aguda ou crónica.
 Embolia, trombose, aterosclerose, traumatismo, compressão, entre outras.
4.2 Critérios de Referência/Transferência
 ITB < 0,9
 Claudicação intermitente
 Ausência ou pulsos diminuídos
 Pré-gangrena e gangrena.
Como medidas de pre-transferência inclui-se:
 A proteção do membro envolvido por uma manta leve e de consistência algodonosa para evitar
traumatismos e exercer efeito vasodilatador (prevenção do agravamento da isquemia).
 A administração de analgésico para controlar a dor.
A gangrena é uma emergência que o TMG deve referir imediatamente para o médico ou técnico de
cirurgia para um tratamento agressivo!
O TMG deve pensar também nas causas da isquemia aguda como prováveis situações de emergência.
Por exemplo: uma ruptura de uma artéria secundária a fractura, ou uma síndrome compartimental
constituem igualmente emergências para de imediato referir ao médico/técnico de cirurgia.
BLOCO 5: PREVENÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA DA DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA

O técnico de medicina assume um papel preponderante na mudança de hábito de vida dos pacientes
com doença arterial periférica enfatizando sobretudo a necessidade de abandono do tabagismo. A
implementação de campanhas nacionais contra o tabagismo e dietas insalubres e favoráveis à
actividade física, a identificação de subgrupos populacionais de alto risco que seriam beneficiados por
intervenções específicas de baixo custo, incluindo triagens e tratamento da hipertensão arterial e da
hipercolesteromia, são algumas estratégias complementares para a diminuição do impacto.
As medidas de apoio consistem em cuidado cauteloso dos pés que devem ser mantidos limpos e
protegidos contra ressecamento excessivo com cremes hidratantes.
Aconselha se o uso de calçados bem ajustados e protectores da pele para reduzir traumatismos.
Evitar o uso de meias elásticas pois reduzem o fluxo sanguíneo para a pele. Os doentes com
claudicação devem ser incentivados a se exercitar regularmente.
O tratamento é baseado no controle das doenças de base, na optimização da circulação remanescente,
seja através de tratamento farmacológico (menos eficaz quanto ao tratamento clínico), como o uso de
antiagregantes plaquetários (aspirina ¼ de comprimido de 500 mg por dia) ou anticoagulantes no caso
de isquemias de causa trombótica ou embólica.
Versão 2.0 137
6.1. Na categoria das doenças arteriais periféricas estão todas as doenças que afectam outras artérias
menos a aorta.
6.2. Os principais sintomas de isquemia aguda dos membros são: dor parestesias/paralisia, palidez,
pulsos ausentes/diminuídos e diminuição da temperatura.
6.3. Os principais sintomas de isquemia crónica são: claudicação intermitente, dor em repouso, pré-
gangrena e gangrena.
6.4. O índice tornozelo-braquial (ITB) é um teste clínico simples que pode ser combinado com
anamnese e exame físico para confirmar o diagnóstico de doença arterial periférica.
6.5. A mudança de estilos de vida é preponderante para a prevenção primária das doenças arteriais
periféricas.
Versão 2.0 138
Conteúdos Doença Venosa Duração 2h
1. Definir varizes e identificar os seus factores de risco.
2. Definir trombose venosa, identificar os factores predisponentes e os distúrbios associados às
condições predisponentes.
3. Descrever a apresentação clínica, incluindo a anamnese e os resultados do exame físico da
trombose venosa profunda e da trombose venosa superficial.
4. Identificar a embolia pulmonar como complicação principal da trombose venosa profunda (TVP).
5. Elaborar um diagnóstico diferencial para trombose venosa, usando o sistema de decisão para a
suspeita clínica de TVP.
6. Descrever o tratamento farmacológico e não farmacológico da trombose venosa profunda e
superficial.
7. Enumerar os efeitos colaterais/adversos, associados ao tratamento da trombose venosa profunda.
8. Explicar que os casos suspeitos de TVP devem ser referidos ou transferidos.
9. Explicar a importância das medidas de prevenção (farmacológicas e não farmacológicas), em
pacientes com risco de desenvolver TVP
Estrutura da Aula
2 Diagnóstico e Tratamento de Varizes e

Trombose Venosa
3 Pontos-chave
Versão 2.0 139

1989.

Versão 2.0 140
BLOCO 2: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE VARIZES E TROMBOSE VENOSA

2.1. Definições
Veias varicosas (ou varizes) são veias superficiais tortuosas e dilatadas. Suas válvulas geralmente são
insuficientes, mas, nem sempre.
Trombose Venosa (ou tromboflebite) – é a presença de trombos (coágulos) dentro de uma veia
superficial ou profunda com subsequente resposta inflamatória na parede vascular.
2.2 Etiologia e Classificação
2.2.1 Veias Varicosas (geralmente localizadas nos membros inferiores)
 Secundárias
o Obstrução do fluxo venoso: gravidez, miomas uterinos, cistos do ovário, linfadenopatia
abdominal, cancro pélvico (do colo uterino, útero, ovários, recto), ascite, fibrose
retroperitoneal
o Destruição das válvulas: trombose da veia profunda
o Fluxo e pressão elevados: fístulas arteriovenosas
 Primárias
o Desconhecida, frequentemente familiar
o Ausência congénita das válvulas
o Fraqueza da parede venosa
2.2.2 Trombose venosa
 Profunda (geralmente localizada nos membros inferiores)
o Imobilização (sedentarismo, pós-cirurgias)
o Gravidez e pós-parto
o Contraceptivos hormonais
o Distúrbios de hipercoagulabilidade
 Superficial
o Cateteres EV e infusões
o Neoplasias (carcinoma dos brônquios, pâncreas, gástrico, linfoma)
o Vasculites
o Veias varicosas
o Policitemia (níveis anormalmente elevados de hemoglobina e/ou eritrócitos)
2.3 Factores de risco
Versão 2.0 141
 Idades – costumam aparecer a partir de 30 anos de idade e podem ir piorando com o passar
dos anos.
 Sexo – por vários factores (por exemplo, gestação) as mulheres são mais propensas do que os
homens.
 História Familiar - com maior frequência, verifica-se uma certa incidência de varizes numa
mesma família.
 Obesidade – o sobre peso aumenta a pressão sobre as veias e dificulta o retorno venoso.
 Traumatismo nas pernas e pós-cirurgias
 Temperatura – exposição ao calor por tempo prolongado pode provocar dilatação das veias.
 Tabagismo – a parede das veias também sofre agressões das substâncias contidas nos
cigarros.
 Gravidez – Durante a gravidez a quantidade de sangue circulante aumenta e, portanto, aumenta
o trabalho das veias.
 Sedentarismo – o movimento das pernas é muito importante para “bombear” o sangue das
veias.
2.4 Patogenia
As veias dos membros inferiores têm como função conduzir o sangue de volta ao coração. Dentro
destas veias existem pequenas válvulas que impedem o retorno venoso para os pés, devido à acção da
gravidade. Quando estas válvulas se tornam insuficientes, não fecham adequadamente e o sangue não
progride. Localmente, a quantidade de sangue aumenta, fica estagnado e faz com que as veias se
dilatem e deformem tornando-se visíveis e com aspecto sinuoso. Esta estase sanguínea propicia a
coagulação e surgimento de fenómenos trombóticos (trombose venosa). A trombose venosa, além de
resultar da estase sanguínea e estados de hipercoagulabilidade, tem também como origem as lesões
vasculares que propiciam o desencadeamento da coagulação.
Veia normal Veia varicosa
Fluxo
anormal
Válvula
deformada
Válvula
Fluxo
normal
Fonte: NIH
http://www.nhlbi.nih.gov/
health/dci/Diseases/vv/vv_all.html
Figura 1: Varizes no membro inferior.
2.5 Quadro Clínico
Versão 2.0 142
2.5.1 Trombose Venosa Profunda (TVP)
 Sinais e sintomas
o Dor e tumefação das panturilhas ou de toda a perna
o Membro tumefeito, pode estar pálido (perna esbranquiçada ou leitosa) ou pode estar
congesta e azulada
o Dor na panturilha quando o músculo é distendido pela flexão plantar forçada (sinal de
Homan)
o Veias superficiais dilatadas e aumento da temperatura cutânea
o Palpação de cordões no trajecto da veia trombosada
2.5.2 Trombose Venosa Superficial (TVS)
 Sinais e sintomas
o Aparecimento súbito de tumoração dolorosa, no braço ou perna, com formato de “salsicha”,
que se estende ao longo do trajecto da veia superficial comprometida.
o Aumento da temperatura cutânea suprajacente e tonalidade vermelha ou pardacenta pálida
2.6 Complicações
2.6.1 Trombose Venosa Profunda
 Embolia pulmonar (TVP, não na TVS) – será abordado nas aulas de emergências.
 Insuficiência valvular (edema, dor, dificuldade para andar, úlceras de estase)
2.6.2 Trombose Venosa Superficial
 As complicações são raras.
Nenhum exame auxiliar para o diagnóstico da TVP e TVS ao nível do TMG. A suspeita diagnóstica é
com base na clínica!
Aqui se apresenta uma tabela que orienta na suspeita de TVP.
Baixa probabilidade clínica de TVP se pontuação ≤ 0
Cancro em actividade 1
Paralisia, paresia ou imobilização gessada recente 1
Paciente acamado há mais de 3 dias; grande cirurgia há menos de 12 semanas 1
Sensibilidade aumentada ao longo da distribuição das veias profundas 1
Edema em toda a perna 1
Edema unilateral ao nível dos gastrocnêmios (panturilha, “barriga da perna”) > 3 cm 1

Edema com godet (cacifo) 1
Veias colaterais superficiais não-varicosas 1
Presença de diagnóstico alternativo pelo menos tão provável quanto ao da TVP -2
Versão 2.0 143
 Distensão muscular ou trauma fechado;
 Ruptura muscular;
 Fadiga muscular;
 Miosite (inflamação do musculo);
 Hematoma muscular;
 Celulite
 Insuficiência venosa crónica.
2.9 Conduta
2.9.1 Tratamento não medicamentoso
 Repouso, elevação dos membros afectados (acima do nível do coração), aplicação de
ligaduras elásticas, compressas quentes
2.9.2 Tratamento medicamentoso
 AINES – ibuprofeno 200 a 400 mg de 8 em 8 horas; diclofenac 25 a 50 mg de 8 em 8 horas
 Se na TVS haver suspeita de infecção, administrar ampicilina 1gr EV de 6 em 6 horas mais
gentamicina 80 mg EV de 8 em 8 horas (ou 160 mg EV/dia)
 Referência/transferência ao médico (para confirmação diagnóstica e inicio da terapia
anticoagulante)
2.10 Prevenção
No âmbito da prevenção não farmacológica, o TM deverá proporcionar aos pacientes e às pessoas com
factor de risco, medidas de combate á estase venosa, isto é, medidas que permitam que o sangue
venoso circule, facilitando seu retorno ao coração incluindo:
 Caminhar regularmente;
 Nas situações em que necessite permanecer sentado por muito tempo, procurar movimentar os
pés como se estivesse pedalando uma máquina de costura;
 Quando estiver em pé parado, mover-se discretamente como se estivesse andando sem sair do
lugar;
 Quando estiver acamado, fazer movimentos com os pés e as pernas. Se necessário, solicitar
ajuda de alguém;
 Evitar fumar e o vida sedentária;
 Controlar o peso (evitar obesidade)
Versão 2.0 144
3.1 Veias varicosas (ou varizes) são veias superficiais tortuosas e dilatadas. Suas válvulas geralmente
são insuficientes, mas, nem sempre. As varizes podem ser primárias ou secundárias.
3.2 Trombose Venosa (ou tromboflebite) – é a presença de trombos (coágulos) dentro de uma veia
superficial ou profunda com subsequente resposta inflamatória na parede vascular. A trombose
venosa pode ser superficial ou profunda.
3.3 De entre as causas de TVP se destaca a imobilização, gravidez e pós-parto, uso de contraceptivos
hormonais e distúrbios de hipercoagulabilidade.
3.4 De entre as causas de TVS se destaca o uso de cateteres EV, veias varicosas e neoplasias.
3.5 O diagnóstico da TVP e TVS é fundamentalmente clínico.
3.6 Em caso de suspeita TVP o paciente deve ser referido ao médico para iniciar a terapia com
anticoagulantes
3.7 A embolia pulmonar é uma complicação da TVP ameaçadora à vida.
Versão 2.0 145
Conteúdos Emergências Médicas Cardíacas Duração 2h
1. Identificar as seguintes situações cardíacas de emergência:
a. Edema agudo pulmonar;
b. Síndrome coronário agudo;
c. Emergência hipertensiva;
d. Choque cardiogénico;
e. Tamponamento cardíaco;
f. Embolia pulmonar.
2. Descrever os sintomas e sinais que podem ser associados a cada emergência cardíaca.
3. Explicar os cuidados e tratamento imediatos (estabilização) de um paciente com uma emergência
cardíaca.
4. Descrever o procedimento correcto para referir um paciente que apresenta uma emergência
cardíaca.
Estrutura da Aula
2 Emergências Médicas Cardíacas
3 Procedimentos para Referência das

Emergências Médicas
4 Pontos-chave
Versão 2.0 146

 Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e
Outros Factores de Risco Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
 Lawrence M. Tierney, Jr e colaboradores, Current Medical Diagnosis & Treatment, 2008.
Versão 2.0 147
BLOCO 2: EMERGÊNCIAS MÉDICAS CARDÍACAS

2.1. Definição
Emergências médicas, são aquelas situações ou doenças de instalação rápida e que colocam a vida
em risco. Estas situações incluem: infarto agudo do miocárdio, a angina de peito (angina pectoris), a
Hipertensão maligna/Crise hipertensiva, edema agudo pulmonar, choque cardiogénico, tamponamento
cardíaco, embolia pulmonar.
2.2 Síndrome coronário agudo
A síndrome coronária aguda compreende a angina instável e enfarte agudo do miocárdio.
2.2.1 Quadro Clínico
Qualidade da Duração da Factores de Melhora ou
Doença Localização da dor
dor dor Piora da dor
Opressão,
Retroesternal com
queimação,
irradiação para a
aperto, peso,
região cervical, Desencadeado por
indigestão, com Geralmente 20
Angina instável mandíbula, epigástrio, actividade mínima ou em
aumentos min
ombros ou braços repouso
recentes na
(mais para a
frequência e na
esquerda)
intensidade
As mesmas da
Angina de As mesmas da angina angina instável, Ocorre tipicamente em
> de 30 min
Prinzmetal instável porém mais repouso
intenso
Enfarte Agudo com repouso ou
irradiar se como na queimação, >/= 30min
do Miocárdico nitroglicerina
angina peso, constrição
2.2.2 Conduta
 Oxigénio 2 – 4 l/minuto
 Ácido acetilsalicílico (aspirina): 125 mg a 250 mg (1/4 a ½ comprimido de 500 mg)
mastigados logo à chegada do paciente.
 Nitroglicerina comprimidos de 0.5 mg, 1 comprimido sub-lingual
 Canalize uma veia
 Morfina – 2 a 4 mg EV a cada 5-10 minutos até alívio da dor ou surgimento de efeitos
secundário (náuseas, vómitos).
 Propranolol – 20 a 40 mg oral. Contra-indicado se o paciente apresentar sinais de
insuficiência cardíaca congestiva (fervores crepitantes, PVJ elevada, S3), frequência
cardíaca < 60 bpm, pressão arterial sistólica < 95 mmhg ou história de broncoespasmo)
 TRANSFIRA IMEDIATAMENTE para um médico ou hospital com um médico.
2.3 Crise Hipertensiva
Versão 2.0 148
2.3.1 Definições
Crise hipertensiva é uma situação clínica definida como elevação da TAS > 180 mmHg e/ou TAD >
120 mmHg.
A crise hipertensiva se classifica em dois tipos:
Urgência hipertensiva – a TA está elevada mas sem lesão aguda dos órgãos alvo (cérebro,
coração, rim), assintomática ou com sintomas leves e inespecíficos (cefaleia moderada). Deve ser
corrigida gradualmente em 24-48 horas com medicação oral.
Emergência hipertensiva – a TA está elevada com lesão aguda ou progressiva dos órgãos alvo que
pode ser irreversível e de mau prognóstico vital. Requer uma redução imediata da TA (dentro de 1
hora) com tratamento parenteral.
Fonte: Adaptado de Toledo, Manual de Protocolos e Actuação em Urgências, 3ª edição, 2010
Versão 2.0 149
2.3.2 Conduta
Fonte: Albertino Damasceno, Normas para o Diagnóstico, Tratamento e Controlo da Hipertensão Arterial e Outros Factores de
Risco Cardiovasculares – MISAU, 1ª edição, 2011
Urgência hipertensiva
O tratamento da urgência hipertensiva segue os passos descritos na aula 9, devendo se avaliar o
risco cardiovascular nos pacientes acima de 40 anos e tratar os que possuem risco > 10%. Nos
pacientes com menos de 40 anos, só se deve iniciar o tratamento medicamentoso se
sistematicamente a TAS estiver acima de 160 mmHg. As linhas de tratamento são as mesmas,
iniciando sempre com um diurético. Lembrar que sempre se deve descartar o uso concomitante ou
recente de AINES, e iniciar sempre com o tratamento não medicamentoso. Um paciente com
urgência hipertensiva pode ser um paciente hipertenso conhecido ou já diagnosticado que toma de
forma irregular os medicamentos, pelo que deve-se restabelecer a medicação e aconselhar para
adesão e terapia não medicamentosa.
Emergência Hipertensiva
Na emergência hipertensiva importa saber se estamos perante uma complicação como edema
agudo do pulmão, HTA maligna, dissecção da aorta ou acidente vascular cerebral (AVC).
 Edema Agudo do Pulmão – o objectivo é tratar esta situação. Usa-se a furosemida IV. Vide
abaixo.
 HTA maligna – use furosemida IV: 20 a 40 mg e refira imediatamente
 Dissecção da aorta – pouco se pode fazer. Na suspeita desta situação use propranolol e
refira imediatamente
 AVC – paciente com TA elevada e sinais focais neurológicos: use propranolol e refira
imediatamente
2.4 Edema Agudo do Pulmão (EAP)
O edema agudo de pulmão é uma emergência médica, caracterizada por um acúmulo anormal de
líquidos no interstício e nos alvéolos pulmonares.
2.4.1 Quadro clínico
 O paciente está agitado, sentado ereto, taquipneico, dispneico, taquicárdico, com sudorese
intensa, pode haver cianose
 Expectoração espumosa e com raias de sangue
 Fervores pulmonares húmidos bilaterais e S3
2.4.2 Conduta
 Colocar o paciente na posição ereta (sentado)
 Administrar oxigénio a 100% - 6 litros/min
Versão 2.0 150
 Canalizar uma veia
 Furosemida 40 – 100 mg EV
 Morfina 2 – 5 mg EV
 Após estabilização inicial, transferir/referir imediatamente ao médico. se não melhora,
continuar com a medicação enquanto transfere/refere ao médico.
2.5 Choque Cardiogénico
É um estado de comprometimento grave da perfusão tecidual, de causa cardíaca.
As principais causas são: EAM, miocardiopatia dilatada, arritmias
2.5.1 Quadro clínico
 Doente pode estar inquieto ou inconsciente, com palidez
 Taquicardia, taquipneia, pulsos fracos, membros fios e húmidos, DVJ
 Pressão sistólica < 90 mmhg
 Pode haver sopros cardíacos, alteração do ritmo cardíaco, fervores crepitantes
2.5.2 Conduta
 Colocar o paciente em Trendelemburg invertida (pernas elevadas e cabeça abaixo do nível
do coração)
 Oxigénio a 100% - 6l/min
 Soro fisiológico – 1000 ml EV rápido
 Se suspeita de EAM, tratar como tal (aspirina, nitroglicerina, morfina, propranolol)
 Adrenalina se paragem cardíaca – 1 mg EV; se bradiarritmia – atropina 0.5 a 1 mg EV, a
repetir se necessário em intervalos de 5 minutos até dose máxima de 2 mg
 Transferir/referir imediatamente ao médico
2.6 Tamponamento Cardíaco
É uma emergência ameaçadora à vida resultante do acumulo de líquido pericárdico sob pressão,
comprometendo o enchimento das câmaras cardíacas e reduz o débito cardíaco.
 Dispneia, fraqueza, confusão
 Taquicardia, pulso paradoxal (queda inspiratória da pressão arterial sistólica > 10 mmhg)
 Tríade de Beck: hipotensão, distensão venosa jugular e sons cardíacos diminuídos ou
ausentes
2.6.2 Conduta
 Oxigénio a 100% - 6 l/min
 TRANSFERIR IMEDIATAMENTE para o médico para uma pericardiocentese.
Versão 2.0 151
2.7 Embolia Pulmonar
A embolia pulmonar é a obstrução repentina de uma artéria pulmonar causada por um êmbolo.
 Início súbito de dispneia, dor torácica e hemoptise (tosse com expectoração com laivos de
sangue). Pode ocorrer síncope.
 Taquipneia, taquicárdia, cianose e pode surgir hipotensão (embolia maciça)
2.7.2 Conduta
 Oxigénio a 100% - 6l/min
 Canalizar veia
 Expansores plasmáticos (plasmagel 500 ml) ou Soro fisiológico – 1000 ml EV se TAS < 90
mmhg
 Em caso de paragem cardíaca: adrenalina 1 mg EV; se bradicárdia: atropina 0.5 a 1 mg EV
 TRANSFIRA IMEDIATAMENTE PARA O MÉDICO
BLOCO 3: PROCEDIMENTOS PARA REFERÊNCIA DAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS

Na suspeita e/ou o diagnóstico das emergências anteriormente referidas e outras situações de
gravidade (convulsões sem história de epilepsia; alteração do estado de consciência ou coma;
extremidades frias, pulso fraco e acima de 140; dificuldades para falar, sentar-se ou andar sem causa
óbvia; angustia respiratória com espuma na boca; não urinar ou urina cor de coca cola ou chá), o
técnico de medicina deve transferir com urgência para o médico. No entanto, especial atenção nos
aspectos seguintes:
 Realize uma rápida inspecção no paciente, combata, evite ou contorne a causa do estado de
choque, se possível.
 Mantenha o doente deitado e em repouso, controle toda e qualquer hemorragia externa,
verifique se as vias aéreas estão permeáveis, retire da boca, se necessário secreção, dentadura
ou qualquer outro objecto.
 Execute a massagem cardíaca externa associada à respiração de socorro boca-a-boca, se a
vítima apresentar ausência de pulso, dilatação das pupilas e paragem respiratória.
 Afrouxe o vestuário do paciente, vire a cabeça da vítima para o lado caso ocorra vómito.
 Se houver febre: trate a febre
 Se o doente estiver inconsciente: evite qualquer comida ou bebida pela boca; deite o doente em
decúbito lateral, de forma a evitar as aspirações do conteúdo do estômago.
 Se o doente estiver em choque: eleve os membros inferiores; aqueça-o e aplique um soro EV ao
mesmo tempo que controla o pulso, TA e urina (diurese).
 Durante a transferência monitore regularmente os sinais vitais
 Durante a transferência o doente deve estar com acesso EV e considerar sempre o uso de
algália e sonda nasogástrica
 Guia de transferência – incluir a história clinica com a hipótese de diagnóstico, os resultados
relacionados com os meios auxiliares de diagnóstico (se pertinente) e a conduta (terapêutica e
não terapêutica) escolhida.
Versão 2.0 152
4.1. Emergências médicas, são aquelas situações ou doenças de instalação rápida e que colocam a
vida em risco.
4.2. As principais emergências cardiológicas são:
 Síndrome coronária aguda/ Infarto do Miocárdio/Angina Instável;
 Emergência hipertensiva;
 Tamponamento cardíaco;
 Choque cardiogénico;
 Embolia pulmonar;
 Edema agudo pulmonar.
4.3. A transferência duma emergência deve ser precedida pela estabilização do paciente e deve ser
feita com acesso venoso in situ e acompanhada pela monitorização regular dos sinais vitais.
Versão 2.0 153
Tópico Clínica Médica Tipo Laboratório
Conteúdos Aconselhamento de Pacientes com ICC Duração 2h
1. Demonstrar, juntamente com um colega, como conduzir uma sessão de aconselhamento durante uma
consulta de seguimento para um paciente com Insuficiência Cardíaca Crónica (ICC).
2. Desenvolver um plano de seguimento a longo prazo, para um paciente com Insuficiência Cardíaca
Crónica (ICC).
Estrutura da Aula
1 Introdução à Aula 10 min
2 Introdução a Técnica (Revisão) 20 min
3 Demonstração da Técnica pelo Docente 30 min
4 Prática da Técnica pelos Alunos 60 min
Material e Equipamentos:
 Não será necessário para esta aula.
Trabalho para Casa (TPC)

 A partir do caso apresentado ao final desta aula os alunos deverão desenvolver um plano de
seguimento para o doente.
Versão 2.0 154

2.1. Conceitos básicos sobre o aconselhamento
O aconselhamento é um processo de diálogo entre duas ou mais pessoas numa tentativa de tornar o
acto de ajuda mais eficiente. Nele, o provedor de saúde encoraja ao paciente a reconhecer e
desenvolver suas próprias habilidades para poder lidar com maior eficiência o seu problema de saúde.
O aconselhamento não significa dar conselhos pessoais sobre o que o utente deve fazer mas sim
explicar os passos e procedimentos que ajudem o utente a lidar com uma situação relacionada a sua
saúde.
O aconselhamento faz parte do pacote assistencial oferecido pelo provedor de saúde e é realizado nos
mesmos gabinetes de atendimentos (consultórios) em concordância com a consulta médica, bastando
para isso que o consultório ofereça um mínimo de privacidade.
 O aconselhamento fortifica a relação Provedor- Paciente.
 A pessoa que dá conselhos, neste caso o provedor de saúde, chama-se Conselheiro
 Conselho é a opinião, o parecer dado pelo conselheiro, sobre o que convém fazer.
 A pessoa que recebe conselhos, neste caso o paciente, chama-se pessoa aconselhada
2.2. Aconselhamento do Paciente Portador de Insuficiência Cardíaca Crônica
No Homem, a circulação é feita através de um sistema fechado de vasos sanguíneos, cujo centro
funcional é o coração.
A insuficiência cardíaca crónica consiste numa função cardíaca anormal que pode resultar de um
evento agudo (por exemplo enfarte miocárdio) ou de uma deterioração gradual da função cardíaca ao
exemplo da hipertensão arterial ou doença das válvulas cardíacas. Os sintomas mais comuns são:
dispneia, edema dos membros inferiores, aumento do volume do abdómen e fadiga.
A insuficiência cardíaca crónica tem vindo a ser compensada ao longo dos anos pelo uso de medicação
que visa fortalecer o coração e melhorar a sua eficiência, enquanto mantém o balanço de fluidos do
organismo. Esta prática só pode ser sustentável com o oferecimento do aconselhamento ao paciente
para a tomada de estilos de vida compatíveis à realidade actual da sua saúde.
No processo de aconselhamento de um paciente com ICC, é preciso referir que é fundamental uma
constante monitorização da condição cardíaca, pois a função cardíaca pode deteriorar-se ao de
descompensar. Portanto, os pacientes devem ser orientados sobre a necessidade de permanecer
atentos a quaisquer mudanças nos sintomas. Recomenda-se também o auto acompanhamento do peso
do corpo (o aumento pode indicar maior retenção de fluidos), sendo frequente que os doentes com
insuficiência cardíaca desenvolvam insuficiência renal.
Portanto, o aconselhamento do paciente portador de insuficiência cardíaca crónica é de grande
importância. Nele, para além do tratamento medicamentoso, medidas gerais são recomendadas com o
objectivo de manter a estabilidade do paciente e evitar reinternações constantes. Dentre as medidas
gerais, inclui-se o seguimento de uma dieta equilibrada com baixo teor de sódio, controle de peso e de
ingestão hídrica. Recomenda-se também a realização de exercícios físicos sob medida e de acordo
com a condição clínica de cada paciente.
Versão 2.0 155
Por outro lado, a adesão às recomendações fornecidas pelos profissionais da saúde no processo de
aconselhamento, será de igual modo, determinante na manutenção do paciente.
2.3. Seguimento do Paciente Portador de Insuficiência Cardíaca Crônica
O seguimento dos pacientes com insuficiência cardíaca crónica é garantido pelas consultas mensais de
controlo:
 Por cada paciente, organize um ficheiro (ficheiro de controlo da adesão) com ficha clínica.
 Registe em cada ficha:
o Identificação do doente;
o Valores de Tensão Arterial;
o Frequência cardiaca
o Frequência respiratória
o Peso do doente;
o Medição da circunferência da região edemaciada
o Sintomas (grau da dispneia, dispneia paroxística nocturna, ortopneia) e outras patologias
identificadas;
o Medicamentos que o paciente tenha iniciado ou parado;
o O resultado da terapêutica através dos exames mensais: Hemograma completo; bioquímica
sanguínea (glicemia, ureia, creatinina, Na+, K+ e colesterol) onde for possível. Recorde-se
que é frequente observar anemia, diabetes melitus, disfunção renal, hiponatremia e infecção.
o Registe também os achados da consulta médica.
 Organize o ficheiro por mês, e à medida que vai observando o paciente, retire a sua ficha para o
espaço do mês em que este deve ser visto de novo. Verifique que:
o No fim de cada mês, as fichas que ficaram mostram que o paciente faltou ao controlo.
o Ao transferir um paciente, tenha o cuidado de entregar lhe a sua ficha.

Para esta aula, só precisa uma caneta e papel para servir como ficheiro do paciente.
Para a demonstração deste bloco, o docente deverá identificar um estudante voluntário, para simular a
técnica a apresentar.
3.1. Técnica usada
 Cumprimente o paciente (estudante voluntário), identifique-se e peça-o que se sinta a vontade
 Procure saber se o paciente conhece o seu problema
 Explique o que a insuficiência cardíaca é, e porque os sintomas ocorrem
o Causas da insuficiência cardíaca
o Como reconhecer os sintomas
o Que fazer se os sintomas ocorrerem
o Auto pesagem (para identificar precocemente a retenção de liquido)
o A importância de acompanhamento do doença
Versão 2.0 156
 Explicar as razões para os tratamentos;
 A importância de aderir aos tratamentos farmacológicos e não farmacológicos (p.ex dietético)
 Aconselhamento sobre o tabagismo (causa vasoconstrição periférica provocando e/ou piorando
a IC, hipertensão, aterosclerose, doença vascular periférica)
 Prognóstico
3.2. No que respeita aos fármacos:
 Explicar as razões (i.é., benefícios de fármacos individuais)
o Dose e tempo de administração
o Potenciais efeitos adversos (e qual, caso tenha, providencia a tomar)
o O que fazer em caso de doses perdidas
o As consequências da falta de tratamento
o Auto manejo (p.ex. dosagem flexível de diurético)
 Em relação ao repouso e exercícios, aconselhar:
o Repouso
o Exercícios e actividades relacionadas com o trabalho
o Actividade física diária (melhora os sintomas e a capacidade funcional)
o Actividade sexual (num paciente compensado esta actividade não se restringe, embora a
dispneia possa ser limitante)
 Em relação a hábitos dietéticos e sociais, evitar o consumo excessivo de sal, álcool e de
líquidos.
BLOCO 4: PRÁTICA DA TÉCNICA PELOS ALUNOS (60 min)

Após a demonstração pelo docente e observação pelos estudantes, estes, divididos em grupos de 2 a 4
no máximo, poderão mostrar a técnica usada para o aconselhamento.
Sob observação do docente, cada grupo de estudantes deve ter a oportunidade de mostrar pelo
menos 1 vez o processo. Com efeito, nas restantes demonstrações, a observação será entre alunos,
com recurso aos passos descritos acima, os quais servirão como lista de verificação.
Estudo de Caso: Seguimento de um paciente com Insuficiência Cardíaca Crónica
João é um homem de 58 anos de idade que visita a clínica por nos últimos meses ter sentido mais falta
de ar quando esforça-se mais do que o normal. Esta situação está a ficar cada vez pior, e o nível de
falta de ar é maior após actividades mais energéticas como subir escadas, porém agora também sente
falta de ar mesmo quando está em casa sem ter que esforçar-se. Também nota que suas pernas
começaram a inchar, e ficam cada vez maiores após comer alimentos salgados como batatas fritas e
xima com peixe salgado. Têm dificuldades para dormir porque sente falta de ar quando se deita e,
muitas vezes, desperta durante a noite por não conseguir respirar. Nota que não mais consegue
acompanhar o seu neto no campo de futebol e que tem de parar frequentemente para recuperar o
fôlego.
Chegou ao Banco de Socorros há duas semanas com uma tosse seca, inchaço nas pernas e falta de
ar, e foi-lhe dito que suspeitava-se que tivesse insuficiência cardíaca. Foi receitado um diurético
(Furosemida), que tomou durante só uma semana. Recomendaram que voltasse ao médico local para
maiores recomendações. Notou ter engordado cerca de 5kg nos últimos 5 dias.
Versão 2.0 157
Fuma de 5 a 10 cigarros por dia e ingere bebidas alcoólicas sempre que possível.
1. Como aconselharia este paciente com relação à sua saúde?
2. Quais sintomas acha que sejam relacionados com a insuficiência cardíaca?
3. Daria recomendações ao paciente sobre o prognóstico da insuficiência cardíaca a longo prazo?
4. Como abordaria os hábitos de estilo de vida deste paciente?
5. Qual seria a sua recomendação sobre a terapia médica para alguém na situação de João?
Versão 2.0 158
Folha de Respostas
Entregar aos alunos somente após o término da actividade
1. Como aconselharia este paciente com relação à sua saúde?

Resposta: O clínico deve começar a instrui-lo sobre insuficiência cardíaca como uma condição crónica
que exigirá duma abordagem múltipla a longo prazo com mudanças na dieta, estilo de vida e
provavelmente com a necessidade de terapia médica (medicamentos). Os medicamentos, tais como o
diurético que lhe foi prescrito, não revertem o processo generalizado de insuficiência cardíaca e não
funcionam muito bem a curto prazo, mas devem ser tomados regularmente. Os sintomas agudos que o
levaram a visitar o Banco de Socorros provavelmente acontecerão novamente se ele não assumir as
rédeas de sua saúde. As condições crónicas são aquelas que muitas vezes não têm cura, mas que
podem ser geridas com bom acompanhamento para minimizar os efeitos adversos na saúde.
2. Quais sintomas acha que sejam relacionados com a insuficiência cardíaca?

Resposta: Dispneia ao se esforçar demais com evolução até grau IV, edema nas extremidades
inferiores, dispneia paroxística nocturna, fadiga, tosse seca (provavelmente devido a congestão
pulmonar)
3. Daria recomendações ao paciente sobre o prognóstico da insuficiência cardíaca a longo

prazo?
Resposta: A insuficiência cardíaca é uma condição crónica e incurável que pode causar perda
progressiva de função com o passar do tempo, e também pode causar exacerbações agudas. O
paciente com insuficiência cardíaca pode minimizar a rapidez com a qual o seu coração piora e pode
também minimizar a quantidade de agravamentos da doença com os cuidados médicos adequados e
com a adesão aos medicamentos prescritos.
4. Como abordaria os hábitos de estilo de vida deste paciente?

Resposta: A ingestão de bebidas alcoólicas, o uso de tabaco, e uma dieta rica em gorduras e sal
provavelmente piorem a condição cardíaca. Deve-se recomendar que minimize a ingestão de sal, que
pare de fumar, que diminua a ingestão de bebidas alcoólicas, e que se alimente com uma dieta com
baixo teor de sal e gordura, e alto teor de frutas, legumes e verduras.
5. Qual seria a sua recomendação sobre a terapia médica para alguém na situação de João?
Resposta: Os remédios para a insuficiência cardíaca funcionam ao expelirem o excesso de fluido que
pode se acumular, e também ao ajudar na função cardíaca a longo prazo. Não funcionam
instantaneamente e devem ser tomadas com frequência para fazer o máximo efeito e para ajudarem a
evitar exacerbações agudas.
Versão 2.0 159

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Esta publicação foi realizada com o financiamento do Acordo de Cooperação U91H06801 do

Elaboração, Distribuição e Informações:

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Repartição de Planificação e Desenvolvimento Curricular (RPDC)

Av.Eduardo Mondlane, 4º andar

Maria Fernanda Alexandre ( I-TECH)

Ana Bela Amude (I-TECH)

Carlos Norberto Bambo (DRH-Departamento de Formação)

Suraia Mussa Nanlá (DRH-Departamento de Formação)

Christopher Pupp (I-TECH)

Marzio Stefanutto (I-TECH)

Jorge Arroz Francisco Luis

Christian Ramers Marzio Stefanutto

Ana Bela Amude Fernanda Freistadt Adelina Maiela

Maíra dos Santos

Colaboradores das Instituições de Formação em Saúde (IdF):

Amós Bendera Américo Bene Bekezela Chade Camal

FICHA TÉCNICA ...................................................................................................................................................... 1

PLANO ANALÍTICO ................................................................................................................................................ 6

1. Anatomia e Fisiologia: Anatomia ..................................................................................................................................... 10

2. Anatomia e Fisiologia: Fisiologia ...................................................................................................................................... 18

3. Anatomia e Fisiologia: Terminologia, Fisiopatologia ........................................................................................................ 26

4. Revisão da História Clínica: Anamnese ............................................................................................................................. 34

5. Revisão da História Clínica: Exame Físico ......................................................................................................................... 42

6. Revisão da História Clínica: Anamnese e Exame Físico ..................................................................................................... 50

7. Meios Auxiliares de Diagnóstico: Exames Laboratoriais ................................................................................................... 61

8. Meios Auxiliares de Diagnóstico: Exame Radiológico ....................................................................................................... 69

9. Clínica Médica: Hipertensão Arterial ................................................................................................................................ 73

10. Clínica Médica: Dislipidemia .......................................................................................................................................... 87

11. Clínica Médica: Doença Coronária .................................................................................................................................. 92

12. Clínica Médica: Insuficiência Cardíaca .......................................................................................................................... 101

13. Clínica Médica: Miocardiopatias .................................................................................................................................. 110

14. Clínica Médica: Pericardite ........................................................................................................................................... 114

15. Clínica Médica: Doença Cardíaca Reumática ................................................................................................................ 120

16. Clínica Médica: Endocardite Infecciosa ........................................................................................................................ 126

17. Clínica Médica: Arteriopatia Periférica ......................................................................................................................... 131

18. Clínica Médica: Doença Venosa ................................................................................................................................... 139

19. Clínica Médica: Emergências Médicas Cardíacas .......................................................................................................... 146

20. Clínica Médica: Aconselhamento de Pacientes com ICC ............................................................................................... 154

NOME DA DISCIPLINA: Aparelho Cardiovascular

NOME E CONTACTO DO COORDENADOR DA DISCIPLINA:

NOMES E CONTACTOS DOS DOCENTES DA DISCIPLINA:

COMPETÊNCIAS A SEREM ADQUIRIDAS ATÉ O FINAL DA DISCIPLINA:

2. Oferecer aconselhamento centrado no paciente, abrangendo os seguintes factores:

Lista de Patologias / Condições Médicas

A importância do Aparelho cardiovascular: “coração e vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares)”,

12 Clínica Médica: 2 Teórica

17 Clínica Médica 1 Teórica

A. Texto principal da disciplina

B. Livros de Referência para a Disciplina

C. Leituras para o Docente Aprofundar no Tópico

D. Leituras Adicionais para o Aluno (se necessário)

Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração

3 Anatomia Topográfica do Coração

4 Câmaras Cardíacas e suas Características

5 Válvulas Cardíacas e suas Funções

7 Divisões Básicas do Sistema Circulatório

Bibliografia (referencias usadas para o desenvolvimento do conteúdo):