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Ictericia Neonatal
Ictericia Neonatal
Ictericia Neonatal
Neonatal
Definción
• Ictericia Neonatal:
• Pigmentación amarillenta de
tegumentos, secundaria al
incremento de bilirrubina por
diversas causas.
• Incidencia:
– Hasta 66 % de los RN a termino.
– Hasta 100% de los RN pretermino.
Metabolismo de
Bilirrubina.
Metabolismo de
Bilirrubina.
Particularidades del
metabolismo de la bilirrubina en
el RN
• Se sintetiza el doble de bilirrubina (8.5
vs 3.8 mg/dl)
• Menor T ½ de eritrocitos.*
• Mayor masa eritrocitria por kg.
• Circulación enterohepatica aumentada.
• Mayor actividad de la ez. Betaglucronidaza
intestinal.
• Menor captación y transporte
intrahepatico de bilirrubina
• Menor cantidad de ligandinas que se
recuperan a los 5- 10 dias de vida.*
Particularidades del
metabolismo de la bilirrubina en
el RN
• Insuficiencia cuantitativa de la
transferasa del ac. Glucurónico.*
• Menor capacidad de hígado
neonatal para excretar bilirrubina
conjugada y por lo tanto mayor
facilidad para saturación del
sistema.
Clasificación de la
Ictericia.
• Ictericia fisiológica:
• Por las peculiaridades del metabolismo de la
bilirrubina existe:
• Bilirrubina indirecta menor de 2 mg /dl en los
primeros días.
• Incremento al 3-4 to día de hasta 6-8 mg /dl de BI
en el RN a termino, y entre 10 y 15* en asiáticos.
• Disminución gradual hasta 1.5 mg /dl al 10mo día.
• Prematuros puede ser el pico al 5to día hasta 10-
15* mg/dl.
Clasificación de la
Ictericia.
• Ictericia fisiológica:
• Diagnóstico:
• Inicio de ictericia entre 24 a 72 hors en
RNT y 3-5 dias en RNP.
• Bilirrubina no mayor de 13 mg/dl
alimentados con formula y 15 mg/dl
alimentados al SM.
• No durar mas de 10 dias, o mas de 2
semanas en el pretermino.
• No presentar signos de hemolisis.
• Implica descartar causas patológicas.
Clasificación de la
Ictericia.
• Ictericia no fisiologica
• Aumento de la producción:
• Incompatibilidad de sangre maternofetal:
– ABO, Rh y subgrupos.
• Esferocitosis hereditaria.
• Anemias no esferocíticas:
– Deficiencia de G6FD
– Talasemia.
• Sepsis.
• Extravasación de sangre
• Policitemia
• Aumento del circuito enterohepatico :
obstruccion, meconio.
Clasificación de la
Ictericia.
• Ictericia no fisiológica
• Disminución de la depuración:
• Errores innatos del metabolismo.
– Gilbert
– Crigler-Najjar I y II. Deficiencia congénita de glucronil transferasa
– Ictericia familia no hemolítica
– Galactosemia, tirosinemia
• Drogas y hormonas:
– Hipotiroidismo.
– Ictericia por leche materna*
• Defectos anatómicos:
– Sx. Alagill
– Atresia de biliar, quiste de coledoco
¿Cuáles niños requieren
estudio?
• Ictericia durante las primeras 24 horas.
• Aumento mayor de 5 mg /dl de
Bilirrubina por dia.
• RNT >12 mg/dl o 15 alimentados al SM
• Bilirrubina mayor de 15 mg/dl.
• BD > 2 mg/dl
• Ictericia persistente por encima mas de
una semana o en prematuros mas de 2
semanas
Oski FA, 1984
Toxicidad de bilirrubina.
• SNC
• Depresión de la respiración celular.
• Inhibicion de sistemas oxidativos.
• Kernicterus:
• Clinica: letargo, succion debil, hipotonia, llanto agudo
en sus etapas inicial, irritabilidad, opistotonos,
hipertonia, convulsiones en etapa tardia.
• Secuelas neurologicas:
• movimentos atetoides, sordera y retardo mental
• Factores predisponente de alteracion de
barrera hematoencefalica:
• Anoxia- isquemia, acidosis respiratoria,
hiperosmolaridad plasmatica, tumores.
Encefalopatía bilirrubinica
• CUADRO CLÍNICO:
• Fase 1: • Fase 3:
• Succión pobre, • Hipotonía
letargia
• Dificultad para la
alimentación • Fase 4:
• Hipotonía • Secuelas
• Fase 2:
• Fiebre, convulsiones
• Hipertonía,
opistótonos, llanto
agudo
Encefalopatía bilirrubinica
• SECUELAS
• Alteraciones extrapiramidales
(coreoatetosis)
• Sordera
• Parálisis de la mirada
• Displasia dental
Escalas clínicas de valoración de
bilirrubina.
• En general la valoración debe ser
por laboratorio.
• Kramer:
• Cabeza y cuello: 4-8 mg/dl
• Tronco superior: 5-12 mg/dl
• Tronco inferior y muslos:8-16
• Brazos y piernas: 11-18
• Palmas y plantas: >15
Kramer, 1969
Escalas clinicas de valoración de
bilirrubina.
• Ictericia Grado I:
• Tinte amarillento discreto con afectacion en
escleras y mucoas, no compromete plantas,
ni palmas: 10 mg
• Grado II:
• Tinte más intenso: palmas y plantas se
encuentran rosadas, pero al hacer presion
sobre ellas se observan amarillas: >15 mg
• Grado III:
• Tinte amarillo intenso, palmas y plantas
ammarillas sin presion: >15 mg
Incompatibilidad ABO
• Presente en madres tipo O, con hijos
tipo A o B:
• Las hemaglutinias son de tipo IgM y se
predominantes en las mujeres A o B
• Las isohemaglutinias en la mujeres O son
predominantemente IgG
• Factores de riesgo:
• Antígeno A1 en neonato (por antigenicidad),
Nivel elevado de isohemaglutininas (TT,
parasitosis Intestinales), orden de secuencia
de nacimiento (Primer embarazo)
Incompatibilidad ABO
• Incidencia: 12 a 15% con algún
factor de riesgo.
• Fisiopatología:
• Transporte transplasentario de
isoanticuerpos produciendo una
hemolisis intravascular, con
reticulocitosis,
Incompatibilidad ABO
• Diagnóstico.
• Determinacion de Gpo y Rh del niño y
madre.
• Reticulocitos : nl del 4-5% en RN
• Prueba de Coombs: pobremente
positiva debido a la escasa cantidad
de eritrocitos
• Frotis: Microesferocitosis
• Niveles de Bilirrubina
Incompatibilidad ABO
• Tratamiento:
• Medidas generales.
• Fototerapia
• Exanguinotransfusion.
Incompatibilidad a Rh
• Madre Rh- negativa previamente
sensibilizada con el antigeno Rh
( D) y un feto Rh (positivo).
• Incidencia:
• Previo a prevencion hasta el 15%,
posterior a la prevencion hasta 1%
Incompatibilidad Rh
• Factores de Riesgo
• Orden de Nacimineto
• Hemorragia maternoferal
• Incompatibilidad a ABO
• Presentación clínica:
• Ictericia
• Anemia hemolitica
• Viceromegalia
• Hidrops fetalis.
Incompatibilidad a Rh
• Diagnóstico:
• Determinacion de Gpo y Rh en ambos
• Recuento de reticulocitos
• Prueba de Coombs directa
intensamente positiva.
• Niveles de bilirruibna.
Incompatibilidad a Rh
• Tratamiento:
• Seguimiento prenatal
• Profilaxis:
• Gamagloboulina anti Rh previo al
parto o posterior al parto.
• RhoGAM.
• Ecografia.
• Transfusion intrauterina
Incompatibilidad a Rh
• Tratamiento:
• Evaluación de evolución
• Estudio de sangre de cordon al
nacimeinto
– BI 4 mg y Hgb menor de 12= enfermedad
moderada a severa.
• Bilirrubinas:
• Aumentos superiores 0.5 mg/dl/hora en el
primer dia.
• Fototerapia.
• Exanguinotransfusion.
Kernicterus
• Daño celular neuronal secundario al
depósito de bilirrubina en cerebro
• Dx definitivo por histopatología
• Clínica:
• Encefalopatía bilirrubínica
Kernicterus
• Tinción amarilla
regional característica:
• ganglios basales
• Hipocampo
• núcleos del tallo
cerebral
• Núcleos vestibular,
coclear y olivar inferior
• Cerebelo
• Núcleo dentado y vérmix
FOTOTERAPIA
Fototerapia
Sanos Enfermos