BLOK 11

PENYAKIT JARINGAN PERIODONTAL I

WRAP UP SKENARIO 2
KELOMPOK 6

Dosen Tutorial : drg. Prastiwi Setianingtyas, Sp.KGA

Ketua : Rafael Ibrahim 1112019024
Sekretaris : Maurila Firannisa Mahaputri 1112019019
Anggota : Devito Dewantara 1112018009
Anggia Salsabilla 1112019004
Delayla Syah Putri 1112019009
Hairunnisa A. Rakib 1112019015
Rima Andiny Sugiarto Putri 1112019029
Alifa Putri Pardiansyah 1112019034
Waode Ossa Madura 1112019040

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS YARSI
2019-2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah atas segala karunia Allah SWT. Atas ijinnya lah kami bisa
menyelesaikan wrap up ini dengan tepat waktu dan tak lupa kami kirimkan
shalawat serta salam kepada junjungan Nabi Besar Muhammad SAW. Penulisan
wrap up bertujuan untuk memenuhi tugas yang telah diberikan oleh dosen tutorial
skenario I. Dalam wrap up ini, kami menguraikan tentang hal yang berhubungan
dengan tumbuh kembang.
Dalam wrap up ini, kami mendapatkan bantuan serta bimbingan dari beberapa
pihak. Oleh karena itu, sudah sepantasnya kami ucapkan terima kasih kepada :
1. drg. Prastiwi Setianingtyas, Sp.KGA selaku dosen pembimbing tutorial
2. Orang tua kami yang selalu memberikan support dan dukungan moril
maupun materil
3. Semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah
ini
Akhirul kalam, kami tahu bahwa wrap up ini jauh dari kata sempurna, maka
dari itu kami meminta saran dan kritiknya untuk memperbaiki wrap up ini di masa
mendatang. Harapan kami semoga wrap up ini bisa berguna untuk semua pihak.

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
SKENARIO 2 .......................................................................................................... 1
IDENTIIFKASI KATA SULIT ............................................................................... 2
PERTANYAAN DAN JAWABAN ........................................................................ 3
SKEMA ................................................................................................................... 6
SASARAN BELAJAR ............................................................................................ 7
PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR................................................................ 8
LO 1. MM. Poket Periodontal .......................................................................... 8
LO 2. MM. Periodontitis ................................................................................ 13
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 16

iii
 SKENARIO 2
SAKIT GUSI DAN GIGI

Pasien Laki-laki datang ke klinik gigi minta diperiksa sebab di area kiri belakang
bawah tidak nyaman untuk mengunyah. Keluhan sudah 3 minggu dan hilang
timbul. Gusi area tersebut kadang-kadang berdarah saat menyikat gigi. Pada
pemeriksaan intra oral ditemukan gigi 36 dengan tumpatan komposit klas II
okluso-mesial sampai subgingival. Tumpatan sudah lebih dari 1 tahun. Pada sisi
mesial gigi 36 ada poket sedalam 5 mm. Dari gambaran radiografis area
proksimal tersebut terlihat tumpatan agak mengemper, juga alveolar bone crest
mulai rusak (tanpa lamina dura). Hasil anamnesis menyatakan pasien tidak punya
penyakit sistemik. Pada pemeriksaan klinis didapatkan skor perdarahan pada
probing 2,8; indeks plak 1,2; dan indeks kalkulus 1,7.

1
 IDENTIIFKASI KATA SULIT
1. Poket :
Kedalaman sulkus gingiva yang tidak normal, merupakan salah satu tanda
klinis penyakit periodontal.

2. Tumpatan komposit klas II :

Tambalan komposit yang berada pada posterior di daerah proksimal.

3. Alveolar bone crest :

Puncak dari tulang alveolar, bagian paling koronal dari tulang yang
mengelilingi gigi. Tulang ini biasanya merupakan bagian tulang pertama yang
hilang akibat penyakit periodontal.

4. Penyakit sistemik :
Gejala penyakit yang berkaitan dengan adanya kelainan system metabolisme
pada tubuh manusia.

2
 PERTANYAAN DAN JAWABAN

PERTANYAAN
1. Macam-macam poket periodontal?
2. Gambaran klinis poket periodontal?
3. Definisi poket periodontal?
4. Penyebab poket periodontal?
5. Kedalaman normal poket periodontal?
6. Hubungan penyakit sistemik dengan poket periodontal?
7. Definisi periodontitis
8. Etiologi periodontitis
9. Mekanisme terjadinya/immunopatogenesis periodontitis
10. Faktor risiko terjadinya periodontitis
11. Gambaran klinis periodontitis

JAWABAN
1. Berdasarkan morfologi :
a. Pseudopoket atau false pocket
Poket dibentuk oleh pembesaran gingiva dan tidak terjadi kerusakan
jaringan pendukung di bawahnya.
b. True pocket atau periodontal poket
Poket yang terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung.
• Suprabony pocket
• Infrabony pocket

Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat :

a. Simple pocket
Hanya melibatkan satu permukaan gigi
b. Compund pocket
Melibatkan dua atau lebih permukaan gigi.
c. Complex pocket
Dasar poket tidak langsung berkomunikasi dengan margin gingiva.

2. Gambaran klinis poket periodontal?

a. Marginal gingiva membesar, merah kebiruan dengan tepi menggulung
serta terpisah dari permukaan gigi.
b. Daerah vertikal merah kebiruan, meluas dari marginal gingiva, kadang
mencapai mukosa alveolar
c. Zona vertikal biru kemerahan, meluas dari gingiva margin ke attached

3
 gingiva bahkan kadang sampai ke mukosa alveolar.
d. Gingiva membesar dan berubah warna serta mengkilat, akarnya terbuka.
e. Gingiva mudah berdarah.

3. Poket periodontal didefinisikan sebagai proses bertambah dalamnya sulkus

gingiva yang merupakan salah satu gambaran klinis penyakit periodontal.

4. Poket periodontal terjadi akibat kerusakan serabut kolagen ligament

periodontal dan diperiksa menggunakan probe periodontal.

5. Pada gigi yang sehat, bervariasi sekitar 0.5 – 2 mm. Normalnya sekitar 2 – 3
mm.

6. Secara umum, penyakit sistemik dapat memulai timbulnya penyakit

periodontal tetapi dapat mempercepat perkembangan dan memperhebat
kerusakan periodontal yang ditimbulkan. Pada penderita diabetes melitus lebih
rentan terkena penyakit periodontal terutama pada penderita diabetes melitus
tidak terkontrol. Hal ini disebabkan terjadinya penebalan membran basal,
perubahan biokimia, perubahan mikrobiologis, perubahan imunologis, dan
perubahan berkaitan dengan kolagen.

7. Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan

migrasi epitel junctional ke apikal.

8. Periodontitis terjadi karena terpaparnya periodonsium pada plak dental, suatu

masa bakterial yang berisi lebih dari 1-2 x 1011 bakteri/gram. Plak dental
sangat kompleks, terdapat lebih dari 400 spesies bakteri ditemukan pada plak
dental, tetapi yang diduga bersifat patogen pada periodontis kira-kira ada 10
jenis. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans dan
Bacteroides forsythus adalah jenis bakteri yang paling banyak dijumpai pada
periodontitis.

9. Melibatkan mikroorganisme pada plak gigi yang berjumlah besar dalam

meresorbsi puncak tulang alveolar. Kemudian terjadinya kehilangan kolagen
menyebabkan sel epithelium menyatu pada bagian apikal berproliferasi
sepanjang akar gigi dan bagian koronal dari epithelium dapat terlepas dari
akar gigi. Neutrofil menginvasi pada bagian koronal epithelium dan
memperbanyak jumlahnya. Jaringan akan terlepas dari permukaan gigi.
Sulkus akan meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus gingiva akan
berubah menjadi poket periodontal.

4
10. Terjadinya periodontitis melibatkan adanya plak gigi, individu yang rentan
terkena periodontitis secara genetic dan adanya satu atau lebih faktor risiko
seperti stress atau depresi yang dapat mengubah respon imun dan perilaku
yang berhubungan dengan kesehatan gigi termasuk kebersihan mulut.
Faktor risiko periodontitis dibagi menjadi 2 :
a. Faktor lokal
Berupa kalkulus, plak, karies, impaksi makanan, restorasi yang berlebih.
b. Faktor sistemik
Faktor asupan nutrisi, genetik, hematologi, atau penyakit darah, hormonal
dan obat-obatan tertentu.

11. Terdapat peningkatan kedalaman probing. Perdarahan saat probing (di tempat
aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur.
Secara fisiologis dapat juga ditemukan kemerahan dan pembengkakan
gingiva.

5
 SKEMA

Periodontal

Poket
Periodontal Periodontitis

Definisi Definisi

Penyebab Etiologi

Gambaran
Klasifikasi Klinis

Gambaran Immunopatoge
Klinis nesis

Faktor Risiko

6
 SASARAN BELAJAR

LO 1. MM. Poket Periodontal

1.1. Definisi
1.2. Penyebab
1.3. Klasifikasi
1.4. Gambaran Klinis

LO 2. MM. Periodontitis
2.1. Definisi
2.2. Etiologi
2.3. Gambaran Klinis
2.4. Immunopatogenesis
2.5. Faktor risiko

7
 PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR

LO 1. MM. Poket Periodontal

1.1. Definisi
Pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal,
oleh karena pergerakan tepi margin gingiva ke arah koronal, perpindahan
epitel jungsional ke arah apical, kombinasi dari keduanya. Semua
klasifikasi periodontitis, secara histopatologis menunjukkan perubahan
jaringan pada poket periodontal, mekanisme kerusakan jaringan dan juga
menunjukkan mekanisme penyembuhan.
Poket periodontal adalah pendalaman sulkus gingiva (normal 1-
2mm) secara patologis karena adanya penyakit periodontal. Pendalaman
sulkus dapat terjadi karena pergerakan tepi gingiva (margin gingiva) kea
rah koronal seperti pada gingivitis, perpindahan epitel junctional kea rah
apikal dan bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi atau
kombinasi keduanya (Carrranza, et.al., 2006)

1.2. Penyebab
Metode deteksi molekuler yang sangat sensitif dan spesifik memiliki
potensi untuk mengidentifikasi molekul saliva dengan nilai diagnostik.
Biomolekul saliva dapat membantu diagnosis sejumlah kanker,
penggunaan dan peresepan narkoba, gangguan herediter, gangguan
hormonal, ketergantungan nikotin, dan virus dan bakteri patogen.

A. Bakteri yang terakumulasi di permukaan gigi terdiri dari :

1. Materi Alba
Materi alba adalah suatu deposit lunak, berwarna kuning atau putih
keabu – abuan yang melekat pada permukaan gigi, restorasi,
kalkulus, dan gingival. Deposit ini perlekatannya kurang erat jika
dibandingkan dengan plak gigi. Deposit dapat terlihat jelas tanpa
menggunakan larutan disclosing dan sering kali cenderung
menumpuk pada sepertiga gingival mahkota gigi dan pada gigi
yang malposisi.
2. Plak
Plak adalah suatu massa bakteri yang tebal dan tidak mengalami
klasifikasi. Plak juga memiliki sifat yang dapat melekat erat pada
permukaan gigi. Sumber utama mikroba plak adalah
mikroorganisme mulut, komponen saliva, protein dan karbohidrat.
Plak tetap melekat meskipun ada pergerakan otot, aksi pembersih
saliva ataupun berkumur. Berdasarkan hubungannya dengan

8
 gingiva margin, plak dapat dibedakan menjadi dua kategori, yaitu
plak supragingiva dan plak subgingiva. Apabila plak dibiarkan
lebih lama maka akan berubah menjadi kalkulus.
3. Kalkulus
Kalkulus merupakan plak yang mengalami kalsifikasi, yang
terbentuk pada permukaan gigi asli maupun gigi tiruan. Kalkulus
terbentuk dari plak bakteri yang mengalami mineralisasi.
Berdasarkan hubungannya terhadap gingival margin,
kalkulus dikelompokkan menjadi supragingival dan subgingival.
Kalkulus supragingival adalah kalkulus yang melekat pada
permukaan mahkota gigi mulai dari puncak gingival margin dan
dapat dilihat. Kalkulus ini berwarna putih kekuning – kuningan,
warna kalkulus dapat dipengaruhi oleh pigmen sisa makanan atau
dari merokok. Kalkulus supragingival dapat terjadi pada satu gigi,
sekelompok gigi, atau pada seluruh gigi. Kalkulus subgingival
adalah kalkulus yang berada dibawah batas gingival margin,
biasanya pada daerah saku gusi dan tidak dapat terlihat pada waktu
pemeriksaan. Bentuk kalkulus subgingival dapat dibagi menjadi
deposit noduler dan spinning yang keras, berbentuk cincin atau
ledge yang mengelilingi gigi, berbentuk seperti jari yang meluas
sampai ke dasar saku, bentuk bulat yang terlokalisasi, bentuk
gabungan dan bentuk – bentuk diatas.

B. Wanita hamil
Kehamilan memiliki pengaruh sistemik di luar dari sistem reproduksi
yang melibatkan perubahan fisik dan psikologis kompleks, bahkan
berdampak pada wanita sehat. Pengaruh hormonal menyebabkan
perubahan hampir pada seluruh sistem organ. Selama kehamilan,
perubahan fisiologis gingiva sering tejradi, sehingga menyebabkan
inflamasi ringan., Perubahan hormonal dan vaskular yang
berhubungan dengan kehamilan dapat memperparah respon gingiva
terhadap plak bakteri. Penelitian telah menunjukkan 30% sampai
dengan 100% wanita hamil mengalami inflamasi gingiva, peningkatan
kadar hormon seks wanita. Progesteron menyebabkan peningkatan
eksudasi, dan mempengaruhi integritas sel endotel kapiler. Progesteron
juga mempengaruhi biosintesis prostaglandin pada gingiva, dan juga
telah diperlihatkan dapat mengubah komposisi bakteri plak dengan
menyubtitusi Naphthaquinone, sebuah faktor pertumbuhan esensial
bagi bakteri yang akan meningkatkan pertumbuhan bakteri tersebut,

9
 sehingga menyebabkan sebuah peningkatan persentase bakteri gram
negatif.

C. Wanita menopause
Wanita hampir menghabiskan sepertiga masa hidupnya pada masa
menopause. Monopause menyebabkan beberapa perubahan fisiologi
dalam tubuh berkaitan dengan defisiensi estrogen, termasuk pada
jaringan di rongga mulut. Masalah rongga mulut yang sering timbul
pada wanita menopause adalah adanya ketidaknyamanan oral, atropi
gingiva, menopausal gingivostomatitis dan penurunan saliva Selain itu,
perubahan – perubahan yang terjadi pada menopause meliputi lapisan
mukosa rongga mulut, adanya rasa terbakar pada mulut, resesi
gingival, xerostomia, gangguan sensasi rasa, dan respon tulang
alveolar.
Pada jaringan periodontal, berkurangnya kadar estrogen pada
wanita menopause dihubungkan dengan peningkatan resobsi tulang
alveolar, kehilangan perlekatan jaringan periodontal, peningkatan
keparahan penyakit periodontal dan kehilangan gigi. Penelitian
sebelumnya menunjukkan bahwa penyakit periodontal wanita
menopause lebih parah dibandingkan yang belum menopause.
Sebanyak 60% wanita menopause mempunyai penyakit periodontal
yang bersifat irreversible. Oleh karena itu menopause menjadi salah
satu faktor risiko keparahan penyakit periodontal.
Keparahan penyakit periodontal pada wanita menopause
dipengaruhi oleh faktor lokal kalkulus dan status kebersihan mulut
serta usia dan lama menopause sebagai faktor sistemik. Kalkulus
merupakan faktor yang lebih berperan dibandingkan dengan lama
menopause, status kebersihan mulut dan usia. Akan tetapi belum dapat
menjelaskan keparahan penyakit periodontal pada wanita menopause.

D. Merokok
Dibidang Kedokteran gigi dampak merokok yang paling signifikan
adalah kanker oral dan penyakit periodontal ( Johnson dan Hill, 2004 ).
Beberapa laporan penelitian telah menunjukkan adanya hubungan
antara merokok dengan periodontitis, yang menimbulkan dugaan
bahwa merokok merupakan faktor resiko bagi penyakit periodontal.
Perokok adalah 1,6 – 4 kali ( tomar dan asma, 2000; Do dkk, 2008 )
lebih berisiko menderita penyakit periodontal dibandingkan bukan
perokok.
Keparahan destruksi periodontal juga dipengaruhi oleh kebiasaan
merokok. Poket periodontal adalah signifikan lebih dalam pada orang

10
 dewasa muda ( usia rata – rata 19 tahun ) perokok dibanding bukan
perokok ( Muchuca dkk, 2000 ) Pada kelompok dengan rentan usia
yang lebih luas ( 20 – 86 tahun) poket periodontal pada perokok
adalah signifikan( p,0,001 ) lebih dalam dibandingkan dengan bekas
perokok dan bukan peroko ( Haffajee dan Socransky, 2001 ). Namun
demikian, lebih dalamnya poket pada perokok dibandingkan dengan
bukanperokok hanya terdapat pada sisi bukal/lingual saja ( Gomes
dkk, 2006 ).
Penggunaan tembakau dalam bentuk apapun merupakan sebuah
faktor risiko utama untuk keterlibatan periodontal. Perokok, secara
khusus pengguna rokok, mengalami peningkatan kehilangan tulang.
Sebuah asosiasi antara penyakit periodontal dan seluruh bentuk
penggunaan tembakau telah diperlihatkan. Penggunaan produk
tembakau tanpa asap mengalami pengaruh rongga mulut, termasuk
predisposisi terhadap kanker rongga mulut. Lesi periodontal dengan
resesi parah dan ekspos akar gigi terjadi ketika penggunaan sugi.

E. Injeksi saliva
Keuntungan utama uji saliva adalah kemudahan dengan sampel
diagnostik yang dapat dikumpulkan oleh profesional kesehatan, oleh
individu itu sendiri atau oleh orangtua untuk anak kecil. Pengambilan
saliva tidak disertai rasa sakit, dan tidak menyebabkan masalah
kesehatan atau keselamatan.
Penanda biologis saliva untuk penyakit periodontal mungkin
membantu pemeriksaan keberadaan atau risiko destruktif penyakit
periodontal. Uji saliva untuk bakteri periodontopati dipremiskan
berdasarkan ide berupa saliva keseluruhan dan lesi periodontal
cenderung untuk memiliki patogen periodontal yang sama secara
relatif, sehingga jumlah patogen periodontal saliva yang tinggi
menunjukkan adanya risiko periodontitis, dan penurunan patogen
periodontal dalam saliva dapat digunakan untuk mengukur efektivitas
intervensi terapi. Pasien dengan penyakit periodontal parah
menunjukkan peningkatan kadar periodontopatogen dalam saliva,
merepresentasikan jumlah patogen yang lebih tinggi pada area poket
periodontal.

1.3. Klasifikasi
Berdasarkan hubungannya dengan tulang alveolar crest :
a. Suprabony pocket/supra crestal/supra alveolar: yaitu dasar poket
berada pada daerah koronal dari puncak tulang alveolar. Dibawahnya

11
 belum terjadi destruksi tulang alveolar dan kerusakan tulang secra
horizontal.
b. Infrabony pocket/intra bone/subcresral/intra alveolar: yaitu dasar
pocket berada pada daerah apikal dari puncak tulang alveolar yang
terdekat. Dinding poket bilateral terletak antara kedua permukaan gigi
dan tulang alveolar.

Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat :

a. Simple pocket
Hanya melibatkan satu permukaan gigi
b. Compund pocket
Melibatkan dua atau lebih permukaan gigi.
c. Complex pocket
Dasar poket tidak langsung berkomunikasi dengan margin gingiva.

1.4. Gambaran Klinis

a. Marginal gingiva membesar, merah kebiruan dengan tepimenggelung
serta terpisah dari permukaan gigi.
b. Daerah vertical merah kebiruan meluas dari marginal gingiva kadang
mencapai mukosa alveolar.

12
 c. Zona vertical biru kemerahan meluas dari gingiva margin ke attached
gingiva bahkan kadang - kadang sampai ke mukosa alveolar.
d. Rusaknya kontinuitas interdental gingiva dalam arah fasio -lingual
e. Gingiva membesar berubah warna dan mengkilat, akar terbuka
f. Gingiva mudah berdarah
g. Eksudat purulenta dari marginal gingiva
h. Gigi terasa longgar, ekstrusi, migrasi gigi
i. Diastema sebelumnya tidak ada.

LO 2. MM. Periodontitis
2.1. Definisi
Periodontitis adalah “suatu penyakit inflamasi pada jaringan penyokong
gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik, mengakibatkan
kerusakan progresif pada ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan
pembentukan poket, resesi atau keduanya.” Penampakan klinis yang
membedakan periodontitis dengan gingivitis adalah keberadaan
kehilangan perlekatan (attachment loss) yang dapat dideteksi. Hal ini
sering disertai dengan pembentukan poket periodontal dan perubahan
densitas serta ketinggian tulang alveolar di bawahnya. Pada beberapa
kasus, resesi gingiva marginal dapat menyertai attachment loss, yang
menyembunyikan perkembangan penyakit apabila hanya dilakukan
pengukuran kedalaman poket tanpa dilakukan pengukuran tingkat
perlekatan klinis (Carranza et al.,2002)
Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai
dengan migrasi epitel junctional ke apikal. Kehilangan perlekatan dan
puncak tulang alveolar (Peter, 2002). Periodontitis adalah suatu inflamasi
kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium), pemeriksaan klinis
pada penderita periodontitis terdapat peningkatan kedalaman poket,
perdarahan saat probing yang dilakukan dengan perlahan ditempat
aktifnya penyakit dan perubahan kontur fisiologis, dapat juga ditemukan
gingiva yang kemerahan, bengkak dan biasanya tidak terdapat rasa sakit
(Newman, dkk., 2012).

2.2. Etiologi
Mikroorganisme dalam plak merupakan penyebab utama penyakit
periodontal. Plak merupakan substansi terstruktur, berwarna kuning, lunak
dan melekat pada permukaan gigi. Pada plak mengandung berbagai jenis
mikroorganisme, khususnya bakteri, sisanya adalah jamur, protozoa, dan
virus. Plak yang mempunyai kandungan mikroorganisme patogenik dapat
memperparah infeksi periodontal. Peningkatan jumlah organisme Gram

13
 negatif pada plak subgingiva seperti Porphyromonas gingivalis, Tannerela
forsythia dan treponema denticola, Actinobacillus actinomyctemcomitans
menginisiasi infeksi periodontal (Quamilla, 2016).

2.3. Gambaran Klinis

Gambaran klinis periodontitis yaitu terdapat peningkatan kedalaman
probing. Perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang
dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur. Fisiologis dapat juga
ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva. Tanda klinis yang
membedakan periodontitis dengan gingivitis adalah adanya attachment
loss (hilangnya perlekatan), kehilangan perlekatan ini seringkali
dihubungkan dengan pembentukan poket periodontal dan Berkurangnya
kepadatan serta ketinggian dari tulang alveolar dibawahnya (Newmann,
dkk,. 2006).

2.4. Immunopatogenesis
Periodontitis merupakan suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan
oleh sekelompok kecil bakteri Gram-negatif anaerob. Bakteri ini
mempunyai peranan penting tetapi tidak cukup sebagai penyebab. Faktor
hospes juga memegang peranan penting yang cukup menentukan.
Adapun patologis penyakit infeksi pada dasarnya sama yang
menjelaskan adanya kerusakan jaringan ikat dan tulang pada semua bentuk
periodontitis. Bakteri yang berada pada permukaan akar gigi akan
mengeluarkan produknya yaitu lipopolisakarid (LPS) dan substansi lain
yang masuk ke jaringan gingiva, mengawali proses imunoinflamasi.
Akibatnya produksi proinflammatory sitokin tinggi dan menginduksi 1L-
1b. TNF-a dan IFN-g dan meningkatkan prostaglandin E2 (PGE2) dan
matrix metallo proteinases (MMPs) dan molekul – molekul sebagai
perantara kerusakan matriks ekstraseluler gingive dan ligament
periodontal serta resorpsi tulang alveolar.

2.5. Faktor risiko

Faktor risiko diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:
A. Faktor risiko yang dapat berubah (alterable risk factors).
Faktor risiko yang dapat berubah dapat dibagi menjadi 2, yaitu lokal
dan sistemik. Faktor risiko lokal antara lain kualitas dan kuantitas
saliva, kebiasaan bernapas melalui mulut, iritan eksogen (bakteri),
reaksi alergi, traumatik oklusi, bruxism, crowding, dan parafungsi.
Faktor risiko sistemik antara lain penyakit sistemik (diabetes, HIV,
atau ketidak-seimbangan hormon), kebiasaan merokok dan meminum

14
 alkohol, stres, efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi,
kurangnya kesadaran dalam memelihara kebersihan mulut akibat
pendidikan dan status ekonomi yang rendah, lingkungan yang buruk,
dan faktor nutrisi.

B. Faktor risiko yang tidak dapat berubah (non- alterable risk factors)
Faktor risiko yang tidak dapat berubah antara lain faktor genetik,
defisiensi imun, ras, jenis kelamin, dan umur fungsi kemotaksis
netrofil. Tonetti (1994) menyatakan bahwa pergerakan PMN kedaerah
infeksi dibantu oleh kemokin (l18) yang pada periodontitis banyak
ditemukan pada epitel junctional dekat dengan bakteri penyebab.
Induksi pada FPR akan merangsang berbagai perubahan pada sel PMN
meliputi pengaturan kembali sitoskeleton yang akan memfasilitasi
migrasi sel dan sintesa 11-8., kadarnya menurun dibandingkan dengan
keadaan sehat. Penurunan IL-8 yang diproduksi oleh PMN pada
penderita Periodontitis progresif menunjukkan kemampuan
bakterisidal PMN yang rendah menyebabkan jumlah bakteri
subgingival meningkat, sedangkan peningkatan kadar IL-8 plasma
berkontribusi mengawali perusakan pembuluh darah. Pada
periodontitis agresif teridentifikasi adanya hiperresponsif dari PMN.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Newman, MG, Takei, HH, Carranza, FA. Clinical Periodontology, 9th ed.
Philadelphia: WB. Saunders; 2012
Newman, MG, Takei, HH, Klokkevold, PR, Carranza, FA. Carranza’s Clinical
Periodontology, 12th Ed., St Louis: Saunders; 2015
Newman, MG, Takei, HH, Klokkevold, PR, Carranza. FA. Newman and
Carranza’s Clinical Periodontology, 13th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018
Quamilla, N. Stress dan Kejadian Periodontitis (Kajian Literatur). Banda Aceh:
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Syiah Kuala; 2016
Trombelli L, Scapoli C, Tatakis DN, Grassi L. Modulation of clinical expression
of plaque-induced gingivitis effect of personality traits, social support and
stress. J Clin Periodontol 2005; 32:1143-1150.
Wilkins EM. Clinical practice of the dental hygienist : dental biofilm and other
soft deposit. 10th ed. Lippincot :Williams and Wilkins,2009. p. 292-305,
305-307

16