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TEMA 5: DERMATITIS ATÓPICA.
ATOPIA.
Se ha descrito como una hipersensibilidad familiar de piel y mucosas (intestino y vía
respiratoria) contra sustancias de su entorno (base genética).
Cursa con un aumento de la producción de IgE (hipersensibilidad tipo I) o una reactividad
alterada inespecífica.
Los niños atópicos tienen una peculiar forma de ser:
● Respuesta inmune, vascular y farmacológica.
● Rasgos somáticos, intelectuales (son más inteligentes que la media, pero a los 18 años se iguala la inteligencia) y de carácter (son más manipuladores y observadores).
ATÓPICOS.
Son personas con antecedentes familiares de eczema atópico (piel atópica), rinitis alérgica o asma → “Marcha atópica”.
Presentan lesiones cutáneas que aparecen desde la infancia. La incidencia ha subido desde el 1% al 15-20%, pues España se ha convertido en un país rico. Como se relaciona con el estilo de vida industrial, en Marruecos hay menos dermatitis atópica (poca higiene y pobreza). De hecho, en África no existe la dermatitis atópica.
Dichas lesiones suelen desaparecer en la pubertad (16-18 años) mayoritariamente. Sin
embargo, los pacientes tienen alergias específicas en la vida adulta.
DERMATITIS ATÓPICA (DA).
DEFINICIÓN.
Es una enfermedad inmunológica → Hipersensibilidad tipo I, mediada por el aumento de IgE.
Se desencadena por factores:
● Endógenos → Base genética. Ej.: los hijos de padres atópicos tienen más riesgo.
● Exógenos → Industrialización. Ej.: España vs. Marruecos.
Es muy frecuente en la infancia:
● 60% antes 1º año (lactantes).
● 85% antes 5º año.
EPIDEMIOLOGÍA.
Está presente en todas las razas, siempre que éstas coexistan con factores exógenos. Ej.: los marroquíes criados en España tienen DA.
La incidencia mayor en el norte de Europa que en el mediterráneo.
En España, ha aumentado espectacularmente con los años:
● Piel seca: la alteración de 2 enzimas varía la composición grasa de la
piel y predispone a infecciones.
○ Déficit de delta-6-desaturasa. (MIR)
○ Aumento de fosfolipasa A2.
Concretamente, disminuyen los siguiente lípidos y ceramidas:
○ Ceramidas 1 y 3. ○ Filagrina (construcción gránulos queratohialina): no solo se afecta la capa grasa que reviste la piel, sino también la queratina que constituye la fina capa córnea que nos aísla. ○ Laminina 3 y Claudina (proteínas epidérmicas). ○ Respuesta vascular paradójica → Dermografismo blanco.
● Sudoración aumentada por un mayor estímulo colinérgico: control beta-adrenérgico
alterado.
La barrera epidérmica tiene la capacidad de aislarnos del exterior y permitir el paso de
determinadas sustancias. Como los niños tienen poca grasa, si se lavan mucho las manos o usan gel hidroalcohólico, dicha barrera se dañará y tendrán un brote de DA.
2 3. Alteraciones inmunológicas.
● Infiltrado de linfocitos CD4 de tipo Th2 en la dermis.
● Elevación del cociente CD4/CD8 (↑ CD4 y ↓ CD8).
● Eosinofilia.
● Aumento de IgE (inmunidad humoral).
● Alteración de todas las células de la piel: células de Langerhans, monocitos y
queratinocitos.
El predominio de linfocitos T CD4 varía a lo largo de la enfermedad:
● Th2:
○ Produce IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 y otros factores.
○ Asociado a la inmunidad mediada por anticuerpos. ○ En las fases iniciales. (MIR)
● Th1: en las fases tardía.
○ Produce IL-2, IFN-α y TNF-β.
○ Asociado a inmunidad mediada por células. ○ En las fases tardías (MIR).
Factores extrínsecos.
“Teoría de la higiene” → Los contactos poco higiénicos con los hermanos mayores previenen la atopia. Para llegar a esta hipótesis, se realizó un estudio en el que se vió que todos los niños de países pobres sin DA, como Marruecos, tenían lombrices. Por tanto, el SI se centraba en defenderlos de dichos agentes patógenos externos. En contraposición, aquellos niños que asistían a una guardería muy limpia y no jugaban en la calle, como no tenían nada frente a lo que defenderse, el SI los atacaba y presentaban DA.
1. Microorganismos.
● Bacterias: > 90% tienen colonización cutánea por S. aureus → Aplicación de una crema de corticoides con antibióticos, que elimina a dichas bacterias y reduce los brotes de DA.
3. Alergia alimentaria: un poco, pero no tanta como se cree.
● Huevo, leche y otros (nueces, pescados, cereales).
3 CLÍNICA.
1. Lactante → Hasta los 2 años.
2. Infantil → Hasta los 12-14 años (edad pediátrica).
3. Adulto → Hasta los 30.
1. Lactante.
Suele darse a los 4-5 meses de vida, pues los niños que nacen no tienen el SI desarrollado.
● Prurito: los niños vestidos no se pueden rascar y lloran.
● Sequedad cutánea: NO bañarlos todos los días.
● Lesiones tipo dermatitis o eczemas:
○ Predominan en la cara → mejillas y periorales. *NOTA: la DS se localiza a nivel nasal y
paranasal, mientras que la DA respeta dichas zonas yéndose a las mejillas. No obstante, puede coexistir a la vez. ○ Con el tiempo puede extenderse a las zonas de extensión de los miembros (NO características de la DA) y, a veces, a las flexuras (típicas de la DA).
2. Infantil.
Suele aparecer a los 2-3 años.
● Prurito.
● Eczema:
○ Seco: con microescamas, aunque puede tener zonas exudativas.
○ Mal delimitado: difuso (NO se diferencia la zona enferma de la sana). *NOTA: en la psoriasis está perfectamente delimitada la placa psoriásica. ○ Fondo eritematoso.
● Liquenificación: exulceración (pérdida de epitelio) por rascado.
● Prurigo.
● Las lesiones emigran de la cara a las flexuras.
○ Conservación de la afectación perioral (labios secos), pero disminuye en las
mejillas. ○ Predominio en fosas antecubitales, poplíteas y otras.
● Manifestaciones menores o atípicas: clave para el diagnóstico de adultos atópicos.
4 ○ Signo de Dennie-Morgan: doble pliegue palpebral.
○ Dartros o pitiriasis alba: descamación muy fina que origina manchas blanquecinas en la piel. Se ve sobre todo en niños atópicos durante el verano, por el cloro de las piscinas. Como los pediatras suelen confundirla con hongos, tienden a prescribir antifúngicos orales que son hepatotóxicos y caros. Realmente, se trata reduciendo los baños y aplicando crema hidratante todos los días, pero si es muy intensa se emplean corticoides tópicos.
○ Dermatosis palmoplantar juvenil: afecta más a las manos que a los pies, pues se lavan más produciendo sequedad, eritema y descamación de la piel.
○ Xerosis e hiperqueratosis folicular: punteado rasposo (exceso de queratina en la salida del
folículo) y rojizo en hombros, brazos y muslos.
○ Prúrigo.
○ Impetiginización: sobreinfección de la piel por estreptococos y aparición de una costra
melicérica.
○ Diseminación y eritrodermia: eritema que se extiende por todo el cuerpo (cuadro grave que puede causar la muerte).
5 ● Queratoconjuntivitis. ● Queratocono y cataratas. ● Ictiosis. ● Urticaria atópica. ● Lengua geográfica. ● Alopecia areata. ● Vitíligo. ● Síndrome de Down. ● Otras alteraciones inmunológicas.
Enfermedades inmunológicas asociadas:
● Ataxia-telangiectasia ● Síndrome de Netherton. ● Fenilcetonuria. ● Enteropatía al gluten. ● Síndrome Wiskott-Aldrich. ● Síndrome Hiper IgE. ● Enfermedad de Bruton. ● Inmunodeficiencia ligada al sexo hiper IgM. ● Inmunodeficiencia IgA.
3. Adulto.
● El 80% de DA infantiles desaparecen en la pubertad, persistiendo el 0,5% a partir de
los 30 años. Por tanto, es muy raro que los adultos tengan DA.
● Predomina en labios (secos), peribucales (compartido con niños) y párpados
(blefaritis muy característica). Sin embargo, también se puede hallar en flexuras o pliegues (fosas antecubitales y poplíteas).
● Lesiones numulares: placas mejor delimitadas que se asemejan al eczema numular.
● Destaca la liquenificación: excoriación o exulceración de la piel por rascado, la cual se
defiende volviéndose más gruesa. El aspecto de piel seca y la liquenificación da el diagnóstico de DA en adultos.
● Mejora en verano, pero empeora en primavera e invierno.
● “Criptoatopia”:
○ Dishidrosis o pompholyx: aparece más en atópicos.
○ Eczema numular. ○ Liquen simple crónico o neurodermitis: personas con piel atópica que tienen estrés. Ej.: paciente cuya mujer se enamoró de su profesor de música y, al llegar a casa, no tenía nada que hacer y se rascaba.
6 Los adultos pueden tener DA en todo Liquenificación en el tórax. En los niños, la DA afecta a los el cuerpo. Observamos una placa de pliegues, sobre todo a nivel liquenificación en la mano, que tiene retroauricular. muchas excoriaciones debido al constante rascado.
2. Ezcematización: la barrera cutánea no sólo está alterada, sino que además se daña con el rascado permitiendo la penetración de patógenos.
3. Eritrodermia atópica de Hill → En niños atópicos.
DERMATOPATOLOGÍA.
NUNCA debemos hacer una biopsia, pues es inespecífica al no permitirnos ver diferencias moleculares. Como mucho nos informa de que la piel es normal, salvo si el paciente lleva mucho tiempo rascándose y se produce una liquenificación.
1. Medidas higiénico-dietéticas → Más importantes.
¡DUCHARSE POCO Y BIEN!
¡HIDRATARSE MUCHO!
● Duchas:
○ Cortas (1-2 minutos)
○ Con agua templada → NO caliente. ○ Días alternos (1 o 2 veces por semana) → NO todos los días. ○ NO usar esponjas. ○ Jabones suaves, ácidos o aceites → NO usar gel o hacerlo en zonas donde es necesario. ○ Enjabonar POCO. ○ Echar unas gotitas de lejía en la bañera para eliminar a S. aureus. ○ Secarse SIN frotar con la toalla.
Bañarnos mucho es una modalidad contraproducente contra la piel, pues el agua lleva cloro. De hecho, es más importante que la crema con corticoides y los tratamientos sistémicos.
● Aportar manto lipídico: hidratación de la piel con crema hidratante (esperar 1-2 minutos antes de aplicarla) incluso aunque no nos duchemos.
● Actualmente, sabemos que el prurito en los atópicos NO está mediado por la histamina. Debido a ello, se utilizan como sedantes y para mejorar el sueño (evitan que los pacientes se despierten y se rasquen de noche).
● Hidroxicina (único que se usa).
● Cetirizina, Terfenadina, Ketotifeno a dosis altas.
Corticoides orales.
9 ● Actividad antiinflamatoria e inmunosupresora.
● En episodios graves de inicio agudo o exacerbaciones de cuadros crónicos → 0,5-1
mg/kg/día de prednisona o dosis equivalentes de otras moléculas.
○ Hasta la estabilización, con posterior reducción progresiva.
○ Tratamiento puntual y en periodos cortos (evitar el efecto rebote debido a la producción de IgE por los linfocitos B, ocasionado por el efecto inmunomodulador de los corticoides).
Inmunológico.
★ Ciclosporina A (cuando NO funcionan los corticoides orales).
● Inmunosupresor a través de la calcineurina empleado en:
○ Trasplantes de órganos. ○ Psoriasis. ○ DA.
● Respuesta rápida (menos de 2 semanas).
○ Comenzar con dosis altas (3-7 mg/kg/día) y reducir progresivamente (< 1 año). ○ Pauta de fin de semana si no es posible su suspensión.
● Toxicidad renal: limita su empleo a largo plazo y obliga a realizar un control de…
○ Función renal (suspender ante una creatinina basal > 30%).
○ Ciclosporinemia. ○ Cistatina C. ○ Tensión arterial (suspender si asciende en 2 mediciones seguidas).
★ Azatioprina (cuando NO funciona la ciclosporina A).
● Análogo sintético de las purinas con efecto inmunosupresor.
● En atopias refractarias.
● Con efecto más lento que la ciclosporina A (4 meses).
○ Dosis de 2-3,5 mg/kg/día.
○ Terapia de mantenimiento.
● Control de su mielotoxicidad → Puede producir aplasia medular, aunque es raro.
● Náuseas, cefaleas, infecciones y linfopenia con o sin neutropenia.
○ LMP (virus JC) y linfoma excepcionales.
● Efectos secundarios y eficacia relacionada con actividad de la tiopurina
metiltransferasa: determinar niveles antes de comenzar el tratamiento.
★ Fototerapia.
10 ● Induce cambios en ADN con inhibición de proliferación celular, además de sus efectos fotoinmunológicos.
● En DA estabilizada y en niños mayores con DA grave, que no toleran otros tratamientos
sistémicos.
● Sola o asociada a tratamientos tópicos.
● Dar rayos UVB de banda estrecha y UVA a dosis media, o tomar el SOL.
○ 2 veces en semana durante 12 semanas.
○ Mejora desde la 4ª semana. ○ La respuesta se mantiene a los 6 meses. ○ NO en niños < 12 años, NI con ciclosporina A → Vigilar cáncer cutáneo.
★ Terapias biológicas.
Cuando NO funciona nada. Reservado para niños con DA muy grave, que están ingresados en el hospital.
● Es antiinflamatorio y reduce la actividad de los linfocitos T, sin conocerse completamente
su mecanismo de acción.
● Dosis de 10-22,5 mg/semana, con inicio del efecto 2-12 semanas después (se indica en mantenimiento tras control del brote).
● Bien tolerado en niños.
● Efectos indeseados más comunes: gastrointestinales (subcutáneo mejora la tolerancia), >
enzimas hepáticas y supresión de la MO (raro).
● Monitorizar VCM y péptido procolágeno aminoterminal tipo III (realizar una elastografía hepática si está alterado).
★ Mofetil micofenolato.
● Se emplea en la profilaxis del rechazo en los trasplantados.
● Inhibidor no competitivo de la inosina monofosfato deshidrogenasa, que impide la biosíntesis
de novo de las purinas, bloqueando la proliferación de los linfocitos T y B.
● En edad adulta → 500 mg/12 h pudiendo aumentarse hasta 2 g/día.
● Controlar hemograma, enzimas hepáticas y creatinina.
★ Inmunoglobulinas intravenosas.
11 ● Caro y con eficacia en casos aislados → Reservado para pacientes severos con falta de respuesta a otros tratamientos.
● Modula citocinas y antagonistas, pasando el perfil Th2 a Th1.
○ Interferencia con superantígenos estafilocócicos.
○ Alteración de la recirculación de linfocitos T cutáneos. ○ Cambios de moléculas coestimuladoras CD28 y CD40 (activación y proliferación). ○ Alteraciones en la eotaxina.
● Infusión lenta para evitar efectos indeseados.
○ Determinar valores de anticuerpos anti-IgA circulantes (evitar anafilaxia).
● Dosis de 1-2 mg/kg, repartiéndolas en 3 perfusiones diarias durante 3 días.
CONCLUSIONES.
● Supone un reto para el médico, ya que algunos casos son difíciles de tratar.
● Son niños que llevan toda la vida sufriendo, viéndose minada su autoestima.
● Es difícil y requiere una buena relación médico-enfermo-padres.
● Las medidas higiénicas son fundamentales.
● Los corticoides tópicos siguen siendo el “gold standard”.
● Hay esperanza en los nuevos tratamientos biológicos (niños graves).
