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Abces Foie Cours 2018

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LES ABCES DU FOIE

A PYOGENES
PR K. EL HATTABI
Objectifs

 •Décrire les mécanismes


étiopathologiques des abcès hépatiques à
pyogénes
 • En énumérer les principales étiologies
 •En reconnaître les signes cliniques,
radiologiques et biologiques
 • En mettre en place les principales
mesures thérapeutiques ( médicales et
chirurgicales)
INTRODUCTION
 Définition: cavité suppurée néoformée en rapport
avec l’invasion et la multiplication de micro
organismes(bactéries) au dépend du tissu
hépatique sain ou pathologique.
 La fréquence semble augmenter avec l’âge et le
terrain
 Etiologies multiples: biliaires +++
 Grave : mortalité ( jusqu’à 20 %)
 Le développement la radiologie interventionnelle +
++
Plan
 Introduction
 Mécanismes et étiologies
 Microbiologie
 Anatomie pathologique
 Diagnostic positif
 Diagnostic différentiel
 Diagnostic étiologique
 Complications et facteurs de gravité
 Traitement
 Conclusion
MECANISMES ET ETIOLOGIES
MECANISMES ET ETIOLOGIES

A- Abcès d’origine biliaire (40 à


60%)
 Les plus fréquents : 40 à 60%
 Souvent multiples et communiquant
avec les voies biliaires
 Abcès angiocholitiques
Etiologies biliaires :
 Anastomoses bilio-digestives
 Cathétérisme endoscopique ou percutané des
voies biliaires/prothèse
 Lithiase biliaire +++
 Cholangite sclérosante, maladie de Caroli
 Cancers vésicule, voies biliaires
 Ampullome vatérien
 Cancer tête pancréas
B- abcès d’origine portale (20 %)
 Foyer infectieux intra abdominal
 Compliquent les bactériémies importantes
 Foie droit > foie gauche
 Thrombose portale septique : possible
 Etiologies portales:
– Appendicite
– Suppurations ano-rectales
– Perforations digestives
– Abcès pancréatiques
– Diverticulites
– Maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin, cancer colique compliqué
– Suppurations post-opératoires
C- Abcès d’origine artérielle (1 – 3 %)
 Souvent en cas de bactériémie passagère

 Abcès généralement uniques et macroscopiques


 Surviennent dans états dépression immunitaire

 Porte d’entrée :
– Dentaire ou ORL

– Cutanée

– Urinaire ou génitale

– Pulmonaire, osseuse ….
D- Abcès de contiguïté (1 – 5 %)

 Cholécystite aiguë
 Abcès sous phrénique ou sous-hépatique
 Abcès rénal droit

E-Inoculation directe après ponction hépatique:


– Ponction biopsie du foie
– Radiofréquence, alcoolisation
– Drainage biliaire externe
F.Formes particulières
•Abcès post-traumatique : 1 à 3%
•Abcès de l’enfant
•Immunodépression
•L’infection ombilicale

•Abcès du foie des malades atteints de cancer


Deux sous-groupes:
• Les abcès fongiques des sujets jeunes
porteurs de leucoses
• les abcès bactériens des sujets âgés ayant
une tumeur solide.
 Abcès du foie à composante gazeuse
– Un diabète mal contrôlé
– Les bactéries: anaérobies sont isolées dans 20 % des cas
– Une mortalité élevée de 30 %

 Abcès du foie dans le syndrome de l’immunodéficience


acquise
– L’origine fongique est fréquente
– La mortalité peut aller jusqu’à 80 %.
G- Abcès cryptogénétiques ( 10 – 30 %)
 Aucune étiologie n’est retrouvée
MICROBIOLOGIE
 Aérobies à gram négatif :dans 40 % à 60 % des cas :
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter ,Pseudomonas ;
 Anaérobies :dans 35 % à 45 % des cas : Bacteroides ,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Clostridium ;
 Aérobies à Gram positif: dans 10 % à 20 % des cas :
Staphylococcus aureus, streptocoques du groupe D.
 Polymicrobien:
Polymicrobien 40%
 Aucun germe n’est retrouvé: 5 à10%
 Oriente : Traitement et recherche de la porte d entrée
ANATOMO-PATHOLOGIE
A- Abcès macroscopiques
 Contamination hépatique par voie portale
Nécrose parenchyme ► Cavité néoformée
Contenant pus + Débris nécrotiques

 Siège : Superficiels, sous capsulaires (foie droit)


Profonds

 Nombre : Unique (50 – 70 %)


Multiples (étiologie biliaire)
B- Abcès microscopiques :
 Rares mais graves
 Généralement diffus : abcès miliaires

 3 mécanismes :

1. Thrombose portale suppurée


(pyléphlébite)
2. Obstruction biliaire
► angiocholite aiguë suppurée
obstructive
3. Dissémination artérielle
► septicémies sévères
DIAGNOSTIC POSITIF
A- CLINIQUE
1.Signes généraux :
– Fièvre à 39°c :signe constant (80 – 95 %)
– Frissons , sueurs nocturnes, malaises
– Altération état général avec asthénie,
– Etat de choc septique
2.Signes fonctionnels :
– Douleur hypochondre droit ou diffuse
– Nausées, vomissements , ictère
3.Signes physiques:
 Hépatomégalie douloureuse +++
 La douleur à l’ébranlement du foie par
percussion de la base thoracique
 Masse abdominale épigastrique: foie gauche

 Ictère
 Syndrome d’epanchement pleural droit
 Splénomégalie (septique)
 Signes en rapport avec l’étiologie+++
Triade de FONTAN:
– Hépatomégalie
– Douloureuse
– Fébrile.

ABCES DU FOIE
B- EXAMENS MORPHOLOGIQUES
1°/ Échographie abdominale
 Phase précoce : hétérogène à limites imprécises
 Phase de liquéfaction :
– Aspect hypo ou anéchogène + présence air
avec contours irréguliers
– Variabilité dans le temps
– Parfois:
 Les contours sont arrondis à parois nettes,

 Multiloculés (cloisons) ou avec une coque épaisse


et hétérogène: aspect en « cocarde».
- Peut orienter l’étiologie
. Dilatation des voies biliaires
. Signes de cholécystite aiguë
. Trajet fistuleux entre l’anse intestinale et
l’abcès hépatique
. Autres
-Chercher une complication:
.Épanchements associés
(épanchement :pleural droit, péritonéal)
.Thrombose porte ou sus hépatique
- Permet une ponction guidée: diagnostique et
thérapeutique
2a: Abcès hypoéchogène homogène
2b: Abcès échogène homogène bien circonscrit
2c: Volumineux abcès hétérogène de contours
irréguliers cernés par un liséré hyperéchogène.
2°/ La tomodensitométrie
 Nombre, taille, localisation, aspect,
 Masse hypo dense, homogène ou
hétérogène,multi-cloisonnée,avasculaire, mal
limitée
 Aspect en « double cible » est caractéristique des
abcès à pyogène : centre hypodense, périphérie
épaisse rehaussée par le contraste iodé, puis halo
de foie
 Présence de clartés gazeuses internes
 Recherche complication
 Recherche étiologie
 Guider la ponction +/- drainage
3°/ Radiographies sans préparation

► Radiographie thoracique

– Ascension coupole droite 50 %


– Épanchement pleural droit ou
– Infiltration basale droite (40 %)

► ASP : rarement image H.A intra-


hépatique
4°/ L’IRM (et bili-IRM)
 Pas de plus / écho et TDM

 Etiologie ++
C- BIOLOGIE
Non spécifique ++
- Syndrome inflammatoire :
 hyperleucocytose à PN neutrophiles
 VS ↗, CRP↗,
 Anémie
 Hyper-globulinémie
- Hémocultures +++
- Etude cyto bacteriologique et
parasitologique du pus
- Bilan hépatique perturbé
– Transaminases ↗
– Phosphatases alcalines ↗
– Bilirubinémie ↗

- Hypoalbuminémie

- Temps Quick allongé


DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A.L’abcès amibien
Provoqué par ENTEMOEBA HISTOLYTICA qui existe
sous 3 formes:
1. Kystique, responsable de la dissémination

2. E. histolytica minuta, forme non pathogène


responsable de l’amibiase infestation

3. E. histolytica histolytica, forme pathogène


et hématophage responsable de l’amibiase
maladie
• Atteint les viscères (foie, poumons) elles induisent la
production d’anti-corps essentiels pour le diagnostic
 Clinique:
– Rechercher un séjour en zone
endémique (région tropicale ou sub-
tropicale)

– La lésion hépatique est toujours


secondaire à une amibiase colique:
+++
Ainsi peuvent s’associer
 Un syndrome infectieux
 Signes hépatiques:
- Hépatomégalie douloureuse, fébrile
 Signes pleuro pulmonaires:
- Douleur basi-thoracique + toux en inspiration
profonde,
- Douleur scapulaire droite avec réaction
pleurale
 Signes coliques:
- Diarrhée séro-sanglante, afécale
- Douleurs: ténesme, épreintes
La biologie :
– Un syndrome inflammatoire important:
 VS (+++)
 Hyperleucocytose élevée
– Une sérologie positive (Ac AA+)
– Etude parasitologique du pus
L’imagerie (échographie + TDM) :
– Image liquidienne arrondie d’abcès
hépatique, sans bulles d’air
– Souvent unique, foie droit
– Ponction: pus brun chocolat+++
Traitement médical:
- Dérivés du nitro-5-imidazole:
Métronidazole +++
-Drainage :cas particuliers
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL

A- Abcès amibien
B- Le kyste hydatique du foie surinfecté
– Aspects échographiques et TDM

– Sérologie hydatique

– Au moindre doute pas de ponction


C- Les tumeurs du foie infectées:
– Tumeur solides nécrosées
– Métastases kystiques (tumeurs stromales

Gastro-intestinales [GIST], sarcome, ovaire, pancréas


D- Abcès mycosiques:
– Abcès fungiques à Candida, Aspergillus,
Histoplasma , ou Cryptosporidium
– Immunodéprimé ou sous chimiothérapie
E- Les kystes biliaires infectés :
exceptionnels

F- La maladie de Caroli
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Un interrogatoire précis:
– Foyer infectieux récent, abdominal ou extra-
abdominal;
– Facteurs de risque : prise médicamenteuse,
diabète, immunosuppression , alcoolisme..
– Signes orientant vers l’étiologie

 Examen clinique:
- Diverticulite , appendicte ,….
 Échographie abdominale: lithiase biliaire,
 Un scanner thoraco-abdomino-pelvien:
recherche un foyer infectieux abdominal ou
autre,
 En seconde intention, une coloscopie, une
fibroscopie digestive haute ,un examen
stomatologique pourront être demandés
COMPLICATIONS ET FACTEURS
DE GRAVITÉ

Mortalité: 0-20%
Complications :
• Choc septique/défaillance multi viscérale
• Septicopyohemie que (diabète ,alcoolisme)
• Épanchement pleural (abcès du dôme)
• Pyléphlébite portale/thrombose sus hépatique
• Rupture intrapéritonéale ou dans organe de
voisinage
Facteurs de gravité :
• Choc septique
• Défaillance respiratoire
• Insuffisance rénale
• Cirrhose
• Diabète
• Origine néoplasique
TRAITEMENT

I- BUTS
 Traiter l’infection : antibiothérapie
 Drainer l’abcès
 Traiter la cause
 Traiter les complications
II- METHODES
A-Traitement médical
Hospitalisation
Antibiothérapie +++
 Probabiliste puis guidée
 Couvrir: les bacilles à gram négatif, les streptocoques
du genre entérocoque et les anaérobies
 Exemple: céphalosporine de troisième génération +
métronidazole
 En cas d’allergie aux bêtalactamines, les
fluoroquinolones constituent une alternative
 Analgésie

 Réanimation : choc septique


 Anticoagulants: thrombose portale
ou sus-hépatique
B- Traitement per-cutané
. Sous contrôle échographique ou
scanographique

. Aspiration simple (+ATB):


Risque de récidive

. Aspiration + drainage +++


Drainage sous
contrôle radiologique
C- Traitement chirurgical
1- voie d’abord
– Laparotomie (sous-costale droite)

– Laparoscopie
2- Évacuation et drainage
▪ Ouverture de l’abcès
▪ Prélèvements: Pus et paroi abcès
▪ Évacuation des débris nécrotiques et pus
▪ Effondrer les logettes et cureter la cavité
▪ Lavage avec solution antiseptique et bactéricide
▪ Drainage de la cavité
3- Traitement de la cause : +++
III- INDICATIONS
A- L’antibiothérapie
 Toujours indiquée
– Prescrite en péri opératoire.

– Pendant 2 à 4 semaines
(intra-veineuse puis relais per-os)
 Antibiothérapie seule:
– Petit abcès, < 4 cm, non aérique
B- Le traitement per-cutané
Traitement de 1ère intention +++
 Antibiothérapie + ponction aspiration
– Abcès cloisonnés
– Abcès multiples
– Drainage techniquement difficile
 Antibiothérapie + drainage
– Gros abcès > 5 cm
– Abcès aérique
– Sepsis grave
C- Le traitement chirurgical
 Première intention :
– L’abcès est rompu ou fistulisé,
– L’abcès est très cloisonné et ne répond pas à
l’antibiothérapie
– La cause est chirurgicale et urgente :
 Appendicite, sigmoïdite perforée, cholécystite …..

 Échec ou complication du traitement percutané bien


conduit ;
 Au décours du traitement de l’abcès pour traiter la cause
D- Traitement étiologique +++
 Causes biliaires:
– Chirurgie biliaire réglée
– Endoscopie
– Radiologie interventionnelle
 Traitement de sigmoïdite,d’appendicite…
 Traitement du cancer du côlon: chirurgie++
 Résection intestinale emportant fistule sur
maladie de crohn, etc.
 Autres
F-Traitement des complications:
 Réanimation :
– Choc septique
– Défaillance multi viscérale
– Insuffisance respiratoire
– Insuffisance rénale
 Anticoagulants : thrombose portale ou
sus hépatique
 Rupture péritonéale de l’abcès : toilette
péritonéale
CONCLUSION
 Grave
 Diagnostic :hépatomégalie douloureuse et
fébrile+l’imagerie
 Porte d’entrée : systématiquement recherchée.
 Les causes biliaires +++, suivies par les causes
coliques.
 La radiologie interventionnelle+++.
 Traitement de la cause

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