TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS

Equipo de Fisiopatología
Equipo desing thinking
SECCIÓN DE REFERENCIA

Resultado de aprendizaje de la sesión

• Al final de la sesión el estudiante:
• Podrá diferenciar edema de derrame
• Identificar las diferencias de hemostasia primaria y secundaria
• Identificar el proceso de la cascada de coagulación
• Entender la causa de los procesos hemorrágicos
• Podrá identificar los signos hemorrágicos
• Podrá explicar la causa de shock
• Podrá explicar la causa de embolia
Índice
1. Edema y derrame
2. Hemostasia primaria
3. Hemostasia secundaria
4. Cascada de la coagulación
5. Trastornos hemorrágicos
6. Signos hemorrágicos
7. Estados de hipercoagulabilidad
8. Embolia
9. Shock
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• Procesos inflamatorios severos vistos a diario en emergencia tienen como patogenia los
trastornos hemodinámicos: trastornos hemorrágicos, trastornos trombóticos, y shock.
• Pacientes que serán sometidos a cirugías deben ser evaluados ante la posibilidad de
shock, hemorragias o eventos trombóticos durante el acto quirúrgico.
• Para manejar cualquiera de los eventos, se deben conocer las bases fisiopatológicas.
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• POR EJEMPLO…
• Paciente de 34 años que se presenta a emergencia por presentar hematoma gigante en región
glútea derecha tras golpear dicha zona con la puerta de su casa; ha notado hace dos meses la
formación de “moretones” espontáneamente, al menos, no recuerda golpe alguno que lo
justifiquen.
• Preguntas: Es frecuente/normal, tener un hematoma gigante tras un golpe “cotidiano”?; le
haría sospechar en algún trastorno hemorrágico? Qué déficit buscaría? Qué hallazgos en
examen físico podría encontrar?
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
• APARATO CARDIOVASCULAR • TRASTORNOS HEMODINAMICOS
• CORAZÓN • EDEMAS
• VASOS SANGUÌNEOS • DERRAMES
• SANGRE (AGUA, SALES, PROTEÌNAS, • CONGESTIÓN
FACTORES DE COAGULACIÓN, • SHOCK
ELEMENTOS FORMES, ETC)
• TRASTORNOS HEMORRAGICOS –
COAGULACIÒN (TROMBOSIS)
• EMBOLIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

EDEMA Y DERRAMES
Acumulación de líquido en tejidos (EDEMA)
Acumulación de líquido en cavidades corporales (DERRAME)
Renal
Cardiovascular
Hepático

Inflamatorio: exudados; puede llevar a lesión y disfunción endotelial. Sepsis.

No inflamatorio: Trasdudado; ICC, insuficiencia hepática, desnutrición.
SECCIÓN DE REFERENCIA

EDEMA Y DERRAMES
Inflamación palpable por la expansión del volumen del líquido intersticial.
Líquido intersticial aprox 10- 30 L.
Puede almacenarse en muchas cantidades en espacios “virtuales”
• Hidrotórax
Hidroperitoneo
• Hidropericardio
• HIDRoperitoneo/ascitis Ascitis maligna
• Anasarca: edema total Anasarca
• Derrame: edema en cavidad corporal
SECCIÓN DE REFERENCIA

EDEMA Y DERRAMES
PRESIÓN HIDROSTÁTICA: retirar agua de capilares al intersticio.
PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA: tendencia a retornar el agua al intravascular.
Escaso volumen que pasa al intersticio es rescatado por vasos linfáticos.
SECCIÓN DE REFERENCIA

EDEMA Y DERRAMES

PRESIÓN COLOIDOSMÒTICA

PRESIÓN HIDROSTÀTICA
SECCIÓN DE REFERENCIA

CAUSAS DE EDEMA

AUMENTO DE
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
PRESIÓN
CAPILAR
HIDROSTÁTICA

EDEMA

OBSTRUCCIÓN
DISMINUCIÓN DE LA
LINFÁTICA
PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA
TÍTULO
CAUSAS DE EDEMA

AUMENTO DE LA PRESIÓN DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN

HIDROSTÁTICA COLOIDOSMÓTICA

• Alteración del retorno venoso: ICC,

obstrucción o compresión venosa • Pérdida/ disminución de la síntesis de
(trombosis) proteínas: albúmina – síndrome nefrótico,
cirrosis hepàtica, malnutrición.
• Dilatación arteriolar: calor
TÍTULO
CAUSAS DE EDEMA

AUMENTO DE LA
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
PERMEABILIDAD CAPILAR

• Reducción del drenaje linfático y • Infecciones

linfedema: inflamatoria, neoplasia, post • Inflamación
quirùrgica, parasitosis (filariasis) • Angioedema
SECCIÓN DE REFERENCIA
CAUSAS DE EDEMA

EJEMPLO
SECCIÓN DE REFERENCIA

MORFOLOGÍA DEL EDEMA

Edema subcutáneo (zonas declives, más notorio) - fóvea
Edema de disfunción renal: zonas de tejido laxo – pàrpados
Edema pulmonar: mezcla de líquido, aire y eritrocitos extravasados.
Edema cerebral: estrechamiento de surcos, distensión de circunvoluciones.

DERRAMES
Hidropericardio
Hidrotórax
Hidroperitoneo - ascitis
SECCIÓN DE REFERENCIA

EDEMA

FOVEA
SECCIÓN DE REFERENCIA

HEMOSTASIA, TRASTORNOS
HEMORRÀGICOS Y TROMBOSIS
Hemostasia: proceso por el cual se forman coágulos en las zonas de lesión vascular.

OJO: paradójicamente, la activación generalizada de la cascada de coagulación puede

producir hemorragias debido al consumo de factores de coagulación.
SECCIÓN DE REFERENCIA

HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Al producirse un daño en el vaso, se produce vasoconstricción para evitar la hemorragia,

y posteriormente, se inicia la formación del tapón plaquetario por la unión entre el Factor
Von Willebrand y la Glucoproteìna IB (adhesión) y la unión de la gpIIB/IIIA con el
fibrinógeno, dando lugar posteriormente a la cascada de coagulación .
HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

SECUENCIA DE EVENTOS:
VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR:
evento inmediato pero transitorio; reduce
significativamente el flujo sanguíneo al área
afectada.
Mecanismos neurogénicos, endotelina,
HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

SECUENCIA DE EVENTOS:
HEMOSTASIA PRIMARIA: TAPÒN
PLAQUETARIO
Exposición de Factor Von Willebrand.
Reclutamiento de más plaquetas –
tapón hemostático primario.
HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

SECUENCIA DE EVENTOS:
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Depósito de fibrina
Factor tisular activa a factor VII y
tienen como producto final
TROMBINA.
Trombina escinde el fibrinógeno y
forma FIBRINA.
Fibrina activa màs plaquetas
HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

SECUENCIA DE EVENTOS:
ESTABILIZACIÓN Y REABSROCIÓN
DEL COÁGULO:
Mecanismos contrarreguladores que
limitan coagulación: activador del
plasminógeno tisular
Reabsorción de coágulo y reparación del
tejido.
SECCIÓN DE REFERENCIA

PLAQUETAS
Células anucleadas, discoides
Proceden de los megacariocitos de la médula ósea
Contiene Gránulos alfa: selectina P, fibrinógeno, factor V, factor VW, fibonectina, PDFG
Grànulos densos: ADP, ATP, calcio ionizado, serotonina, adrenalina.
VN: 150 000 – 450 000 por mm3 de sangre.
El 70% se encuentra en la sangre, y el resto, en el bazo.
Eventos: adhesión plaquetaria, cambio de forma plaquetaria, secreción de gránulos,
agregación plaquetaria
SECCIÓN DE REFERENCIA

PLAQUETAS
Factor de crecimiento
derivado de plaquetas
Actina y miosina y factor estabilizador
de fibrina

Síntesis
CITOPLASMA Almacén de iones
mitoconcodrial
PLAQUETARI calcio, RE sintetiza
de ATP y ADP
O enzimas
SECCIÓN DE REFERENCIA

PLAQUETAS: HEMOSTASIA PRIMARIA

CASCADA DE COAGULACIÓN

Reacciones enzimáticas que llevan a la

formación de de un coágulo de fibrina insoluble.
En cada reacción participan: ENZIMA (factor de
coagulación activado); SUSTRATO (proenzima
inactiva de un factor de coagulación);
COFACTOR (acelerador de la reacción).
Dependientes de calcio, vitamina k.
CASCADA DE COAGULACIÓN

El factor tisular (ft) inicia la vía extrínseca; la

velocidad de formación del coágulo depende de
la cantidad de ft y de los factores X, VII y V 
evaluado por el TIEMPO DE PROTROMBINA
Los pasos terminales de ambas vías son los
mismos. El calcio, los factores X y V y los
fosfolípidos plaquetarios se combinan para
formar el activador de protrombina, que
convierte la protrombina en trombina. Esta
interacción convierte el fibrinógeno en hebras
de fibrina que crean el coágulo de sangre
insoluble  la vìa extrínseca es evaluada por el
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
LIMITANTES DE LA COAGULACIÓN

• Dilución
• Fosfolípidos de carga negativa (derivados de plaquetas)
• Factores derivados del endotelio
• Cascada fibrinolítica: plasmina degrada la fibrina
• Productos de degradación del fibrinógeno o de fibrina: dimero D (útil en procesos
trombóticos)
SECCIÓN DE REFERENCIA

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
HEMORRAGIA: EXTRAVASACIÓN DE SANGRE PRODUCTO DE UNA RUPTURA
VASCULAR. ESTA PUEDE SER:
• EXTERNA: SALE AL EXTERIOR
• INTERNA: SE ACUMULA DENTRO DE UNA CAVIDAD O TEJIDO (HEMATOMA)

LA HEMORRAGIAS PUEDEN SER CAUSADAS POR:

• TRAUMATISMOS
• ARTERIOESCLEROSIS
• NEOPLASIAS MALIGNAS
 Mecánica Lesión valvular o
HTA maligna

1ª:
HEMOSTASIA 1ª:
PLAQUETARIA
PLAQUETARIA
Destrucción AC contra plaquetas Contra GpIIb/IIIa y GpIb
HEMOSTASIA Disminución
Auto-antígenos contra plaquetas Embarazo, trasfusión y PTI
Baja producción Anemia aplásica

Enf. Von
Disfunción
Willebrand

Mucho consumo
HEMORRAGIA

Esplenomegalia
Ciclooxigenasa
Disfunción
plaquetaria Tromboxano A2
Anticoagulantes

Aines Disminuyen
Fármacos
NO
2ª: NO

Heparina Activa plaquetas y aumenta su consumo

PLAQUETARIA
PLAQUETARIA
HEMOSTASIA 2ª:
HEMOSTASIA

Cáncer, virus (VIH/VEB)

Vasculitis,
Alteración en vasos
púrpura, Henoch
SECCIÓN DE REFERENCIA

TROMBOCITOPENIA
Número de plaquetas Menor a 150 000/100 000 mm3. Se puede producir por:
• Disminución de la producción: Radioterapia, leucemia, aplasia medular, virus, etc.
• Secuestro en el bazo: esplenomegalia
• Destrucción: PTI, daño valvular, HTA maligna, enf. Autoinmunes, etc.
• Consumo excesivo: CID, PTT, FÁRMACOS, etc.
SECCIÓN DE REFERENCIA

TROMBOCITOPENIA INDUCIDA
POR FÁRMACOS

Producen
Anticuerpos La trombocitopenia
trombocitopenia
dependientes de aparece tras 21 días de
cuando existe
fármacos exposición
medicamento

Reaccionan con
Las más comunes Se resuelve tras 7 a
antígenos específios
son la quinina y 10 días de retirado el
de superficie
sulfonamidas medicamento
plaquetaria
SECCIÓN DE REFERENCIA

SIGNOS DE LA HEMORRAGIA
Hemorragias minúsculas de 1 – 2 mm se llaman petequias:
• Por aumento de la presión intravascular
• Disminución del número o función de las plaquetas
• Déficit de factores de coagulación
Hemorrágias mayores a 1 – 2 cm se llaman púrpura:
• Por traumatismos
• Vasculitis
• O por las mismas causas que las petequias
PETEQUIAS PÚRPURA
SECCIÓN DE REFERENCIA

SIGNOS DE LA HEMORRAGIA
Hematomas subcutáneos de más de 1 – 2 cm se llaman equimosis:
• Por traumatismos
• Destrucción de eritrocitos y son fagocitados por macrófagos
• Disminución de la hemoglobina y hemosiderina, aumento de bilirrubina

La grandes colecciones de sangre se llaman por su localización:

• Hemotórax
• Hemoperitonéo
• Hemopericardio
EQUIMOSIS HEMOTÓRAX

HEMOPERITONEO HEMOPERICARDIO
SECCIÓN DE REFERENCIA

ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD
Aumento de la Actividad acelerada
función y el número de los factores de
de plaquetas coagulación

Trombocitosis • Trombosis venosa

primaria: Primarios: profunda
Trombopoyetina • Gen de la protrombina • Embolia pulmonar
hiperfuncionante • Mutación en el gen del • Trombosis de vena
Factor V porta

Trombocitosis
secundaria: Adquiridos:
Daño tisular, cáncer, • Éstasis
dislipidemia, • Reposo prolongado
quimioterapia, etc. • Cáncer
• Tabaquismo
• Obesidad
SECCIÓN DE REFERENCIA

TROMBOSIS
Es la formación anormal de un coágulo sanguíneo, puede encontrarse en cavidades
cardíacas, cúspide de las válvulas, arterias, venas y capilares.
• Por lesión endotelial:
Principal en trombos cardíacos y arteriales. Se pueden asociar a hta, endotoxínas
bacterianas, etc. Resulta en la exposición del colágeno iniciando la adhesión.
• Estasis o flujo sanguíneo turbulento
Ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio, impiden la dilusión de factores de
coagulación, retrasan la entrada de inhibidores y favorecen la activación de las células
endoteliales.
• Por hipercoagulabilidad
SECCIÓN DE REFERENCIA

TROMBOSIS
SECCIÓN DE REFERENCIA

COMPLICACIONES CLÍNICAS
VENAS: obstrucción de la luz  edema
Se pueden desprender en embolizar cuando el calibre disminuye.
Son más comunes en los miembros inferiores y suelen darse por traumas,
inmovilidad, quimioterapia, etc.
ARTERIAS:
Pueden producir infarto de tejidos a donde embolizan o en la misma zona si el
trombo es muy grande.
Aneurisma aórtico, ima, arterioesclerosis y cardiopatía reumática.

Disolución por
NORMAL
fibrinólisis
Destino del trombo
Embolia, propagación y
ANORMAL
organización
SECCIÓN DE REFERENCIA

EMBOLIA
Es el desplazamiento en la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa que es
arrastrada por la corriente sanguínea y se enclava en un sitio distante de su origen
causando necrosis isquémica o infarto.
En el 99% de los casos, es una tromboembolia, aunque también puede ser por tejido
adiposo, médula ósea, aire, líquido amniótico, residuos de arterioesclerosis o cuerpos
extraños.

Tromboembolia que se origina de un

trombo (o un pedazo de) que se
desprende y se vuelve un embolo.

http://healthlibrary.uchospitals.edu/Spanish/conditions-and-treatments/service-line/diabetes-
and-endocrinology/Content/healthsheets-v1/en-que-consiste-la-trombosis-venosa-profunda/
SECCIÓN DE REFERENCIA

EMBOLIA PULMONAR
En el 95% de los casos, proceden de una trombosis venosa profunda de las piernas por
enzima del nivel de la rodilla. La mayoría son asintomáticas porque son pequeñas pero las
de mayor tamaño genera insuficiencia respiratoria y si obstruyen más del 60% del pulmón
ocasionan muerte súbita del paciente.

Embolo se
desprende de la Llega a la aurícula
vena poplítea derecha y pasa a la
Vena ilíaca común
arteria pulmonar
Por circulación llega
para embolizar en
a la vena femoral Vena ilíaca externa Vena cava inferior las arteriolas
pulmonares.
Vena femoral
común
SECCIÓN DE REFERENCIA

EMBOLIA GRASA
Lesiones en la médula ósea o en el tejido adiposo generan que su contenido penetre en la
sangre. Es mortal en el 10% de los casos y su síndrome aparece a los 3 días:
• Taquicardia, taquipnea, disnea, irritabilidad, delirios, coma, anemia, etc.
Se pueden generar microembolias en el pulmón y el cerebro, aunque los ácido grasos
tambien pueden causar daño endotelial e iniciar la producción de trombos en la zona.
La causa más común son las fracturas traumáticas de huesos.
SECCIÓN DE REFERENCIA

EMBOLIA GASEOSA
• Burbujas de aire ingresan a la circulación y pueden obstruir vasos causando necrosis
isquémica. Se necesitan aproximadamente 100 cc de gas para producir síntomas. Las
causas más frecuentes son:
• Intervenciones obstétricas
• Lesiones de la pared toráxica
• Descompensación en buzos al subir a gran velocidad disminuyendo al presión
atmosférica en su interior y formando burbujas de nitrógeno.
SECCIÓN DE REFERENCIA

INFARTO
Es un área de necrosis isquémica producto de la interrupcción del riego sanguíneo o del
drenaje venoso. El 99% es causado por una tromboembolia, y casi todos por oclusión
arterial, pero también se puede originar por vasoespasmo local, arterioesclerosis, torción o
compresión del vaso, etc.
Hay 2 tipo de infarto, los infartos rojos, que se dan en oclusiones venosas o en órganos de
doble circulación (pulmón) e infartos blancos, de causa arterial y en órganos sólidos.
• SHOCK
SECCIÓN DE REFERENCIA

SHOCK
Es un estado de hipoperfusión generalizada por la disminución en el volumen sanguíneo
que conlleva a la hipoperfusión tisular e hipóxia celular. Es la vía final común en fenómenos
clínicos mortales como:
• Hemorragias, traumas, quemaduras, infarto, embolia o sepsis

Representa una emergencia médica de alta mortalidad

que debe ser atendida de manera inmediata para
eviatar la muerte cada vez más cercana de paciente.
SECCIÓN DE REFERENCIA

MECANISMOS COMPENSATORIOS EN SHOCK

SECCIÓN DE REFERENCIA

MECANISMOS COMPENSATORIOS EN SHOCK

• FASES DEL SHOCK
• INICIAL – NO PROGRESIVA: se mantiene la perfusiòn de órganos vitales por mecanismos
compensadores – catecolaminas, ADH, barorreceptores, etc.
• PROGRESIVA: hipoperfusuòn tisular, acidosis láctica
• IRREVERSIBLE: lesiones celulares, tisulares irreversibles.
SECCIÓN DE REFERENCIA

TIPOS DE SHOCK
SECCIÓN DE REFERENCIA

SHOCK SÉPTICO
Una infección bacteriana generalizada va a ocasionar una vasodilatación sistémica en el
organismo al iniciar una respuesta inmune, causando una disminución en el volumen
sanguíneo.
SECCIÓN DE REFERENCIA

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es causado por la pérdida en el volumen sanguíneo debido a una hemorragia, es el tipo de
shock más común, y se produce mayormente por traumatismos o complicaciones durantes
procedimientos quirúrgicos o el parto.
SECCIÓN DE REFERENCIA

SHOCK CARDIOGÉNICO
Es producido por un fallo en la bomba miocárdica, generando que la sangre no fluya y se
utilicen todas las reservas de oxígeno en ella, por lo que las células entran en hipóxia y
posterior isquémia.
Su principal rasgo histológico es la necrosis isquémica por coagulación, aunque si el infarto
es fulminante, esta no se va a apreciear, pero si el paciente sobrevive, la lesión será
evidente.
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

Paciente de 34 años que se presenta a emergencia por presentar

hematoma gigante en región glútea derecha tras golpear dicha zona
con la puerta de su casa; ha notado hace dos meses la formación
de “moretones” espontáneamente, al menos, no recuerda golpe
alguno que lo justifiquen.

Podría resolver usted el caso propuesto al inicio de clases?

Si desea evaluar la vía extrínseca de la cascada de coagulación en este paciente, qué
esperaría este alterado?
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO
• QUÉ APRENDIMOS HOY????

APRENDIMOS QUE EXISTEN MECANISMOS

REGULADORES DE LA HEMODINAMIA
EL DESEQUILIBRIO EN ESTOS MECANISMOS PUEDE
LLEVAR A RESPUESTAS PATOLÓGICAS COMO
EDEMAS, DERRAMES, TRASTORNOS
HEMORRÀGICOS, TROMBÓTICOS, ETC.
SECCIÓN DE REFERENCIA

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• Leer el silabo y los

materiales de aula
virtual
• Referencia:
• Norris, T. (2019). Porth Fisiopatología 10.a Edición. Madrid: Lippincott Williams and
Wilkins. Wolters Kluwer Health.
• Kumar, V., & Abbas, A. (2018). Robbins Patologia Humana 10.a Edición. Elsevier.
• Robbins y Cortan. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición,
editorial Elsevier Saunders
• Goldman, L., & Schafer, A. (2017). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna Ed.25.
Elsevier.
• Gutiérrez Vázquez, I. R. (2011). La Fisiopatología como Base Fundamental del
Diagnóstico Clínico. Panamericana.
• Audia S, Mahévas M, Samson M, Godeau B, Bonnotte B. Pathogenesis of immune
thrombocytopenia. Autoimmun Rev 2017;16:620–32.
• Gando S, Levi M, Toh C-H. Disseminated intravascular coagulation. Nat Rev Dis Primers
2016;2:16037