BIOPATOLOG

ÍA DE LA
OBESIDAD

Ortíz Reyes Evelyn Ivonne

 DEFINICIÓN DE
OBESIDAD Y
SOBREPESO
La obesidad se define como el exceso de tejido
adiposo que tiene efectos adversos en la salud.

Índice de masa corporal

(BMI, body mass index)

𝑃𝑒𝑠𝑜
𝑥=
𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎2
 EPIDEMIOLOGÍA

• Se espera que la obesiad

32.6% adulta aumentará en más del
65.00% 60%, entre 2020 y 2035.

• Se estima que para el 2035,

casi mil millones de
70.70% personas en todo el mundo
40% vivirán con obesidad.

Mexico Adultos Mexico niños E.U. Adultos

E.U. Niños
 REGULACIÓN
FISIOLÓGICA DEL
EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
 FISIOLOGÍA DEL ALMACENAMIENTO DE
NUTRIENTES EN EL TEJIDO ADIPOSO.

• Exceso de nutrientes se
• Almacenados en almacenan en triaglicerol
Consumo excesivo de
higado y musculo (triglicéridos)
nutrientes esqueletico
 ADIPOSITO

GOTÍCULA UNILOCULAR DE
GRASA

TRIGLICERIDO
FOSFOLIPIDOS
 CAUSAS DE LA OBESIDAD:
INTERACCIÓN ENTRE GENES Y
AMBIENTE
• Para que una persona sea obesa, el
consumo de energía debe exceder al gasto
energético de manera sostenida para
provocar la acumulación de un gran
excedente de triglicéridos en el tejido
adiposo.

• Cuando el consumo de energía supera el

gasto energético incluso una pequeña
cantidad (7kcl/día) sería suficientes para
padecer obesidad en años o décadas.
 FACTORES AMBIENTALES QUE
PREDISPONEN A LA OBESIDAD
01 02 03
Alimentos y Reducción de la Vida domestica
bebidas actividad fisica en mecanizada
hipercalóricas el trabajo

04 05
Cambio en la Regulacion de la
naturaleza de los temperatura
trabajos externa
TRANSTORNOS MONÓGENOS CAUSANTES
DELaOBESIDAD
valoración de los niños con obesidad mórbida y en adultos, debe orientarse hacia la búsqueda de transtornos
endocrinológicos, neurológicos, identificación de anormalidades genéticas, para ofrecer asesoramiento incluso instituir un
tratamiento.

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OBESIDAD SECUNDARIA A OTROS
TRANSTORNOS
TRANSTORNOS LESIÓN
ENDOCRINOS HIPOTALÁMICA

-Función tiroidea La región hipotalámica se puede dañar por:

-Analisis de la hormona estimulante de la -tumores (craneofaringiomas)
tiroides. -Tumores inflamatorios
-Hipotiroidismo secundario= Tiroxina libre. -Traumatismo craneoencefálico.
-Sindrome de cushing
-Insulinomas. Comen más para evitar la
hipoglucemia
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA
OBESIDAD
Consideraciones mecánicas

Complicaciones metabólicas

Complicaciones endocrinas

Complicaciones dermatológicas
Complicaciones
cardiovasculares
Complicaciones respiratorias

Transtornos digestivos
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA
OBESIDAD
Transtornos reumatológicos

Cánceres

Respuesta a la infección

Transtornos del sistema nervioso central

 Valoración y
tratamiento de la
obesidad
Ovando García Sebastian Alejandro
 Valoración
Los médicos deben realizar pruebas de detección sistemática en todos los adultos para
identificar la obesidad, y brindar orientación e intervenciones conductuales para la pérdida
sostenida de peso.
Los cuatro pasos principales que se deben considerar en la valoración de la obesidad son:

01 02 03 04
Anamnesis Exploración Comorbilidade Cambios en
Física s estilo de vida
Anamnesis centrada en la obesidad
• La información de la anamnesis debe abordar estas siete preguntas:

¿Qué factores contribuyen a la obesidad del paciente?

¿En qué forma la obesidad afecta la salud del individuo?

¿Cuál es el nivel de riesgo del sujeto, derivado de la obesidad?

¿Cuál es la dificultad que encuentra el paciente para controlar su peso?

¿Cuáles son los objetivos y expectativas del paciente?

¿La persona está motivada para comenzar un programa de control del peso?

¿Qué tipo de ayuda necesita el paciente?

 Factores
• Si bien la mayor parte de los casos de obesidad se atribuyen a factores conductuales que modifican los patrones de
alimentación y actividad física, en la anamnesis se pueden identificar causas secundarias que obligan a una valoración
más detenida
fármacos para la diabetes (insulina, sulfonilureas,
tiazolidinedionas), hormonas esteroideas, fármacos
antipsicóticos (clozapina, olanzapina, risperidona),
Fármacos estabilizadores del estado de ánimo (litio), antidepresivos
(tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa,
paroxetina, mirtazapina) y antiepilépticos (valproato,
gabapentina, carbamacepina).

Síndrome de ovarios poliquísticos, hipotiroidismo, Síndrome

Transtornos
de Cushing y enfermedad hipotalámica.

Como los antiinflamatorios no esteroideos y los antagonistas

de los conductos del calcio, pueden ocasionar edema
Otros fármacos
periférico, pero no incrementan la cantidad de grasa
corporal.
 Valoración
Hay tres datos antropométricos fundamentales que son importantes para valorar el grado de obesidad: peso, talla y perímetro
abdominal

• El índice de masa corporal (BMI, body mass index), que se calcula a partir del peso (kg)/talla (m)2, se utiliza para clasificar el
estado ponderal y el riesgo de enfermedades
• El exceso de grasa abdominal, que se valora con la medición del perímetro abdominal o el cociente cintura/cadera, tiene una
relación independiente con un mayor riesgo de diabetes mellitus y de enfermedades cardiovasculares. Este perímetro puede
indicar en forma indirecta la cantidad de tejido adiposo en vísceras y debe realizarse en el plano horizontal por encima de la
cresta iliaca
 Cuadros patológicos relacionados con la
obesidad
La valoración de enfermedades concomitantes debe basarse en los síntomas iniciales, factores de riesgo e índice de sospecha por
parte del médico. Se obtiene la presión arterial, química sanguínea, perfil de lípidos en ayuno (colesterol total y colesterol unido a
lipoproteínas de baja densidad y a lipoproteínas de alta densidad) y hemoglobina glucosilada en todos los pacientes
 Identificación del paciente de alto riesgo
La American Society of Clinical Endocrinologists y el American College of Endocrinology propusieron un sistema de estadificación
de la enfermedad para la obesidad que se basa en límites en el BMI específicos por grupos étnicos, junto con valoración de
complicaciones relacionadas con la adiposidd.
• La etapa 0 se asigna a individuos con sobrepeso u obesidad según la clasificación por BMI, pero sin complicaciones
• Las etapas 1 y 2 se definen como los individuos con sobrepeso u obesidad según el BMI y que tienen una o más complicaciones
leves a moderadas (etapa 1) o al menos una complicación grave (etapa 2).
 Tratamiento
Las metas principales del tratamiento son mejorar los trastornos concomitantes derivados de la obesidad y aminorar el riesgo de que
surjan otros en el futuro. El estado de riesgo, las expectativas y los recursos disponibles del paciente determinan la intensidad del
tratamiento y las modalidades que se utilizarán.
• No todos los pacientes que se consideran obesos según su BMI tienen que tratarse, puesto que este índice por sí mismo no
valora el estado de salud de un individuo, no mide de manera directa la cantidad de grasa corporal y no determina la
distribución de esta.

El tratamiento de la obesidad siempre comienza con modificaciones del estilo de vida y puede consistir en farmacoterapia o cirugía,
según la categoría de riesgo basada en BMI
• Un objetivo realista es la pérdida de peso inicial de 8% a 10%, en seis meses.
Tratamiento
 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
La obesidad es fundamentalmente una enfermedad de desequilibrio energético, por lo que todos los pacientes deben saber cómo y
cuándo se consume energía (alimentación), cómo y cuándo se gasta energía (actividad física) y cómo se incorpora dicha información en
las actividades diarias (terapia conductual). Se ha demostrado que los cambios del estilo de vida ocasionan una disminución moderada de
peso (3 a 5 kg) si se comparan con las medidas habituales de atención o con la falta de tratamiento.

Tratamiento Actividad Terapia

con dieta Física Conductual
 Dieta
El objetivo principal de una dieta es disminuir el consumo global de calorías. Las guías de American Heart Association, American
College of Cardiology y The Obesity Society (AHA/ACCADA TOS) recomiendan iniciar el tratamiento con un déficit calórico de 500 a
750 kcal/día en comparación con la dieta habitual de la persona. Como alternativa, puede prescribirse una dieta de 1 200 a 1 500
kcal/día para las mujeres y de 1 500 a 1 800 kcal/día para los varones (ajustada según el peso corporal del individuo). Esta
disminución es congruente con el objetivo de perder de 0.5 a 1 kg de peso por semana.

Dieta DASH Dieta Mediterranea

 Actividad Física
Las Physical Activity Guidelines for Americans de 2018 recomiendan que los adultos realicen 150 min a la semana de actividad
física de intensidad moderada o 75 min de actividad física aeróbica enérgica, de preferencia repartidos a lo largo de la semana.
Sugerir maneras sencillas de añadir actividad física a la rutina cotidiana normal mediante actividades recreativas, viajes y
trabajo doméstico.
 ejemplo, caminar, usar las escaleras, realizar trabajo doméstico y de jardinería, y participar en actividades deportivas.

Además, es importante reducir el sedentarismo, que está vinculado con mortalidad por todas las causas y mortalidad por enfermedades
cardiovasculares en adultos. Una estrategia útil podría ser pedirle al paciente que utilice un podómetro para medir la acumulación de
pasos o las kilocalorías gastadas como parte de sus actividades cotidianas. El recuento de pasos guarda una relación muy cercana con el
nivel de actividad
 Terapia conductual
La terapia cognitivo conductual se usa para ayudar a cambiar y reforzar las nuevas conductas alimentarias y de actividad física.
Las estrategias consisten en técnicas
o Autovigilancia (p. ej., llevar un diario, pesarse y medir los alimentos y la actividad diaria)
o Manejo del estrés
o Control de estímulos (p. ej., usar platos más pequeños, no comer frente a la televisión o en el automóvil)
o Apoyo social
o Solución de problemas
o La restructuración cognitiva para ayudar a los pacientes a tener pensamientos más positivos y realistas sobre sí mismos.

Cuando se recomienda cualquier cambio conductual en el estilo de vida, se debe pedir al paciente que identifique qué, cuándo, en dónde,
y cómo se realizará el cambio conductual. La persona debe llevar un registro de los cambios conductuales previstos, de manera que se
pueda revisar el avance en la siguiente consulta. Como toma tiempo poner en práctica estas técnicas, a menudo es el personal auxiliar
quien se encarga de supervisarlas, como una enfermera clínica o un nutriólogo certificado.
 Farmacoterapia
Se considera la farmacoterapia complementaria en pacientes con BMI ≥ 30 kg/m2, o BMI ≥ 27 kg/m2 en personas con presencia
simultánea de enfermedades que son consecuencia de la obesidad y en quienes el tratamiento con dieta o actividad física no ha dado
resultados.

Tradicionalmente, los fármacos contra la obesidad se han dividido en dos categorías principales:
• Supresores del apetito (anorexígenos)
• Bloqueadores de grasas del tubo digestivo.
• Gelesis100(Dispositivo oral(pacientes con BMI ≥ 25 kg/m2, con o sin comorbilidades)
 Farmacoterapia
La respuesta a estos medicamentos debe valorarse después de 12 semanas de tratamiento para PHEN/TPM (o 16 semanas para
naltrexona SR/bupropión SR y liraglutida, ya que la dosis de estos fármacos se ajusta en el primer mes)

• Para PEHN/TPM, si el paciente no perdió al menos 3% de su peso corporal a los tres meses, el médico puede aumentar la dosis y
valorar de nuevo el progreso a los seis meses o suspender el tratamiento del todo. Para NB, el fármaco puede suspenderse si el
paciente no perdió al menos 5% de su peso corporal. El objetivo correspondiente para liraglutida es una pérdida ponderal de 4%.

Supresores del apetito (anorexígenos) Bloqueadores de grasas del tubo

digestivo.
Fármaco Dosis
Fármaco Dosis
Dosis inicial de fentermina 3.75 mg/topiramato 23 mg por 14 días,
Fentermina y 120 miligramos, 3 veces por día / 1-3
en pacientes adultos con obesidad, seguidos de una dosis de Orlistat
Topiramato años
7.5mg/46 mg.

Semana 1: un comprimido por la mañana.Semana 2: un

comprimido por la mañana y otro por la noche. Semana 3: dos
Naltrexona y
comprimidos por la mañana y uno por la noche. Semana 4 y
Bupropión
posteriores: dos comprimidos por la mañana y dos por la noche.
Final:32mg/360mg repartido en dos tomas cada 12 horas

Una sola dosis diaria de 0.6 mg durante una semana. Se puede

incrementar la dosis en intervalos semanales de 1.2, 1.8 o 2.4 mg
Liraglutida
hasta llegar a la dosis recomendada de 3 mg.
 Cirugía
Cabe pensar en la cirugía bariátrica en personas con obesidad grave (BMI, ≥ 40 kg/m 2), o en quienes tienen obesidad moderada
(BMI, ≥ 35 kg/m2) que acompaña a algún trastorno médico grave. Por costumbre, las cirugías para pérdida de peso se han clasificado
en tres categorías con base en los cambios anatómicos:
• Restrictiva: A Banda gástrica de silicona ajustable mediante laparoscopia. B Gastrectomía con manga laparoscópica
• Con malabsorción: C. Derivación gástrica en Y de Roux. D. Derivación biliopancreática con exclusión duodenal. E. Derivación
biliopancreática.
• Restrictiva y con malabsorción: los métodos con restricción-malabsorción aumentan el riesgo de padecer deficiencias de
micronutrientes como vitamina B12, hierro, ácido fólico, calcio y vitamina D.
 Globos gástricos intraluminales
Los dispositivos con globos gástricos aprobados para inducir pérdida de peso, se colocan en el estómago mediante endoscopia (los
dispositivos REHAPE y ORBERA) o se degluten (OBALON®).
La eficacia de estos dispositivos a los seis meses con base en la media agrupada del porcentaje de pérdida de peso fue 9.7%,
mientras que el porcentaje de pérdida de peso después de eliminar los controles fue 5.6%. Los sistemas están aprobados para
usarlos solo por seis meses máximo en adultos con BMI de 30 a 40 kg/m 2. Los efectos adversos incluyen náusea, vómito y dolor
abdominal.
Llamado  Síndrome X o Síndrome de resistencia a la insulina

Es un conjunto de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo 

Enfermedad cardiovascular y Diabetes mellitus

Las principales características:

- Obesidad central
- Hipertrigliceridemia
- HDL Bajas
- Hiperglucemia
- Hipertensión
La característica más difícil del síndrome metabólico de definir es el perímetro abdominal.

Resistencia a la insulina
Se considera que el perímetro
intraabdominal (tejido adiposo Tiene relación más
visceral) fuerte con
riesgo de diabetes y
CVD
En general, la prevalencia del síndrome metabólico 
aumenta con la edad.

La prevalencia más alta registrada en todo el mundo es

entre los nativos norteamericanos:
-60% de las mujeres de 45 a 49 años
-45% de los varones de 45 a 49 años
Cumplen los criterios del National Cholesterol
Education Program and Adult Treatment Panel III
(NCEP:APTIII).

En EEUU el síndrome metabólico es: En México se han reportado prevalencias del SM que
-menos frecuente entre los varones de raza negra y van del 13.6 al 26.6% en la población general, y se
-más frecuente entre las mujeres de ascendencia considera el principal problema de salud ya que sus
mexicana. dos complicaciones principales, cardiopatía isquémica
res y DM2 son las principales causas de muerte desde el
>muje año 2000.
 Sobrepeso/ Estilo de vida Envejecimient
obesidad sedentario • Genética o
•La adiposidad •La inactividad •Muchos loci se •La dependencia
central es un rasgo física es factor relacionan con el de la edad de la
clave del síndrome. peso y la
predictivo de composición prevalencia del
Refleja la marcada
Enf. corporales, la síndrome se
relación entre el
perímetro cardiovascular y resistencia a la observa en la
del riesgo de insulina y el mayoría de las
abdominal y el metabolismo de
aumento de muerte lípidos y
poblaciones del
adiposidad. relacionado. lipoproteínas. mundo.
 Diabetes Enf.
Lipodistrofia
mellitus cardiovascular

• Px con Sx Tienen
• Se calcula que la gran • Tanto la lipodistrofia
probabilidad (2v)más alta de
mayoría (75%) px con genética ,como la
morir por una CVD
diabetes tipo 2 o tolerancia lipodistrofia adquirida
• Riesgo de IMA o ACV es
de la glucosa alterada tiene pueden ocasionar
(3v) más alto.
síndrome metabólico. resistencia grave a la
• La prevalencia aprox del sx
• La presencia del síndrome insulina y muchos de los
metabólico entre los
en ellos mayor componentes del síndrome
pacientes con cardiopatía
prevalencia de CVD metabólico.
coronaria es 50%
 Resistencia a la insulina

El inicio de la resistencia por hiperinsulinemia

a la insulina va anunciado
La hiperinsulinemia seguida AL FINAL hiperglucemia
posprandial por en ayuno
por:

Un sustancial factor
superabundancia de
contribuyente temprano al
Es una ácidos grasos
desarrollo de la resistencia a la
circulantes
insulina

De las reservas de TG del tejido adiposo  liberadas por enzimas lipolíticas intracelulares
AG unidos con PROVIENEN
albúmina plasmática

De la lipólisis de las lipoproteínas ricas en TG en los tejidos  por efecto de la lipoproteína

lipasa.
 La insulina  media la antilipólisis y estimula la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo

Hay
resistencia a
la insulina

>lipólisis genera  más ácidos grasos  lo que reduce aún más el efecto antilipolítico de la insulina

Entonces el
exceso de AG

aumenta la disponibilidad de sustrato y generan resistencia a la insulina al modificar la vía distal.

MÚSCULO ESQUELÉTICO afectan la captación de la glucosa mediada por insulina y

Y CARDIACO se acumulan como triglicéridos

aumenta la producción de glucosa y se acumulan

HÍGADO triglicéridos.
 AUMENTO DE
INGESTA Na
CALÓRICA SNS

VLD INSULINA CITOCINAS

ÁCIDOS
L GRASOS
GLUCOSA
SEDENTARISMO Resistencia a la
CITOCINAS insulina
MENOR DERIVACIÓN DE
PCR GLUCOSA A
GLUCÓGENO
TAG SENSIBLIDAD
Obesidad
ÁCIDOS
TEJ. GRASOS
ÁCIDOS
ADIPOSO
GRASOS
TAG
MAYOR
FIBRINÓGENO
ACUMULACIÓN DE
PAI- LÍPIDOS EN TAG
1
La resistencia a
la leptina leptina también surgió como un posible mecanismo
fisiopatológico para explicar  el síndrome metabólico.

Desde el punto de vista fisiológico, reduce el apetito, favorece el gasto energético e intensifica la
la LEPTINA  sensibilidad a la insulina.

Sin embargo + resistencia a la leptina en el cerebro y otros tejidos. Ocasiona inflamación,

OBESIDAD se produce resistencia a la insulina, hiperlipidemia y trastornos cardiovasculares,
HIPERLEPTINEMIA (hipertensión, aterosclerosis, CHD e insuficiencia cardiaca).
 Es un componente importante de los criterios diagnósticos más recientes y
aplicados con frec. para sx metabólico.

La medición del perímetro abdominal no permite distinguir de manera confiable los

incrementos en el tejido adiposo subcutáneo, de la grasa visceral  distinguirlos se
requiere TAC o RM.

> TEJ ADIPOSO ACIDOS

ADIPOCITOS HÍGADO
VISCERAL GRASOS

evita los efectos más

GRASA CIRCULACIÓN directos en el metabolismo
LIBERA PRODUCTOS ACIDOS
ABDOMINAL SISTÉMICA hepático
DE LA LIPÓLISIS GRASOS
SC
 >producción de
lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL)
(contienen ApoB y son ricas
>ÁCIDOS GASOS HÍGADO
en TAG)

px con este síndrome tienen cifras elevadas:

Hipertrigliceridemia - ApoCIII en las VLDL
- y otras lipoproteínas.

Incrementando más
Su incremento  inhibe la lipoproteína lipasa

también se relaciona con aumento de la enfermedad

cardiovascular aterosclerótica
El otro trastorno relevante de las lipoproteínas en el síndrome metabólico es una  < colesterol HDL

 es consecuencia del menor contenido de éster de colesterilo en el centro de la lipoproteína, combinado

En presencia de con alteraciones en la transferencia de éster de colesterilo mediada por proteínas en los triglicéridos 
Hipertrigliceridemia que hacen que esta partícula sea pequeña y densa.

Casi siempre
predominan las LDL
pequeñas y densas.

Triglicéridos séricos en ayuno

alrededor de 180 mg/100 mL
 hígado

alteran la supresión de la producción de glucosa riñones

Los defectos en la acción de
la insulina en el Sx
metabólico
disminuye la captación y el metabolismo de la glucosa en músculo
los tejidos sensibles a la insulina
PARA COMPENSAR Tej. adiposo
LOS DEFECTOS

deben modificarse la secreción y eliminación de insulina para

sostener la normoglucemia

Al final, este mecanismo compensatorio falla, casi siempre por

defectos en la secreción de insulina

Lo que permite  glucosa en ayuno alterada  DM

 Condiciones la insulina es un vasodilatador
fisiológicas -efectos secundarios  reabsorción de sodio en los riñones.
normales -aumenta la act. SNS

En presencia de el efecto vasodilatador de la insulina se pierde

resistencia a la -pero el efecto renal en la reabsorción de sodio se conserva
insulina -conserva la act SNS

daño en la vía específica de Causa un desbalance entre la

señalización de la producción de óxido nítrico y la descenso consecuente en el flujo
fosfatidilinositol-3-cinasa. secreción de endotelina 1 sanguíneo.

Otro mx subyacente a la HT  actividad vasoactiva del tejido adiposo perivascular.

 Hiperuricemia

ÁCIDO URICO se relaciona pero también de que el descenso del mismo normaliza la hipertensión en
con la HT adolescentes hiperuricémicos hipertensos.

¿Mx?

un efecto adverso del ácido úrico

con la estimulación del sistema renina-
 en la ácido nítrico sintasa en la
angiotensina-aldosterona
mácula densa del riñón
Los incrementos en las citocinas proinflamatorias 
reflejan una síntesis excesiva en la masa adiposa
aumentada.

Los macrófagos derivados del tejido adiposo  son la

fuente principal de citocinas proinflamatorias locales y
en la circulación sistémica.
Es una citocina antiinflamatoria  adipocitos.

FX : intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del

proceso inflamatorio.

HÍGADO  inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo

de producción de glucosa.

MÚSCULO  incrementa el transporte de glucosa e intensifica la

oxidación de ácidos grasos.

La concentración de adiponectina se reduce en el síndrome metabólico

 En la
exploración
física, es
probable que el
perímetro
Es menos
SÍNTOMAS Y SIGNOS El síndrome
abdominal
frecuente
esté
metabólico encontrar
aumentado y la
casi nunca lipoatrofia o
PA.
causa acantosis
La presencia
síntomas. nigricans en la
de uno o
exploración.
ambos signos
obliga al
médico a
buscar otras
alteraciones
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

El riesgo relativo de CVD nueva en pacientes con síndrome metabólico sin

diabetes es 1.5 a 3 veces mayor

La DM y la HTA son más fuertes que otros factores de riesgo.

Los pacientes con síndrome metabólico también tienen mayor riesgo de

apoplejía, enfermedad vascular periférica y enfermedad de Alzheimer.
-El riesgo de DM2 entre los pacientes con síndrome -Riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 atribuible a la población
metabólico aumenta tres a cinco veces. era de 62% en varones y 47% en mujeres.
 HEPATOPATÍA ADIPOSA NO
ALCOHÓLICA

Esteatohepatitis no alcohólica coexisten la acumulación de

triglicéridos y la inflamación.

Conforme aumenta la prevalencia del sobrepeso/obesidad y el sx

metabólico esteatohepatitis no alcohólica puede convertirse en una
de las causas más frecuentes de la enfermedad hepática en etapa
terminal y el carcinoma hepatocelular.
 SÍNDROME
DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS

Tiene una relación marcada con la resistencia a la

insulina (50 a 80%) y con el síndrome metabólico 40 a
50%.

Las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos

tienen una probabilidad dos a cuatro veces mayor de
tener sx. metabólico que aquellas sin el trastorno.
 APNEA
OBSTRUCTIVA Se relaciona Obesidad HTA >citocinas
DEL SUEÑO circulantes
con

Alt. De la
Resistencia a
tolerancia a la
la insulina
glucosa

Sx Metabólico aún sin adiposidad

resistencia a la insulina es más grave en los que tienen apnea. excesiva

La terapia con presión positiva continua en la vía respiratoria mejora

la sensibilidad a la insulina en pacientes con apnea obstructiva durante
el sueño.
 *valorados con las herramientas clínicas y de laboratorio.

Depende del cumplimiento de los criterios:

 búsqueda de síntomas de apnea
obstructiva durante el sueño en
todos los px
El interrogatorio médico
debe incluir:

síndrome de ovarios
poliquísticos en mujeres
premenopáusicas.

Antecedentes familiares, Enf. Cardiovasculares

ayudan a determinar el
riesgo
Diabetes Mellitus
Medir:
-PA
-Perímetro abdominal
 Lípidos
para establecer si existe
Es necesario medir:
síndrome metabólico.
Glucosa en ayuno

La medición de otros Tales pruebas podrían incluir los

biomarcadores relacionados de :
con la resistencia a la insulina - ApoB
puede individualizarse. - PCR de alta sensibilidad
- fibrinógeno
- ácido úrico
- microalbuminuria
- función hepática.
 Debe realizarse una Prueba de sueño si
existen síntomas de apnea obstructiva
durante el sueño.

Con base en las manifestaciones clínicas y

la anovulación

En caso de sospecha de
síndrome de ovarios
poliquísticos Hay que medir:
- la testosterona
- LH
- FSH
 ESTILO DE VIDA

-Dieta para pérdida de peso

DIETA -Necesario que la corrección no sea rápida
-Dieta enriquecida en : frutas, verduras , cereales integrales , aves magras y pescado.

-Antes de recomendar actividad física, es importante asegurar que dicho incremento en la actividad no
conlleve un riesgo
ACTIVIDAD
-Para un participante inactivo, deben alentarse los aumentos graduales y evitar lesiones.
FÍSICA
Se requiere 60 a 90 min para inducir una perdida ponderal modesta
-Aunque 30 minutos también trae beneficio significativo

MODIFICACIÓN DEL -La terapia conductual incluye recomendaciones para la restricción dietética y más actividad
COMPORTAMIENTO física.
 OBESIDAD

-Supresores de apetito aprobados:

Fentermina  sólo para uso corto de 3 meses
Fentermina/topiramato y lorcaserina  sin restricciones con respecto
a la duración

-Inhibidores de la absorción de las grasas:

Orlistat  reduce la inicednica de DM2 , este fármaco dificl de
tomar porque causa fugas oleosas por el recto

-Cirugía bariátrica
Es una alternativa para px con sx metabólico, con obesidad y enf
concomitante
 COLESTEROL LDL

-Dietas restringidas en grasas saturada y grasa trans

- Si el colesterol LDL se mantiene alto, es necesario la intervención farmacológica  ATORVASTATINA

TRIGLICÉRIDOS

-Gemfibrozilo es le fármaco de elección para reducir TAG en ayuno, desciende entre un 30 – 45%.

COLESTEROL HDL

-Ácido nicotínico es el único fármaco disponible por ahora con capacidad predecible para elevar el colesterol HDL
 PRESIÓN SANGUÍNEA

-Px con sd metabólico SIN diabetes  la mejor elección de un antihipertensivo inicial: IECA o ARA2 , ya que estos dos fármacos reducen
la incidencia de desarrollo de diabetes tipo 2.
-En todos los px hipertensos  patrón dietético restringiendo sodio, enriquecido en frutas y verduras, cereales integrales, productos lácteos
bajos en grasa.
-La vigilancia domestica de la PA ayuda a mantener el control.

GLUCOSA EN AYUNO ALTERADA

-En pacientes con glucemia en ayuno alterada sin diabetes, una modificación del estilo de vida que incluya reducción de peso, restricción
de la grasa dietética y aumento de la actividad física reduce la incidencia de diabetes tipo 2.
-La metformina también disminuye la incidencia de diabetes, aunque el efecto es menos pronunciado que el cambio de estilo de vida.
 RESISTENCIA A LA INSULINA ejm:
pioglitazona

-Varias clases de fármacos (biguanidas, tiazolidinedionas [TZD]) aumentan la sensibilidad a la insulina.

-Tanto la metformina como las TZD intensifican la acción de la insulina en el hígado y suprimen la producción endógena de glucosa.
-Las TZD, pero no la metformina  mejoran también la captación de glucosa mediada por glucosa en el músculo del tejido adiposo.
-Los beneficios de ambos fármacos  se han observado en px con enfermedad hepática adiposa no alcohólica y síndrome de ovarios
poliquísticos, y está demostrado que los fármacos reducen los marcadores de inflamación.
NOM-008-SSA3-2017, PARA EL
TRATAMIENTO INTEGRAL DEL
SOBREPESO Y LA OBESIDAD

CANDANEDO AGUIRRE
KARLA GUADALUPE
 Objetiv
o
Establecer los criterios mínimos para el tratamiento
integral del sobrepeso y la obesidad, las
características mínimas que deben reunir los
profesionales de las disciplinas de la salud que
intervengan en el tratamiento del paciente y los
requisitos mínimos de funcionamiento que deben
cumplir los establecimientos para la atención médica
ambulatoria y hospitalaria de los sectores público,
social y privado

Obesidad infantil
 PUNTOS
IMPORTANTES
 TRATAMIENTO
INTEGRAL
• Todo paciente con sobrepeso u obesidad requerirá de un • Realizar expediente clínico
tratamiento integral • Prestación de servicios
• Respaldado científicamente • Tanto atención médica y hospitalaria deben de
• Tratado con especialistas aplicar publicidad para prevenir esta enfermedad
• Considerar los puntos antropométricos • Contener de manera obligatoria los siguientes
• Considerar las necesidades del paciente y disminuir los instrumentos: Báscula clínica con estadímetro y
riesgos, de la misma manera considerar alternativas de cinta antropométrica
tratamiento, estos basados en los estudios • Para tratamiento quirúrgico: licencia sanitaria,
• Ayudar a que el paciente cambie responsable sanitario
• Aplicar un programa de actividad física para el paciente • Infraestructura y equipamiento adecuado
 MÉDICO
ESPECIALISTA
 Debe contar con título, cédula de médico especialista en:
cirugía, cirugía pediátrica o endoscópica
 Deberá contar con certificación en cirugía bariátrica o
endoscópica emitidos por el consejo correspondiente y
conocer el tratamiento integral del paciente con obesidad

Del nutriólogo:
 Debe contar con título y cédula
profesional de nutriólogo
legalmente expedida por la
autoridad educativa
competente
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
• Informar y orientar al paciente sobre el diagnóstico de
su enfermedad TRATAMIENTO
• Proporcionar orientación sobre alimentación correcta
• Referir al paciente con el nutriólogo, psicólogo y con FARMACOLOGICO
los demás profesionales de la salud que resulten
necesarios para el tratamiento integral • El médico será el único profesional de la salud
facultado para prescribir medicamentos en los
casos que así se requiera
• Se recomienda cuando no haya respuesta al
tratamiento no farmacológico, actividad física y
permanezcan con un diagnóstico de sobrepeso y
obesidad
 TRATAMIENTO
QUIRUGICO

Mayores de 16 años :
 No funciona el tratamiento integral
 IMC mayor a 35kg/m2 con comorbilidades ó
mayor a 40kg/m2
 Menores de 16 años serán atendidos con equipos
multidisciplinarios
 En el caso de pacientes de 16 a 18 años es
necesario que hayan concluido su desarrollo físico
y sexual
 TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO

El uso de procedimientos endoscópicos, estará indicado

en pacientes con obesidad:
• Con un IMC de 30 a 34.9 kg/m2 con comorbilidades
asociadas
• IMC igual o mayor a 35 kg/m2; en pacientes con
obesidad con alto riesgo que requieran una reducción
de peso previa al tratamiento quirúrgico, que se
encuentren en un programa de manejo
multidisciplinario o en pacientes que no acepten un
tratamiento quirúrgico
TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
• Indicar el plan de nutrición que incluye: plan de
alimentación individualizado, orientación alimentaria,
recomendaciones para la actividad física y cambios en los
hábitos alimentarios;
• Realizar el control y seguimiento de la conducta alimentaria
y reforzamiento de acciones
• De acuerdo al diagnóstico o pronóstico del paciente,
establecer metas de tratamiento de acuerdo al caso
 CONTRAINDICAC
IONES
• Prescribir tratamiento por personal técnico • Indicar en pacientes menores de 18 años
o por cualquier otro profesional del área de • Utilizar técnicas no convencionales para el
la salud no facultado para ello tratamiento del sobrepeso y la obesidad
• Prescribir tratamientos a base de fármacos, • Indicar como opción de tratamiento el uso de
productos o procedimientos que no cuenten aparatos de ejercicio electrónicos o mecánicos,
con evidencia científica, eficacia aparatos térmicos, de masaje, vendas de yeso,
terapéutica, seguridad y no se encuentren baños sauna, así como otros procedimientos y
universalmente aceptados equipos en apoyo al tratamiento médico, que no
hayan demostrado su eficacia terapéutica y que
además representen un riesgo para la salud
 CASO
CLÍNICO
ANAMNESIS
Varón de 35 años
Natural de Lima, Procedente de San Borja
Soltero (vive solo)
Ingeniero
Alergias: + Penicilina

RELATO: Refiere que hace 5 años comienza a presentar aumento de peso. En el

último año ha aumentado 12 kilos. Refiere cansancio, sueño, dolor de rodillas
cuando camina más de 10 cuadras, acude solicitando ayuda para perder peso. Hubo
un cambio en su trabajo, antes lo enviaban a campo y ahora era de oficina (compra
más comida de la señora del “carrito”) Duerme 11 pm, de corrido y se levanta
cansado a las 6 am. El apetito normal, pero tiene ataques de ansiedad en la noche.
Motivo principal: Aumento de peso
 EXPLORACIóN
FISICA
FC: 72lpm PA: 130/80 FR: 18rpm
T: 36 °C P. abdominal. 112 cm Peso: 108
Talla: 1.75 IMC: 32.6

Paciente en buen estado general, con obesidad central. Piel seca,

acantosis nigricans en cuello y dorso de la mano. Acrocordones en
cuello. No hay edemas. No linfadenopatías en cuello. RCR de buena
intensidad no soplos. Abdomen: Hígado a 2cm DBRC (debajo del
reborde costal). Paciente lúcido, orientado en tiempo, espacio y persona,
no déficits neurológicos
 DIETA
Al paciente se le preguntó sobre qué desayuno un día anterior, a lo
que él respondió:
•Desayuno: 1 taza de café con 3 cucharaditas de azúcar + 2 panes
francés con hot dog + 2 vasos de jugo de piña
•Media mañana: 1 paquete de galletas “oreo”(de la señora del
“carrito”)
•Almuerzo: Menú (sopa con fideos y papas + arroz con pollo + 1
helado + 1 Coca Cola)
•Media tarde: 1 taza de café con 3 cucharaditas de azúcar
•Cena: Arroz con pollo y 1 Coca Cola
Dieta hipercalórica, con predomínio
de carbohidratos
PREGUNTAS
1.-¿Cuáles son los diagnósticos de este paciente?
A. Obesidad mórbida + Hipotiroidismo descompensado
B. Resistencia a la insulina + Dislipidemia
C. Obesidad tipo 1 + Síndrome metabólico
D. DM2 + resistencia a la insulina
E. Dislipidemia + Hígado graso

C. Obesidad tipo 1 + SM
2.-¿Cuál de las siguientes opciones constituiría el mejor plan diagnostico para
la evaluación del paciente con obesidad? (del caso)
A. Hemograma completo, UCr, glucosa basal, ecografía abdominal superior, examen de orina
completo.
B. Hemograma completo, Glucosa basal (2 veces), UCr, TGO, TGP, perfil lipídico, TSH,
ecografía abdominal completo.
C. Hemograma completo, glucosa, insulina basal, cortisol basal, TSH.
D. Hemograma completo, glucosa, UCr, HbA1c, examen de orina, TEM de abdomen con
contraste.
E. Hemograma completo, UCr, TTOG (tolerancia oral a la glucosa), ácido úrico, TSH, TGO, TGP.

B.-Hemograma completo, Glucosa basal (2 veces), UCr, TGO, TGP,

perfil lipídico, TSH, ecografía abdominal completo.
3.-En el caso presentado, ¿cuál sería el mejor tratamiento para el paciente?
A. Programa de ejercicios + Cirugía bariátrica
B. Dieta + programa de ejercicios
C. Dieta + tratamiento farmacológico
D. Dieta + programa de ejercicios + tratamiento farmacológico + balón gástrico
E. Dieta + programa de ejercicios + tratamiento farmacológico

E.-Dieta + programa de ejercicios + tratamiento

farmacológico
4.-¿Cuál de las siguientes alternativas NO constituye algunas causas de obesidad?
A. Hipotiroidismo, bajo peso al nacer y sedentarismo
B. Síndrome de ovario poliquístico, exceso de calorías, hipogonadismo
C. Macrosomía fetal, Síndrome de Cushing, hipotiroidismo
D. Síndrome de atracones, déficit de hormonas de crecimiento, hipogonadismo

C.-Macrosomía fetal, Síndrome de Cushing, hipotiroidismo