10 Infecciones Frecuentes Del Paciente Crítico

INFECCIONES FRECUENTES DEL PACIENTE CRITICO
DR. MARIO LUPPI NORAMBUENA

JEFE SECCION INFECTOLOGIA
HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE
CONFLICTOS DE INTERES
HOJA DE RUTA
- INTRODUCCION
- EPIDEMIOLOGIA
- FISIOPATOLOGIA
- FACTORES PREDISPONENTES
- FOCOS INFECCIOSOS
- MANEJO GLOBAL
- SELECCION DE LA TERAPIA ATM
INFECCIONES EN EL PACIENTE CRITICO
Ø MOTIVO DE INGRESO A UCI
Ø APARICION DURANTE LA ESTADIA EN UCI DE PACIENTE NO INFECTADO
Ø APARICION DURANTE LA ESTADIA EN UCI DE PACIENTE INFECTADO

(“SECOND SEPSIS”, “NUEVO HIT INFECCIOSO”, “INTERCURRENCIA NOSOCOMIAL”)
LAS INFECCIONES SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE
EN LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UCI
- CDC JAMA 1990; 263: 937-938

- WHEELER AP NEJM 1999; 340: 207-214
- MORT TC CCM 1999; 27:299-304
- ANGUS D CCM 2001; 29: 1303-1310
- HOTCHKISS R NEJM 2003; 348: 138-150
- MARTIN G NEJM 2003; 348: 1456-1454
INFECCIONES EN EL PACIENTE CRITICO
SEPSIS
EPIDEMIOLOGIA
IMPACTO DE LA SEPSIS SEVERA
Ø CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL MUNDO

l CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN UCI NO CORONARIA (USA)*
l 11ª CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE GLOBAL (US) †§
Ø MAS DE 750.000 CASOS ANUALES DE SEPSIS SEVERA EN USA‡
Ø MAS DE 500 MUERTES DIARIAS POR SEPSIS SEVERA EN USA‡
*Sands KE et al. JAMA. 1997;278:234-40 †Based on data for septicemia.

‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 §Murphy SL. National Vital Statistics Reports
IMPACTO DE LA SEPSIS SEVERA
Ø ESTIMACIONES GLOBALES MUESTRAN UNOS 31.5 MILLONES DE CASOS DE SEPSIS AL AÑO,

INCIDENCIA QUE VARIA DE 194-580 POR 100 MIL HABITANTES
Ø CON 19.5 MILLONES DE “SEPSIS SEVERAS”
Ø 5.3 MILLONES DE MUERTES AL AÑO RELACIONADAS A LA SEPSIS (1400 MUERTES AL DIA)
Ø EN USA, 1.665.000 CASOS DE SEPSIS, CON 250 MIL MUERTES AL AÑO
Ø COSTO: 16-20 BILLONES DE DOLARES AL AÑO (5.2% DEL GASTO EN SALUD EN USA)
HOTCHKISS R. NATURE REVIEWS 2016

SEPSIS MORTALIDAD ESTIMADA
§ SRIS 10%
§ SEPSIS 15-20 %
§ SEPSIS GRAVE 20-40 %
§ SHOCK SEPTICO 40-60 %
§ DISFUNCION MULTIORGANICA 90%
§ FALLA ORGANICA MULTIPLE 100%

FISIOPATOLOGIA
PATOGENIA DE LA SEPSIS
¨ LA SEPSIS SE HA DEFINIDO COMO UN PROCESO INFLAMATORIO INTRAVASCULAR MALIGNO
¤ INFLAMATORIO: DESBALANCE A FAVOR DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA (AL INICIO)
¤ INTRAVASCULAR: DISEMINACION HEMATOGENA DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA QUE
NORMALMENTE SOLO DEBIERA ACTUAR POR CONTIGÜIDAD
¤ MALIGNO: DESBALANCE A FAVOR DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA (AL FINAL)
¨ CONSECUENCIAS DE UNA EXAGERADA RESPUESTA INFLAMATORIA:

¤ DAÑO ENDOTELIAL
¤ DISFUNCION MICROVASCULAR
¤ ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAR
¤ INJURIA Y DISFUNCION MULTIORGANICA
¨ CONSECUENCIAS DE UNA ACTIVIDAD ANTI-INFLAMATORIA DESREGULADA:

¤ ANERGIA
¤ INMUNOSUPRESION INMUNOPARALISIS
HOMEOSTASIS DESBALANCEADA EN SEPSIS SEVERA
SEPSIS è ESTADO PRO INFLAMATORIO
SEPSIS è ESTADO PRO COAGULANTE
SEPSIS è HIPOPERFUSION TISULAR
RUSSELL J. N ENG J MED 2006

ANGUS D. N ENGL J MED 2013
¿POR QUE OCURRE ESTE FENOMENO?
v ES INCIERTO POR QUE UNA RESPUESTA INMUNE, QUE HABITUALMENTE ES LOCALIZADA,

SE EXTIENDE MAS ALLA DEL AMBIENTE LOCAL CAUSANDO SEPSIS
v PROBABLEMENTE LA EXPLICACION ES MULTIFACTORIAL:
- EFECTO DIRECTO DEL AGENTE INVASOR Y/O SUS PRODUCTOS TOXICOS
- LIBERACION DE GRANDES CANTIDADES DE MEDIADORES

PRO-INFLAMATORIOS Y ACTIVACION DEL COMPLEMENTO Y LA COAGULACION
- INDIVIDUOS GENETICAMENTE SUSCEPTIBLES A DESARROLLAR SEPSIS

AGENTE INVASOR
Ø EL EFECTO DIRECTO DE LOS MICROORGANISMOS INVASORES O SUS TOXINAS

CONTRIBUYEN A LA PATOGENESIS DE LA SEPSIS
Ø COMPONENTES INJURIANTES:
l ENDOTOXINAS: LAS CASCADAS DE LA COAGULACION, DEL COMPLEMENTO Y EL SISTEMA FIBRINOLITICO
SON ACTIVADOS POR LAS ENDOTOXINAS DE GRAM (-)
l EXOTOXINAS: ENTEROTOXINA B DE STAFILOCOCO, TOXINA-1 DEL SINDROME DE SHOCK TOXICO,
EXOTOXINA A DE PSEUDOMONAS, PROTEINA M DE STREPTOCOCO B-HEMOLITICO GRUPO A
l COMPONENTES DE LA PARED CELULAR: PEPTIDOGLICANO, ACIDO LIPOTEICOICO, MURAMIL DIPEPTIDO
Ø ARQUITECTURA DE LAS BACTERIAS: PRESENCIA FIMBRIAS, PILIS

MEDIADORES PRO-INFLAMATORIOS
Ø FACTOR DE NECROSIS Ø RECLUTAMIENTO Y MADURACION DE NEUTROFILOS
TUMORAL-ALFA (TNF-a) Ø MIGRACION TRANSENDOTELIAL DE NEUTROFILOS
Ø INTERLEUKINA-1 (IL-1)
Ø EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION
Ø INDUCCION DE SINTESIS DE PROTEINAS DE FASE AGUDA
Ø INTERLEUKINA-6 (IL-6) Ø INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Ø ACTIVACION DE LA COAGULACION
Ø INTERFERON-GAMA (INF-g) Ø ACTIVACION DE CELULAS T Y B
Ø ACTIVACION DE MACROFAGOS
MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS
Ø INTERLEUKINA-4 (IL-4) Ø INHIBICION DE LA ACTIVACION Y LIBERACION

DE CITOQUINAS DE LOS MACROFAGOS
Ø INHIBICION DE LA PRESENTACION DE ANTIGENOS
Ø INTERLEUKINA-13 (IL-13) DE LOS MACROFAGOS
Ø PROTEINA C ACTIVADA Ø SUPRESION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Y DE LA TENDENCIA PROCOAGULANTE
FACTORES QUE DETERMINAN EL RESULTADO FINAL DE LA SEPSIS
¤ CONDICIONES DEL HUESPED
§ FACTORES GENETICOS
§ PATOLOGIAS DE BASE
§ STATUS INMUNE
§ STATUS NUTRICIONAL
¤ MEDIO
§ COLECCIONES PURULENTAS SIN DRENAJE (FOCO NO RESUELTO)
§ PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS
§ FARMACOS
¤ AGENTE INVASOR
§ TAMAÑO DEL INOCULO
§ TIPO DEL MICROORGANISMO
§ FACTORES DE VIRULENCIA Y RESISTENCIA
FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCIONES
EN EL PACIENTE CRITICO
Ø INMUNOCOMPROMISO PRIMARIO:
- CANCER
- DIABETES AVANZADA
- DAÑO HEPATICO CRONICO
- DESNUTRICION PROFUNDA
- VIH/SIDA
- EDADES EXTREMAS
Ø INMUNOCOMPROMISO SECUNDARIO:
- TERAPIA INMUNOSUPRESORA (EAI, TRASPLANTES)
- QUIMIOTERAPIA
- RADIOTERAPIA
Ø PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
- DIAGNOSTICOS
- TERAPEUTICOS
Ø INTUBACION ENDOTRAQUEAL
Ø VENTILACION MECANICA
Ø TERAPIA ANTIMICROBIANA DE AMPLIO ESPECTRO

Ø ACCESOS VASCULARES VENOSOS Y ARTERIALES
TIPO DE CATETER
UBICACION
DURACION
MANIPULACION
Ø NUTRICION PARENTERAL CENTRAL
Ø PRESENCIA DE INFECCION PREVIA

Ø TERAPIA ESTEROIDAL
Ø CIRUGIA DE ALTA COMPLEJIDAD:

- NEUROCIRUGIA
- TRASPLANTES
- POLITRAUMATIZADOS
Ø CIRUGIA CON AMPLIA TRANSGRESION DE BARRERAS

FACTORES FAVORECEDORES DE UN MAL RESULTADO
Ø DIAGNOSTICO TARDIO
Ø USO DE ANTIBIOTICOS INAPROPIADOS

(DESCONOCIMIENTO DE EPIDEMIOLOGIA LOCAL, EN CUANTO A PATOGENOS Y PATRONES DE R)
Ø USO TARDIO DE ANTIBIOTICOS

Ø ERRADICACION TARDIA DEL FOCO
Ø PATOGENOS MULTIRRESISTENTES
Ø COMPROMISO MULTIORGANICO PRECOZ
Ø PATOLOGIA DE BASE DE EXTREMA GRAVEDAD Y/O TERMINAL

FOCOS DE INFECCION EN EL PACIENTE CRITICO
FRECUENTES
Ø RESPIRATORIO:
- VIA AEREA (BRONQUITIS ASOCIADA A VMI)
- PARENQUIMA (NEUMONIA NOSOCOMIAL/NEUMONIA ASOCIADA A VMI)
- COLECCIONES PLEURALES (TRAUMA)
Ø ACCESOS VASCULARES:
- INFECCION DEL TORRENTE SANGUINEO POR CATETER VENOSO CENTRAL
(ITS – CVC) (CVC,CAP, CHD, ECMO)
Ø MICOSIS INVASORAS:
- CANDIDIASIS SISTEMICA
- ASPERGILOSIS INVASORA
FRECUENTES
Ø QUIRURGICO:
- COMPLICACIONES POST QUIRURGICAS
(DESHICENCIA DE SUTURAS, PERFORACIONES, COLECCIONES RESIDUALES)
- INFECCION DE SITIO QUIRURGICO
- COLANGITIS
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE (NECROSIS INFECTADA)
Ø URINARIO:
- INFECCION URINARIA BAJA (ITU CUP)
- INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS/ABSCESOS RENALES)
FRECUENTES
Ø OTORRINO:
- SINUSITIS AGUDA NOSOCOMIAL
- SONDAS NASOENTERALES
- TRAUMA CRANEOFACIAL
- INTUBACION NASOTRAQUEAL
Ø PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:

- LESIONES POR PRESION (ULCERAS DE DECUBITO)
- FLEBITIS/TROMBOFLEBITIS
MENOS FRECUENTES
Ø EMPIEMA PLEURAL ASOCIADO A COLECCIONES PLEURALES
Ø POLITRAUMATIZADO (CUERPOS EXTRAÑOS, COLECCIONES RESIDUALES)
Ø VENTRICULITIS ASOCIADA A DVE
Ø DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFICILLE
Ø INFECCIONES VIRALES (HERPES SIMPLEX, CITOMEGALOVIRUS) (INMUNOCOMPROMETIDO)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE INFECCION
FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO EN EL PACIENTE CRITICO
Ø TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Ø TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Ø ATELECTASIAS
Ø FLEBITIS NO INFECCIOSA
Ø COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA

FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO EN EL PACIENTE CRITICO
Ø ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE (LES)
Ø ACTIVIDAD NEOPLASICA (CANCER)
Ø VASOESPASMO (HSA)
Ø FIEBRE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Ø HIPERTERMIA MALIGNA
Ø FIEBRE POR DROGAS (ALERGIAS à SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO)

AGENTES INFECCIOSOS MAS FRECUENTES EN INFECCION GRAVE
Adquiridas en la Comunidad Nosocomiales
Gram (+) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus Enterococcus sp.
Streptococcus del Grupo A
Clostridium sp.
Staphylococcus aureus
Enterococcus sp.
Gram (-) E.coli Klebsiella sp.

H. influenzae Enterobacter sp.
B. fragilis
Acinetobacter sp.
Proteus sp.
Salmonella sp. Pseudomonas sp.
Shigella sp. Serratia sp.
Hongos Histoplasma sp. Candida sp.

Paracoccidioidomicosis Aspergillus sp.
Cryptococcus sp.
Aspergillus sp.
Nosocomial infections in medical intensive care units. NNISS.Crit care med may 99; 27(5)887-92
PROBLEMAS CRECIENTES DE RESISTENCIA ANTIMICROBINA
(EN MICROORGANISMOS CAUSANTES DE INFECCION GRAVE)
Adquiridas en la Comunidad Nosocomiales
Gram (+) Neumococo resistente a PNC SAMR y SCNMR

MRSA VISA/GISA
ERV (Enterococcus faecium)
Meningococo resistente a PNC Enterobacterias productoras de BLEE

Gram (-)
E. Coli resistente a quinolonas Acinetobacter / Pseudomonas MR
BGNNF resistentes a carbapenémicos
Shigella resistente a TMP/SXT
Enterobacterias resistentes a carbapenémicos
Guzman-Blanco, et al. Infec Dis Clin NA, 2000; 14:67

MANEJO DE LAS INFECCIONES EN EL PACIENTE CRITICO
ENFRENTAMIENTO DE LA SEPSIS
Ø ERRADICACION DEL FOCO INFECCIOSO
Ø TERAPIA ANTIMICROBIANA
Ø SOPORTE HEMODINAMICO
Ø VENTILACION MECANICA
Ø TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Ø SEDACION / ANALGESIA
Ø SOPORTE NUTRICIONAL
Ø SOPORTE HEMATOLOGICO
Ø MEDIDAS NO CONVENCIONALES
WHEELER AP, BERNARD GR NEJM 1999; 340: 207 - 214
ACTITUDES FRENTE AL PROBLEMA SEPTICO
Ø SOSPECHA PRECOZ (FACTORES PREDISPONENTES)
Ø EXAMEN CLINICO ACUCIOSO
Ø CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

Ø LABORATORIO COMPLEMENTARIO:
- CULTIVOS MULTIPLES
- HEMOGRAMA-VHS
- PROTEINA C REACTIVA
- PROCALCITONINA
- BUSQUEDA DE MATERIAL GENETICO (PCR)
- IMAGENES (TC/RM/PET-CT)
Ø ERRADICACION DEL FOCO
Ø MANEJO QUIRURGICO
- ASEO Y REPARACION
- EVACUACION DE COLECCIONES (RADIOLOGIA INTERVENCIONAL)
Ø MANEJO MEDICO
- TERAPIA ANTIMICROBIANA
- TERAPIA DE SOPORTE EN UCI
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Ø LA TARDANZA EN EL INICIO DE UN ESQUEMA ANTIMICROBIANO

O LA ELECCION DE UN ESQUEMA INAPROPIADO,
TIENEN CONSECUENCIAS EN EL PRONOSTICO,
YA QUE AUMENTAN LA MORTALIDAD
EL RETRASO EN EL INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA EFECTIVA ES
UN DETERMINANTE CRITICO EN LA SOBREVIDA DEL SHOCK SEPTICO
- ESTUDIO
MULTICENTRICO
- USA Y CANADA
- 14 UCIs
- 2731 PAC.
- JULIO 1999
A JUNIO 2004
KUMAR A. CRIT CARE MED 2006; 34: 1589 - 1596

EL RETRASO EN EL INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA EFECTIVA SE ASOCIA
CON UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
- ESTUDIO
MULTICENTRICO
- USA, EUROPA Y
SUDAMERICA
- 165 UCIs
- 18.000 PAC.
- ENERO 2005
A FEBRERO 2010
- SEPSIS SEVERA O
SHOCK SEPTICO Ferrer et al, CRITICAL CARE MEDICINE 2014; 42:1749 – 1755
SELECCION DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA
Ø AGENTE CAUSANTE SOSPECHADO O DEMOSTRADO
Ø SITIO DE LA INFECCION
Ø TIPO Y SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE

Ø ESPECTRO IN VITRO DEL ANTIMICROBIANO
Ø PATRONES DE RESISTENCIA MICROBIANA

- NACIONAL
- REGIONAL
- LOCAL (DE LA INSTITUCION)
Ø FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DEL ANTIMICROBIANO
Ø EFECTOS TOXICOS POTENCIALES

Ø INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ø PRECIO / COSTO
CONSIDERAR EN EL PACIENTE CRITICO
Ø POLIPATOLOGIA DE ALTA COMPLEJIDAD
Ø MULTIPLES INTERVENCIONES TERAPEUTICAS SIMULTANEAS
Ø INFECCIONES POLIMICROBIANAS Y DE ALTA RESISTENCIA
Ø INTERACCION DE FARMACOS (POLIFARMACIA)

CONSIDERAR EN EL PACIENTE CRITICO
Ø USO FRECUENTE DE ASOCIACIONES:
- ESQUEMA EMPIRICO EN SEPSIS DE FOCO DESCONOCIDO

O AGENTE NO DOCUMENTADO
- PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO (NEUTROPENIA)
- MICROORGANISMOS ALTAMENTE PATOGENOS

(PSEUDOMONAS XDR, KLEBSIELLA XDR, ACINETOBACTER XDR)
- INFECCIONES POLIMICROBIANAS
[BACILOS GRAM (-) Y COCACEAS GRAM (+)] [HONGOS]
RESUMEN DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA INICIAL APROPIADA
ESCENARIO: LOS PATOGENOS Y LA UNIDAD
Ø AGENTE CAUSAL (SOSPECHADO O DEMOSTRADO)

- ORIGEN COMUNITARIO O NOSOCOMIAL
- CONSIDERAR HOGARES DE ANCIANOS
- PATOGENOS PREVALENTES EN LA UNIDAD
Ø PATRONES DE RESISTENCIA MICROBIANA
(AJUSTES PERIODICOS DE ACUERDO A LOS CAMBIOS DOCUMENTADOS)

EL PACIENTE
Ø SITIO DE LA INFECCION (PENETRACION DEL ATB)
Ø PATOLOGIAS DE BASE (COMORBILIDADES)
Ø CONDICION CLINICA (EDAD, PESO, VOLUMEN DE DISTRIBUCION)
Ø DISFUNCIONES ORGANICAS
Ø FACTORES DE RIESGO PARA PATOGENOS MULTIRRESISTENTES

- TIEMPO DE ESTADIA EN UCI
- USO PREVIO DE ANTIBIOTICOS
EL ANTIMICROBIANO
Ø ESPECTRO DE ACCION
Ø MECANISMO DE ACCION
Ø CAPACIDAD DE PENETRACION O CONCENTRACION EN TEJIDOS
Ø FARMACOCINETICA
Ø FARMACODINAMIA
Ø ESTRATEGIAS ALTERNATIVAS PARA OPTIMIZAR EL USO DE LOS ATB
Ø DURACION DE LOS ESQUEMAS
Ø EFECTOS TOXICOS POTENCIALES
Ø INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Ø COSTO
FACTOR CRITICO PARA DEFINIR UNA TERAPIA EMPIRICA EXITOSA
Ø EL ESQUEMA ANTIBIOTICO ELEGIDO DEBE CUBRIR LOS PATOGENOS MAS

PREVALENTES EN LA UNIDAD, LO QUE OBLIGA A CONOCER DETALLADAMENTE
LA EPIDEMIOLOGIA LOCAL Y LOS PATRONES DE SENSIBILIDAD/RESISTENCIA
Ø ESTO IMPLICA TENER:

- UN SISTEMA DE VIGILANCIA QUE SE APLIQUE EN FORMA SISTEMATICA Y PERMANENTE
- UN ESTUDIO DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO OPTIMO

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INFECCIONES FRECUENTES DEL PACIENTE CRITICO

DR. MARIO LUPPI NORAMBUENA

Ø MOTIVO DE INGRESO A UCI

Ø APARICION DURANTE LA ESTADIA EN UCI DE PACIENTE NO INFECTADO

Ø APARICION DURANTE LA ESTADIA EN UCI DE PACIENTE INFECTADO

- CDC JAMA 1990; 263: 937-938

Ø CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL MUNDO

Ø MAS DE 750.000 CASOS ANUALES DE SEPSIS SEVERA EN USA‡

Ø MAS DE 500 MUERTES DIARIAS POR SEPSIS SEVERA EN USA‡

*Sands KE et al. JAMA. 1997;278:234-40 †Based on data for septicemia.

Ø ESTIMACIONES GLOBALES MUESTRAN UNOS 31.5 MILLONES DE CASOS DE SEPSIS AL AÑO,

Ø CON 19.5 MILLONES DE “SEPSIS SEVERAS”

Ø 5.3 MILLONES DE MUERTES AL AÑO RELACIONADAS A LA SEPSIS (1400 MUERTES AL DIA)

Ø EN USA, 1.665.000 CASOS DE SEPSIS, CON 250 MIL MUERTES AL AÑO

HOTCHKISS R. NATURE REVIEWS 2016

§ SEPSIS GRAVE 20-40 %

§ SHOCK SEPTICO 40-60 %

§ DISFUNCION MULTIORGANICA 90%

§ FALLA ORGANICA MULTIPLE 100%

¨ CONSECUENCIAS DE UNA EXAGERADA RESPUESTA INFLAMATORIA:

¨ CONSECUENCIAS DE UNA ACTIVIDAD ANTI-INFLAMATORIA DESREGULADA:

SEPSIS è ESTADO PRO INFLAMATORIO

SEPSIS è ESTADO PRO COAGULANTE

SEPSIS è HIPOPERFUSION TISULAR

RUSSELL J. N ENG J MED 2006

v ES INCIERTO POR QUE UNA RESPUESTA INMUNE, QUE HABITUALMENTE ES LOCALIZADA,

v PROBABLEMENTE LA EXPLICACION ES MULTIFACTORIAL:

- EFECTO DIRECTO DEL AGENTE INVASOR Y/O SUS PRODUCTOS TOXICOS

- LIBERACION DE GRANDES CANTIDADES DE MEDIADORES

- INDIVIDUOS GENETICAMENTE SUSCEPTIBLES A DESARROLLAR SEPSIS

Ø EL EFECTO DIRECTO DE LOS MICROORGANISMOS INVASORES O SUS TOXINAS

Ø ARQUITECTURA DE LAS BACTERIAS: PRESENCIA FIMBRIAS, PILIS

Ø INTERLEUKINA-4 (IL-4) Ø INHIBICION DE LA ACTIVACION Y LIBERACION

Ø PROTEINA C ACTIVADA Ø SUPRESION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Ø TERAPIA ANTIMICROBIANA DE AMPLIO ESPECTRO

Ø NUTRICION PARENTERAL CENTRAL

Ø PRESENCIA DE INFECCION PREVIA

Ø CIRUGIA DE ALTA COMPLEJIDAD:

Ø CIRUGIA CON AMPLIA TRANSGRESION DE BARRERAS

Ø USO DE ANTIBIOTICOS INAPROPIADOS

Ø USO TARDIO DE ANTIBIOTICOS

Ø COMPROMISO MULTIORGANICO PRECOZ

Ø PATOLOGIA DE BASE DE EXTREMA GRAVEDAD Y/O TERMINAL

Ø PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:

Ø EMPIEMA PLEURAL ASOCIADO A COLECCIONES PLEURALES

Ø POLITRAUMATIZADO (CUERPOS EXTRAÑOS, COLECCIONES RESIDUALES)

Ø VENTRICULITIS ASOCIADA A DVE

Ø DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFICILLE

Ø INFECCIONES VIRALES (HERPES SIMPLEX, CITOMEGALOVIRUS) (INMUNOCOMPROMETIDO)

Ø TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Ø COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA

Ø ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD AUTOINMUNE (LES)

Ø ACTIVIDAD NEOPLASICA (CANCER)

Ø FIEBRE EN PACIENTE CON HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Ø FIEBRE POR DROGAS (ALERGIAS à SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO)

Adquiridas en la Comunidad Nosocomiales

Gram (+) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus epidermidis

Gram (-) E.coli Klebsiella sp.

Hongos Histoplasma sp. Candida sp.