El cáncer de piel se ha convertido en un problema de salud pública debido a su alta incidencia y al

porcentaje considerable que ocupa dentro de las principales neoplasias malignas. El cáncer de piel es
la neoplasia maligna más común a nivel mundial y su incidencia ha ido al alza en las últimas décadas.
El cáncer de piel se divide en dos grandes grupos: melanoma y no melanoma; dentro de este último
se engloban el carcinoma basocelular y el espinocelular, así como tumores poco comunes como
linfomas cutáneos, tumores malignos de anexos o de células de Merkel

CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA

El carcinoma basocelular (CBC) y el carcinoma espinocelular (CEC) son los tumores malignos más
comunes a nivel mundial; el primero es el responsable de un 80% de los casos.

Ambas neoplasias comparten factores de riesgo para su desarrollo; dentro de los principales se
encuentran la exposición a radiación ultravioleta, los fototipos I y II (piel clara, cabello rubio o rojo,
ojos claros), edad avanzada, exposición crónica a arsénico o a radiación ionizante, inmunosupresión
y algunas alteraciones genéticas como mutaciones en el gen p53 o xeroderma pigmentoso. La
etiología del cáncer de piel es multifactorial; se observa como principal agente etiológico la radiación
UVB, la cual induce mutaciones a nivel del ADN, afectando directamente la vía Hedgehog, lo que
activa la replicación de células pluripotenciales en la epidermis.

CARCINOMA BASOCELULAR

El CBC es el cáncer de piel más común: anualmente hay 2.8 millones de casos nuevos en EUA; de
ellos, un 95% de los casos ocurren entre los 40 y 79 años de edad; afecta más a hombres, con una
relación 1.5:1 con respecto a las mujeres. Se trata de una neoplasia con bajo potencial metastásico y
crecimiento lento, pero localmente invasiva y destructiva; deriva de las células basales de la
epidermis. Afecta la región de cabeza y cuello aproximadamente en un 70% de los casos; de ellos, el
26% se localiza en la nariz. Está presente en la región del tronco en un 15%; en manos y genitales
ocurre de manera esporádica.

Existen distintas variantes clínicas de presentación del CBC, entre las que se encuentran las
siguientes:
• Nodular: es la forma más común, abarca hasta un 60% de los casos; generalmente se presenta
como una lesión solitaria, rosada, perlada, con telangiectasias y de bordes definidos. Si se ulcera se
considera nóduloulcerativo.

• Superficial: representa aproximadamente 30% de los casos; se observa como una placa
eritematosa poco indurada, predomina en el tronco y puede confundirse con tiñas o eccema.

• Morfeiforme o esclerosante: constituye el 5% de los casos; se caracteriza por ser una lesión
aplanada o ligeramente elevada, de coloración blanco-amarillenta o rosada e indurada, similar a una
cicatriz. Presenta alta incidencia de márgenes positivos tras la escisión y se considera el subtipo más
agresivo.

• Otras: en menor porcentaje se encuentran las formas micronodular, infiltrativa y basoescamosa; se

consideran variantes agresivas de CBC con alta tasa de recurrencia. (MICRONODULAR)
micronodular): se caracteriza por lesiones planas o placas ligeramente
elevadas, con límites mal definidos o una placa firme de aspecto
morfeiforme. Estos tipos tienen un comportamiento agresivo y destructivo,
con diseminación subclínica y alto porcentaje de recurrencia,

No existe una lesión precursora universal; sin embargo, el nevo de Jadassohn puede presentar en el
15% de los casos un CBC en su superficie. (NEVO DE JADASSOHN NEvo
sebáceo de
Jadassohn aparece como una mancha alopécica de color amarillo o
asalmonado, bien delimitada, que se localiza en la mayoría de los casos en
el cuero cabelludo o la cara.)
El CBC tiende a invadir tejidos profundos a través de vías de menor resistencia como periostio,
pericondrio, fascia o la placa tarsal. La invasión a hueso, cartílago y músculo es poco usual, y menos
del 0.5% de los casos presentan metástasis a ganglios linfáticos, pulmón o hueso. Estos se relacionan
con lesiones profundas y variantes agresivas como el basoescamoso y tienen supervivencia menor a
10 meses.

El CBC puede tratarse de diversas formas dependiendo de tres factores: la variante clínica, su
localización y el tamaño. Las prioridades del abordaje deben enfocarse en alcanzar la erradicación
completa del tumor y conseguir resultados funcionales óptimos y estéticos aceptables. Dentro de las
opciones de tratamiento se encuentra el manejo quirúrgico. La resección quirúrgica convencional es
una de las técnicas más utilizadas; se ha visto que en lesiones bien circunscritas menores a dos
centímetros de diámetro, una escisión con márgenes clínicos de cuatro milímetros resulta en una
eliminación completa en más del 95% de los casos. Tiene las ventajas de poder ser realizada en
forma rápida, ser relativamente económica y obtener información histopatológica de control. Sus
principales desventajas son ser un procedimiento invasivo que sacrifica cantidades variables de
tejido sano.

La cirugía de Mohs es la técnica quirúrgica preferida para CBC de alto riesgo. Se trata de un
procedimiento en el que se realizan cortes delgados del tejido en forma secuencial, los cuales son
analizados inmediatamente al microscopio hasta obtener márgenes libres de tumor; ofrece rangos
de curación hasta en 99%, con significativa preservación de tejido. Está indicada principalmente en
tumores localizados en áreas cosméticamente sensibles (periorbitaria, periauricular o paranasal),
variantes agresivas (morfeiforme o esclerosante), tumores recurrentes, márgenes pobremente
definidos en tejido cicatricial y en casos de invasión perineural. Sus principales desventajas son la
duración y el costo del procedimiento.

Existen varias alternativas para el manejo farmacológico tópico; dentro de ellas se encuentra el
imiquimod, que es un modulador de la respuesta inmunológica, indicado también en formas
superficiales. El 5-FU interfiere en la síntesis de ADN; está indicado sólo en estirpes superficiales en
zonas no críticas. La terapia fotodinámica es un tratamiento que utiliza porfirina fotosensibilizante
sobre el sitio a tratar, el agente es absorbido por las células cancerosas mientras la luz produce que
el agente fotosensibilizador reaccione con el oxígeno, lo que produce destrucción celular y de los
vasos nutricios, con la consiguiente activación del sistema inmune.

La radioterapia está indicada en el tratamiento adyuvante en tumores recurrentes, tumores

irresecables y pacientes de edad avanzada.

El pronóstico de los individuos con CBC es excelente; sin embargo, si no son tratados a tiempo,
pueden presentar gran morbilidad debido a la destrucción local de tejidos. Los enfermos requieren
evaluaciones periódicas: durante el primer año se realizan cada tres meses, el segundo cada seis y
posteriormente de forma anual hasta los cinco años. El 80% de las recurrencias aparecen en los
siguientes cinco años.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

El CEC es la segunda neoplasia maligna de piel más común: comprende aproximadamente 20% de
los casos; sin embargo, tiene una tasa de mortalidad mayor que el CBC.
Deriva de la proliferación de los queratinocitos de la epidermis y sus anexos, con capacidad de
producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos. Tiene un crecimiento rápido y aparece
con frecuencia sobre lesiones precancerosas. Comparte factores de riesgo con el CBC; sin embargo,
existen factores de riesgo relacionados específicamente con el desarrollo de CEC, entre los que se
encuentran zonas de inflamación crónica en la piel (quemaduras, lupus discoide, fístulas y
osteomielitis), infecciones virales (VPH) y humo de tabaco.

Clínicamente, el CEC aparece con mayor frecuencia en la cara, manos y antebrazos; representa
alrededor del 60% de los tumores de la oreja. Se caracteriza por una pápula o placa rosa,
frecuentemente escamosa y en ocasiones ulcerada.23 El CEC se subdivide en distintos tipos
dependiendo de sus características clínicas; entre ellos encontramos los siguientes:

• Verrucoso: se presenta como lesiones exofíticas y de crecimiento lento, común en palmas y

plantas, tiene riesgo bajo de metástasis.

• Ulcerativo: es de crecimiento rápido y localmente invasivo, presenta bordes elevados con

ulceración central, se caracteriza por tener comportamiento agresivo y suele metastatizar a ganglios
linfáticos.

• Úlcera de Marjolin: proviene de lesiones con inflamación crónica (quemaduras, fístulas,

osteomielitis), tiene un periodo de latencia de 32.5 años en promedio y frecuentemente metastatiza
a ganglios linfáticos.

• Subungueal: se observa como cambios escamosos en el lecho ungueal, edema eritematoso y dolor
localizado seguido de un nódulo que se ulcera.

La queratosis actínica es la principal lesión precursora. Se caracteriza por presentar máculas

eritematosas con escama, histológicamente similares al CEC. Se ha observado que 5% de las lesiones
progresan a CEC. La enfermedad de Bowen se considera un CEC in situ; se caracteriza por una lesión
escamosa sobre una placa eritematosa de crecimiento lento.

El CEC puede tratarse de diversas formas dependiendo del riesgo de recurrencia locorregional y
metástasis.

Para el tratamiento se utiliza la resección quirúrgica convencional; para lesiones menores de dos
centímetros, en regiones de bajo riesgo o con extensión hasta dermis, se sugieren márgenes de
cuatro milímetros; para lesiones mayores de dos centímetros, regiones de alto riesgo o con
extensión hasta celular subcutáneo, se requieren márgenes de seis milímetros.
La cirugía de Mohs otorga una tasa de curación de hasta 95% y recurrencia a cinco años de 3.1%, en
comparación con 8% en la resección tradicional.

El manejo farmacológico tópico está indicado exclusivamente en queratosis actínicas o enfermedad

de Bowen.

La crioterapia y el uso de electrofulguración o curetaje están indicados en lesiones pequeñas,

enfermedad de Bowen y aquellas limitadas a regiones estéticamente sensibles como labios,
párpados y oídos.

En aquéllos con ganglios palpables o biopsia por aguja fina positiva deberá llevarse a cabo
linfadenectomía regional con radioterapia adyuvante debido a que aproximadamente un 5% de los
pacientes con CEC desarrollan metástasis, principalmente a ganglios linfáticos regionales.

Los individuos con CEC primarios resecados tienen una supervivencia a cinco años superior al 90%;
alrededor de 75% de las recurrencias se presentan en los primeros dos años y el 95% en los primeros
cinco. La supervivencia a cinco años disminuye drásticamente al 25% en los sujetos con enfermedad
metastásica
MELANOMA

Epidemiología

Se trata de la neoplasia maligna con mayor aumento en incidencia a nivel mundial, con un
incremento del 2% anual. A pesar de causar el 3% del total de las neoplasias malignas de la piel, es
responsable del 75% de las muertes relacionadas con ellas; su alta letalidad se relaciona con que
suele diagnosticarse en etapas avanzadas y tiene una baja respuesta a tratamientos sistémicos. Es
una neoplasia maligna derivada de melanocitos, células originarias de la cresta neural que se
localizan en la unión dermoepidérmica.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo establecidos para melanoma son:

Formas clínicas de mm

En general, en los hombres el MM se presenta con más frecuencia en la

espalda y en las mujeres en las piernas.

Clínicamente el MM puede ser indistinguible de un nevus melanocítico

"común". Puede observarse como un nevus atípico (Tabla 2) o puede
presentarse como una de las cuatro formas clásicas de MM
La forma clínica en que se presenta un MM depende fundamentalmente de
su patrón de crecimiento. La gran mayoría de los MM presenta
inicialmente una fase de crecimiento radial y posteriormente, se agrega
una fase de crecimiento vertical. La primera consiste en una proliferación
celular intraepidérmica, que se extiende lateralmente y clínicamente se
observa como una lesión plana. La fase vertical se refiere a un crecimiento
hacia la dermis, y en consecuencia, hacia la vecindad de estructuras
vasculares y linfáticas aumentando la probabilidad de metastizar.
Simuladores de melanoma maligno
I. Lesiones melanocíticas

Nevus de Spitz pigmentado (Nevus de Reed): Es una variante intensamente pigmentada del
nevus de Spitz. Corresponde a una proliferación melanocítica benigna y clínicamente se
observa como una mácula, pápula o nódulo color café a negro. Generalmente se observa en
extremidades inferiores de adultos jóvenes (Fig. 5). Dado que existe una variedad de
melanoma "spitzoide", éste constituye su principal diagnóstico diferencial (10).

Nevus azul: es una lesión melanocítica formada por melanocitos pigmentados ubicados en
dermis media. Clínicamente se aprecian como una mácula, pápula, nódulo o placa de
tonalidad azul, azul-gris o azul-negro, usualmente menores a 1 cm. (Fig. 6).
I. Lesiones no melanocíticas

Queratosis seborreica pigmentada: es una variante pigmentada

Clínicamente corresponden a pápulas o placas bien circunscritas, color
café a negro y con una superficie rugosa (Fig. 9).

Carcinoma basocelular pigmentado: El carcinoma basocelular ya sea en

su forma nodular o superficial pueden presentar abundante pigmento.

Clínicamente se aprecian como una pápula, nódulo o placa con borde

perlado, con telangiectasias superficiales y áreas con tonos azules, grises o
francamente negros. Ocasionalmente presentan áreas ulceradas. Se ubican
preferentemente en áreas fotoexpuestas

Queratosis actínica pigmentada:  en respuesta al daño crónico por

radiación ultravioleta. Se le considera una lesión premaligna ya que tiene
un potencial de transformarse en un carcinoma espinocelular. se observa
como una pápula o placa café claro u oscuro, con descamación fina
superficial y áspera a la palpación (Fig 11).

Lesiones vasculares: 

Angioma trombosado.

LIPOMAS
Los lipomas son tumores benignos compuestos por células grasas. son los tumores mesenquimales
más comunes. Se encuentran en el tejido subcutáneo y menos frecuente en órganos internos.
Los lipomas típicamente se desarrollan como masas elásticas discretas en el tejido subcutáneo y
tejidos blandos profundos en el adulto.

Representa, a su vez, el 1% de los tumores benignos3. Suele aparecer

después de los 20 años de edad, siendo un hallazgo muy raro en niños. Se
cita su mayor presentación en el sexo femenino.
Lipomatosis: este término se usa habitualmente para designar aquella
situación de L en forma múltiple, cuando su acepción se reserva, en forma
más estricta, a esa proliferación tumoral de tejido graso que se presenta no
capsulada.
Los L son masas asintomáticas, simétricas, de crecimiento lento, de forma
regular y redondeada a ovoidea o discoide, consistencia pastosa o
quística, superficie habitualmente lobulada. Tienen buena movilidad.

ASOCIACIONES ENCONTRADAS

- Neurofibromatosis tipo 1: se mencionan L subcutáneos múltiples, poliposis juvenil

de colon ascendente.
- Neoplasias endócrinas múltiples I (MEN I): se las describen asociadas a L
múltiples, (común en MEN)49.
- Acrocordones o acrocordones like:
- Nevus melanocítico congénito gigante: esta lesión névica en ocasiones se
presenta asociada a lipomatosis subyacente.
- Macrodistrofia lipomatosa: es una afección poco frecuente que origina gigantismos
parciales, de todo un miembro o más comúnmente, del segundo y tercer dedo de las
manos o pies. Se acompaña de alteraciones óseas y de fibrolipoma neural.

QUISTES EPIDERMICOS
Tumores benignos que se ubican en cabeza, cara, cuello y tórax; son
semiesféricos, de 1 a 5 cm de diámetro, y de consistencia firme. Según su origen
son infundibulares (epidérmicos) o triquilémicos (pilares); la terapéutica es
quirúrgica.
Están entre los tumores benignos más comunes; se observan con mayor
frecuencia en personas de mediana edad. Los infundibulares o epidermoides
constituyen 80 a 90% y afectan a ambos sexos por igual, y los triquilémicos, 10 a
20% y predominan en mujeres.
I. Quistes epidérmicos, epidermoides o infundibulares.

II. Quistes triquilémicos (tricolémicos), pilares o sebáceos.

Es difícil distinguir ambas variedades en clínica; se diferencian principalmente
por su ubicación (figs. 142-1 y 142-2).
Los quistes infundibulares o epidermoides predominan en tórax, cara y cuello, y
se ven menos en las extremidades (figs. 142-1 y 142-3); son lesiones
superficiales, asintomáticas, bien limitadas, semiesféricas, de 1 a 5 cm de
diámetro, de consistencia renitente, del color de la piel o rosado-blanquecino;
es raro que aparezcan en la piel cabelluda, o que sean pigmentadas. Se
desplazan sobre los planos profundos; en algunos se puede apreciar el orificio
queratinizado del folículo pilosebáceo (punto o poro central); cuando se
inflaman y abren, dejan salir un material espeso y fétido; son únicos o múltiples.
La rotura de la pared da lugar a una reacción inflamatoria. Los quistes de
milium son quistes epidérmicos pequeños (1 a 2 mm) de la zona subepidérmica,
en niños predominan en cara, y en adultos en mejillas y párpados (fig. 142-2).
Los quistes triquilémicos predominan en la piel cabelluda (hasta 90%), cabeza y
cuello; son lesiones únicas o múltiples, superficiales, de 1 a 5 cm de diámetro,
de consistencia firme, sin poro central. La evolución es crónica, y el crecimiento
lento. En ocasiones sobrevienen inflamación o fístulas; la resorción es
excepcional; el riesgo de transformación maligna es prácticamente nulo.

INFECCION POR VPH

FISIOPATOLOGIA

El vph penetra el queratinocito después de un microtrauma ocasionando que éste introduzca

viriones en la capa basal del epitelio y así inicie la transcripción-replicación de su genoma por medio
de inmunogenes que le permiten alterar el sistema inmune del hospedador. Su adn se puede dividir
en tres secciones: región de control (lcr, long control region), región temprana e (early) y una región
tardía l (late). A partir de la región e se transcriben las proteínas e1 y e2, las cuales son responsables
de la replicación viral y la expresión génica, y las proteínas e6 y e7 son las encargadas de paralizar el
ciclo celular de la célula hospedera y del proceso carcinogénico. La región l codifica las proteínas l1 y
l2, componentes de 95% y 5% de la cápside viral. Los genes virales e6 y e7 son los primeros
transcritos y son esenciales para la proliferación celular. La proteína e6 se une con la “proteína
asociada a e6” logrando así afinidad por p53 y la proteína retinoblastoma (rb), las cuales degrada
rápidamente Y así detiene las funciones del ciclo celular e impide la apoptosis. Posterior a esto se
produce la transcripción de la proteína E5 que incrementa la actividad de las cinasas de proteínas,
aumentando la cantidad de factores de crecimiento y diferenciación. Siguiendo con el ciclo, se
produce la transcripción de e1 y e2. e1 posee una actividad de helicasa que separa las hebras de adn
y permite la unión del complejo de replicación. La proteína e2 bloquea la transcripción de e6 y e7,
permitiendo que e1 se una al origen de la replicación del virus. Esto inicia la replicación del adn viral
en forma extracromosómica A PARTIR del ciclo celular. La importancia de los tipos virales y el
desarrollo de los distintos tipos de cáncer radican en la capacidad del virus de alto riesgo para
integrar su genoma en la célula humana, y como éste presenta gran afinidad (gracias a las proteínas
e6 y e7) por las proteínas p53 y rb. En el vph de bajo riesgo la tasa de integración de adn es menor y
existe poca afinidad por las proteínas p53 y rb.

..

..

..

Transmisión

En general la transmisión del vph se da por el contacto directo con fluidos corporales o epitelios
previamente dañados (microtrauma) ya sea de manera sexual, por sangre, por vía perinatal, por
infección vertical, entre otros. A continuación comentamos los principales:

• Sexual: mediante contacto directo de la piel o mucosas que presenten condilomas acuminados
subclínicos o visibles. La principal vía es por medio del coito vaginal, seguido por el anal receptivo
que se encuentra asociado con la aparición de condilomas anales en hsh y en menor medida en
mujeres.

• Vertical: transmisión producida a través del canal de parto.

El tiempo de incubación de este virus es variable, algunos autores mencionan desde semanas (un
promedio de tres) a meses (de seis a ocho en promedio). La infección afecta principalmente a
hombres que tienen sexo con hombres (hsh) y mujeres heterosexuales, con una edad entre los 20 a
29 años aproximadamente
Carcinoma gigante o tumor de Buschke-Löwenstein Esta forma clínica es una variante de la
condilomatosis anal que se presenta generalmente en hombres de la cuarta y quinta décadas de
vida, se caracteriza por una lesión exofítica, blanco-grisácea, suave al tacto y de crecimiento rápido
de hasta 10 cm o más, que se extendiende por continuidad y causa necrosis de los tejidos
adyacentes con gran capacidad de invasión a la fosa isquioanal, los tejidos perirrectales o incluso
dentro de la cavidad pélvica, con desarrollo de carcinoma de células escamosas en hasta 50% de los
casos y mortalidad de hasta 30%

Papulosis bowenoide Se presenta como pápulas semiesféricas de color marrón oscuro, pardo o
negro, de superficie aperlada o brillante, de manera aislada o confluyendo en placas. Se considera
un carcinoma in situ que puede progresar a carcinoma invasor, por lo que es indicativo de biopsia
sobre todo en lesiones extensas y en mujeres de edad avanzada. En px VIH

Neoplasia intraepitelial anal (nia) condilomatosis anogenital en hsh. El riesgo en pacientes

inmunosuprimidos con infección por vih es 84 veces mayor.

El diagnóstico se realiza mediante la exploración física y las características clínicas en la consulta

médica. La biosia está reservada para lesiones en la cuales se sospecha de malignidad o sospecha de
lesiones precancerosas.