1.2 Grupo1 Trabajo ULCERAS
1.2 Grupo1 Trabajo ULCERAS
1.2 Grupo1 Trabajo ULCERAS
Javier Alba
Alba Andjar
Nuria Bauls
Maria Bermejo
Mireia
Briones
NDICE
Bruno Caams
NDICE
Pgina
1. lcera pptica
1.1 Definicin
1.2 Etiologa
1.3 Epidemiologa
1.4 Fisiopatologa
2. lcera gstrica
2.1 Definicin
2.2 Etiologa
2.3 Epidemiologa
2.4 Fisiopatologa
3. lcera duodenal
3.1 Definicin
3.2 Etiologa
3.3 Epidemiologa
3.4 Fisiopatologa
4. Manifestaciones clnicas
5. Tratamiento
6.2 Etiologa
6.3 Epidemiologa
6.4 Fisiopatologa
7. Pruebas diagnsticas
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8. Cuidados enfermeros
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10. Bibliografa
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E.U. Enfermera La Fe
Grupo 1
1. lcera pptica
a. Definicin:
Se trata de un grupo heterogneo de trastornos con mltiples etiologas que cursa con
ulceraciones en forma de cavidad, con prdida circunscrita de tejido en la superficie del
tracto gastroduodenal, concretamente en reas expuestas al jugo gstrico y que presenta
un cuadro clnico y una evolucin a brotes.
Una lcera pptica es una excavacin que se forma en la pared mucosa del estmago,
ploro, duodeno o esfago. Con frecuencia, la lcera recibe la denominacin de gstrica,
duodenal o esofgica, segn su ubicacin, o bien de enfermedad ulcerosa pptica.
b. Etiologa:
Se pensaba que las lceras gstricas y duodenales eran consecuencia de desequilibrios
del cido y la pepsina, pero se ha descubierto que la frecuencia, fisiologa y causas de
las lceras gstricas y duodenales son distintas y se deben tratar por separado. Se
pueden establecer las siguientes generalidades:
1. Todas las lceras ppticas necesitan la presencia
de acidez gstrica.
2. El desarrollo de una lcera refleja la existencia de
un desequilibrio entre cido y pepsina y la
capacidad natural de la mucosa gastrointestinal
para autoprotegerse de uno y otra.
3. Las lceras duodenales suelen deberse a un
aumento de los factores agresivos (hipersecrecin
de cido, tabaco, caf, antiinflamatorios no
esteroideos o AINEs), mientras que las gstricas
suponen un fracaso de los mecanismos de defensa de la mucosa (moco,
bicarbonato, prostaglandinas, factores de reparacin y regeneracin).
4. Helicobacter pylori produce enzimas que rompen la barrera de defensa mucosa.
c. Epidemiologa:
La frecuencia de lceras ppticas ha disminuido en los ltimos aos, aunque sigue
siendo un grave problema. El 25% de los hombres y el 17% de las mujeres la padecen,
pero solo del 5-10% presentan sntomas a lo largo de su vida.
Rara vez causa la muerte, aunque en los ancianos hay mayor riesgo de perforacin,
debido al mayor consumo de AINEs, y la frecuencia de complicaciones es ms elevada.
Se calcula que uno de cada cinco enfermos en tratamiento prolongado de AINEs
padecer esta enfermedad.
d. Fisiopatologa:
Las lceras ppticas ocurren sobre todo en la mucosa gstrica duodenal debido a que
este tejido no puede soportar la accin digestiva del cido gstrico (cido clorhdrico) y la
pepsina. La erosin se debe a un incremento en la concentracin o actividad de cidopepsina o a la menor resistencia de la mucosa que, al encontrarse daada, no puede
secretar suficiente moco para actuar como barrera contra el cido clorhdrico (HCl).
El dao de la mucosa a veces se relaciona con el uso de AINEs pues stos inhiben la
secrecin de moco que protege la mucosa.
Se sospecha sndrome de Zollinger-Ellison cuando un paciente tiene varias lceras
ppticas o una lcera resistente al tratamiento mdico estndar. Se identifica por la
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Grupo 1
e. Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones clnicas van a depender de la ubicacin de la lcera, siendo el
sntoma ms comn el fuerte dolor que se siente en el abdomen, localizado en los
cuadrantes superiores y medios. Este dolor se describe como quemante, corrosivo o
sensacin de hambre dolorosa. Se presenta con un ritmo horario, relacionado con las
comidas (es raro que aparezca antes del desayuno, suele presentarse 2 o 3 horas
despus y cede con la ingesta de alimentos). Tambin puede manifestar prdida del
apetito, con la consiguiente prdida de peso, nauseas y vmitos. En algunos casos,
presentan eructos, intolerancia a las grasas y distensin abdominal.
Entre las diversas complicaciones que pueden aparecer, podemos destacar las
hemorragias digestivas (complicacin ms frecuente), perforacin de la lcera en la
pared intestinal y disminucin de la luz intestinal por el proceso inflamatorio.
El cuadro clnico se prolonga varias semanas, pudiendo remitir de forma espontnea
para mantenerse sin sntomas durante meses o aos.
b. Etiologa:
Actualmente hay una relacin muy evidente entre las personas que
ingieren cantidades excesivas de AINEs, salicilatos o alcohol y el
aumento de frecuencia de las lceras gstricas. El consumo de
cigarrillos disminuye la sntesis de prostaglandinas, lo que altera el
mecanismo de defensa de la mucosa y predispone al enfermo a la
formacin de lceras, as como a un ritmo ms lento de cicatrizacin
de las mismas, y a un mayor ndice de complicaciones relacionadas.
c. Epidemiologa:
El 70% de las lceras gstricas estn producidas por una infeccin por Helicobacter
pylori. Esta bacteria slo se encuentra en la mucosa gstrica y tambin se asocia a la
gastritis crnica. La lcera gstrica aparece con ms frecuencia a los 50 aos, con
manifestacin de sntomas entre los 40 y 70 aos.
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d. Fisiopatologa:
Su localizacin ms frecuente es la mitad distal del estmago. La acidez es esencial para
su desarrollo aunque no se presentan niveles de cido importantes ya que el problema
ms habitual suele ser un fallo en los mecanismos de proteccin de la mucosa gstrica.
Se cree que son varios los factores responsables de la disminucin de esta resistencia:
1. La capa de moco gstrica es una barrera fisiolgica de proteccin. La secrecin
de moco y bicarbonato acta para mantener un pH casi neutro del epitelio
gstrico, protegindolo. Si esta capa mucosa se ve interrumpida los iones de
hidrgeno, muy concentrados, se difunden por las clulas y stas liberan
histamina. Esta sustancia estimula an ms la secrecin cida. Las clulas
mucosas que pierden el aporte de sangre y oxgeno mueren, producindose
erosiones y lceras.
2. El efecto citoprotector es otro mecanismo que acta sobre las clulas mucosas
del estmago, mediado en parte por las prostaglandinas. La citoproteccin es la
capacidad de conferir proteccin mucosa sin reducir la secrecin cida. Cuando
la mucosa gstrica ha sido expuesta a algunos estmulos txicos dbiles (cido,
base o alcohol diluido) desarrolla una mayor resistencia a estos agentes
agresores. Los frmacos que inhiben la sntesis de prostaglandinas pueden
comprometer este efecto citoprotector, lo que puede explicar que la aspirina y
los AINEs son una causa importante de ulceracin gstrica.
3. Estudios experimentales han demostrado que el reflujo de cidos biliares
procedentes del duodeno pueden producir graves lesiones de la mucosa
gstrica. Se cree que el contenido alcalino duodenal lesiona la capa protectora
en el moco gstrico, de modo que tanto el cido como la pepsina alteran el
epitelio y provocan lcera gstrica.
b. Etiologa:
Alrededor del 40% de las lceras duodenales se asocian con hipersecrecin real de
cido. La hipersecrecin en este grupo, puede deberse a lo siguiente:
1. Una masa excesiva de clulas parietales.
2. Aumento de la secrecin de gastrina despus de una comida.
3. Aumento de la sensibilidad a la gastrina.
4. Una fuente incontrolada de liberacin de gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison).
En el 60% restante, la cantidad de cido producido es normal. Las razones para la
aparicin de la lcera duodenal en este caso se asocian al, vaciamiento acelerado del
estmago con paso de cido al duodeno a una velocidad ms rpida de la capacidad de
neutralizacin de las secreciones alcalinas.
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c. Epidemiologa:
La lcera duodenal sintomtica es ms frecuente entre los hombres. El 90% de los
pacientes con este tipo de lcera tienen un infeccin por Helicobacter pylori. Aparece
fecuentemente a los 40 aos, con manifestacin de sntomas entre los 25 y 55 aos.
d. Fisiopatologa:
En los enfermos que sufren de lcera duodenal, se han apreciado mayor actividad de las
clulas parietales provocando una hipersecrecin cida. Estas clulas poseen tres tipos
de receptores para los secretagogos (acetilcolina, histamina y gastrina) que estimulan la
acidez. La resistencia defensiva de la mucosa depende de su integridad y regeneracin,
por eso, la ulceracin se produce cuando los factores agresores (responsables de la
secrecin cida) superan a los defensivos.
Los enfermos con aumento de secrecin cida presentan un vaciamiento ms rpido del
contenido gstrico que las personas normales. Dicho vaciamiento hace que la carga
cida penetre en el duodeno, superando la capacidad neutralizante de las secreciones
alcalinas y contribuyendo tambin a la formacin de la lcera.
lcera duodenal
Produce melenas.
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En el caso de que se realice tan solo una vagotoma troncular (seccin a nivel del tronco
del nervio) para reducir la llamada fase ceflica de la secrecin gstrica, suele ser
necesario aadir un procedimiento tcnico que facilite el drenaje del estmago que es
interferido por la seccin del nervio vago. Los mecanismos que pueden facilitar el drenaje
del estmago son una piloroplastia (ensanchamiento quirrgico del ploro) o una
gastroenterostoma (construccin de un cortocircuito entre el estmago y un asa
yeyunal).
Tcnicas quirrgicas en la lcera gstrica:
b. Etiologa:
Se da en personas con quemaduras de ms del 25% de la superficie corporal, en los que
sufren intervenciones quirrgicas prolongadas, en las septicemias, en los enfermos
politraumatizados graves o en fase crtica, y en pacientes en shock.
c. Epidemiologa:
Los estudios clnicos indican que con un estrs intenso, como por ejemplo una lesin en
la cabeza o las quemaduras, el riesgo de sufrir una lcera por estrs es
aproximadamente un 100%.
d. Fisiopatologa:
Su desarrollo se debe a distintos factores, por ejemplo la hiposecrecin de cido o la
interrupcin de la barrera defensiva mucosa gstrica.
Con estrs fisiolgico grave, el flujo sanguneo puede ser desviado del intestino. Debido
a esto, puede aparecer isquemia mucosa, que da lugar a la alteracin de la barrera
defensiva de la misma y alterar tambin su ciclo citoprotector.
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Estos factores suelen asociarse con una lesin del sistema nervioso central. Otros
factores implicados son la retrodifusin de iones de hidrgeno y el reflujo de la bilis al
estmago.
e. Manifestaciones clnicas:
El cuadro es inespecfico y puede presentarse con anorexia, nuseas, ardores, malestar
epigstrico, etc. Lo ms frecuente es que sean asintomticas y su primera manifestacin
sea una hemorragia digestiva en forma aguda con hematemesis o melenas, o de forma
crnica detectndose sangre oculta en materia fecal. La perforacin puede producirse
hasta en el 15% de los casos.
El dolor no es un sntoma predominante, pero cuando aparece indica generalmente
perforacin.
En el ambiente hospitalario el signo ms precoz de las lceras por estrs suele ser la
sangre procedente de la SNG. Este tipo de lceras aparecen a las 2 semanas del estrs
desencadenante.
f. Tratamiento mdico:
El tratamiento de las lceras por estrs ser tambin el tratamiento antisecretor.
La profilaxis del desarrollo de lceras de estrs no est indicada en todos los pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Son candidatos los pacientes con
situaciones de riesgo para el desarrollo de lceras de estrs y los pacientes ingresados
en la UCI con antecedentes de lcera pptica, cirrosis heptica y fallo renal agudo.
Segn los datos disponibles en la actualidad, la profilaxis se realizar con sucralfato en
aquellos pacientes en los que sea posible la va de administracin oral. Sin embargo, en
pacientes en los que la nica va de administracin de medicamentos sea la parenteral,
la ranitidina debe ser la eleccin, debindose pasar a la va de administracin oral tan
pronto como sea posible.
5. Pruebas diagnsticas.
Las pruebas de referencia para diagnosticar lceras ppticas y de estrs son:
Endoscopia: Es el procedimiento ms utilizado para diagnosticar las lceras ppticas,
es ms fiable que los estudios con contraste de bario por la facilidad de maniobra de
fibroscopios en la visualizacin de la mucosa del estmago y duodeno. Tambin se
puede usar para ver el grado de curacin despus del tratamiento.
Durante la realizacin de la endoscopia se pueden obtener muestras de tejido (biopsia)
para identificar el H. Pylori y descartar el cncer gstrico. En algunos casos es fcil
identificar el lugar exacto de una hemorragia, la cual se puede cauterizar o aplicar algn
frmaco para controlarla.
Estudio GI superior con bario: es un estudio con rayos X del esfago, el estmago y
el duodeno. Si se sospecha una perforacin GI, no se administra bario porque la fuga de
ste producira reaccin inflamatoria aguda (peritonitis).
Hemograma: En esta prueba diagnostica se tienen en cuenta indicadores como la
Hemoglobina y el Hematocrito para valorar la presencia de una anemia secundaria a la
hemorragia por lcera.
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Valores normales:
Hemoglobina(adultos)
o Mujeres: 12,5 - 16,0 g/dL
o Hombres: 13,5 - 18,0 g/dL
Hematocrito (adultos)
o Mujeres: 37 - 47 %
o Hombres: 42 - 52 %
Sangre en heces: Es un examen no invasivo que detecta la presencia de sangre
oculta en las heces, la cual puede provenir de cualquier parte del tubo digestivo. Existen
dos tipos de examen para detectarla, la prueba de guayacol (tradicional) y el ms nuevo,
almohadillas con reactivo desechables.
La prueba diagnstica por excelencia para detectar infecciones por H. Pylori en las
lceras ppticas es:
Test de Urea Espirada: Se basa en la hidrlisis de la urea. Al administrar urea
marcada con carbono, la ureasa del H. pylori, si est presente en la mucosa gstrica, la
descompone y el CO2 marcado es liberado por los pulmones y se detecta por
espectrofotometra de absorcin atmica. La prueba no tiene riesgo para el paciente.
Falsos negativos pueden ocurrir en pacientes que tomen omeprazol, antibiticos,
preparados con bismuto o en los que tienen ciruga previa el estmago.
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Intervenciones de enfermera:
Las intervenciones tienen por objetivo principal la adaptacin del paciente a hbitos de
vida saludables evitando la aparicin de complicaciones. Tras la valoracin inicial, hay
que educar al paciente proporcionndole los siguientes conocimientos:
Hbitos alimenticios:
- Dieta estricta, sin posibilidad de modificaciones.
- Contraindicacin de alcohol, tabaco, caf y comidas picantes.
- Comidas frecuentes y poco copiosas para no aumentar la actividad motora gstrica.
- No est indicada la dieta rica en lcteos (los derivados lcteos neutralizan la acidez
gstrica, pero las grasas y protenas la estimulan).
Tratamiento mdico:
- Toma de anticidos.
- Interaccin con otros medicamentos.
- Cumplimiento del plan teraputico completo.
- Los cicatrizantes de la mucosa pueden alterar el color de las heces, dientes y lengua.
- Deteccin de hemorragias por hematemesis y/o melenas.
Tratamiento quirrgico
- Debemos preparar al paciente ante una posible ciruga de urgencia.
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BIBLIOGRAFA
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duodeno. lceras gstricas. En: Beare y Myers: Enfermera Mdico Quirrgica. Madrid:
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Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2002. Novena Edicin. Volumen I; 34: 976-984.
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- Ponce Garca, J. lcera pptica. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas.
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