Enfermead Tiroidea

Anamnesis
Dirigida a antecedentes familiares y personales conocidos de bocio, cancer endocrino, alteraciones de tiroides o
enfermedades autoinmunitarias asi como personales deirradiacion cervical y tratamiento con fármacos que unfluyan
en el eje HT-H-tiroido.
Importante valorar la edad y si concurren situaciones como embarazo y posparto.
Deben investigarse los síntomas sistémicos en casos de hipo o hipertiroidismo.
Exploración física
Exploración de la región cervical incluyendo tiroides y cadenas ganglionares.
 Inspección: presencia de bocio visible, cicatrices o lesiones dérmicas. Determinar presencia de exoftalmos,
retracción palpebral o temblor de manos.
 Palpación: la consistencia elástica en Hashimoto, los nódulos duros, carconomas y tiroiditis de Riedel puede
tener consistencia pétrea. En la tiroiditis de Quervain ay dolor. Permite descubrir adenopatías metastásicas.
 Auscultación: soplo en casos de enfermedad de graves-basedow.
Pruebas diagnosticas
Determinación de concentracion serica de tirotropina (TSH)
Se hace en conjunto con valoración de T4 libre.
Oscila entre 0,4 y 4 uniades internacionales por mL. Valores de 0,05 a 10 o 20 pueden darse en sujetos con
enfermedad grave no tiroidea.
aumenta en el hipotiroidismo primario y disminuye en hipertiroidismo.
En el hipo hipotalámico o hipofisario coexisten concentraciones bajas de hormonas tiroideas y THS normal o baja.
Hormonas tiroideas elevadas y TSH normal sugiere adenoma hipofisario productor de TSH o de resistencia a aaccion
de hormonas tiroideas.
Algunos fármacos como glucocorticoides o dopamina disminuyen su concentracion.
Determinaciones de hormonas tiroideas y otros compuestos iodados y proteínas transportaoras
T4 libre: valores normales entre 0,7-1,48 ng/dL. Esta elevada en hipertiroidismo y disminuida en hipo. En sme de
resistencia a hormonas tiroideas peude estar elevadas con eutiroidismo.
T3 libre: escasa utilidad.
Determinación de tiroxina y triyodotironina (T4T y T3T): 4 a 11mg/dL para T4T y de 82 a 179 ng/dL para T3T. elevadas
en hiper, bajas con hipofunción.
Bocio
Es el aumento del tamaño de la tiroides. Es simple cuando no se debe a enfermdad autoinmune, cancer o tiroiditis.
Puede ser difuso o nodular.
El déficit de yodo fuerza a la tiroideas a realizar mayor actividad forzando la recuperación tiroidea de yodo corporal
conduciendo al desarrollo de bocio.
La evolución natural se caracteriza por crecimiento de celular foliculares, formación de nódulos.
Etilogia
Son multiples y se asocian a ambientales (déficit de aporte de yodo), tabaco, estrés. Mas prevalencia en féminas.
El déficit de yodo sesuple con la sal iodada.

Hay sustancias bociogenas cuya ingesta puede disminuir la captación tiroidea.
La tiroides estará aumentada de tamaño y de consistencia firme.
El epitelio glandular se vuelve alto y prolifera, la arquitectura normal es sustituida por agregados celulares.
Cuadro clínico
Suele ser asintomatico al inicio. Puede cursar con síntomas de complresion como isnea, estridor, disfagia, disfonía y
tos cuando comprime.
Dx
Palpación y tamaño. Puede ser de:
 Grado I: se palpa pero no se ve.

 Grado II: visible.
TSH y T4 normales.
La ecografía permite conocer el tamaño, características, modulos.
Plantearse diagnostico diferencial con tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves-Basedow en bocio difuso. En
estos hay alteriones en el laboratorio.
Tratamiento
Puede tenerse uan actitud expectante y se indicara tratamiento por crecimiento o nodulo o compresión o
hipertiroidismo.
Es quirurgico en compresión y en sospecha de neoplasia, de gran tamaño.
Se puede hacer radioyodo en personas de edad avanzada o contraindicaciones de cirugía.
Hipotoroidismo
Es un déficit de secreción de hormonas tiroideas debida a una alteración organica o funcional o un déficit de
estimulacoin de la TSH.
Es primario si se da por alteraciones en la tiroides y secundario si se da por fallo de adenohipófisis y terciario si el

daño es en hipotálamo.
Es frecuente, de mayor incidencia en sexo femenino.
Etiología
Primario
 Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmuntria. Mas frecunte en adultos.

 Tiroidectomía
 Terapéutica con iodo.
 Radiaciones externas en la región cervical
 Defectos en el desarrollo. Causa frecuente en los primeros años de vida.
 Alteraciones en la biosíntesis, déficit o excso de yodo, biociogenos o fármacos.
Secundario: déficit de TSH
Terciaro: déficit de TRH
Anatopato
En tiroiditis autoinmunitaria hay atrofia, fibrosis, restos de epitelio y células gigantes multinucleadas.
Clínica
Adulto
Intolerancia al frio, astenia, hiporexia, retención de agua y sal. Voz ronca y aspera. Tumefacción de la puel
(mixedema) que no deja fóvea a la presión. Piel seca, dura y escamosa, paldia y amaillenta por anemia. Secreción
sudorípara y sebácea disminuida.
Cabello, cejas, pestañas y pelo secos, gruesos, frágiles y tienden a caerse.
Tendencia a la somnolencia, desinteres por el entorno, uñas quebradizas y crecen lentamente.
Disminuye el gasto cardiaco, derrame pleural, macroglosia, malabsorciónm reducción del filtrado glomerular y de la
capcadida de concentraicion, retraso en eliminación acuosa, hiponatremia.
Anemia, lentitud en las funciones intelectuales y el habla. Hipodinamia e indiferencia por el entorno, ataxia, falta de
concentracion y memoria, somnolencia, depresión, agitación, dordera, etc. Movimientos lentos.
Hipertrofia e hiperplasia de células tirotropas hipofisarias, hiperprolactinemia con galactorrea, adenoma.
RN y niño
Primeros días de vida. Sospecharse por cianosis, ictericia persistente, dificultad respiratoria, hernia umbilical, letargia,
somnolencia, desinteres por la alimetnacion, llanto ronco, estreñomiento, gran fontalnela anterior o postreior
abierta.
Ausencia de puntos de osificación en epífisis femoral y tibial.
Hipertiroidismo
Es un trastorno funcional caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Si se

combina con una concentracion indetectable de TSH y una concentracion normal de T3 y T4 se conoce como
sunbclinico. En el clínico una o ambas están elevadas.
El 50-80% se deben a enfermedad de Graves-Basedow, le sigue el adenoma toxico, bocio multinodular toxico y
tiroiditis.
La EGB es una afectación mmultisistemica autoinmunitaria caracterizada por hiperplasia difusa de tiroides.
Los pacientes presentan anticuerpos IgG contra el receptor de TSH. Estos simulan el efecto de la TSH sobre el
receptor de la celula causando hiperfucion.
Anatopato
Esta aumentado de tamaño e hipevascularizado. Aspecto carnoso, superficie lisa. Hay hipertrofia e hiperplasia del
epitelio folicular.
Clínica
Alteraciones generales: termogénesis y sudoración, astenia, perdida de peso. Piel caliente y humeda. Prurito y
eritrema palmar. Vitíligo y dermopatía. Cabello fino t frágil, uñas blandas y friables.
CV: disminuye RP y aumenta el gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y la FC. Pulso salton y puede causar
fibrilación auricular. Puede haber prolapso de la mitral e IC refractaria al tratamiento convencional en avanzados.
Diarrea intensa es infrecuente pero hay mayor frecuencia y menor consistencia de deposiciones. Alteraciones de
enzimas hepáticas principalmente la fosfatasa alcalina.
Anemia normmocromica, normocítica y perniciosa.
Nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia, labildiad emocional. Es hiperactivo, limitado por
fatigabilidad muscular e insomino.
Tembló fino.

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Importante valorar la edad y si concurren situaciones como embarazo y posparto.

Deben investigarse los síntomas sistémicos en casos de hipo o hipertiroidismo.

Exploración de la región cervical incluyendo tiroides y cadenas ganglionares.

Determinación de concentracion serica de tirotropina (TSH)

Se hace en conjunto con valoración de T4 libre.

Algunos fármacos como glucocorticoides o dopamina disminuyen su concentracion.

Determinaciones de hormonas tiroideas y otros compuestos iodados y proteínas transportaoras

T3 libre: escasa utilidad.

Puede ser difuso o nodular.

La evolución natural se caracteriza por crecimiento de celular foliculares, formación de nódulos.

El déficit de yodo sesuple con la sal iodada.

La tiroides estará aumentada de tamaño y de consistencia firme.

Palpación y tamaño. Puede ser de:

 Grado I: se palpa pero no se ve.

La ecografía permite conocer el tamaño, características, modulos.

Es quirurgico en compresión y en sospecha de neoplasia, de gran tamaño.

Se puede hacer radioyodo en personas de edad avanzada o contraindicaciones de cirugía.

Es primario si se da por alteraciones en la tiroides y secundario si se da por fallo de adenohipófisis y terciario si el

Es frecuente, de mayor incidencia en sexo femenino.

 Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmuntria. Mas frecunte en adultos.

Secundario: déficit de TSH

Terciaro: déficit de TRH

Cabello, cejas, pestañas y pelo secos, gruesos, frágiles y tienden a caerse.

Tendencia a la somnolencia, desinteres por el entorno, uñas quebradizas y crecen lentamente.

Hipertrofia e hiperplasia de células tirotropas hipofisarias, hiperprolactinemia con galactorrea, adenoma.

Ausencia de puntos de osificación en epífisis femoral y tibial.

Es un trastorno funcional caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Si se

Anemia normmocromica, normocítica y perniciosa.

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