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Obesidad Presentacion Final

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Obesidad

Castillo Ortiz Roberto


Obesidad
OMS • Más de cuatro millones de
• Acumulación anormal o excesiva personas mueren cada año por
de grasa que puede ser causas relacionadas con el
perjudicial para la salud. sobrepeso o la obesidad.
• IMC ≥ 30.

(World health organization (WHO), 2018)


Grados de
obesidad
• Grados de obesidad
• 1° IMC 30-34.9
• 2° 35-39.9
• 3° ≥40
• Proceso de inflamación sistémica y crónica de
Definición bajo grado.
Medición

• Bioimpedancia
Capacidad del cuerpo para conducir una
corriente eléctrica.
Índice cintura-cadera
Plicometría
Clasificación por Distribución corporal

Androide Ginecoide
Característica del sexo masculino Propia del sexo femenino
Predominio en región visceral y torácica . Predominio en cadera y muslos
Epidemiología
• De acuerdo con INEGI
En 2022 el 36.9% tiene
obesidad en México
En EUA:
2/3 son obesos
300 000 muertes por
enfermedades
asociadas a obesidad.
Etiología
• Trastorno crónico surge por interacción entre la
constitución genética y el ambiente.

Genético…………. Codificación de genes de la leptina y


ghrelina.
Ambientales………Balance energético positivo.
Balance energético.

• La suma de la energía gastada y


almacenada.
• 1°Ley de la termodinámica.
• Entonces: Ingesta energética =
Producción energética
Balance energético
positivo

• Aporte energético = Gasto energético

• AE> GE= BE +……….Aumento Volumen de


adipocito
Aumento en tejido adiposo.
• Hipertrofia
Incremento en AG
• Hiperplasia
Aumento en cantidad de adipocitos.
Hipertrofia

• Incremento de TG en el adipocito
Blanco.
• Más común en la adultez
• (# Adipocitos adolescencia ≈ #
adipocitos adultez)
• Adipocito mayor a 200 micras
Hiperplasia
• Predominante en niñez y adolescencia
• Estimulada por Hipertrofia de adipocitos
• Estimulada por dieta rica en grasas
Hiperleptinemia

• En personas con obesidad la leptina se encuentra elevada


• (Resistencia a la leptina).
• Valores séricos: 1-15 ng/ml.
Adipocinas
TNF Alpha
Resistencia a la insulina

IL 6 IL1
Resistina Resistencia a
Procesos insulina.
inflamatorios
TNF alpha
Secretada Monocitos, Linfocitos T y B, Adipocitos

Genera Inducción de apoptosis y migración local de leucocitos


En resistencia a insulina Inhibe el sustrato de receptor de insulina IRS-1
Lugar Adipocitos, células hepáticas y miocitos (estriado)
IL1 y IL6
Secretada Sistema inmune, endotelio, músculo eqelético
Tejido adiposo (10-30%)
Relacionada Resistencia a insulina
Actúa en hígado Secreción hepática de triglicéridos y gluconeogénesis
En Resistencia a insulina Induce SOCS3 (supresor de citosina cinasa)
Inhibe autofosforilación de receptor
Disminuye la activación de IRS-1
Resistina
• Resistencia a insulina en ratones
• Humanos------procesos inflamatorios
Referencias

• Harrison, T. R. (2018). Principios de medicina interna. McGraw-Hill Companies.

• Ramírez Alvarado, M. a. M., & Sánchez Roitz, C. (2012). El factor de necrosis tumoral-α, la
resistencia a la insulina, el metabolismo de lipoproteínas y la obesidad en humanos.
Nutricion Hospitalaria: Organo Oficial de La Sociedad Espanola de Nutricion Parenteral y
Enteral, 27(6), 1751–1757. https://doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6004

• World health organization (WHO). (2018). Who.int. https://www.who.int/es

• (2018). Edu.Co.
https://bonga.unisimon.edu.co/bitstream/handle/20.500.12442/2273/aspectosbasicose
nobesidad.pdf?sequence=9&isAllowed=y

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