REPÚBLICA BOLIVARIANA DE

VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER
POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL
EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS
CENTRALES
ROMULO GALLEGOS

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
DIGESTIVA

CARLISBETH
VALERA
 COLOCA TUS DATOS DE IDENTIFICACIÓN

NOMBRES Y APELLIDOS: Néstor Alejandro Canelón Arévalo

Nº DE CÉDULA: 28.262.921

3ER AÑO SECCIÓN: “9”

CORREO: arevalonestor0706@gmail.com

TELÉFONO: 0412-431-12-46 / 0424-300-07-57

Bienvenidos…
 Fecha de entrega:
Hasta el
13 de Junio de 2021

Hora: 12:00 am

Correo:
carlisbethyv@gmail.com
 Reflujo Gastroesofágico
Se define como el regreso de los jugos gástricos del
estómago hacia el esófago, el tubo por el cual los líquidos y los
alimentos bajan desde la boca hasta el estómago. Cuando los
síntomas ocurren varias veces al día y están asociados a otros
trastornos, podemos hablar sobre la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
 Fisiopatología
Se considera que el RGE se convierte en enfermedad cuando
ocasiona lesiones macroscópicas o síntomas que reducen la calidad
de vida de los pacientes. El espectro patológico es amplio, incluyendo
desde pacientes sin alteraciones endoscópicamente visibles hasta
otros con úlceras, esofagitis e incluso manifestaciones
extraesofágicas.

Que el RGE desemboque en la aparición de una ERGE es

consecuencia del desbalance entre el RGE y los mecanismos de
defensa contra él. Entre los factores que protegen el esófago
encontramos las barreras antirreflujo, el aclaramiento del ácido
esofágico y la resistencia tisular. Por el contrario, la acidez gástrica, el
volumen refluido y la presencia de contenido duodenal son factores
agresores.
 Síntomas
El contenido gástrico incluye ácidos que irritan la mucosa
esofágica y causan los síntomas típicos del reflujo gastroesofágico:
 Ardor en el estómago y el pecho.
 Acidez, hipersalivación y regurgitación.
 La acidez de los jugos gástricos también puede irritar el tracto
respiratorio y la garganta, causando disminución de la voz,
laringitis, ronquera, tos y asma.
 Complicaciones
Las complicaciones más habitualmente asociadas a la ERGE
son:

 Esófago de Barrett.
 Estenosis esofágica.
 Hemorragia digestiva.
 Úlcera esofágica y más raramente, el adenocarcinoma de esófago.
 Alcalasia
La acalasia es una enfermedad crónica poco común, que
produce una alteración primaria en la motilidad esofágica con una
incidencia de aproximadamente 1.5 por cada 100,000 personas. Esta
alteración es debida a una destrucción irreversible de las neuronas del
plexo mientérico, y por consiguiente una ausencia total de la
peristalsis a nivel del cuerpo del esófago. Existe además una evidente
afectación del esfínter esofágico inferior (EEI) y se presenta una
resistencia al vaciamiento por falta de relajación del mismo.
 Causas
La etiología es idiopática, pero si se ha visto que tiende a ser
multifactorial ya que se relaciona a causas ambientales, exposiciones
virales, entre otras, que llevan a una inflamación del plexo mientérico a
nivel esofágico y a una activación de la respuesta autoinmune.
Además puede existir una susceptibilidad en aquellos pacientes que
presentan una historia familiar positiva de esta patología.
 Fisiopatología
Existen varias propuestas de cambios neuroanatómicos
responsables de la acalasia, los cuales incluyen la pérdida de células
ganglionares en el plexo mientérico (de Auerbach), degeneración del
nervio vago y del núcleo motor dorsal del vago. De estas
posibilidades, únicamente la pérdida de células ganglionares está
sustentada adecuadamente.

Se ha involucrado a la pérdida selectiva de las neuronas

inhibitorias del plexo mientérico, productoras de péptido intestinal
vasoactivo (PIV) y óxido nítrico (ON), así como también a la presencia
de infiltrado inflamatorio en el EEI. Estudios precedentes han
implicado mecanismos hereditarios, neurodegenerativos (como es el
caso de la enfermedad de Parkinson), genéticos, infecciosos y
autoinmunes. La hipótesis más aceptada sugiere que la acalasia
puede ser causada por factores virales y autoinmunes, las cuales
llevan a los cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico.
 Clínica
La clínica de estos pacientes va orientada principalmente a
síntomas tales como:

 Disfagia (síntoma pivote).

 Dolor retroesternal.
 Vómitos.
 Regurgitación.
 Pirosis y pérdida de peso.
 Evaluación
La manometría esofágica se considera de máxima fiabilidad
para el diagnóstico de la acalasia, evidenciando ausencia de la
peristalsis a nivel del cuerpo del esófago y además una ausencia en la
relajación del esfínter esofágico inferior. Otro método diagnóstico
confirmatorio es el esofagograma con medio de contraste donde se
evidencia el signo radiológico de “pico de ave” debido a la estreches
marcada a nivel del esófago inferior por la ausencia de la relajación del
EEI y una dilatación del esófago proximal. Además este estudio nos
permite hacer el diagnóstico diferencial con carcinoma. Posterior a la
introducción de la manometría de alta resolución, se pueden clasificar
los pacientes con acalasia en tres categorías:
Tipo 1 = Acalasia clásica
Tipo 2 = Acalasia con la compresión y los efectos de presurización
Tipo 3 = Acalasia espástica
 Disfagia
Es la dificultad para tragar o deglutir los elementos líquidos
y/o sólidos por afectación de una o más fases de la deglución. La
afectación puede presentarse en la preparación oral del bolo o en el
desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago. Debe
diferenciarse de la odinofagia, que es el dolor desencadenado por la
ingesta de determinados alimentos, especialmente líquidos fríos o
calientes.
 Fisiopatología
En la Fisiopatología tenemos 2 grupos:
Disfagias Mecánicas: Debido a una estrechez absoluta (extrínseca o
parietal) o relativa del lúmen, presentándose una obstrucción
mecánica al paso del bolo alimenticio en su camino hacia el estómago.
Se encuentran las estomatitis, faringitis y esofagitis virales o por
hongos; divertículo de Zenker (> 60 años, se manifiesta además con
compromiso del estado general); tumores benignos; cáncer de
esófago (asociado a alcohol y tabaco); estenosis pépticas y las
producidas por sustancias alcalinas.
Puede también estar causada por una compresión extrínseca
(abscesos faríngeos, adenopatías cervicales, neoplasias
mediastínicas, mediastinitis, aneurisma aórtico, etc).
Disfagias Motoras: Debido a la incoordinación, debilidad de las
contracciones peristálticas o alteración de la relajación del esfínter
esofágico inferior.
 Clasificación
La disfagia puede clasificarse según la etapa afectada:
 Disfagia Oral Preparatoria: Se caracteriza por la dificultad en tomar
alimentos, y poder formar un bolo.
 Disfagia de Fase Oral: La dificultad se presenta en controlar el bolo
alimenticio y lograr la propulsión del mismo, pudiendo presentarse
caída prematura del bolo y estancamiento valecular.
 Disfagia de Fase Faríngea: La dificultad está en lograr el
vaciamiento faríngeo con estancamiento en la pared faríngea y en
los senos piriformes y sobre esfínter esofágico superior.
 Disfagia de Fase Esofágica: Se caracteriza por la disminución del
peristaltismo esofágico.
 Disfagia Neurogénica.
 Disfagia Estructural.
 Enfermedad Ulcerosa
La úlcera gastroduodenal, o enfermedad ulcerosa péptica, es
una patología bastante frecuente que consiste en una lesión en la
mucosa que protege el estómago y el duodeno (primera parte del
intestino delgado). Esta lesión está provocada por un aumento de las
secreciones ácidas que alteran las paredes de estas zonas.
 Causas
La causa principal que se había establecido hasta hace unos
años era que existía una producción excesiva de ácido clorhídrico
(tipo de ácido que produce el estómago para ayudar a hacer la
digestión). Actualmente, aunque se sigue considerando que éste es
uno de los factores de riesgo, hoy en día, existe un agente infeccioso
bacteriano denominado Helicobacter pylori que representa una de las
causas directas de esta patología.
La infección a causa de esta bacteria no implica que la
persona contagiada sufra molestias digestivas o que vaya a padecer
una úlcera gastroduodenal. En estos casos, sólo una media de entre el
10 y el 20 por ciento de las personas infectadas puede llegar a
desarrollar la afección.
Otra de las causas principales de esta patología es el
consumo de determinados fármacos, tales como los antiinflamatorios
no esteroideos, el ácido acetilsalicílico por ejemplo.
 Clínica
Las manifestaciones clínicas que ayudan al médico a
diagnosticar la existencia de la enfermedad ulcerosa suelen incluir:
 Dolor Gástrico: Suele ser inconstante y no específico de la úlcera.
Sus características varían según la localización de la úlcera
(mayoritariamente nocturna, episódica y puede aliviarse con la
ingesta de alimentos para la úlcera duodenal).
 Fisiopatología
Tenemos que el ácido clorhídrico y la pepsina destruyen la
mucosa gástrica y duodenal. La secreción de moco y bicarbonato
protege la mucosa. Las prostaglandinas protegen la mucosa al
incrementar la producción de bicarbonato y de moco y al aumentar el
flujo sanguíneo a la mucosa, lo que favorece su metabolismo. El
equilibrio entre las fuerzas protectoras y destructivas determina si
aparece enfermedad ulcerosa péptica. Se cree que la infección por H.
pylori o NSAID pueden ser agentes causales de la enfermedad
ulcerosa péptica en la mayor parte de los casos.
La infección por H. pylori se presenta en casi 95% de los
pacientes que desarrollan ulceración duodenal y en casi 70% de los
casos en que se desarrolla úlcera gástrica. Aunque el tratamiento
tradicional de las úlceras pépticas con diversas modalidades permite
la cicatrización de la mayor parte de las mismas, la erradicación de H.
pylori reduce las tasas de recurrencia a un año de 35 a 2% para las
úlceras duodenales y de 39 a 3% para úlceras gástricas.
 Clasificación
Resulta fundamental distinguir entre UG y UD, puesto que su
fisiopatología, diagnóstico diferencial y manejo en la práctica clínica
son diferentes. En relación con su localización, se propuso una
clasificación de la UG que incluye tres tipos de úlcera, con distintos
mecanismos fisiopatológicos de formación:
 UG Tipo I: Se localiza en la curvatura menor del cuerpo gástrico, a
menudo próxima a la incisura. La secreción ácida gástrica en estos
pacientes suele ser normal o incluso baja.
 UG Tipo II: Asienta en el antro gástrico, a menudo se asocia a una
UD y suele existir hipersecreción ácida.
 UG Tipo III: Tiene una localización antral, prepilórica, y a menudo se
asocia al consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Revisión de la Fisiología Gástrica
Las funciones principales del conducto gastrointestinal y sus
órganos accesorios son la digestión y la absorción de nutrientes
esenciales para los procesos metabólicos del animal. Además, la
mucosa debe evitar la absorción de sustancias que serían tóxicas si
entraran al organismo. Por consiguiente, la luz del conducto
gastrointestinal se considera como "externo" al organismo. Las
células del epitelio superficial que recubren la luz son la única barrera
entre este ambiente externo y la sangre. Por ende, estas células
realizan diversas funciones, incluidas digestión, secreción y
absorción. Tienen enzimas capaces de digerir azúcares y péptidos y
en su interior funcionan sistemas de transporte que favorecen la
incorporación de contenidos específicos del lumen. Las membranas
celulares y los complejos de unión entre ellas proporcionan una
barrera tan eficiente, que se requiere un sistema específico de
transporte para muchas sustancias hidrosolubles.
Mecanismos de Producción (úlceras)
Dentro de los Mecanismos de Producción, decimos que las
úlceras se desarrollan cuando las defensas y los mecanismos de
reparación normales de la mucosa gástrica o duodenal se debilitan,
haciendo más probable que sea dañada por el ácido gástrico. Sin
lugar a duda, las dos causas más frecuentes de las úlceras
gastroduodenales son:
 Infección del estómago por Helicobacter pylori.
 Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
La infección por H. pylori está presente en el 50-70% de las
personas con úlceras duodenales y en el 30-50% de las personas con
úlceras gástricas.
El uso de los AINE causa más del 50% de las úlceras
gastroduodenales. Sin embargo, la mayoría de las personas que
toman AINE no desarrollan úlceras gastroduodenales.
 Factores de Riesgo
Los siguientes factores también aumentan el riesgo de
padecer úlceras pépticas:
 Tomar demasiado alcohol.
 Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o
naproxeno u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE).
 Fumar cigarrillo o masticar tabaco.
 Estar muy enfermo, como estar con un respirador.
 Tratamientos de radiación.
 Estrés.
 Complicaciones
En caso de que el dolor esté ausente, a veces la úlcera se
revelará por las siguientes complicaciones:
 Hemorragias Digestivas: A veces estas hemorragias pueden ser
extremadamente graves, con hematemesis y/o melena (emisión de
heces negras correspondientes a sangre digerida).
 Perforación de la Úlcera: Se presenta con un dolor agudo de
aparición repentina con signos de peritonitis (vientre duro y
doloroso).
 Úlcera Recurrente o incurable: Una úlcera que anteriormente fue
tratada, sin embargo, sigue presentándose.
 Obstrucción Gastroduodenal: Ya sea ligada a espasmos
musculares, edema causado por inflamación, o cicatrices residuales
 Degeneración a Cáncer por Úlcera Gástrica: Suele ser muy rara.
 Irritación Digestiva
Dispepsia funcional es un término para los signos y síntomas
recurrentes de indigestión que no tienen una causa obvia. También se
la llama dolor de estómago no ulceroso o dispepsia no ulcerosa. La
dispepsia funcional es común y puede durar mucho tiempo, aunque
los signos y síntomas son en su mayoría intermitentes.
Estos signos y síntomas se asemejan a los de una úlcera,
como dolor o malestar en la parte superior del abdomen, a menudo
acompañado de distensión abdominal, eructos y náuseas. Los signos
y síntomas de la dispepsia funcional pueden incluir los siguientes:
o Dolor o ardor en el estómago, hinchazón, eructos excesivos o
náuseas después de las comidas.
o Una sensación temprana de sentirse lleno (saciedad) al comer.
o Dolor en el estómago que a veces puede no estar relacionado con
las comidas o puede aliviarse con las comidas.
 Diarrea
La diarrea se caracteriza por una mayor fluidez y volumen de
las deposiciones habituales. Estas deposiciones en ocasiones pueden
contener sangre, moco, pus y alimentos no digeridos, cuando la
diarrea dura muchos días, puede ser un signo de un problema más
serio. La diarrea crónica que dura al menos cuatro semanas puede ser
un síntoma de una enfermedad crónica.
 Causas
Las causas más comunes de diarrea son:
 Contaminación por bacterias en los alimentos o el agua.
 Virus, como por ejemplo la gripe.
 Parásitos.
 Determinados medicamentos como los antibióticos, medicamentos
contra el cáncer o antiácidos que contienen magnesio.
 Enfermedades del estómago, del intestino delgado o del colon,
como la enfermedad de Crohn.
 Síndrome de intestino irritable.
 Intolerancia o sensibilidad a determinados alimentos, como por
ejemplo la intolerancia a la lactosa.
A veces no se encuentra una causa concreta. Si la diarrea
desaparece después de un par de días no es necesario, en general,
buscar su origen.
 Fisiopatología
Para llegar al volumen final de las heces se producen
numerosos procesos de transporte de líquidos, electrolitos y solutos
en todo el intestino a fin de conseguir una absorción masiva de
fluidos. En situación normal existe un equilibrio entre la función
absortiva y secretora, de manera que cualquier alteración en este
sentido puede producir un proceso diarreico. La diarrea se clasifica
siguiendo su fisiopatología en osmótica, secretora, por trastorno de la
motilidad e inflamatoria, aunque en la mayoría de los casos
encontramos mecanismos mixtos.
 Diarrea Osmótica: Se debe a la presencia de solutos no absorbidos
en el tracto gastrointestinal que originan un aumento de
osmolaridad en la luz, produciéndose movimientos a favor de
gradiente de agua y electrolitos. En condiciones normales, para que
estos solutos se absorban, pasan por una serie de procesos que
forman parte de lo que conocemos como procesos de digestión y
absorción de nutrientes.
 Diarrea Secretora: De manera fisiológica el intestino forma la unidad
vellosidad-cripta que se comporta como una unidad funcional. La
absorción de electrolitos (Na+ y Cl- fundamentalmente) y nutrientes
por transporte activo se produce en la vellosidad mientras que las
criptas tienen una función secretora de Cl-. Se produce un gradiente
osmótico que hace que el agua se absorba posteriormente de
manera pasiva.
 En la diarrea secretora diversos factores, fundamentalmente toxinas
bacterianas, alteran esta unidad, aumentando la secreción e
inhibiendo la absorción de iones. El aumento de la carga osmolar
en la luz intestinal da lugar a una salida abundante de agua. Por
este motivo las heces son líquidas y muy abundantes sin
encontrarse en ellas productos patológicos.
 Diarrea por Alteración en la Digestión: Las deposiciones son
pastosas, homogéneas, oleosas, flotan en el agua, de color pálido y
olor rancio. El volumen de la heces es bastante constante
(Insuficiencia pancreática global o específica de grasa o proteínas).
 Diarrea por Alteración en la Absorción: Las deposiciones son
blandas o liquidas de olor ácido. La esteatorrea es habitualmente
leve. Se acompañan de distensión abdominal (Enfermedad celiaca,
alergia alimentaria, sobre crecimiento bacteriano.)
 Diarrea por Fermentación: Las deposiciones son líquidas, ácidas y
acompañadas de gases. El volumen es variable en función de la
cantidad de carbohidratos que se hayan ingerido (Déficit de
disacaridasas).
 Estreñimiento
Se considera estreñimiento a la dificultad para la evacuación
de las heces o escasa frecuencia en las deposiciones, teniendo que
realizar un esfuerzo excesivo o con sensación de evacuación
incompleta. Esta definición, obtenida de estudios epidemiológicos y
entrevistas a pacientes, es muy subjetiva, ya que hablar de dificultad o
poca frecuencia defecatoria no concreta nada y es necesario precisar
algo más.
 Mecanismos Fisiopatológicos
Causantes
Para entender la fisiopatología del estreñimiento crónico es
necesario conocer cómo funciona en condiciones normales y saber en
qué punto puede fallar el proceso de transporte y expulsión de las
heces. La motilidad del colon incluye dos tipos de movimientos:
1) Movimientos de mezcla o segmentación.
2) Movimientos propulsivos.
Los movimientos de mezcla o segmentación son
contracciones de baja amplitud que tienen lugar en distintos
segmentos y cuya finalidad es facilitar la digestión bacteriana y la
absorción de agua y electrolitos. Se caracterizan por contracciones y
relajaciones en segmentos contiguos en sentido tanto peristáltico
como antiperistáltico. No son movimientos de avance, sino que
enlentecen el tránsito para que puedan llevarse a cabo esas funciones
con tiempo suficiente.
 Los movimientos propulsivos tienen por objeto el avance de
la materia fecal. Incluyen las contracciones propagadas de alta
amplitud o movimientos en masa. Estos movimientos aparecen unas
diez veces al día y suelen producirse al despertarse y tras las comidas,
así como inmediatamente antes de la defecación. Se caracterizan por
una contracción tanto de la musculatura circular como longitudinal y
una relajación en sentido distal, propiciando el avance. La distensión
de las paredes del colon ascendente desencadena el reflejo
peristáltico y da lugar al inicio del movimiento en masa.
Existen otros reflejos que desencadenan motilidad colónica,
como el reflejo gastrocólico, que se inicia con la distensión gástrica
(mecanorreceptores) así como la presencia de nutrientes en el
intestino delgado (quimiorreceptores) y pudiera estar mediado por la
activación de receptores de la serotonina 5-HT3.
La propulsión colónica ocasiona el llenado de la ampolla
rectal, que desencadena el reflejo de la defecación. En situación de
reposo, el canal anal está cerrado por la contracción del esfínter anal
interno y la contracción tónica del esfínter anal externo y el músculo
puborrectal.
Digestión y Absorción
de los Nutrientes
 Fisiopatología de la Digestión
Las patologías más frecuentes que pueden dificultar el
funcionamiento fisiológico del proceso digestivo son:
 Masticación/Insalivación: Las alteraciones en la boca o en las
glándulas salivales pueden dificultar o impedir la correcta formación
del bolo alimenticio. Las más frecuentes son:
a) Caries, Gingivitis, Cáncer de Boca y Esófago de Barret.
 Gastritis: Es una inflamación de la mucosa gástrica.
 Úlcera Péptica: Es una lesión de la mucosa con forma de cráter,
debido a la pérdida de parte del tejido.
 Acidez Gástrica (pirosis): Es una sensación de ardor o dolor justo
debajo o detrás del esternón, causada por la exposición del último
tramo del esófago a los contenidos ácidos del estómago.
 Pancreatitis: Es una inflamación del páncreas que se produce
cuando los enzimas pancreáticos se activan en el páncreas en lugar
de hacerlo en el intestino delgado.
 Fisiopatología de la Absorción
Las patologías más frecuentes que pueden dificultar el
funcionamiento fisiológico del proceso de absorción de nutrientes son:
• Enfermedad Celiaca: La celiaquía es una intolerancia total y
permanente al gluten, un componente proteico de la semilla de
muchos cereales. El gluten es una proteína presente en algunos
cereales como el trigo, la cebada, el centeno y la avena. En cambio,
otros cereales, como el arroz o el maíz no lo contienen. La presencia
de gluten en el intestino delgado de una persona con celiaquía
provoca una inflamación local y un aplanamiento de las vellosidades
intestinales, lo cual reduce su capacidad para absorber los
nutrientes.
• Enfermedad de Crohn: Es una enfermedad autoinmune que se
manifiesta con una inflamación del tubo digestivo. Generalmente
afecta al intestino, aunque se puede localizar en cualquier tramo,
desde la boca hasta el recto.
 Síndrome de Malabsorción
y Mala Digestión
Este síndrome se refiere a la absorción mucosa defectuosa de
nutrientes y mala digestión se refiere a la hidrólisis alterada de los
mismos. Estos términos se diferencian entre si desde el punto de vista
fisiopatológico, pero clínicamente se manifiestan de la misma manera
con signos y síntomas que expresan la asimilación inadecuada de
nutrientes, vitaminas y oligoelementos; lo que hace que las
manifestaciones clínicas sean muy diversas. La digestión y la
absorción se producen en tres fases:
1) Hidrólisis intraluminal de grasas, proteínas e hidratos de carbono
por enzimas; en esta fase, las sales biliares aumentan la
solubilización de las grasas.
2) Digestión por las enzimas del ribete en cepillo y captación de los
productos finales.
3) Transporte linfático de nutrientes.
 Fisiopatología de los Signos y
Síntomas
 Digestión de los Lípidos: Las enzimas pancreáticas (lipasa y
colipasa) descomponen los triglicéridos de cadena larga en ácidos
grasos y monoglicéridos, que se combinan con ácidos biliares y
fosfolípidos para formar micelas que atraviesan los enterocitos
yeyunales. Los ácidos grasos absorbidos se resintetizan y se
combinan con proteínas, colesterol y fosfolípidos para forma
quilomicrones, que son transportados por el sistema linfático. Los
triglicéridos de cadena mediana se absorben directamente.
Las grasas no absorbidas atrapan vitaminas liposolubles (A,
D, E, K) y, posiblemente, algunos minerales, con la consiguiente
deficiencia. La proliferación bacteriana determina desconjugación y
deshidroxilación de las sales biliares, lo que limita la absorción de
grasas. Las sales biliares no absorbidas estimulan la secreción
colónica de agua, lo que provoca diarrea.
 Digestión de los Carbohidratos: La enzima amilasa pancreática y
las enzimas del ribete en cepillo descomponen los hidratos de
carbono y los disacáridos a sus componentes monosacáridos. Las
bacterias del colon fermentan los hidratos de carbono no
absorbidos, con producción de dióxido de carbono, metano,
hidrógeno y ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato,
acetato y lactato). Estos ácidos grasos causan diarrea. Los gases
provocan distensión abdominal.
 Digestión de Proteínas: La pepsina gástrica inicia la digestión de
las proteínas en el estómago (y también estimula la liberación de
colecistocinina, que es crucial para la secreción de enzimas
pancreáticas). La enterocinasa, una enzima del ribete en cepillo,
activa el tripsinógeno a tripsina, que convierte a numerosas
proteasas pancreáticas en sus formas activas. Las enzimas
pancreáticas activas hidrolizan las proteínas a oligopéptidos, que
son absorbidos directamente e hidrolizados a aminoácidos.
Los efectos de las sustancias no absorbidas, sobre todo en la
malabsorción global, son diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y
gases. Otros síntomas se deben a deficiencias nutricionales.
 Pruebas Utilizadas
Las pruebas para confirmar malabsorción son apropiadas
cuando los síntomas son vagos y no hay una etiología evidente. La
mayoría de las pruebas evalúan la malabsorción de grasas, porque es
relativamente fácil de medir. La confirmación de la malabsorción de
hidratos de carbono no es útil una vez demostrada la esteatorrea.
La determinación directa de grasas en materia fecal en una
recolección de 72 horas es la prueba de referencia para establecer
esteatorrea, pero es innecesaria en caso de esteatorrea macroscópica
de causa evidente. De todos modos, esta prueba se realiza de rutina
sólo en unos pocos centros. Se recoge materia fecal durante un
período de 3 días durante el cual el paciente consume ≥ 100 g
grasas/día. Se miden las grasas totales en materia fecal. La grasa fecal
> 7 g/día es anormal. Si bien la malabsorción grave de grasas (grasa
fecal ≥ 40 g/día) sugiere insuficiencia pancreática o patología de la
mucosa del intestino delgado, esta prueba no permite determinar la
causa específica de la malabsorción. Como la prueba es engorrosa,
desagradable e insume tiempo, resulta inaceptable para la mayoría de
los pacientes y es difícil de realizar.
 La tinción con Sudán III de un extendido de materia fecal es
una prueba de detección simple y directa de grasa fecal, pero no
cuantitativa. El esteatocrito ácido es un análisis gravimétrico
efectuado en una sola muestra de materia fecal; se ha informado que
tiene alta sensibilidad y especificidad (usando como estándar la
recolección de 72 horas).
La determinación de elastasa y quimotripsina en materia fecal
también puede ayudar a diferenciar las causas pancreáticas e
intestinales de malabsorción; ambas disminuyen en la insuficiencia
pancreática exocrina, mientras que ambas son normales en causas
intestinales.
 Obstrucción de la Arteria
Hepática
Es el bloqueo del flujo de sangre hacia el hígado. Puede
ocurrir cuando se administra quimioterapia a través de un catéter
colocado en la arteria hepática. A veces, los médicos usan
medicamentos u otras sustancias para causar a propósito la oclusión
arterial hepática. Este bloqueo del flujo de la sangre hacia el hígado
ayuda a destruir las células cancerosas que crecen en el hígado.
 Causas Fisiopatológicas
Las causas fisiopatológicas son:
 Trombosis (p. ej., secundaria a trastornos de hipercoagulabilidad,
arteriosclerosis grave o vasculitis).
 Embolias (p. ej., debido a endocarditis, tumores, embolia
terapéutica o quimioembolia).
 Causas iatrogénicas (como una ligadura durante una cirugía),
vasculitis (por mecanismos no trombóticos).
 Trastornos arteriales estructurales (p. ej., aneurisma de la arteria
hepática).
 Eclampsia, consumo de cocaína y crisis drepanocítica.
En general, el resultado es un infarto hepático. En los
pacientes con trasplante de hígado o trombosis de la vena porta
preexistente, la trombosis de la arteria hepática ocasiona una hepatitis
isquémica. Como resultado de la irrigación sanguínea doble del
hígado, éste es bastante resistente a la hepatitis isquémica y al infarto.
 Hipertensión Portal
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de
10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: el
flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hígado. El
flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre
proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un
sector o en la totalidad del árbol portal se considera como
hipertensión portal parcial o total respectivamente.
De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y
el 25% la arteria hepática, este volumen de sangre pasa a través del
hígado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al
ser humano normal.
El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo
arterial + portal). La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de
H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe
considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la
presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada
sujeto. Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-
50 cm de H2O.
 Fisiopatología
En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento
de la presión en el árbol portal por dos factores primordialmente: a)
Resistencia en su paso por el hígado, b) Incremento en el flujo vol/min
sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de un
superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a)
Cirrosis hepática y b) Fístula arteriovenosa en el bazo u otro sector
esplácnico.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo,
incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje
efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la
fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes:
1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la
ácigos.
2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón
umbilical), la Cabeza de Medusa.
3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales).
4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos
organoparietales (Sappey) y adherencias.
5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se
hacen patentes y permeables en condiciones especiales.
Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue
la sangre portal a la circulación sistémica evitando pasar por el hígado
que está fibrótico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada
sector origina procesos de hemorragia de várices esofágicas con
sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo
digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal
producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a
través de la circulación colateral, llegando al cerebro sin pasar por el
hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será una
encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el
Coma Hepático. El incremento de la presión del árbol portal produce
incremento de la presión hidrostática que, unida a una
hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una
vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que
llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo
del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su
volumen.
Alteraciones de los Metabolismos
El hígado es un órgano que se afecta en numerosos procesos
inflamatorios como infecciones víricas, toxicidad por fármacos y sus
metabolitos, metabolopatias, procesos autoinmunes y distintos
defectos genéticos. En los últimos años numerosas publicaciones
sugieren que las reacciones adversas a fármacos son responsables de
una mayor proporción de casos de lesión hepática de lo que
inicialmente se pensaba, constituyendo un desafío para el médico de
atención primaria, al que acuden con frecuencia pacientes tratados
con varios fármacos que presentan, muchas veces en el curso de
revisiones rutinarias, una alteración en la analítica hepática.
Cuando un hígado sano se expone a una anoxa severa, como
ocurre con la hepatitis fulminante de causa viral o tóxica por drogas,
se produce una alteración en las diferentes funciones de síntesis de
proteínas, del metabolismo intermediario y en sus funciones
biotransformadora y excretora, que trae como consecuencia un
desbalance entre la capacidad del hígado de brindar apoyo
homeostático metabólico adecuado.
 La hepatotoxicidad (HTX) se define como la lesión o daño
hepático causado por la exposición a un medicamento u otros agentes
no farmacológicos. Con el término reacción medicamentosa adversa
se designa a la aparición de efectos deletéreos no intencionales que
se producen con dosis farmacológicas utilizadas con fines
profilácticos y terapéuticos. Estas reacciones adversas que afectan al
hígado son más difíciles de definir, por lo que dicho concepto ha sido
establecido por reuniones de consenso e incluye, al menos, una de las
siguientes alteraciones de los análisis bioquímicos hepáticos:
1) Aumento de alanino aminotransferasa superior a dos veces el límite
alto de la normalidad.
2) Aumento de la concentración de bilirrubina directa sérica más de
dos veces el límite alto de la normalidad.
3) Aumento de aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina
(FA) y la concentración total de bilirrubina, siempre que uno de ellos
supere más de dos veces el límite alto de la normalidad.
 Cirrosis Hepática
Es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se
produce fibrosis y remodelación de la arquitectura normal del órgano
en forma de nódulos regenerativos que tienen una estructura anormal,
disminuye la cantidad de parénquima funcionante, se desarrollan
alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema
vascular, lo que lleva a hipertensión portal (aumento del gradiente de
presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). La
hipertensión portal condiciona el desarrollo de la circulación colateral
portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal),
esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal. La
cirrosis constituye el estadio terminal de diversas enfermedades
hepáticas crónicas.
 Causas
 Enfermedad hepática alcohólica.
 Hepatitis Tipo B, D o C.
 Hepatitis autoinmune.
 Enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, déficit de α1-antitripsina, fibrosis quística, porfiria cutánea
tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria, glucogenosis tipo III y
IV, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, hipervitaminosis A,
abetalipoproteinemia, NASH).
 Enfermedades de las vías biliares (obstrucción de las vías biliares
extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas,
colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).
Obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva
hepática, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha).
 Fármacos (metotrexato, metildopa, amiodarona).
 Toxinas, bypass intestinal (en el tratamiento de la obesidad).
 Cirrosis criptogénica (causa desconocida).
 Complicaciones
A medida que progresa, la cirrosis hepática puede presentar
numerosas y graves complicaciones. Algunas de ellas son:
 Ascitis y Edemas: Acúmulo de líquido en el abdomen, a veces, en
grandes cantidades (ascitis) y/o en las extremidades (edemas).
 Hemorragias por Várices Esofágicas y/o Gástricas: Dilatación de los
vasos sanguíneos del esófago (varices esofágicas) y/o del
estómago (varices gástricas), que pueden llegar a reventar y
producir hemorragias internas.
 Encefalopatía Hepática: Se trata de la acumulación de toxinas en el
cerebro, lo que puede provocar cambios en la personalidad,
insomnio durante la noche y somnolencia o cambios de humor por
el día.
 Síndrome Hepatorrenal: Es el desarrollo de fallo en el
funcionamiento de los riñones cuando el hígado ya está muy
dañado y no funciona correctamente.
 Cáncer de Hígado.
 Hepatitis Viral
La hepatitis viral es una infección que afecta el hígado.
Existen al menos seis tipos diferentes de hepatitis (de la A hasta la G),
si bien las tres más comunes son hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C.
La hepatitis A es una infección aguda y las personas generalmente se
recuperan sin necesidad de tratamiento. Las hepatitis B y C pueden
causar una infección crónica y persistente que puede desembocar en
una enfermedad crónica del hígado. Hay una vacuna para prevenir la
hepatitis A y la hepatitis B, sin embargo no hay vacuna para la
hepatitis C.
 Fisiopatología
La hepatitis viral aguda produce un cuadro necroinflamatorio
difuso del hígado afectando primariamente el parénquima lobular. El
cuadro histológico de las hepatitis virales agudas A, B, C, D y E y los
hallazgos inmunopatológicos son semejantes. Se observan tres
características:
a) Degeneración helpatocelular manifestada por dos tipos de
necrosis: la degeneración eosinofílica del citoplasma formando los
cuerpos de Councilman; y la degeneración balonante del
hepatocito que antecede a la necrosis.
b) Signos de regeneración de las células hepáticas manifestada por
mitosis con presencia de células bi o multinuceladas.
c) Un proceso de inflamación reaccional manifestado por el
agrandamiento de las células sinusoidales de Kupfer y la
infiltración de los sinusoides y de las áreas portales por células
inflamatorias, predominando los linfocitos, los macrófagos,
algunas células plasmáticas y eosinófilos, con muy pocos
neutrófilos.
 Clínica
Puede no producir ningún síntoma y pasar desapercibida para
el enfermo. En otras ocasiones pueden existir síntomas inespecíficos,
como malestar general, cansancio, náuseas. Además, en algunos
casos se desarrolla ictericia, es decir, pigmentación amarilla de la piel
y las mucosas, que se acompaña de orinas de color oscuro (coluria) y
deposiciones blancas o amarillentas (acolia).

Las hepatitis crónicas también se caracterizan por producir

muy pocos síntomas y, en muchas ocasiones, se diagnostican de
forma casual al realizar análisis por otros motivos. Cuando existen
síntomas, los más frecuentes son cansancio, molestias leves e
inespecíficas en lado derecho del abdomen o trastornos leves de la
digestión.
 Laboratorio
 Análisis de Sangre: La detección de los virus de la hepatitis se
realiza a través de un simple análisis de sangre.
En la analítica de sangre también se obtiene información
sobre el estado del hígado. Las transaminasas son proteínas que se
encuentran dentro de las células del hígado (hepatocitos). Existen 2
tipos diferentes de transaminasas, la AST y la ALT (también
denominadas GOT y GPT, respectivamente).
 Bilirrubina Total: La bilirrubina es producida por el hígado y
eliminada a través de la bilis.
 Albúmina: Es la principal proteína de la sangre con múltiples
funciones.
 Tiempo de Protrombina: Es una prueba que se realiza en el
laboratorio con una muestra de sangre que mide la capacidad de
coagulación de la sangre.
 Hemograma.
 Detección de ADN o ARN Viral.
 Biopsia Hepática.
 Marcadores Virales
 Hepatitis Aguda por Virus A: El diagnóstico de la hepatitis aguda A
se hace al detectar en el suero el anticuerpo de tipo IgM contra este
virus (anti-VHA-IgM).
 Hepatitis Aguda por Virus B: El AgsVB es uno de los primeros
marcadores serológicos que aparecen en un sujeto con infección
aguda por HVB. Cuando el paciente manifiesta los síntomas de la
fase prodrómica de la hepatitis, ya se detectan en el suero el AgsVB
y el anticuerpo contra el antígeno central o anticore de tipo IgM.
 Hepatitis Crónica por Virus B: El diagnóstico del estado de un
portador crónico de virus B se hace con la detección sérica del
AgsVB y el anticore total.
 Hepatitis Aguda por Virus C: Se han desarrollado una serie de
pruebas serológicas para identificar los anticuerpos contra este
virus (Anti-VHC). El ELISA de primera generación detecta
anticuerpos contra proteínas no estructurales (NS4), a pesar de que
la seroconversión contra este antígeno (c100-3) se da en el 80 a 95
% de los casos con hepatitis aguda postransfusional.
 Insuficiencia Hepática
La insuficiencia hepática es un síndrome que consiste en la
manifestación de forma conjunta de múltiples signos y síntomas de
forma secundaria a la incapacidad del hígado de llevar a cabo sus
funciones de forma normal. El hígado tiene más de 500 funciones por
lo que, cuando falla, aparecen distintas manifestaciones, e incluso se
puede producir el fallecimiento del individuo si la insuficiencia
hepática es grave y mantenida en el tiempo.
El hígado produce bilis, depura fármacos, amoníaco y
bilirrubina, participa del procesamiento de la hemoglobina, produce
colesterol y lipoproteínas, fabrica proteínas de diversos tipos
(incluidas las que permiten la coagulación de la sangre), es
fundamental para el metabolismo de la glucosa y su almacenamiento,
además de fabricar sustancias necesarias para el sistema inmune.
 Causas
La función hepática se puede ver comprometida por múltiples
causas. Lo más frecuente es la necrosis celular, en la que hay un daño
directo sobre las células hepáticas, que se necrosan y mueren.
También puede haber una disfunción celular sin llegar a la necrosis, o
bien una alteración en el funcionamiento de las mitocondrias.
Múltiples causas pueden llevar a estas vías de daño hepático.
Cuando se desarrolla de forma rápida se habla de
insuficiencia hepática aguda, mientras que la insuficiencia hepática
crónica implica una disfunción mantenida en el tiempo, como sucede
en la cirrosis hepática. Si se produce un empeoramiento agudo de la
función del hígado en una persona con una hepatopatía crónica
estable, se habla de fallo hepático agudo en el contexto de hepatopatía
crónica.
 Coma Hepático
Es una disfunción cerebral provocada por la incapacidad del
hígado de eliminar toxinas de la sangre. Es un problema que puede
ser puntual o puede hacerse crónico.
Una parte importante de la función del hígado es transformar
en el cuerpo las sustancias tóxicas inofensivas. Estas sustancias
pueden causarlas el propio cuerpo (amoníaco) o por sustancias que
ingerimos (medicamentos). Si el hígado sufre algún daño los tóxicos
pueden acumularse en la sangre y afectar el sistema nervioso. Como
consecuencia puede aparecer la encefalopatía hepática. De hecho, la
encefalopatía hepática puede aparecer de forma repentina. Entre las
causas están:
 Bloqueo en la circulación sanguínea al hígado.
 Intoxicación por medicamentos u otros tóxicos.
 Estreñimiento.
 Infección por hepatitis A o B (muy poco común).
 Sangrado gastrointestinal.
 Síntomas
Pueden manifestarse poco a poco o aparecer de golpe, siendo
graves. Se clasifican según la gravedad.
Síntomas leves:
 Halitosis.
 Confusiones y leves olvidos.
 Cambios en el estado de ánimo o en la personalidad del paciente.
 Modificación de los patrones normales de sueño.
 Déficit de concentración.
 Empeoramiento de la caligrafía y escritura.
Síntomas graves:
 Nerviosismo o excitación, acompañado de convulsiones en raras
ocasiones.
 Temblor en manos y brazos.
 Desorientación.
 Somnolencia.
 Confusión.
 Síndrome Ictérico
El Síndrome Ictérico está representado por coloración amarilla
de piel escleras y membranas mucosas, muchas veces asociado a
coluria y acolia, resultado de un aumento de la bilirrubinemia. Un
pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina.
 Clasificación
Los mecanismos de desarrollo de la hiperbilirrubinemia
podrían deberse a un aumento de la bilirrubina no conjugada o
conjugada.
 Hiperbilirrubinemia no Conjugada: se debe con mayor frecuencia a
≥ 1 de los siguientes elementos:
 Incremento de la producción.
 Disminución de la absorción hepática.
 Disminución de la conjugación.
 Hiperbilirrubinemia Conjugada: Se debe con mayor frecuencia a ≥ 1
de los siguientes elementos:
 Disfunción de los hepatocitos (disfunción hepatocelular).
 Reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde el hígado
(colestasis intrahepática).
 Obstrucción al flujo biliar extrahepático (colestasis extrahepática).
 Fisiopatogenia
En su fisiopatología, la mayor parte de la bilirrubina se
produce cuando la Hb se convierte en bilirrubina no conjugada (y
otras sustancias). La bilirrubina no conjugada se une con la albúmina
en la sangre para su transporte al hígado, donde es absorbida por los
hepatocitos y se conjuga con ácido glucurónico para tornarse
hidrosoluble. La bilirrubina conjugada se excreta con la bilis hacia el
duodeno. En el intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina para
sintetizar urobilinógeno. Parte de éste se elimina con las heces y parte
se reabsorbe, extraído por los hepatocitos, donde vuelve a procesarse
y se excreta a través de la bilis (circulación enterohepática).
 Exploración Funcional
La ictericia se detecta en la exploración física cuando su
concentración sérica es superior a 2.0 mg/dl, sobre todo cuando se
examina la esclerótica, la cual tiene afinidad especial por la bilirrubina
debido a su riqueza en elastina. La piel se tiñe también de color
amarillo en la carotenodermia en personas que ingieren frutas y
verduras que contienen carotenos, como zanahoria, vegetales de hoja,
calabaza, melocotones o naranjas, básicamente se tiñen las palmas de
las manos y plantas de los pies, la frente y pliegues nasolabiales; en
estas situaciones no se pigmenta la esclerótica.
 Litiasis Vesicular
La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula
biliar y es expulsada hacia el intestino delgado a través de unos
conductos biliares, el principal de los cuales se llama colédoco, para
participar en la digestión de los alimentos. Llamamos litiasis biliar a la
presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar o en los
conductos biliares. La mayoría de las personas que tienen esta
enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula biliar, y así la
enfermedad se llama colelitiasis. Menos frecuentemente se encuentran
en el colédoco (coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones
cristalinas (como pequeñas piedras) constituidas por los diversos
componentes de la bilis, hay 3 tipos de cálculos; colesterol, mixtos y
pigmentarios.
Los cálculos de colesterol (los más frecuentes) se producen
por un aumento del colesterol en la bilis, que forma grumos en la
vesícula. Algunos factores predisponen a la formación de cálculos:
mal vaciamiento de la vesícula, obesidad, sexo femenino, edad
avanzada, embarazo, algunas enfermedades hepáticas, rápida pérdida
de peso, dietas ricas en grasas y caloría.
 Fisiopatología
Su Fisiopatología, nos dice que la arenilla biliar suele ser
precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un polímero de la
bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se
desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en
pacientes que reciben nutrición parenteral total. La mayor parte de los
pacientes con arenilla biliar no presentan síntomas y ésta desaparece
cuando el trastorno primario se resuelve. En forma alternativa, la
arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a
las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de
cólicos biliares, colangitis o pancreatitis.
Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los
siguientes elementos:
 La Bilis debe estar Sobresaturada con Colesterol.
 Exceso de Colesterol debe precipitar en la solución en forma de
Microcristales Sólidos.
 Microcristales deben agregarse y crecer.
 Cálculos de Pigmento Negro.
 Cálculos de Pigmentos Marrones.
 Complicaciones
Estas son las complicaciones más habituales que pueden
derivarse de un caso de litiasis biliar:
 Cólico Hepático o Biliar: El cólico tiene lugar cuando un cálculo
obstruye algún punto crítico como el inicio del conducto cístico o la
parte final del colédoco (coledocolitiasis), lo que va a provocar la
aparición brusca de un estado de hipertensión que será causante
del dolor. Se relaciona la aparición de los síntomas con la ingesta
de comidas ricas en grasas. Pueden distinguirse dos posibles
evoluciones del cólico; Simple y complicado.
 Colecistitis Aguda: A nivel de la pared de la vesícula puede darse un
proceso inflamatorio agudo que causa dolor y síntomas digestivos.
 Colecistitis Crónica: Inflamación de la vesícula a causa de la
obstrucción parcial de alguno de los canales procedentes de la
vesícula.
 Colangitis Obstructiva Aguda: Es la infección bacteriana de la bilis
dentro de los conductos biliares.
 Pancreatitis
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, producida por una
activación enzimática intrínseca. Puede comprometer tejidos vecinos,
órganos distantes y presentar complicaciones locales y fallas
orgánicas múltiples.
 Clasificación
Se pueden distinguir dos tipos, de acuerdo con su carácter:
 Pancreatitis Aguda: Cuando la inflamación se produce sobre un
órgano sano, de forma brusca, aguda y tras empezar se prolonga
días. Muchas veces, aparece tras una ingesta de alcohol o una
comida copiosa.
 Pancreatitis Crónica: Si los problemas de inflamación se repiten a lo
largo del tiempo, pueden ir generando daño de forma crónica.
La ubicación recóndita y profunda del páncreas en nuestro
abdomen hace que pueda producirse una posible extensión de la
reacción inflamatoria desde este órgano al peritoneo. Esto, junto a la
infección y sus consecuencias a largo plazo, convierten a la
pancreatitis en una enfermedad potencialmente grave.
 Causas
Las causas más frecuentes y que, en conjunto, provocan 8 de
cada 10 casos de pancreatitis aguda son:
 Trastornos Biliares.
 Alcoholismo: Su acción directa produce inflamación en el páncreas,
como en otros distintos órganos digestivos.
Para explicar cómo se origina la pancreatitis hay que saber
que en la anatomía del páncreas existe un “camino” común entre los
conductos biliares, que vienen de la vesícula biliar con la función de
soltar productos necesarios para el procesamiento digestivo de las
grasas, y los propios conductos del páncreas, productores de enzimas
que ayudan en la digestión. Cuando la vesícula biliar presenta
cálculos o piedras (litiasis) estas pueden quedarse enclavadas en este
camino común. Como consecuencia de este bloqueo, se produce una
reacción inflamatoria en el páncreas.
 Manifestaciones Clínicas
y Bioquímicas
Los síntomas de la pancreatitis aguda son:
 Dolor abdominal intenso en la zona superior al ombligo.
 Náuseas y vómitos.
 Fiebre.
 Sangrado pancreático.
 Colapso Cardiovascular: Los casos más graves pueden evolucionar
a esta situación.
Los síntomas de la pancreatitis crónica son:
 Repetición de episodios similares a los de la Pancreatitis Aguda.
 Dolor.
 Genera pérdida de peso y desnutrición.
 Dentro de las manifestaciones bioquímicas tenemos; una
leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la concentración de
la proteína C-reactiva (asociada a la gravedad de la enfermedad, sobre
todo en las primeras 48-72 h), concentración de procalcitonina
(también asociada a la gravedad y al riesgo de desarrollar fallo
orgánico e infección de los tejidos necróticos), aumento de la
concentración sérica de urea (puede indicar una insuficiente
reposición hídrica en la fase precoz o empeoramiento de la función
renal, y es un factor independiente del riesgo de muerte), marcadores
bioquímicos del daño hepático (hiperbilirrubinemia, aumento de la
actividad de ALT, AST, ALP y GGTP, que sugieren una etiología biliar),
aumento de la actividad de LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia (por
deshidratación debido a vómitos o a un tercer espacio por exudados)
o anemización (por sangrado), hipoxemia, hiperglucemia,
hipertrigliceridemia, hipocalcemia.
 Evaluación y Diagnóstico
Para diagnosticar la pancreatitis y encontrar sus causas, los
médicos utilizan:
o Historia clínica del paciente.
o Examen físico.
o Pruebas de laboratorio y pruebas de diagnóstico por la imagen.

Un profesional de atención médica le preguntará al paciente:

o Acerca de sus síntomas.
o Antecedentes de afecciones médicas o inquietudes que lo hacen
más propenso a desarrollar pancreatitis, incluso los medicamentos
que está tomando.
o Antecedentes médicos personales o familiares de pancreatitis o
cálculos biliares.
Durante el examen físico, el profesional de atención médica:
o Examinará el cuerpo.
o Revisará el abdomen para ver si tiene dolor, hinchazón o
sensibilidad.