Tema 4

SINDROMES CORONARIOS

Enfermería Clínica I

Prof. Mario Aroca Lucas

Grado en Enfermería
ÍNDICE DE CONTENIDOS

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA............................................................................ 3
1.1. FISIOPATOLOGÍA: .................................................................................... 3
1.2. CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: ........................................... 6
2. SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS ...................................................... 7
2.1. ANGOR ESTABLE: .................................................................................... 7
2.2. ISQUEMIA SILENTE: ................................................................................. 7
3. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS.......................................................... 8
3.1. ÁNGOR INESTABLE:................................................................................. 8
3.1.1. ANGINA DE PRINZMETAL: ................................................................ 8
3.2. TRATAMIENTO DEL ÁNGOR: ................................................................... 9
3.3. INFARTO DE MIOCARDIO: ....................................................................... 9
3.3.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL IAM: ...................................... 10
3.3.2. COMPLICACIONES DEL IAM: .......................................................... 12
3.3.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL IAM: .......................................... 13
- TROMBOLÍTICOS (FIBRINOLÍTICOS): ......................................................... 14
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: ......................................................... 15
- ANTICOAGULANTES:.................................................................................... 15
- ANALGÉSICOS: ............................................................................................. 15
- ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (ATPC): ......................... 16
- CIRUGÍA DE BYPASS ARTERIAL CORONARIO: ......................................... 16
4. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA ......................... 17
ALGUNAS INTERVENCIONES (NIC): .................................................................. 17
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................. 18

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 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las patologías cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte

en el mundo desarrollado. Dentro de éstas, la enfermedad coronaria es la
principal causa de muerte y se espera que lo sea al menos hasta el 2030 en los
países desarrollados y la tercera en los países en vías de desarrollo.
La enfermedad coronaria que se caracteriza por una obstrucción progresiva del
flujo sanguíneo a través de una o más arterias coronarias. La disminución del
flujo sanguíneo priva al miocardio de un suministro adecuado de sangre
oxigenada (isquemia).

Figura 1: Cardiopatía isquémica.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

La incidencia es mayor en varones, y en las mujeres después de la menopausia. Dado que

la enfermedad progresa durante muchos años antes de producir síntomas, el interés
principal se centra en identificar y reducir los factores de riesgo (RCV).

1.1. FISIOPATOLOGÍA:

Las arterias coronarias son fundamentalmente dos, que salen casi al mismo nivel
que las valvas de la válvula aórtica. La mayor parte del riego viene de la izquierda.
- Coronaria derecha: sigue el curso del surco aurículo-ventricular y da la vuelta
hacia atrás.

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 - Coronaria izquierda: al poco de salir se divide en dos: la arteria circunfleja,
que sigue un trayecto simétrico a la derecha, y la arteria descendente anterior,
que va por la cara anterior del corazón, siguiendo el tabique interventricular.

FACTORES DE RIESGO MAYORES:

- Niveles elevados de colesterol, relacionados con ciertos hábitos de vida,
sedentarismo.
- Tanto la HTA diastólica como la sistólica produce lesiones endoteliales.
- Tabaquismo, alterando el endotelio vascular favoreciendo las placas de
ateroma.
- Enfermedad Renal Crónica, se debilita el endotelio favoreciendo las placas
de ateroma

ESTUDIOS DIAGNÓSTICO FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO (RIEGO

CORONARIO):
- Prueba de esfuerzo: Sirve para determinar el grado de esfuerzo físico tolerado
por el enfermo, manifestaciones en ECG ante el ejercicio y respuesta en la
recuperación del esfuerzo.
- Coronariografía: Ayuda a valorar la función ventricular y a localizar las arterias
estenosadas y el nivel de obstrucción. Se introduce un catéter por la femoral
que sube por la aorta y se introduce por las coronarias inyectando un
contraste. Se aprecian las disminuciones del calibre.
- Ecocardiografía: Evalúa la función ventricular y las alteraciones de la
contracción.
- Gammagrafía con isótopos: Permite detectar el tamaño y la localización de la
isquemia y el infarto.

Figura 2: Coronariografía en la que se observa repercusión tras fibrinolisis.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

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 FACTORES DE DEMANDA DE O2:
- Contractilidad: si aumenta, el miocardio requiere más O2. Es el caso de los
digitálicos y las catecolaminas.
- Frecuencia: si aumenta, también requiere más O2.
- Tensión en la pared ventricular: es sinónimo de postcarga, por tanto, si ésta
aumenta, aumenta la necesidad de O2. Es el caso de la hipertensión arterial.
- Grosor de la pared ventricular: en la hipertrofia aumenta la demanda de O2.

En un corazón normal es corriente que se produzcan estas demandas.

Entonces el sistema coronario proporciona este flujo aumentando el calibre de
sus vasos. Este aporte extra es lo que se llama reserva coronaria. Cuando hay
un desequilibrio entre la demanda y la oferta se puede producir:
- Isquemia coronaria o lesión reversible = Angor pectoris o angina de pecho
- Destrucción irreversible de un área tisular = Infarto de miocardio

Figura 3: Infarto secundario a estenosis por placa de ateroma.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

Figura 4: Clasificación de los síndromes coronarios.

CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS.

1. Síndromes coronarios Crónicos (SCC):

a. Angina estable
b. Isquemia silente.
2. Síndromes coronarios Agudos (SCA):
a. Angina inestable.
b. Infarto Agudo de Miocardio.

Nota: Elaboración propia

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 1.2. CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

- Hipoxia: Menor contenido de O2en la sangre que llega. Puede ser producida
por anemia o por insuficiencia respiratoria.
- Aumento de la viscosidad de la sangre: se aumenta la resistencia. Esto ocurre
en la poliglobulia extrema.
- Aumento de la demanda de O2: taquicardia extrema, hipertrofia ventricular,
hipertensión arterial.
- Disminución del calibre de los vasos: El calibre de los vasos: es el factor
fundamental. Cuando el calibre disminuye, aumenta la resistencia y el flujo
baja.

La afectación de la pared de los vasos coronarios (ATEROESCLEROSIS) es la causa más

frecuente de cardiopatía isquémica. Consiste en el acumulo de lípidos en la íntima o capa
más interna de la arteria. Los niveles elevados de lipoproteína de baja intensidad (LDL) dañan
la íntima, creando en ella una placa fibrosa que estimula los depósitos de calcio. Este proceso
da lugar a calcificación y disminución de la luz de la arteria. Los síntomas clínicos de isquemia
o infarto aparecen cuando el flujo sanguíneo distal a la obstrucción es inadecuado, cuando
la placa se rompe o sangra o si se forma un trombo en el sitio de la lesión (arteriosclerosis
complicada con trombosis).

Cuando una arteria coronaria está parcialmente ocluida se produce un

mecanismo compensador –la circulación colateral- que consiste en el
agrandamiento de otras arterias coronarias y/o el crecimiento de nuevas
arteriolas pequeñas que conserven un flujo sanguíneo adecuado del miocardio.
Figuras 5 y 6: Sección de una arteria coronaria con placa de ateroma.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

Para evitar síndromes coronarios es importante eliminar factores de riesgo como el tabaco, control de
la diabetes, obesidad, hipercolesterolemia, hipertensión arterial...porque aumentan la demanda de 02
del miocardio y aumentan la aterosclerosis. Estas modificaciones conductuales y del estilo de vida
son difíciles de obtener, y pueden requerir grupos de apoyo y ayuda.

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2. SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

2.1. ANGOR ESTABLE:

Se trata de una insuficiencia coronaria transitoria con dolor precordial que

aparece cuando con el ejercicio físico, el estrés emocional o tras una comida
copiosa se aumentan la demanda de O2 del miocardio por encima de la
capacidad de las arterias coronarias para elevar el suministro de sangre. El
comienzo, la duración y los síntomas tienen carácter predecible. Se detectan
alteraciones en el ECG apareciendo en las crisis cambios en la onda T (simétrica
y picuda) o una elevación o depresión del segmento ST. El dolor anginoso puede
ir acompañado de disnea, taquicardia, palpitaciones, náuseas, vómitos, fatiga,
sudoración, palidez, debilidad, síncope y aprensión, con sensación de muerte
inminente.
Se conoce también como Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios
en su patrón de presentación en los últimos 60 días. Suele ser la primera
manifestación de cardiopatía isquémica en aproximadamente un 50% de los
casos. Se caracteriza por:
- Síntomas estables con umbral de esfuerzo más o menos fijo (es, por
tanto, predecible). Puede irradiarse al hombro izquierdo y al cuello.
- Duración de episodios que usualmente no rebasan los 10 minutos y
nunca llegan más de 30 minutos (breve y paroxístico)
- Es constrictivo y con sensación de angustia. Alivio del dolor a los 3-5
minutos tras reposo y/o con la administración de nitroglicerina (NTG)
sublingual.

2.2. ISQUEMIA SILENTE:

Cursa sin dolor torácico, y se diagnostica por evidencia en el ECG o con la

prueba de esfuerzo. Por cada episodio de isquemia sintomática, existen
habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática). Puede ser
detectada por el ECG, pero es menos grave y de menor duración. En los
pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultoso.

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3. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

3.1. ÁNGOR INESTABLE:

Se trata de una insuficiencia coronaria con dolor precordial que es parecida al

ángor estable pero más grave. El comienzo, la duración y los síntomas no tienen
carácter predecible. Se detectan alteraciones en el ECG apareciendo en las
crisis cambios en la onda T (simétrica y picuda) o una elevación o depresión del
segmento ST. El dolor anginoso puede ir acompañado de disnea, taquicardia,
palpitaciones, náuseas, vómitos, fatiga, sudoración, palidez, debilidad, síncope y
aprensión, con sensación de muerte inminente.
Se caracteriza por:
- Síntomas que aparecen con umbral de esfuerzo bajo o inexistente.
Puede irradiarse al hombro izquierdo y al cuello.
- Duración de episodios que usualmente rebasan los 10 minutos y no
suelen llegar a más de 30 minutos (siendo paroxístico).
- Es constrictivo y con sensación de angustia. El dolor se suele mantener
aún con reposo y/o con la administración de nitroglicerina (NTG)
sublingual.

Las arterias coronarias son incapaces de suministrar el O2 que necesita el

miocardio incluso en reposo. Se diferencia del ángor estable en que no responde
bien al tratamiento, el dolor es más duradero e intenso, siendo impredecible
(puede aparecer hasta de noche). Se considera que ese dolor es muy similar al
IAM y puede preceder al infarto de miocardio.

3.1.1. ANGINA DE PRINZMETAL:

Dolor torácico grave y prolongado sin factores precipitantes. Es una variante

de la angina de pecho, pero producida por un espasmo arterial coronario. La
característica es la elevación del ST en el ECG durante el episodio de dolor.
Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por
espasmo coronario transitorio. Suele darse en reposo y por la noche.

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 3.2. TRATAMIENTO DEL ÁNGOR:

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL ANGOR:

- NTG sublingual: Se utiliza cuando aparece el dolor torácico o se intuye su

aparición. Es vasodilatador coronario, disminuyendo el consumo de oxígeno.
Los enfermos crónicos utilizan nitritos en acción prolongada con comprimidos
o en forma de parches transdérmicos.
- Betabloqueantes: Eficaces ante el esfuerzo al reducir la FC y la
contractibilidad. Así desciende el consumo miocárdico de oxígeno y, al
alargar la diástole, aumentan el flujo coronario.
- Antagonistas del Calcio: Efecto antiisquémico (vasodilatador) disminuye la
presión arterial y la FC. Combinado con efecto inotropo negativo reduce el
consumo de oxígeno.
- Antiagregantes plaquetarios.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DEL ANGOR:

- ACPT: Sirve para dilatar el vaso obstruido (ver ACTP en tratamiento para
el IAM).
- Procedimientos quirúrgicos: Cirugía de revascularización.

3.3. INFARTO DE MIOCARDIO:

Situación mucho más grave y permanente: necrosis o muerte definitiva del

tejido miocárdico por interrupción del flujo sanguíneo coronario. Durante la fase
aguda del IM la mortalidad es de aproximadamente un 25%.
Causas:
- La trombosis coronaria aguda o la formación de un coágulo en una arteria
coronaria aterosclerótica es la responsable del 90% de los infartos. Lo
habitual es que el vaso ya esté ocluido en al menos un 75%. La placa se
rompe, lo cual permite que la sangre entre en el interior de la lesión y se
coagule.
- Pacientes con lesión aterosclerótica pero sin trombo pueden experimentar un
IAM cuando aumenta una demanda excesiva de O2 sobre el miocardio, por
ejemplo en caso de ejercicio o estrés grave.
- Otras causas: espasmo coronario, embolismo coronario, hipotensión
prolongada, abuso de cocaína.

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 3.3.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL IAM:

- Dolor torácico parecido al del ángor (opresivo, subesternal con irradiación al

cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdos), pero es más duradero (> 30
min) y no mejora con el reposo ni cede con vasodilatadores. A veces se
percibe en el epigastrio y puede confundirse con trastornos
gastrointestinales.
- ¡Ojo! En las personas diabéticas puede no ser un dolor típico e incluso no
aparecer dolor torácico.
- Elevación de la TA y la FC en algunos casos, y en otros casos bradicardia e
hipotensión.
- Le acompañan amplia variedad de síntomas como sudoración fría, angustia
con sensación de muerte, náuseas, vómitos, palidez, debilidad,
palpitaciones, desorientación. Hay un 25% de pacientes que muestran
ausencia de dolor (diagnosticados por un ECG posterior)
- Fiebre, leucocitosis e incremento de la velocidad de sedimentación durante
los primeros días debido a la necrosis miocárdica.
- Aumento de concentración de enzimas en sangre: El tejido miocárdico es
rico en LDH y CPK-MB (la CPK se encuentra en el tejido muscular en
general, y la CPK-MB en el músculo cardíaco). Cuando las fibras se
necrosan las enzimas salen y hacen que su concentración en el plasma
aumente. Las troponinas (Troponina T e I) se elevan en sangre tras un IAM
y su determinación presenta algunas ventajas, como su mayor especificidad.
Además, no suele afectarse por la hemólisis de la muestra sanguínea como
ocurre con la CK.
- Cambios en el ECG: Signos de necrosis, que se manifiesta por un
incremento de la onda Q. Es tardío porque aparece entre las 12 y 24h
después del IAM. Hay signos precoces como el de la inversión de la onda T
y la elevación del espacio ST (signos de isquemia y lesión).

Figura 7: Marcadores plasmáticos de daño coronario.

Nota: Domínguez y Guindo.

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Figura 8: Alteraciones electrocardiográficas en el IAM.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

Figura 9: ECG con alteraciones en el segmento ST.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

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Figura 10: ECG con alteraciones en el segmento ST.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

3.3.2. COMPLICACIONES DEL IAM:

- Insuficiencia cardiaca por la necrosis de una parte del ventrículo.

- Arritmias, bloqueos.
- Shock cardiogénico.
- Embolias por desprendimiento de una parte del trombo, que pasa a la
circulación general.
- En algunos casos muerte súbita por rotura cardíaca: se destruye el ventrículo
y se forma una comunicación con el pericardio, produciendo un
taponamiento cardíaco masivo.

Figura 11: Rotura cardíaca por miocardio necrosado tras IAM.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

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 3.3.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL IAM:

Los objetivos son: prevenir la extensión del infarto y las complicaciones y controlar
el dolor. El paciente se ingresa en una Unidad Coronaria o UCI para vigilar las
complicaciones; se le conecta a un monitor de ECG continuo para detectar cualquier
arritmia o anomalía.

MEDIDAS GENERALES

- Reposo absoluto en cama, preferiblemente en dependencias individuales,

evitando esfuerzos o situaciones de estrés (evitar esfuerzos de defecación...).
- Se debe procurar al paciente un ambiente tranquilo y relajado.

ADMINISTRACIÓN DE O2
- Se inicia inmediatamente con mascarilla facial o cánula nasal para mejorar la
oxigenación del músculo cardíaco isquémico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- FÁRMACOS VASODILATADORES:
o Utilizados para conseguir reducir la demanda y aumentar el suministro
de O2 del miocardio.
o

- NITRATOS:
o Vasodilatador coronario muy potente.
o De acción rápida en las crisis: Nitroglicerina
o De acción prolongada: Mononitrato de isosorbide, dinitrato de isosorbide.

- BETABLOQUEANTES:
o Ejemplos: Atenolol (Tenormín), Metropolol (Lopressor), Propanolol
(Sumial).

o Bloquean los receptores B-adrenérgicos, que son los responsables de

transmitir los impulsos en el sistema de conducción. Cuando los B-
bloqueantes los bloquean, la velocidad de disparo del marcapasos (nodo
sinoauricular) disminuye, reduciéndose la FC y la demanda de O2.
o Inhiben la liberación de renina, los vasos sanguíneos que llegan a los
riñones y los que están dentro de ellos se dilatan, lo cual disminuye la
TA.

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 o Tienen un efecto cardioprotector frente a las catecolaminas liberadas
tras un infarto, ya que éstas aumentan la demanda de energía. Por
ello, a menos que se contraindiquen, deben administrarse a todos los
pacientes durante las etapas agudas posteriores al IAM.
o Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco, IC,
mareo, broncoespasmo.

- BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO:

o Ejemplos: Nifedipina (Adalat), Diltiacem (Dilacor), Verapamil.

o Al bloquear la entrada del calcio, reducen la fuerza del músculo

cardíaco y con ello la contractilidad, enlenteciendo la FC y relajando
la musculatura lisa vascular, con la consiguiente vasodilatación.
o Sus efectos globales originan una disminución de la demanda de O2
por el miocardio y un aumento del suministro de sangre al corazón.

- TROMBOLÍTICOS (FIBRINOLÍTICOS):
o Ejemplos: Uroquinasa, Estreptocinasa, Tenecteplasa.

o La administración de trombolíticos en el curso precoz del infarto

de miocardio puede restaurar el flujo sanguíneo y salvar el miocardio
lesionado en ciertos casos. El factor tiempo va a ser decisivo en un
IAM: la necrosis del área afectada se produce en aproximadamente 6
horas. El área necrótica está rodeada por una zona de tejido con
isquemia reversible si se le proporciona tratamiento correcto, mientras
que el daño del tejido necrótico infartado es irreversible. El área
necrótica experimenta infiltración por leucocitos. Durante ese período,
puede formarse un trombo mural sobre la región afectada, dentro de
la cámara cardíaca. En la semana siguiente al IAM, se produce la
degradación del tejido necrótico, con adelgazamiento de la pared
miocárdica. Unas 4 semanas después de la necrosis, aparece tejido
de granulación, que acaba convirtiéndose en una cicatriz fibrosa,
blanca y fuerte. El proceso completo puede durar hasta tres meses.
o Los fármacos trombolíticos aceleran el proceso fibrinolítico natural
mediante la activación del plasminógeno. El plasminógeno genera
plasmina, una enzima que disuelve los coágulos. Si se consigue
reperfundir el miocardio, se reduce el tamaño del infarto, mejora la
función ventricular izquierda y aumenta la supervivencia.
o Los más utilizados son: Activador del plasminógeno tisular (t-PA),
estreptoquinasa Y TNK (Tenecteplasa).

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 o El tratamiento se debe iniciar en las 4-6 horas siguientes al inicio del
infarto, pero en la actualidad se está estudiando la eficacia del
tratamiento tras períodos de tiempo más prolongados.
o En la actualidad se emplea Tenecteplasa por su mayor comodidad de
administración (único bolo iv).
o Las complicaciones, lógicamente, son las derivadas de la posibilidad
de producir hemorragias.

- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
o Ejemplo: Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel (PLAVIX).

o Los pacientes con angina/infarto presentan incremento del número de

plaquetas y de su actividad en la circulación arterial, los cual facilita la
progresión de la isquemia.
o La aspirina suprime la agregación plaquetaria al bloquear un paso
específico en la vía de las prostaglandinas.
o Se ha demostrado que la aspirina (100 mg) disminuye la incidencia
de muerte y de IAM en los pacientes con enfermedad coronaria.
o Doble antiagregación: 300 mg Adiro + 600 mg Plavix VO.

- ANTICOAGULANTES:
o Heparina (inactiva factores de coagulación), y AVKs (antagonistas de
la vit. k) como el Acenocumarol (SINTROM) y la Warfarina.
o En la actualidad se están empezando a utilizar los NACO (nuevos
anticogulantes orales), como Xarelto y Eliquis.

- ANALGÉSICOS:
o Ejemplos: Cloruro o Sulfato de morfina IV, pudiéndose potenciar con
la administración de diazepam.
o El mórfico se utiliza además como sedante y vasodilatador periférico
para aliviar el dolor y la ansiedad y disminuir el trabajo cardíaco.

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TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA

- ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (ATPC):

o Procedimiento utilizado para dilatar las arterias coronarias obstruidas
por placas ateroscleróticas.
o Se introduce un catéter con balón en la punta a través de la arteria
femoral o braquial, en una sala de cateterismo cardíaco, y se llega
hasta la lesión ateromatosa (no calcificada). La insuflación del balón
provoca el aumento del diámetro del vaso, mejorando el flujo
sanguíneo distal a la lesión. Esta técnica está indicada en lesiones de
localización proximal y no calcificadas.
o Puede producirse una reestenosis.
o Actualmente se suele dejar un soporte intracoronario de acero
inoxidable, un “muelle” (Stent) que trata de impedir la reestenosis.
o También se puede realizar una aterectomía o eliminación del ateroma
o una angioplastia láser: se introduce un catéter de fibra óptica flexible
por vía percutánea hasta el vaso coronario. El catéter emite luz láser
para vaporizar la placa en la arteria obstruída.

Figuras 12 y 13: Stent.

Nota: Archivo Enfermería Clínica I

- CIRUGÍA DE BYPASS ARTERIAL CORONARIO:

o Se usan injertos para “puentear” la lesión obstructiva.
o Para el injerto se utiliza la vena safena interna o la arteria mamaria
interna. En el caso de la primera se anastomosa un extremo a la
arteria coronaria distal a la oclusión y el extremo proximal se
anastomosa a la aorta ascendente. Antes de insertar la vena, se
invierte para cambiar la dirección de las válvulas venosas. La mamaria
interna se diseca, separándola de la pared torácica adyacente, se
ligan sus ramas y el extremo distal se anastomosa a la arteria
coronaria en posición distal a la oclusión.

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 o Pueden realizarse distintos injertos en pacientes con enfermedad de
varios vasos.
o La colocación de un injerto proporciona flujo sanguíneo adicional, y
con ello O2, al área del miocardio irrigada por la arteria; puede prevenir
el infarto de miocardio, prolongando la vida del paciente, pero no cura
la enfermedad coronaria subyacente: será preciso que elimine los
factores de riesgo.

4. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

La disminución del aporte de O2 al miocardio puede provocar sintomatología

y repercute en la actividad del paciente provocando debilidad generalizada. Una
dieta rica en grasas y una vida sedentaria predisponen a la obesidad y a sufrir
episodios coronarios.

- Dolor agudo (00132).

- Ansiedad (00146).
- Perfusión tisular inefectiva: periférica y cardiopulmonar (00024).
- Intolerancia a la actividad (00092).
- Sedentarismo (00168).
- Desequilibrio nutricional por exceso (00001)

ALGUNAS INTERVENCIONES (NIC):

- Ayuda para dejar de fumar (4490).

- Oxigenoterapia (3320).
- Manejo del dolor (1400).
- Administración de analgésicos (2210).
- Manejo de las náuseas (1450).
- Disminución de la ansiedad (5820).
- Cuidados cardiacos (4040).
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Manejo ambiental: confort (6482).
- Manejo del shock cardíaco (4254).

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5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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(2ºEd). Saunders Elsevier.

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