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Gastro4an Gastrites-Chroniques

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CHUC

Service d’hépato-gastro-entérologie

GASTRITES
CHRONIQUES

Dr Belghazi
2013/2014
INTRODUCTION:
 Affection fréquente 30-50%.

 Regroupe: des affections diverses dans leur


circonstance de survenue, leurs causes et leurs
évolution.

 Clinique : peu ou pas symptomatique

 Diagnostic = endoscopie + histologie***

 Hélicobacter pylori (HP): rôle pathogène++

 État précancéreux: surveillance++


SIGNIFICATION DU MOT GASTRITE
 Pour le malade: douleur épigastrique

 Pour l’endoscopiste: anomalie de la muqueuse


superficielle

 Pour l’histologiste: maladie inflammatoire de la


muqueuse

 La définition est histologique+++


DEFINITION
Etat inflammatoire chronique de la muqueuse
gastrique:

 Infiltrat inflammatoire persistant


 Prédominance lymphoplasmocytaire

 +/- altération de cinétique et de la différenciation


cellulaire
ASPECTS GÉNÉRAUX DE LA GASTRITE
CHRONIQUE: APPROCHE DIGNOSTIC

 1/ Aspect clinique

 2/ Aspect endoscopique

 3/ Aspect histologique
1/ ASPECT CLINIQUE:
 souvent asymptomatique, découvert à l’occasion
d’endoscopie gastrique et de biopsie
systématique.

 Syndrome dyspeptique: ensemble des douleurs


type ulcéreuses ou atypiques, et sensations
d’inconfort gastrique (satiété précoce,
éructation..)

 Tableau clinique particulier: carence en vit B12.

 Tableau de gastropathie exsudative.


2/ ASPECT ENDOSCOPIQUE:

Intérêt est double:


 Diagnostique: - aspect endoscopique
- biopsies+++

 Pronostique:
surveillance des états
précancéreux

Faible corrélation entre endoscopie et


histologie
Muqueuse gastrique normale

Fundus

Corps gastrique Antre


2/ ASPECT ENDOSCOPIQUE:

Aspect d’atrophie gastrique:


Plissements fundiques raréfiés
Bonne visibilité du réseau vx s/muqueux
=aspect de Fond d’oeil

Aspect de gastrite varioliforme:


Surélévations ombiliqués érodés au centre
2/ ASPECT ENDOSCOPIQUE:

Aspect de gastropathie à gros plis:


gros plis congestifs

Aspect de gastrite nodulaire:


Oedeme , congestion, érosion
3/ASPECT HISTOLOGIQUE:

 Lésions élémentaires:
1/inflammation: infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire,
la présence de PNN= activité.
2/Atrophie glandulaire
3/Métaplasie intestinale, dysplasie

 Lésions caractéristiques:
- Granulome
- Follicules lymphoides
- Éosinophilie
- Bande collagéne s/ épithéliale
- Hyper lymphocytose intra épithéliale
CLASSIFICATIONS

Classification de WYAT et DIXON:


(Topographie; étiologie; entité spécifiques)

 Gastrite type A: auto-immune


 Gastrite type B: liée a HP
 Gastrite type C: chimique: AINS; biliaires
 Entités spécifiques: lymphocytaires; eosonophile
;granulomatoses
GASTRITES: CLASSIFICATIONS

Class SYDNEY SYSTEM +++:

 Deux partie : endoscopie ;histologie

 Topographie; étiologie; morphologie

 Conditions de prélèvement +++


CLASS SYDNEY SYSTEM(II)

Endoscopie:
 Topographie:
 Gastrite Antrale

 Gastrite fundique

 Pan gastrite a prédominance Antrale ou fundique

 Description des lésions ++


 Oedème ;érythème;érosions;exsudat;
 Hypertrophie des plis;aspect nodulaire
 Visibilité des vaisseaux;points hémorragiques
CLASS SYDNEY SYSTEM(II)
Histologie
Topographie:
Morphologie:
 Catégories: aigue; chroniques; spéciales
 Grades : légère; modérée; sévère
( inflammation; activité;
HP;atrophie;métaplasie)
Étiologie: causes évidentes
associations pathogéniques
HP +++
SYDNEY SYSTEM (III):
Protocole de prélèvement

5 biopsies:
2 antrales ( 3 cm du pylore, 1 PC, 1 GC )
2 corps gastrique (1 PC, 1 GC)
1 angle de la PC
CLASSIFICATION ADAPTÉS +++
ÉTIOPATHIOGENIQUES
Gastrite
1- Gastrite chronique liée à HP:
a- Gastrite atrophique multifocale.
b- Gastrite chronique à prédominance antrale.

2- Gastrite chronique non liée à HP :


a- Sans lésion spécifique :
- Gastrite atrophique fundique.

b- Avec lésion spécifique :


- granulomateuse -Lymphocytaire.
- Eosinophile - collagène.
Gastrites chroniques
liées à HP
a- Gastrite chronique à prédominance antrale.

b-Gastrite atrophique multifocale.


PAN GASTRITE À PRÉDOMINANCE
ANTRALE
 Gastrite hyper sécrétoire/Gastrite antrale diffuse
 adulte jeune

 Atteinte diffuse de l’antre ± fundus

 Pas d’évolution vers l’atrophie ni vers la MI ou Dysplasie

 Spécifiquement associée a l’ulcère duodénal

 HP quasi constant.

 Principale conséquence: développement du lymphome


type malt
PAN GASTRITE À PRÉDOMINANCE ANTRALE

Antral (type B) gastritis


GASTRITE CHRONIQUE
MULTIFOCALE
 Gastrite chronique liée a l’environnement
 Définit par la présence d’une atrophie gastrique souvent
associée a une métaplasie et un infiltrat inflammatoire
mononuclée particulier par sa topographie et son
évolution dans le temps.
 Les lésions sont maximales au niveau de l’angle de la
petite courbure.
 L’atrophie souvent associé a une métaplasie intestinale
 Risque d’ulcère gastrique et surtout d’ADK
GASTRITES CHRONIQUES A HP:

2 types:
gastrite chronique non atrophique
prédominant dans l’antre ou gastrite
hypersécrétoire risque ulcère duodénal ou
lymphome gastrique ( MALT).

gastrite atrophique multifocale


risque ulcère gastrique ou adénocarcinome
gastrique.
 TTT: éradication d’HP/ trithérapie.
GASTRITE À H.PYLORI : ASPECT ENDOSCOPIQUE DE
GASTRITE NODULAIRE ANTRALE
Gastrites chroniques
non liées à HP
a- Sans lésion spécifique :
- Gastrite atrophique fundique.

b- Avec lésion spécifique :


- granulomateuse.
- Lymphocytaire.
GASTRITE CHRONIQUE ATROPHIQUE
AUTO-IMMUNE
 Rare; nord de l’Europe et pays scandinaves
 Caractérisée par:

 Atteinte diffuse du corps avec respect relatif de l’antre


 Fréquence des phénomènes immunologiques:
AC anti-cellule pariétale et AC anti-FI + Maladies auto-
immunes associées
 Carence en facteur intrinsèque
 Prédisposition génétique certaine avec TAD; prédominance
incomplète
 Risque de dysplasie et D’ADK gastrique: 10 % (20 ans):
surveillance
Gastrite auto-immune
Conséquences physiopathologiques

Atrophie fundique

Achlorohydrie Diminution de la sécrétion du FI

Malabsorption
de la vitamine B12

Hypergastrinémie II aire Anémie pernicieuse: Biermer


Mégaloblastique (15 à 20 %)
Gastrite auto-immune
Conséquences anatomopathologiques

Atrophie fundique

Métaplasie intestinale Hyperplasie CG

Dysplasie
Lésion précancéreuse

Prolifération des cellules ECL


Adénocarcinome Tumeurs NE (2 à 10 %)
Gastrite auto-immune
Clinique

Anémie pernicieuse: maladie de Biermer

Clinique: Biologie

SCM: Syndrome cordonal Hématologie:


postérieur
Anémie macrocytaire± leucopénie
Trouble sensibilité profonde et/ou thrombopénie
Paresthésies Vit B12 sérique basse
MO: Mégaloblastes
Syndrome pyramidal Immunologie :
-Déficit moteur des M<
AACP: 90%
-Signe de Babinski AAFI
MALADIE DE BIERMER
Gastrite auto-immune
Traitement et surveillance

Tableau d’anémie
pernicieuse

Signes neurologiques Signes neurologiques


(-) (+)

100 γ IM 3 X / sem 100 γ IM 3 X / sem


3 à 4 semaines Plusieurs mois

Puis Vit B12 1000 γ /mois IM à vie

Surveillance : Endoscopie + biopsies


FORMES RARES:
 Gastrite lymphocytaire: 1-5% = infiltrat
lymphocytaire dense / épithélium de surface
et cryptes; souvent associée à maladie
cœliaque non traitée. Ethiopatogénie
inconnue, HP inconstant. Aspect
endoscopique = gastrite varioliforme( plus
typique).

 Gastrites granulomateuses: granulomes /


chorion: Tuberculose, maladie de Crohn,
Syphilis, sarcoïdose, fongiques, corps
étranger, HP!!
Gastrite varioliforme lymphocytaire
Autres gastrites spécifiques
 Gastrites éosinophile:
 Rare; au cours de la gastroentérite à éosinophile (Grêle)
 Infiltration diffuse de la couche profonde muqueuse et de
la sous muqueuse/PNE
 Terrain d’allergie: 50 à 70%
 Enfants
 Endoscopie : Atteinte gastrique rarement isolée; prédominance
antrale et aspect de plis épaissis

 Gastrite collagène:
 Très peu de cas ont été décrits
 Bande de collagène anormale en sous épithéliale de la muqueuse
gastrique
 Signification et cause inconnue
CONCLUSION:
 Gastrites = groupe d’affections.
 Rôle HP***
 Clinique: souvent asymptomatique, pas de
symptôme spécifique
 Diagnostic = proposé/ endoscopie;
confirmé/ histologie.
 Gastrite chronique atrophique = état
précancéreux  surveillance
histoendoscopique régulière surtout si
dysplasie.

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