Disfunción diastólica: el corazón no bombea la suficiente sangre, por lo que para compensar

aumenta la presión diastólica en la fase de llenado, al aumentar la presión aumenta el volumen de

sangre, esto puede llevar a congestión pulmonar y sistémica.
Disfunción sistólica: pérdida de la capacidad contráctil del corazón, disminuye la fracción de
expulsión ventricular y el gasto cardíaco.
Aturdimiento miocárdico: disfunción contráctil de carácter transitorio y duración variable entre
minutos y más de dos semanas, del miocardio que sobrevive un período de isquemia.
Miocardio hibernado: es otra forma de disfunción transitoria del miocardio. Se produce cuando
hay una isquemia severa crónica. Las células del miocardio tratan de sobrevivir con lo que les llega
y lo que hacen es que reducen el metabolismo al mínimo, de tal modo que pierden la
contractilidad, pero aguantan lo suficiente como para no sufrir una necrosis. Lo bueno del
miocardio hibernado es que, si se revasculariza la coronaria y se restaura el flujo, las células son
capaces de recuperarse y volver a funcionar con normalidad.
FISIOLOGÍA
La arteria coronaria izquierda se divide en la arteria interventricular anterior (o arteria
descendente anterior, DEA) y arteria circunfleja. La arteria DEA irriga 2/3 anteriores del tabique, la
cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo (por las arterias diagonales) y la parte medial de la
cara anterior del ventrículo derecho (por las arterias ventriculares derechas). La arteria circunfleja
otorga flujo sanguíneo a la aurícula izquierda, al tabique interventricular, a la pared lateral (arteria
marginal anterolateral) y la mitad apical de la pared posterior del ventrículo izquierdo, en nodo
sinoauricular (40%) y el nodo auriculoventricular (20%).6 La arteria coronaria derecha rodea al
ventrículo derecho y se dirige primero hacia abajo y luego a atrás por el surco auriculoventricular
derecho, da origen la arteria para el nodo sinoauricular en un 60%, la arteria auricular derecha que
irriga la aurícula derecha, la arteria ventricular derecha para el ventrículo derecho y, también, la
arteria para el nodo auriculoventricular en un 80% (dominancia derecha), y la arteria
interventricular posterior que irriga el ventrículo derecho y 1/3 posterior del tabique
interventricular (ramas septales) para finalizar en las arterias ventriculares izquierdas posteriores
que otorgan flujo a la pared inferior del ventrículo izquierdo.
ISQUEMIA MIOCARDICA
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en donde parte del
miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica
cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa
muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de una
arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir la circulación sanguínea al
miocardio en una región y una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria
afectada.
 Aporte y necesidad de oxígeno del miocardio: el miocardio controla el suministro de oxígeno en la
sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.
Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el miocardio (MVO2, myocardial oxygen
demand) son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la
pared del miocardio. Para que el aporte de oxígeno sea suficiente se requiere que la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que depende de la concentración de
oxígeno inspirado, la función pulmonar, así como la concentración y función de hemoglobina),
además de flujo coronario adecuado.
Este desequilibrio suele deberse a una disminución del calibre de los vasos coronarios, tanto por
espasmo arterial como por obstrucción mecánica producida por una lesión ateromatosa localizada
en la íntima de los vasos, como por un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno o por la
coexistencia de ambas situaciones.
ETIOLOGÍA
Dos o más causas de isquemia, por ejemplo: como una mayor demanda de oxígeno por LVH
secundaria a hipertensión y una reducción del aporte de oxígeno secundaria a aterosclerosis
coronaria y anemia. La constricción anormal o la imposibilidad que muestran los vasos de
resistencia coronaria de dilatarse de forma normal también originan isquemia.

 Cascada isquémica
En los primeros segundos luego de una oclusión coronaria, la presión de oxígeno miocárdico cae
rápidamente y ocurre disfunción ventricular; ya que la falta de oxígeno altera el metabolismo del
calcio sarcomérico, cambiando la rigidez miocárdica y la relación de presión/volumen diastólica.
Luego de ocho segundos de reducción en el flujo sanguíneo coronario, el metabolismo de la
energía miocárdica cambia inmediatamente de aeróbico o mitocondrial a glicólisis anaeróbica. la
glicólisis anaerobia se torna luego insuficiente para cumplir con las demandas del miocito, lo cual
lleva a disminución del ATP y acumulación del ADP. Esta depresión progresiva de energía conduce
a falta de acoplamiento entre la excitación y contracción, y la asinergia del miocito. La
fosfocreatina, que es la mayor reserva de fuente de energía, también disminuye rápidamente,
agotándose en un 90% luego de 30 segundos de isquemia, generándose así acidosis tisular y salida
de potasio del espacio extracelular, con edema intracelular ligero. Si el flujo no se restablece, los
niveles de ATP caerán por debajo de lo que se requiere para mantener la función de la membrana,
iniciándose así una cascada irreversible de muerte del miocito.
El fundamento de estas alteraciones mecánicas durante la isquemia consta de una gran variedad
de anomalías en el metabolismo, el funcionamiento y la estructura de las células. El miocardio
normal metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar dióxido de carbono y agua. Durante la
privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir
lactato. El pH intracelular disminuye, al igual que los depósitos miocárdicos de fosfato de alta
energía, por ejemplo, trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) y fosfato de creatina.
 El funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida de potasio y entrada de sodio en
los miocitos, así como aumento del calcio citosólico.
Cuando los episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse con angina de pecho, mientras
que si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el
cuadro clínico de infarto agudo de miocardio. La gravedad y duración del desequilibrio entre el
aporte y la demanda miocárdica de oxígeno define si el daño es reversible (20 min, o menos, de
oclusión total en ausencia de colaterales) o permanente, con necrosis miocárdica posterior (>20
min).

 Angina de pecho
 Estable o típica: causada por desequilibrio entre perfusión coronaria y demanda del miocardio.
Suele ser causada por aumento en la actividad física (esfuerzo), estrés emocional. Dura menos de
20 minutos y es referida como una presión profunda en el pecho.
 Angina inestable o progresiva: causada por rotura de placa aterosclerótica, se da en disminución
de la actividad física, reposo. Dura más de 20 minutos, referida como un dolor en el pecho.
 Angina de Prinzmetal: se produce por espasmo de la arteria coronaria.

 Resistencia al flujo coronario: 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres
grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 = R1); 2) los vasos
prearteriolares (R2), y 3) los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3). (R3 y R2 son principales
reguladores de resistencia coronaria)
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de oxígeno del
miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular coronario de variar en forma
considerable su resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el
miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. En condiciones normales, las
arteriolas de resistencia intramiocárdicas poseen una inmensa capacidad de dilatación
(decremento de R2 y R3).
Mecanismos para compensar la hipoperfusión:

 Vasodilatación
 Formación de vasos colaterales en segmentos arteriales anteriores a las placas ateroscleróticas.
No sustituyen la irrigación dada por las arterias coronarias al 100%, mantienen estabilidad
estabilidad en estados de reposo pero en estados de alta demanda son insuficientes.
El miocardio se autorregula a través de las resistencias vasculares coronarias.

ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los principales
factores de riesgo de aterosclerosis [concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad (LDL,
low-density lipoprotein) en plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-
density lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus II alteran las
funciones normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono
vascular, la conservación de una superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la
diapédesis de las células de inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción
inapropiada, formación de trombos intraluminales e interacciones anormales entre células
hemáticas, en particular monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios
funcionales en el entorno vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica.
La aterosclerosis se forma a distintas velocidades en diferentes segmentos del árbol coronario
epicárdico y provoca finalmente la formación de la placa, estas aparecen mayormente en las
ramificaciones en las arterias epicárdicas.
Si la estenosis disminuye a la mitad del diámetro de una arteria epicárdica, se limita la capacidad
de aumentar el flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. Cuando se
reduce en 80%, la circulación en reposo puede disminuir; si se reduce aún más el orificio
estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y causar isquemia miocárdica en
reposo o con mínimo esfuerzo.
La estenosis aterosclerótica segmentaria de las arterias epicárdicas se debe muy a menudo a la
formación de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo puede romperse o mostrar
erosión. Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos
alteraciones importantes e interrelacionadas: 1) la activación y la agregación de las plaquetas y 2)
la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo,
compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo
coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.
La localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que sufre isquemia y
establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas. Por tanto, las obstrucciones importantes
de los vasos como la coronaria principal izquierda o la porción proximal de la coronaria
descendente izquierda anterior son en especial peligrosas. A menudo, la estenosis coronaria
crónica y la isquemia miocárdica se asocian al desarrollo de vasos colaterales, sobre todo cuando
la estenosis se produce de manera gradual. Cuando están bien desarrollados, estos vasos
colaterales pueden proporcionar un flujo sanguíneo suficiente para poder mantener la viabilidad
del miocardio en reposo, pero no en situaciones de aumento de la demanda.
Con el agravamiento progresivo de la estenosis en la porción proximal de la arteria epicárdica se
dilatan los vasos de resistencia distales (cuando tienen un funcionamiento normal) para aminorar
la resistencia vascular y conservar el flujo coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un
gradiente de presión que disminuye la presión posestenótica. Cuando los vasos de resistencia
están dilatados al máximo, el flujo miocárdico depende de la presión en la arteria coronaria distal
a la obstrucción.
Angina o cambios electrocardiográficos con depresión del segmento ST. Las modificaciones del
calibre de la arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores fisiológicos, pérdida del
control endotelial de la dilatación (como sucede en la aterosclerosis), espasmos patológicos
(angina de Prinzmetal) o pequeños tapones plaquetarios pueden alterar también el delicado
equilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno y desencadenar, en última instancia, una
isquemia del miocardio.
La aterosclerosis puede evolucionar hasta llevar a la formación de un trombo que obstruye total o
parcialmente la arteria. Lo que conduce a infarto agudo de miocardio, muerte súbita y cardiopatía
isquémica crónica.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS
Es la enfermedad de las grandes y medianas arterias (aorta, arterias coronarias, cerebrales y
periféricas) caracterizada por disfunción endotelial, inflamación vascular y obstrucción por
acumulación de lípidos, calcio y restos celulares. Combinación variable de cambios en la íntima de
las arterias consistente en una acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono complejos,
sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio, que se asocia con cambios en la
íntima media arterial.
La aterosclerosis es un fenómeno patológico focal que afecta a las grandes arterias,
principalmente la aorta y las coronarias, carótidas, ilíacas y femorales. El desarrollo de la afección
vascular se caracteriza por un comienzo temprano denominado fatty streak o estría grasa. Con el
paso de los años este proceso, que es considerado reversible, incrementa su acumulación lipídica y
en la adolescencia ya se presentan las primeras lesiones fibrosas. En los años siguientes, estas
placas se agrandan y modifican, y en la mayoría de los casos todos estos procesos cursan
asintomáticos: la ulceración de la placa, su rotura y trombosis son lo que precipita el evento
clínico. Por último, actualmente existe una controversia sobre la clasificación, estandarización y
correlación clínica de las placas.
 lesión inicial: cúmulo lipídico en la íntima arterial
 estría grasa o lesiones lipídicas, que consiste en depósitos lipídicos (placas de coloración
amarillenta depositadas en la superficie intimal arterial).
 lesión transicional o preateroma: abundantes acumulaciones de macrófagos espumosos,
algunos de los cuales vierten este material al exterior, dando lugar a acumulaciones de
lípidos extracelulares.
 ateroma: presencia masiva de abundantes acumulaciones de lípidos extracelulares que se
observan como masas lipídicas, comienzan a aparecer en la segunda mitad de la segunda
década de la vida, pueden estrechar la luz arterial sólo mínimamente y no ser visibles
angiográficamente. Es el equivalente a la placa fibrolipídica, o placa fibrosa. La importancia
potencial del tipo IV puede ser muy importante, aunque no estreche la luz, ya que se
considera a este tipo de lesión vulnerable a la rotura debido a la abundancia de
macrófagos.
 desestructuración y deformidad de una parte de la íntima, que incluye entre otros cambios
la presencia de depósitos de calcio. Se dan desde la cuarta década de la vida. No
necesariamente son visibles angiográficamente, y tampoco han de ser lesiones
clínicamente manifiestas. Centro fibroso con un centro lipídico (fibroateroma). Estas
lesiones graves estrechan la luz del vaso y presentan una importante reducción del flujo de
sangre arterial.
  La morbimortalidad de las placas se presenta principalmente en las tipo IV y V, en las que
se producen frecuentemente rotura de la superficie de la lesión con hematoma o
hemorragia y depósito de trombo.
 VIa: rotura de la superficie con trombo y hemorragia como componentes importantes; tipo
VIb: presencia de trombo sin hemorragia, y tipo VIc: hemorragia sin trombo.
 (lesión calcificada), cristales de calcio.
 (lesión fibrótica), icatriz de colágeno, con mínimo componente lipídico o sin él.
La lesión calcificada o complicada con hemorragia, ulceración o trombosis. Si el trombo es
oclusivo, se traduce clínicamente como un síndrome coronario agudo.
Las arterias coronarias normales el grosor de la capa íntima es desigual, encontrándose áreas
relativamente delgadas con otras de mayor grosor que representan adaptaciones del vaso en las
áreas de mayor flujo sanguíneo y tensión de la pared (engrosamiento adaptativo de la media).
Lesiones arterioscleróticas se localizan particularmente en las regiones que muestran dicho
engrosamiento adaptativo. En general, el engrosamiento adaptativo de la íntima se encuentra en
las regiones próximas a las bifurcaciones arteriales, y en estas áreas el número de macrófagos es
hasta tres veces superior al número encontrado en las áreas que no evidencian dicho
engrosamiento, y algunos de estos macrófagos pueden contener gotas de lípidos en su citoplasma
y constituir lo que denominamos células espumosas.

Factores de riesgo de la isquemia miocárdica:

 Edad y sexo: más común en personas de la tercera edad, hombres mayores de 50 años y
mujeres mayores de 60 años.
 Hiperlipidemia: aumento de LDL y disminución de HDL.
 Tabaquismo: las sustancias que contiene el tabaco provocan vasoconstricción en las
arterias coronarias.
 Hipertensión arterial: aceleración del desarrollo de la arteriosclerosis con formación de
placas de ateroma, lo que da lugar a alteraciones del aporte de oxígeno por obliteración
del árbol coronario, no permitiendo un aumento de flujo ante una situación de mayor
demanda de oxígeno por parte del miocardio. Lesión endotelial. La HTA produce una lesión
mecánica en la íntima de los vasos. La producción de la placa de ateroma va a seguir la
siguiente secuencia: imagen.
 Diabetes Mellitus.
INSUFICIENCIA CORONARIA
Insuficiencia coronaria es la situación en la que el aporte de oxígeno coronario es inferior al que
necesita el miocardio en un momento dado. Es un tipo de cardiopatía en la que las arterias del
corazón no pueden aportar suficiente cantidad de sangre oxigenada al corazón.
- arteriopatía coronaria afecta las arterias coronarias más grandes en la superficie del corazón.
- enfermedad coronaria microvascular, se produce cuando los vasos sanguíneos pequeños del
corazón no funcionan normalmente.
Crónica: la causa más frecuente es la aterosclerosis y la inflamación arterial.
Aguda: espasmos coronarios y la trombosis sobre una placa de ateroma.
Puede compensarse por: autorregulación y vasos colaterales.

Determinantes del flujo coronario:

El flujo coronario es una respuesta directa al consumo de oxígeno miocárdico, el cual en reposo
es aproximadamente de 200ml/min y durante el ejercicio máximo puede incrementarse a
1.000ml/min, aumento conocido como la reserva de flujo sanguíneo coronario. El mecanismo
por el cual los lechos coronarios adaptan el flujo sanguíneo a la carga de trabajo cardiaco se
conoce como autorregulación coronaria, que es el incremento de la reserva de flujo sanguíneo
coronario para igualar o responder a la demanda de oxígeno.
Mecanismos autorreguladores:
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca
resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias intramiocárdicas, en donde se
produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo
coronario.
El flujo sanguíneo coronario es que se dirige desde el subendocardio al subepicardio. En un
corazón normal, el flujo sanguíneo en el subendocardio es aproximadamente 125% del que está
en el subepicardio; no obstante, esta relación disminuye dramáticamente en condiciones en las
que la presión de perfusión se reduce o durante la oclusión coronaria epicárdica. Esta inversión
de la relación de flujo endoepicárdica predomina, y se convierte en una característica de la
isquemia miocárdica.
El principal determinante del flujo sanguíneo coronario es el consumo de oxígeno miocárdico,
que se calcula como el producto entre el flujo coronario y la diferencia arteriovenosa de
oxígeno.
Varios mecanismos actúan de manera simultánea y sinérgica sobre la demanda miocárdica para
aumentar el flujo sanguíneo coronario, incluyendo la producción de adenosina, la
autorregulación coronaria mediada por la presión y el metabolismo, y otros factores no
metabólicos que regulan el flujo sanguíneo coronario como el endotelio y el sistema nervioso
autónomo.

 Adenosina: potente dilatador de la circulación coronaria, la hipoxia es el mayor

desencadenante de la producción de adenosina, que se libera de los miocitos y se une a
receptores de adenosina de las células musculares lisas vasculares, estimulando la
 vasodilatación a través de la producción de AMPc (adenosín monofosfato cíclico). El
resultado de la disminución en la resistencia vascular es el aumento en el flujo
sanguíneo coronario, que restablece el balance entre la demanda de oxígeno y la
suplencia.
 Endotelio: produce óxido nítrico, la prostaciclina, la endotelina.
Consecuencias:

 Isquemia silente: hay isquemia miocárdica comprobada por exámenes pero no hay
manifestaciones clínicas. Causa común: aterosclerosis. El miocardio se somete a
episodios breves de isquemia seguido de una reperfusión, tolera durante más tiempo la
isquemia coronaria. No hay manifestaciones.
 Síndromes coronarios crónicos: angina estable, es la expresión de insuficiencia coronaria
transitoria que se repite siempre con las mismas características durante 6-8 semanas.
Hay una obstrucción fija que genera estados de isquemia debido al aumento de las
demandas o por bajo contenido arterial de oxígeno. Dolor aparece solo en situaciones
de estrés.
 Síndromes coronarios agudos: angina inestable, isquemia coronaria transitoria sin
necrosis, de curso progresivo e imprevisible. Causa: trombosis que obstruye en tiempo
menor a 20 minutos. Dolor presente en reposo.
 Infarto de miocardio: expresión de la insuficiencia coronaria total que persiste más de
20 minutos ocasionando necrosis.
 Muerte súbita: usualmente causada por fibrilación ventricular (hay varias zonas del
corazón que se contraen a la vez y se produce una arritmia). Las cámaras inferiores del
corazón se contraen de forma muy rápida y descoordinada. Como resultado, el corazón
no bombea sangre al resto del cuerpo.
SINTOMATOLOGÍA
Molestia en el tórax, que por lo general se describe como sensación de pesantez, opresión,
compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente
que ubique esta sensación se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la
molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de
naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min y algunas veces
se irradia hacia alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies
cubitales del antebrazo y la mano. También se pueden presentar disnea, náusea, fatiga y
desmayos; y son más frecuentes en ancianos y en diabéticos. Otras veces se origina o se irradia
hacia la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio.
Cuando se valora a la persona con dolor torácico la molestia isquémica nacida del miocardio no
se irradia a los músculos trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la pericarditis.
DIAGNÓSTICO
La aterosclerosis coronaria a menudo se acompaña de aterosclerosis en otras arterias, de
manera que en el paciente con angina también se deben buscar arteriopatía periférica,
apoplejía o isquemia cerebral transitoria por medio de la anamnesis y la exploración física.
Asimismo, es importante identificar los antecedentes familiares de IHD precoz (en familiares
masculinos de primer grado, <55 años de edad y familiares de sexo femenino <65 años) y la
presencia de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo y otros factores de
riesgo coronario.
Un problema en particular difícil es la valoración y el tratamiento de sujetos que muestran
molestias torácicas persistentes de tipo isquémico pero sin obstrucciones en las arterias
coronarias epicárdicas, que limitarían el flujo. Esta situación aparece con mayor frecuencia en
mujeres que en varones y entre sus posibles causas están: enfermedad coronaria microvascular
(detectable con pruebas de reactividad coronaria a fármacos vasoactivos como la adenosina,
acetilcolina y nitroglicerina intracoronarias) y la nocicepción cardiaca anormal.

 Laboratorial:
Se estudia la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales (como
microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis. De igual forma, el estudio
de la sangre debe comprender la medición de lípidos (colesterol total, lipoproteínas de baja y
alta densidades y triglicéridos), glucosa (hemoglobina A1c), creatinina, hematocrito y, si están
indicadas por la exploración física, pruebas de función tiroidea.

 Electrocardiográfica:
Registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y después del ejercicio, por lo
general en una banda sin fin. La prueba consiste en un aumento progresivo de la carga de
trabajo externo, mientras se vigilan de forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial
en el brazo. La prueba suele interrumpirse ante la aparición de los síntomas de molestias
torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST >0.2 mV (2 mm),
disminución de la presión arterial sistólica >10 mmHg o taquiarritmias ventriculares.

 Estudios de imagen del corazón:

Hay pacientes en los que no se puede realizar la prueba del esfuerzo debido a una enfermedad
vascular periférica o musculoesquelética, disnea de esfuerzo o mala condición física. En estas
circunstancias, en vez del ejercicio puede administrarse fármacos que lleven al robo coronario.
La ecocardiografía se utiliza para valorar la función del ventrículo izquierdo en sujetos con
angina crónica estable y en los que tienen el antecedente de infarto del miocardio, ondas Q
patológicas o signos clínicos de insuficiencia cardiaca.
Las placas ateroscleróticas se calcifican poco a poco con el transcurso del tiempo y, en términos
generales, la calcificación coronaria se agrava con el envejecimiento. Por este motivo, se han
creado métodos para detectar el calcio coronario como un índice de la presencia de
aterosclerosis coronaria. alta la exactitud diagnóstica de dicho método imagenológico
(sensibilidad, 90 a 94%; especificidad, 95 a 97%; valor predictivo negativo, 93 a 99%). Es
importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar las consecuencias de cardiopatía
isquémica, es decir, aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular o signos de
insuficiencia cardiaca.

 ARTERIOGRAFÍA CORONARIA:
Este método de diagnóstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir
obstrucción coronaria grave. Sin embargo, no ofrece información sobre la pared arterial, por lo
que con frecuencia no se observa la aterosclerosis pronunciada que no obstruye la luz.

 EXPLORACIÓN FÍSICA:
ante la sospecha de que exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial
periférica o con ambas entidades patológicas, los clínicos deben buscar signos de enfermedad
aterosclerótica en otros sitios, como un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria
carótida y disminución de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. La exploración
física también debe comprender la búsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis
como xantelasmas y xantomas. El clínico también buscará signos de enfermedad arterial
periférica al valorar las características del pulso en múltiples sitios y comparar las cifras de
presión arterial entre uno y otro brazos y entre éstos y las piernas (índice tobillo/brazo). La
exploración del fondo de ojo revela reflejos luminosos acentuados y muescas arteriovenosas
como pruebas de hipertensión. Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos
y manchas de nicotina en los dedos por el tabaquismo.
La palpación revela agrandamiento cardiaco y contracción anormal del impulso cardiaco
(acinesia o discinesia ventricular izquierda). La auscultación revela soplos arteriales, un tercer o
cuarto ruido cardíaco y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o
un infarto previo ha deteriorado la función de los músculos papilares.