ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS.

SARAMPIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA.

El sarampión es una enfermedad sumamente contagiosa, especialmente a través de las gotitas

respiratorias durante la fase prodrómica (catarral). El sujeto infectado es contagioso desde 1-2
días antes del desarrollo del exantema característico. Existen muy pocos casos subclínicos. La
mayoría de los RN y niños pequeños están protegidos del sarampión por ac transplacentarios,
pero se vuelven susceptibles hacia el final del primer año de vida. La inmunidad pasiva puede
interferir en la vacunación eficaz hasta los 12-15 meses de edad.

En regiones en las que no se dispone de la vacuna del sarampión, esta enfermedad es

endémica y causa al año aproximadamente un millón de muertes. Desde el uso extendido de la
vacuna, el nro de casos de sarampión se ha reducido de forma espectacular. Se han producido
brotes recientes a consecuencia de la disminución de las tasas de vacunación en lactantes y
niños pequeños. También se han comunicado brotes de sarampión en adolescentes, y se ha
comprobado que se deben a un fracaso de la vacuna primaria.

PATOGENIA.

Las partículas virales infectan las vías respiratorias y se diseminan a los ganglios linfáticos
regionales. Una viremia primaria disemina el virus. Tras la replicación viral se produce una
viremia secundaria 5-7 días después de la infección inicial a medida que los monocitos y otros
leucocitos infectados diseminan el virus por las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Estos
lugares infectados se ponen de manifiesto por la aparición de exantema y de los síntomas
clásicos de tos, conjuntivitis y coriza. El virus se encuentra en las secreciones respiratorias, la
sangre y la orina de los sujetos infectados.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 8-12 días desde la exposición hasta el comienzo de los

síntomas y de 14 días desde la exposición hasta la aparición del exantema.
- Período prodrómico: 3 a 5 días.

Fiebre elevada (40-40.5 °C) y triple catarro (nasal, bronquial, conjuntival), tos seca
(laringotraqueítis), coriza, conjuntivitis; vómitos y dolor abdominal. Faringitis y enantema,
signo de Koplic patognomónico (manchas de color blanco- grisáceo, del tamaño de granos de
arena que aparecen en la mucosa bucal frente a los molares inferiores), que tienen una
duración de 12-24 hrs. Eventualmente adenomegalias cervicales. La conjuntiva puede
presentar una línea transversal de inflamación característica a lo largo del borde palpebral
(línea de Stimson).

- Período exantemático: 5 a 7 días.

Hipertermia y decaimiento del estado general intensos. El exantema se inicia en cara (a

menudo por encima de la línea capilar), y se extiende sobre la mayor parte del cuerpo en 24
hrs en sentido descendente; respeta palmas y plantas y desaparece de la misma forma. Es
máculo- pápulo- eritematoso, primero no confluente, pero al aumentar de tamaño las
lesiones, confluye. La gravedad de la enfermedad está relacionada con el alcance del
exantema. Éste puede ser petequial y hemorrágico (sarampión negro). A medida que el
exantema desaparece, sufre descamación y adopta un color pardusco.

Pueden observarse linfadenitis cervical, esplenomegalia y linfadenopatía mesentérica (con

dolor abdominal). La otitis media, la neumonía y los síntomas del aparato gastrointestinal son
más frecuentes en los lactantes. La afectación hepática es más frecuente en los adultos. La
leucopenia es característica. En pacientes con encefalitis aguda, el LCR revela un aumento de
los niveles de proteínas, pleocitosis linfocitaria y niveles de glucosa normales.

- Período de declinación.

Desaparecen la fiebre, el catarro y exantema y aparece descamación furfurácea, pudiendo

quedar manchas cobrizas transitorias.

En pacientes vacunados la clínica puede ser atípica.

CONTAGIO.

Se transmite a través de secreciones rinofaríngeas desde 4 días antes hasta 4 días después de
la aparición del exantema.

Los huéspedes inmunocomprometidos pueden contagiar durante toda la enfermedad.

La prevención consiste en el aislamiento respiratorio desde el 7mo día posexposición hasta 4

días posteriores al exantema.

DX.

- Clínico: el exantema debe diferenciarse del exantema súbito, la rubéola, las

infecciones por enterovirus o por adenovirus, la mononucleosis infecciosa, la
toxoplasmosis, la meningocoemia, la escarlatina, la enfermedad por rickettsias, el sme
de Kawasaki, la enfermedad del suero y los exantemas por fármacos. El conjunto de
fiebre, exantema, tos y conjuntivitis es bastante dx de sarampión. El sarampión
modificado por ac transplacentarios o administrados puede ser menos característico.
Las manchas de Koplik son patognomónicas, pero no siempre están presentes en el
momento del exantema más pronunciado.
- Presencia de células multinucleadas gigantes en los frotis de la mucosa nasal.
- Serológico: IgM a partir de las 72 hrs del inicio del exantema y hasta 60 días después.
O IgG elevación al cuádruple del título en muestras pareadas.

TTO.

Sintomático y suplemento con vitamina A en poblaciones con riesgo de sufrir complicaciones

graves como los lactantes de 6 meses a 2 años que requieren hospitalización, los lactantes con
infección por VIH, o los lactantes de regiones donde la carencia de la misma es endémica.

La fotofobia se intensifica por la luz fuerte, que debe evitarse. La ribavirina EV también puede
ser beneficiosa en las infecciones graves.

INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

La inmunidad es duradera.

- Profilaxis posexposición: gammaglobulina inespecífica 0,25 ml/kg (en

inmunocomprometidos es de 0,5 ml/kg). La dosis máxima es de 15 ml. Se utiliza en
 menores de 6 meses, inmunocomprometidos y embarazadas susceptibles, expuestos
antes del 5to día del contacto. Puede prevenir o suavizar el sarampión.
- Prevención activa: vacuna a virus vivos atenuados, previene la infección y debe
administrarse a niños a los 12-15 meses y a los 4-5 u 11-12 años de edad. Los efectos
de la vacunación se ven dificultados por los anticuerpos transplacentarios o por la
inmunización pasiva con inmunoglobulina (12 meses en el primer caso, 3 meses en el
segundo). Se recomienda realizar una prueba cutánea para la TBC antes o al tiempo
que la vacunación, ya que ésta puede inducir un estado de anergia durante 1 mes.
Contraindicada en inmunocomprometidos y embarazadas.

COMPLICACIONES.

- Agudas: otitis media, neumonía viral o sobreinfección bacteriana y encefalitis aguda.

El sarampión a menudo se complica con una otitis media. La neumonía intersticial puede estar
causada por el sarampión o, más frecuentemente, puede deberse a una infección bacteriana
secundaria. La anergia asociada al sarampión puede activar una TBC latente. La miocarditis y la
adenitis mesentérica son complicaciones infrecuentes. Se produce una encefalomielitis en 1-2:
1000 casos y suele aparecer 2-5 días después del inicio del exantema. La encefalitis precoz
probablemente sea debida a actividad viral en el encéfalo, mientras que la encealitis tardía es
un fenómeno desmielinizante y probablemente inmunopatológico.

- Tardías: panencefalitis esclerosante subaguda, neuritis retrobulbar y polineuropatías.

La panencefalitis esclerosante subaguda ocurre años después de la enfermedad subaguda.

ESCARLATINA.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 1 a 3 días.

- Período prodrómico: 12 a 24 hrs.

Faringitis, fiebre e irritabilidad; vómitos; adenomegalias.

- Período exantemático: 3 a 4 días.

El exantema comienza en el cuello, luego tronco y extremidades. Predomina en pliegues y es

micropapuloso, rojo escarlata; puede ser pruriginoso, lengua aframbuesada; puede presentar
facies de Filatow.

- Período de declinación.

Descamación furfurácea en tronco y laminar en extremidades.

CONTAGIO.

Secreciones rinofaríngeas (también contagio indirecto por material infectado) hasta 24 hrs
después del tto antibiótico.

DX.

- Clínico.
- Aislamiento de streptococo B hemolítico en fauces.

TTO.
 - Penicilina V (oral): 50.000 U/kg/día cada 8-12 hrs (dosis máxima para adultos
1.500.000 U/día por 10 días.
- Eritromicina: 40-50 mg/kg/día por 10 días en alérgicos a la penicilina.

INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

No deja inmunidad.

La prevención con penicilina se utiliza sólo en contactos con fiebre reumática.

COMPLICACIONES.

- Inmediatas: mastoiditis, adenitis cervical y otitis media.

- Alejadas: glomerulonefritis postestreptocóccica y fiebre reumática.

RUBÉOLA.

PATOGENIA.

Este virus se adquiere de las secreciones respiratorias infectadas; invade el epitelio respiratorio
y se disemina mediante una viremia primaria. Tras la replicación en el sistema
reticuloendotelial, se produce una viremia secundaria, y es posible aislar el virus a partir de los
monocitos de sangre periférica. A partir de entonces se encuentran virus en todo el organismo
(secreciones, LCR, orina). La infección intrauterina produce una morbilidad significativa. La
infección materna durante el primer trimestre ocasiona infección fetal en más del 90% de los
casos, así como vasculitis generalizada; la infección crónica afecta a casi todos los sistemas
orgánicos.

EPIDEMIOLOGÍA.

En las poblaciones no vacunadas, la enfermedad se produce en sujetos de 5-14 años. En las

poblaciones vacunadas, afecta con mayor frecuencia a adolescentes y adultos jóvenes
(especialmente en instituciones grandes, como centros universitarios y hospitales). La
contagiosidad máxima de la rubéola posnatal parece ser 2 días antes y 5- 7 días después de la
aparición del exantema característico. Los lactantes con rubéola congénita pueden liberar virus
en las secreciones nasofaríngeas y la orina durante más de 1 año tras el nacimiento y pueden
transmitir el virus a contactos predispuestos.

Los anticuerpos transplacentarios ejercen un efecto protector durante los 6 primeros meses de
vida. Los casos subclínicos superan los casos clínicamente evidentes en una proporción de 2:1.
La rubéola suele ocurrir en primavera, y se producen epidemias en ciclos de 6-9 años en las
poblaciones no vacunadas. La infección confiere inmunidad de por vida.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 14 a 21 días (suele ser de 16-18 días).

- Período prodrómico: 1 a 3 días.

A veces pasa de inadvertido; síntomas catarrales débiles; fiebre, decaimiento, catarro;

eventualmente enantema (exantema eritematoso maculopapuloso no confluente). Lo
característico son las adenomegalias suboccipitales, retroauriculares y cervicales posteriores.

- Período exantemático: 3 a 7 días.

Fiebre, exantema morbiliforme (a veces escarlatiniforme o mixto), con similar distribución y
progresión que el sarampión. El exantema comienza en la cara y se extiende por el cuerpo;
dura 3 días. Antes del exantema puede aparecer un enantema consistente en manchas de
color rosado en el paladar blando. Otros signos son faringitis leve, conjuntivitis, anorexia,
cefaleas, malestar general y fiebre de bajo grado. Puede aparecer poliartritis (habitualmente
de las manos), en especial en mujeres mayores, pero suele resolverse sin secuelas. También
pueden existir parestesias y tendinitis. El recuento leucocitario suele ser normal o bajo, y rara
vez se produce trombocitopenia. Eventualmente esplenomegalia.

- Período de declinación.

Remite la sintomatología y presenta escasa descamación.

CONTAGIO.

Por secreciones nasofaríngeas o contacto directo, desde 2-3 días antes del exantema hasta 6-7
días después.

La rubéola congénita puede contagiar varios meses desde el nacimiento.

DX.

- Clínico: la rubéola tiene un aspecto relativamente inespecífico. El dx clínico sólo puede

establecerse con confianza durante una epidemia de rubéola. El dx diferencial debe
establecerse con la escarlatina, el sarampión leve, la roseóla, las infecciones por
enterovirus, la mononucleosis infecciosa y las erupciones por fármacos.
- Aislamiento del virus a partir de las secreciones nasofaríngeas.
- Serológico: IgM detectable desde el 1er día y hasta 12 días.
O IgG con elevación al cuádruple.
Pueden encontrarse virus en la sangre, la orina y el LCR, especialmente en los lactantes
con infección congénita.

TTO.

Sintomático.

INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

La inmunidad es duradera.

- Profilaxis posexposición: no se utiliza gammaglobulina. Se discute su utilidad en la

mujer embarazada.
- Prevención activa: vacuna a virus vivos y atenuados (contraindicada en
inmunocomprometidos y embarazadas). Tras la vacunación, se eliminan virus por la
nasofaringe durante varias semanas, pero no se transmiten fácilmente. Tras la
vacunación pueden aparecer fiebre, adenopatía linfática, exantema, artralgias y artritis
(especialmente en mujeres y niñas mayores).

COMPLICACIONES.

Poliartritis, encefalitis, púrpura trombocitopénica, hepatitis, neuritis, arteritis y embriopatía

rubeólica.

INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS).

ETIOLOGÍA.

Los virus del herpes simple (1 y 2) son virus que infectan inicialmente las superficies mucosas o
la piel lesionada y penetra en las terminaciones neuronales cutáneas, desde donde emigra a lo
largo de los axones hasta los nervios sensitivos. La replicación viral se produce en estos
ganglios, y a continuación los virus infecciosos se desplazan a lo largo del axón para infectar y
destruir las células epiteliales. En los pacientes inmunodeprimidos y en los RN, la replicación
viral persiste y se disemina a otros órganos.

La latencia se establece en el interior de las neuronas, donde se mantiene el virus, aunque

sufre replicación activa sólo con intervalos esporádicos, desencadenados por acontecimientos
no definidos. Aunque la producción de anticuerpos en respuesta a la infección se asocia a la
recuperación de una infección primaria por VHS y aunque la transmisión materna de
anticuerpos al RN parece ejercer un papel protector en las infecciones neonatales, no previene
la enfermedad por reactivación.

A pesar de que es posible encontrar ambos virus en cualquier localización, el tipo 1 no genital
suele localizarse por encima de la cintura (SNC, ojos y boca) y el tipo 2 genital suele afectar a
los genitales y a la piel por debajo de la cintura; el VHS2 ocurre generalmente en el neonato en
cualquier localización.

La infección primaria acontece en sujetos no inmunes que nunca han estado infectados
previamente. Esta infección suele ser asintomática, pero puede causar un sme clínico típico. En
la mayoría de los sujetos infectados, el virus alcanza un estado de latencia en el tejido
nervioso. La reactivación del virus latente puede producir un sme clínico característico de
recidiva herpética. Además, otra exposición a un segundo tipo o incluso a una segunda cepa
del mismo tipo puede provocar una reinfección exógena.

EPIDEMIOLOGÍA.

- Período de incubación: 2-12 días, con una media de 6-7 días.

Aproximadamente el 85% de las infecciones son asintomáticas. Se han producido brotes en

instituciones y familias. Para que se produzca la infección son necesarios el contacto corporal
íntimo (saliva, besos, lucha, contacto sexual) y la inoculación de las mucosas o la piel rota.
Después de perder los ac transplacentarios, los lactantes y los niños pequeños comienzan a
infectarse por el VHS1. Al comienzo de la actividad sexual, la infección por VHS2 se hace más
frecuente. La infección por VHS ocurre con mayor frecuencia en sujetos de grupos de nivel
socioeconómico más bajo. Aproximadamente el 2-5% de los sujetos sanos eliminan VHS en las
secreciones bucales en cualquier momento.

CLÍNICA.

- Piel y mucosas: la infección primaria de la piel en RN es frecuente. La autoinoculación

desde otro lugar puede causar una erupción vesicular localizada sobre una base
eritematosa. La curación es completa en 7-14 días. Las recidivas se producen en el
mismo lugar. El eritema multiforme también se asocia al VHS.
- Gingivoestomatitis herpética aguda: se trata de la manifestación clínica más frecuente
de la infección primaria por VHS en lactantes y niños pasado el período neonatal. Suele
aparecer en los niños de 1-3 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. El comienzo
es brusco, con dolor bucal, salivación, halitosis, disfagia, anorexia y fiebre. Las vesículas
suelen rompertse, y la lesión típica es ulcerativa. Se afecta la porción anterior de la
 orofaringe (con menor frecuencia la posterior), con desarrollo de lesiones en las
encías, la mucosa bucal, la lengua, los labios y, tras la autoinoculación, la piel del cuello
y la nariz. Es frecuente la adenopatía linfática regional. La enfermedad dura 7-14 días.
La herpangina (enterovirus) puede diferenciarse por sus vesículas y úlceras que
aparecen predominantemente en la porción posterior de la faringe. En los
adolescentes, la infección oral primaria por VHS puede manifestarse por una faringitis
exudativa grave.
La estomatitis recidivante es la típica vesícula febril que aparece en las uniones
mucocutáneas. Estas lesiones son una recidiva de la infección bucal por VHS y no se
asocian a signos ni síntomas sistémicos.
- Eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi): se trata de una infección grave
por VHS, habitualmente primaria, que aparece en sujetos con eccema. Puede ser
generalizada y afecta a muchas áreas de la piel, produciendo vesículas, úlceras y
costras hemorrágicas. Son frecuentes la fiebre (40-40,5°C) de 7 a 10 días de duración y
los ataques recurrentes. En los casos graves, la infección diseminada actúa como una
quemadura, causando pérdida de líquidos e hiponatremia. Puede producirse una
diseminación a órganos viscerales e hiponatremia.
- Lesiones oculares: la conjuntivitis y la queratoconjuntivitis pueden ser manifestaciones
de infección primaria o recidivante a cualquier edad. La conjuntiva aparece
eritematosa e inflamada, sin purulencia. Puede producirse lesiones corneales en forma
de úlceras o en forma de queratitis profunda. Las lesiones vesiculares de los párpados,
si existen, deben sugerir el dx. Las manifestaciones oculares en los RN con infección
por VHS pueden consistir en cataratas, uveítis y coriorretinitis, además de conjuntivitis
y queratoconjuntivitis.
- Encefalitis: el VHS es la causa más frecuente de encefalitis viral mortal esporádica.
Después del período neonatal, está causada predominantemente por el VHS. Puede
ser una manifestación de enfermedad primaria o recidivante. La tasa de mortalidad
supera el 75% si la infección no recibe tto. Aunque la infección por VHS imita otras
formas de encefalitis con alteraciones del estado mental, fiebre y convulsiones, las
características típicas de la encefalitis neonatal por VHS con signos clínicos de
enfermedad focal del SNC. El LCR suele revelar linfocitosis, un aumento del nivel de
proteínas, un nivel de glucosa normal y la presencia de eritrocitos. El cultivo de LCR es
negativo para bacterias y VHS. La detección del ag del VHS o más a menudo de ADN
mediante PCR del LCR confirma el dx.
- Herpes genital: ocurre con mayor frecuencia en los adolescentes o los adultos jóvenes.
Puede ser un signo de actividad sexual precoz o de abuso sexual en niños pequeños.
Aproximadamente el 75% de los casos se deben al VHS2. La infección sintomática
primaria se manifiesta por vesículas, úlceras y costras en las regiones genitales de
hombres y mujeres. En estas últimas también se afecta el cuello uterino. Son
frecuentes los síntomas generales de fiebre, adenopatía, parestesias y disuria. La
enfermedad dura 10-20 días. En los pacientes que practican sexo anal se produce un
sme similar en la región perirrectal.
Las recidivas ocurren en el 50-80% de los pacientes con enfermedad sintomática
primaria del aparato genital.
Una complicación de la infección herpética primaria del aparato genital es un sme de
meningitis aséptica de evolución limitada. La infección por VHS del aparato genital de
las mujeres embarazadas puede favorecer la transmisión de la infección a su
descendencia.
 - Infección sistémica (diseminada) del RN: la mayoría de los casos de VHS neonatal están
causados por el VHS2. El RN adquiere la infección a su paso por el canal del parto
infectado. Los RN también puede adquirir la infección de fuentes maternas no
genitales y de fuentes nosocomiales. La mayoría de las madres infectadas se
encuentran asintomáticas, y habitualmente no se descubre una historia de infección
por VHS genital materna o paterna. La incidencia de parto prematuro es más elevada
de lo esperado. Los síntomas iniciales de enfermedad neonatal diseminada suelen
ocurrir a la semana del nacimiento; la enfermedad localizada en el SNC o en la piel,
ojos y boca sucede más a menudo 2-3 semanas después del nacimiento.
Las manifestaciones clínicas en el RN consisten en:
1. Erupción vesicular o pustulosa.
2. Sme de meningoencefalitis no focal.
3. Sme neumónico de dificultad respiratoria.
4. Infección sistémica generalizada que afecta a varios órganos internos, incluidos el
SNC y el hígado

La infección sistémica progresa a acidosis, coagulopatía, shock y muerte en la mayoría

de los casos no tratados. De todos los lactantes que presentan solo signos locales el
70% tiene una infección que se disemina a otros órganos. Por consiguiente, toda
manifestación de infección por VHS en el RN debe tratarse con quimioterapia antiviral.
Si el RN no recibe tto, la mortalidad de la infección neonatal por VHS es del 50%, y el
50% de los supervivientes presenta secuelas importantes. Incluso la infección
localizada de la piel, ojos y boca se asocia a secuelas en el 10-15% de los lactantes.

- Pacientes inmunodeprimidos: presentan un importante aumento de la susceptibilidad

a infección grave por VHS. Ésta rara vez se manifiesta como una enfermedad
diseminada, y frecuentemente como recidivas graves, que son típicamente lesiones
focales, necróticas y dolorosas que curan lentamente. Rara vez estas lesiones se
diseminan a otras áreas cutáneas o a órganos viscerales. En los pacientes
inmunodeprimidos, el VHS causa habitualmente mucositis y esofagitis a consecuencia
de la diseminación local de la infección bucal. Con menor frecuencia aparecen
neumonitis, hepatitis y, rara vez, encefalitis crónica.

DX.

1. Examen citológico: puede revelar células con las características inclusiones

intranucleares o células gigantes.
2. PCR.
3. Serología en fase aguda y de convalecencia: pueden ser dx en la infección primaria,
pero no ayudan en la toma de decisiones útiles desde el punto de vista clínico. La
mayoría de los RN tienen anticuerpos anti- VHS transplacentarios, los pacientes con
recidivas tienen niveles de ac elevados y estables, y los niños gravemente
inmunodeprimidos pueden ser invapaces de producir ac.

TTO.

No es necesario el tto en la infección leve de evolución limitada en niños inmunocompetentes

(gingivoestomatitis, herpes labial).

Se emplea Aciclovir por vía oral en las infecciones no complicadas (lesiones genitales
primarias) o por vía EV en las infecciones de mayor gravedad (encefalitis) o diseminadas
(huésped inmunodeprimido, RN). En la infección ocular está indicado el tto tópico con
trifluridina o yododesoxiuridina.

PREVENCIÓN.

La adquisición neonatal de infección por VHS es máxima cuando las madres presentan una
infección genital primaria en el momento del parto; se recomienda el parto cx para prevenir la
enfermedad neonatal. En algunos casos se utiliza Aciclovir de forma crónica en pacientes que
presentan recidivas graves o frecuentes de infección herpética (en particular pacientes con
infección por VIH). La utilización de preservativos proporciona cierta protección frente a la
transmisión sexual del herpes simple.

VARICELA.

ETIOLOGÍA.

El virus de la varicela- zóster es un virus ADN que causa varicela como infección primaria o una
infección recurrente por reactivación endógena (herpes zóster). El virus infecta a los sujetos
susceptibles a través de la conjuntiva o las vías respiratorias y se replica en la nasofaringe y las
vías respiratorias superiores. A continuación se disemina mediante una viremia primaria e
infecta los ganglios linfáticos regionales, el hígado, el bazo y otros órganos. Le sigue una
viremia secundaria que da lugar a una infección cutánea con el típico exantema vesicular.

EPIDEMIOLOGÍA.

La varicela es una infección sumamente contagiosa de la infancia. La edad de máxima

incidencia es los 5-10 años. La transmisión se produce por contacto directo, las gotas
respiratorias y el aire.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 14 a 16 días (de 11 a 20 días).

- Período prodrómico: 1 a 2 días.
- Período de contagiosidad: 2 días antes del inicio del exantema hasta 7 días después del
inicio, cuando todas las lesiones han formado costra. Los pacientes con zóster pueden
iniciar una varicela en sus contactos seronegativos.

La infección primaria por VVZ origina a la varicela. Los síntomas prodrómicos, a veces son
inadvertidos, (fiebre, malestar general, anorexia) pueden preceder al exantema en un día.

- Período exantemático: 5 a 7 días.

Fiebre, prurito intenso. El exantema presenta fases sucesivas mácula- pápula- vesícula- costra.
El exantema característico aparece inicialmente como pequeñas pápulas rojas que evolucionan
rápidamente a vesículas ovales “en lágrima” no umbilicadas sobre una base eritematosa. El
líquido pasa de ser claro a opaco, y las vesículas se ulceran, forman costra y se curan. Aparecen
nuevos brotes durante 3-4 días, comenzando habitualmente en el tronco y a continuación en
la cabeza, la cara, y menos frecuentemente, las extremidades. En total puede haber de 100 a
300 lesiones, y todas las formas de lesión están presentes al mismo tiempo. Puede existir un
exantema morbiliforme o escarlatiniforme muy pruriginoso. El prurito es un síntoma
prácticamente constante. Las lesiones pueden afectar a todas las mucosas. La adenopatía
linfática puede ser generalizada. La gravedad del exantema varía, al igual que los signos
sistémicos y la fiebre, que suelen ceder a los 3-4 días. A veces hay congestión conjuntival.
 - Período de declinación.

Se forman costras que al caer dejan máculas hipercrómicas.

VARICELA CONGÉNITA.

La varicela en la mujer embarazada puede originar varicela fetal, una infección caracterizada
por bajo peso al nacer, atrofia cortical, convulsiones, retraso mental, coriorretinitis, cataratas,
microcefalia, calcificaciones intracraneales y formación de cicatrices dx en el cuerpo o las
extremidades.

En las madres con varicela (no herpes zóster) que aparece 5 días antes o 2 días después del
parto, se desarrolla un grave sme de varicela neonatal que se cree debido a la falta de ac
transplacentarias. Estos niños deben recibir tto tan pronto como sea posible con
inmunoglobulina específica del zóster en un intento de prevenir o reducir la intensidad de la
infección. Los niños que estuvieron expuestos al VVZ puedn contraer zóster en etapas
precoces de sus vidas sin llegar a presentar varicela.

CONTAGIO.

Por material de lesiones y secreciones rinofaríngeas, desde 1 a 2 días antes hasta el período de
costras.

Aislamiento estricto.

DX.

- Clínico.
- Citología y microscopia electrónica del líquido o los raspados vesiculares pueden poner
de manifiesto inclusiones intranucleares, células gigantes y partículas virales.
- Detección del ag específico de la varicela en el líquido vesicular con
inmunofluorescencia de ac.
- Serología: IgM o IgG en 2 muestras separadas por 2 a 4 semanas.

TTO.

- Sintomático: antipiréticos distintos de la aspirina, baños fríos e higiene cuidadosa.

- Aciclovir: IV en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote
de varicela en la madre en los 5 días previos o 2 posteriores al parto. El tto precoz
previene la aparición de las complicaciones graves, como neumonía, encefalitis y
muerte.
El Aciclovir oral acorta la duración de la enfermedad en los niños normales; sin
embargo, no existe certeza acerca de si el coste del Aciclovir justifica su uso en niños
por los demás sanos. La inmunoglobulina no es un tto eficaz una vez que se ha
contraído la enfermedad. El Aciclovir oral debe administrarse en las 24 hrs siguientes a
la aparición de la primera lesión cutánea para que ejerza un efecto clínico beneficioso
en los pacientes sanos. En los adolescentes y en los adultos, la administración precoz
de Aciclovir puede reducir la incidencia de neumonía por varicela. En los pacientes que
reciben corticoesteroides o un régimen crónico de salicilatos se recomienda su uso en
la varicela complicada. Las dosis de Aciclovir para las infecciones por virus de la
varicela zóster son más elevadas que las necesarias para tratar las provocadas por el
virus del herpes simple.
- Contraindicado: aspirina.
INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

La inmunidad es duradera.

- Profilaxis posexposición: gammaglobulina específica 0,125 ml/kg IM (máximo 5

ampollas) dentro de las 96 hrs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos
expuestos a varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles (sujetos
susceptibles en situación de riesgo de contraer una enfermedad grave).
Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 200 mg/kg.
La administración de Aciclovir en la fase tardía (2da viremia) del período de incubación
puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones
especiales, se podrá administrar 80 mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante
7 días.
- Prevención activa: vacuna a virus vivos atenuados; administrada dentro de las 72 hrs
del contacto puede ser eficaz en prevenir la enfermedad en mayores de un año. La
exposición a la varicela en el hogar en los 5 años siguientes a la vacunación origina una
enfermedad leve (menor a 50 lesiones) en un 20% de los niños expuestos. Los
principales efectos adversos son hipersensibilidad local en el lugar de inyección y un
exantema maculopapuloso escaso que aparece en el mes siguiente a la vacunación en
un 5% de los sujetos vacunados.

Los niños no deben regresar al colegio hasta que todas las vesículas hayan formado costra. El
niño hospitalizado con varicela debe estar aislado en una habitación que permita evitar que el
sistema de circulación de aire transmita el virus.

COMPLICACIONES.

Las complicaciones son frecuentes. La varicela es una enfermedad más grave en los RN, los
adultos y los sujetos inmunodeprimidos. En los niños con infección por VIH esa infección tiene
a menudo un curso prolongado y pueden producirse varios episodios de varicela. La
sobreinfección bacteriana (estreptococos o staphylococos) es la complicación más frecuente.
Estas infecciones pueden ser leves o poner en peligro la vida del paciente (shock tóxico, fascitis
necrotizante). También pueden producirse trombocitopenia y lesiones hemorrágicas o
sangrado (púrpura fulminante, varicela gangrenosa). La neumonía es infrecuente en los niños
sanos, pero ocurre en el 15-20% de los adultos sanos y pacientes inmunodeprimidos.
Complican la infección por VVZ la miocardtis, la pericarditis, la orquitis, la hepatitis, la
glomerulonefritis y la artritis. El sme de Reye puede estar precedido de la varicela y, por
consiguiente, debe evitarse la aspirina durante esta enfermedad.

También se han descrito casos de queratitis, pancreatitis y meningitis.

Las complicaciones neurológicas consisten en encefalitis postinfecciosa, ataxia cerebelosa,

nistagmo y temblores. También se han asociado a la varicela el sme de Guillain- Barré, la
mielitis transversa, parálisis de pares craneales, neuritis óptica y sme hipotalámico.

En los niños con inmunodeficiencia o inmunosupresión, la varicela primaria puede ser una
enfermedad mortal a consecuencia de una diseminación visceral, encefalitis y neumonitis. En
los niños con leucemia que no han recibido profilaxis ni tto para la varicela, la tasa de
mortalidad se acerca al 10%.

HERPES ZÓSTER.
EPIDEMIOLOGÍA.

Es la recidiva de la infección por VVZ en un paciente previamente infectado. Tras el episodio de

varicela, el VVZ permanece latente en las células de los ganglios nerviosos, pero por razones
desconocidas (además de inmunosupresión) se produce una recidiva local. El herpes zóster es
infrecuente en los niños menores de 10 años. Los lactantes y los niños pequeños con herpes
zóster a menudo presentan una historia de varicela precoz o presuntamente in útero. Los
niños inmunosuprimidos o inmunodeprimidos presentan una mayor incidencia de herpes
zóster.

CLÍNICA.

- Fase de preerupción del herpes zóster: dolor e hipersensibilidad localizados a lo largo

de un dermatoma, acompañados de malestar general y fiebre.

Pasados varios días,

- Fase de erupción: aparecen las pápulas que rápidamente forman vesículas, en el

dermatoma o en 2 dermatomas adyacentes. Durante 1-7 días aparecen grupos de
lesiones que a continuación progresan a costras y curan. Las áreas de afectación típicas
son la dorsal y lumbar, aunque pueden desarrollarse lesiones cefálicas y de la región
sacra. Las lesiones suelen ser unilaterales y se acompañan de adenopatía linfática
regional. En un tercio de estos pacientes, aparecen vesículas fuera del dermatoma
primario. Pueden afectarse cualquier rama del V par craneal, lo que también puede
causar lesiones corneales e intrabucales. La afectación del VII par craneal puede
provocar parálisis facial y formación de vesículas en los conductos auditivos (sme de
Ramsay- Hunt). El zóster oftálmico puede asociarse a cerebral ipsolateral angitis e
ictus. Los pacientes inmunodeprimidos pueden sufrir un herpes zóster inusualmente
grave y doloroso con diseminación cutánea y, rara vez, visceral (al hígado, pulmones y
SNC). Las lesiones cutáneas pueden ser crónicas y hemorrágicas. La neuralgia
posherpética y las complicaciones oculares son infrecuentes en los niños sanos.
Pueden producirse infecciones bacterianas secundarias.

DX.

El paciente previamente sano con más de una recidiva probablemente tiene una infección por
VHS, que puede confirmarse mediante cultivo.

TTO.

En pacientes inmunodeprimidos se trata con Aciclovir, por vía oral o parenteral dependiendo
de la gravedad de la infección. El tto con Aciclovir alivia el dolor, acorta la duración de la
liberación de virus y reduce la diseminación visceral.

PREVENCIÓN.

No existe ninguna forma clínicamente útil de prevenir el herpes zóster. Los pacientes con
herpes zóster son infecciosos para los sujetos susceptibles a la infección por VVZ.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN- BARR (mononucleosis infecciosa).

ETIOLOGÍA.
El VEB infecta células permisias y se mantiene como un episoma. Las células del epitelio
faríngeo son probablemente el objetivo inicial de la infección y la replicación viral. El VEB
infecta las células B y las inmortaliza, manteiéndose dentro del núcleo. Estas células B se
diseminan extensamente hasta que el sistema inmunitario se activa, particularmente las
células T citolíticas. Los linfocitos atípicos presentes durante las infecciones agudas por VEB
son células T citotóxicas, activadas en respuesta a las células B infectadas por el VEB. La
capacidad de este virus de transformar células B está también relacionada con el sme
linfoproliferativo asociado al cromosoma X y con los smes linfoproliferativos postrasplante
causados por la infección por VEB.

EPIDEMIOLOGÍA.

La infección por VEB se produce a una edad temprana; la mayoría de los niños en los países en
desarrollo son seropositivos a los 3 años de edad. En los niveles socioeconómicos más
elevados, la infección ocurre típicamente durante la asistencia a los últimos cursos escolares o
en la universidad. La enfermedad endémica en entornos de grupos de adolescentes es
frecuente.

El VEB se transmite por intercambio de saliva, contacto con objetos contaminados y, con
menor frecuencia, por transfusiones de sangre. Se disemina por contacto íntimo, y el VEB se
elimina en la saliva antes y durante la infección clínicamente evidente. Además, el 10-20% de
los sujetos seropositivos sanos y el 60% de los seropositivos inmunodeprimidos liberan el virus
de forma intermitente; por consiguiente, el período de contagiosidad se desconoce. El período
de incubación es de 30-50 días.

CLÍNICA.

El período prodrómico de la mononucleosis infecciosa se caracteriza por malestar general,

fatiga, cefaleas, náuseas y dolor abdominal que duran 1-2 semanas. Los síntomas y signos
típicos de la mononucleosis consisten en faringitis (con aumento de tamaño de la amígdalas y
secreción), enantema (petequias faríngeas), fiebre, adenopatía linfática (cervical posterior;
epitroclear; con menor frecuencia, generalizada), esplenomegalia (hasta el 50% de los
pacientes) y hepatomegalia (10-20%). En el 5-15% de los casos se producen edema palpebral y
exantema maculopapuloso o urticario. Aproximadamente el 80% de los pacientes tratados con
ampicilina manifiestan un exantema eritematoso difuso. Los síntomas duran 2-4 semanas y a
partir de ese momento ceden lentamente.

Las manifestaciones están relacionadas con la edad y varían desde infecciones asintomáticas
hasta infecciones mortales. Los lactantes y los niños pequeños con infección por VEB suelen
estar asintomáticos o experimentar una enfermedad leve que puede consistir en amigdalitis,
fiebre o enfermedad de las vías respiratorias superiores. En los niños mayores y los adultos
jóvenes, puede desarrollarse un típico sme de mononucleosis infecciosa tras la infección por
VEB (laringitis, fiebre, adenopatía linfática, hepatoesplenomegalia, linfocitosis).

Oncogénesis.

El VEB es probablemente el iniciador del linfoma de Burkitt africano en niños y del carcinoma
nasofaríngeo del adulto en Asia. Se ha demostrado que el linfoma de células B policlonales en
pacientes inmunodeprimidos y la enfermedad linfoproliferativa asociada al cromosoma X se
relacionan con el VEB.

Complicaciones.
A consecuencia de su rápida inflamación, puede producirse la rotura del bazo. La hipertrofia de
las amígdalas faríngeas puede provocar una obstrucción de las vías respiratorias. Pueden
producirse complicaciones neurológicas en ausencia de las características clásicas de la
mononucleosis, y consistir en convulsiones, ataxia, sme de meningitis aséptica, parálisis de
Bell, mielitis transversa, encefalitis, conducta agresiva, cefaleas y sme de Guillain- Barré. Otras
complicaciones consisten en hepatitis (85% de los casos); miocarditis; neumonía intersticial;
anemia hemolítica Coombs positiva; trombocitopenia mediada por anticuerpos; sme
hemofagocítico; y, rara vez, anemia aplásica, pancreatitis, parotiditis, orquitis y sme de Reye.

En diversas familias se ha producido tras la infección por VEB un raro sme de enfermedad
linfoproliferativa asociada al cromosoma X (sme de Duncan). Los varones afectados pueden
fallecer a consecuencia de una infección pueden sobrevivir y padecer una enfermedad
linfoproliferativa de células B; o pueden contraer un sme hipoplásico, como anemia aplásica o
hipogammaglobulinemia. Rara vez, los pacientes inmunodeprimidos y los sujetos
aparentemente sanos pueden sufrir el mismo destino.

DX.

Los hallazgos inespecíficos consisten a menudo en leucocitosis (10.000- 20.000 células/uL) con
al menos un 20-40% de linfocitos atípicos. Estos linfocitos T son células T que están
respondiendo a las células B infectadas por el VEB. Los niños menores de 5 años de edad
presentan una linfocitosis atípica menos llamativa. En el 50% de los sujetos aparece una leve
trombocitopenia y, en el 85%, una elevación de las enzimas hepáticas.

Las pruebas inespecíficas de detección de Ac consisten en la reacción de aglutinación, que se

basan en la aparición de ac de IgM frente a eritrocitos. Éstas están presentes en el suero
durante hasta 6 meses después de la infección por VEB. Esta respuesta suele faltar en los niños
menores de 5 años, pero identifica aproximadamente el 90% de los casos en los niños mayores
y los adultos. El dx específico de la infección por VEB conlleva el análisis de diversos tipos de Ac
frente a antígenos de VEB específicos.

Respuesta serológica a la infección por VEB.

En el momento de instaurarse los síntomas, la mayoría de los pacientes tienen un nivel alto de
anticuerpos IgG anti VCA e IgM anti VCA, así como anticuerpos frente al antígeno precoz. La
ausencia de anticuerpos frente al antígeno nuclear de Epstein- Barr, o un nivel bajo de los
mismos, y la presencia de anticuerpos anti VCA indican infección aguda. Los niveles elevados
de IgG anti VCA y anti EBNA y la ausencia de IgM anti VCA y anti EA indican, una infección
previa (no aguda). La ausencia de todos los ac anti VEB refleja un sujeto susceptible no
infectado. Estas pruebas serológicas son de especial utilidad para evaluar a los pacientes
jóvenes que presentan mononucleosis infecciosa con ac heterófilos negativos o los que
presentan manifestaciones orgánicas aisladas, como miocarditis, FOD y encefalitis.

También se puede demostrar la presencia de ADN del VEB en las células infectadas.

DX DIFERENCIAL.

- CMV.
- Toxoplasmosis.
- Hepatitis A.
- Linfoma.
- Leucemia.
 - Rubéola.
- Leptospirosis.
- Sme de Kawasaki.
- Infección por VIH.
- Infección por virus herpético humano 6.
- Infección estreptocócica.

TTO.

El paciente típico con mononucleosis no requiere tto antiviral. El reposo en cama viene
indicado por las necesidades del paciente y no mejora el curso de la enfermedad. El Aciclovir
puede ser de cierta utilidad en la infección por VEB que pone en peligro la vida del paciente. Se
pueden utilizar esteroides solo en casos complicados (dificultad respiratoria debida a
hipertrofia amigdalina, trombocitopenia, anemia hemolítica y complicaciones neurológicas). El
Aciclovir en combinación con la prednisolona no altera la evolución de la mononucleosis.

PREVENCIÓN.

No existen medidas para prevenir la infección. Los pacientes con infección reciente por este
virus no deben donar sangre. Debe evitarse y vigilarse el traumatismo esplénico limitando el
ejercicio físico y realizando exploraciones repetidas.

ENFERMEDAD POR PARVOVIRUS HUMANO (eritema infeccioso o quinta enfermedad).

ETIOLOGÍA.

Se trata de un exantema viral benigno en los niños sanos, la afinidad de este virus por las
células progenitoras eritroides es una causa importante de crisis aplásicas en pacientes con
anemia hemolítica, como son los enfermos con drepanocitosis, esferocitosis y talasemia.
También causa anemia fetal e hidropesía fetal cuando la infección primaria ocurre durante el
embarazo. El virus se adquiere a través del aparato respiratorio y causa viremia transitoria.

EPIDEMIOLOGÍA.

Las epidemias de la comunidad suelen ocurrir en primavera. El virus se transmite a través de

las secreciones respiratorias o por transfusiones de derivados sanguíneos. Los virus pueden
detectarse mediante técnicas de PCR. Los pacientes pueden liberar virus antes del comienzo
del exantema.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 6 a 14 días.

- Período prodrómico: inespecífico.
- Período exantemático: el eritema infeccioso se manifiesta por exantema, fiebre de
bajo grado o ausencia de fiebre y, en algunas ocasiones, faringitis y conjuntivitis leve.
El exantema aparece en 3 estadios. El estadio inicial se manifiesta de forma
característica por eritema en las mejillas, que confiere al paciente el aspecto de
“bofetada en las mejillas” a causa de la intensidad del eritema facial. Entre 1 a 4 días
más tarde, aparece un exantema troncal maculopapuloso eritematoso y simétrico,
pero posteriormente se desvanece a medida que se va aclarando centralmente,
originando un exantema reticulado característico que dura 2-40 días (media, 11 días).
Respeta palmas y plantas. Este exantema a menudo es pruriginoso, no descama y
puede recidivar con el ejercicio, el baño, el roce o el estrés. Los adolescentes pueden
 experimentar mialgias, artralgias o artritis significativas, cefaleas, faringitis, coriza y
molestias gastrointestinales. Los parvovirus pueden producir pancitopenia en
pacientes inmunodeprimidos.

DX.

- Clínico.
- Serológico: IgM luego del comienzo del exantema y persiste por 8 semanas.
O IgG por seroconversión.
En inmunocomprometidos la serología no es confiable.

TTO.

- Sintomático.

En inmunocomprometidos considerar gammaglobulina EV.

Se recomienda el aislamiento respiratorio durante 7 días después del comienzo de la

enfermedad. Los pacientes con drepanocitosis o los fetos con hidropesía fetal pueden requerir
transfusiones.

INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

La inmunidad es duradera.

COMPLICACIONES.

Sinovitis y artritis.

En embarazadas, abortos e hidrops no inmunológico.

EXANTEMA SÚBITO- ENF. POR HERPES VIRUS 6.

ETIOLOGÍA.

El VVH6 (miembro de la familia de los virus herpéticos) es el agente infeccioso de la roséola

infantil, también denominada exantema súbito o sexta enfermedad. Este virus probablemente
se transmite por las secreciones respiratorias. Infecta las células T maduras, las células B, los
astrocitos y los macrófagos y provoca una viremia relativamente prolongada durante la
infección primaria. Puede detectarse en la saliva de los adultos sanos, lo que sugiere que, al
igual que otros virus herpéticos, existe infección latente y liberación intermitente de virus.

EPIDEMIOLOGÍA.

La mayoría de los niños se hacen seropositivos para el VHH6 al alcanzar los 2 años de edad, y la
mayoría de las infecciones primarias ocurre en el primer año de vida después de los 6 meses
de edad. El VHH6 es la principal causa de enfermedades febriles agudas en los lactantes. Existe
una clara falta de antecedentes de exposición a otros niños con enfermedades similares, lo
que sugiere que este virus se adquiere de adultos asintomáticos.

CLÍNICA.

- Período de incubación: 6 a 12 días.

- Período febril: 2 a 4 días.
La característica más fiable de la infección por VHH6 es la fiebre elevada, con frecuencia
hipertermia continua (39-40°C o más), con un comienzo brusco y una duración de 3 a 7 días,
irritabilidad, anorexia, congestión conjuntival y de fauces, adenomegalias cervicales.

- Período exantemático: 1 a 2 días.

Aparece 24 hrs después de disminuir la temperatura. Es máculo- pápulo- eritematoso pequeño

de forma coincidente con la defervescencia, aunque puede aparecer antes. Comienza en
tronco y luego toma cara y extremidades. Pueden aparecer síntomas respiratorios, congestión
nasal, tímpano eritematoso y tos, y con frecuencia se describen síntomas gastrointestinales, lo
más habitual es que los pacientes estén irritables y con aspecto de toxicidad. Los hallazgos del
SNC son frecuentes, y el abombamiento de la fontanela anterior se asocia a menudo a la
roséola; algunos pacientes sufren convulsiones, lo que sugiere que este virus podría ser
responsable de muchos casos de convulsiones febriles.

LABORATORIO.

El recuento leucocitario es relativamente bajo, en particular disminución del nro de linfocitos.

La infección de los huéspedes inmunodeprimidos, pacientes de trasplante o niños con
infección por VIH puede ser diseminada y grave. La reactivación del VHH6 puede ser una causa
de supresión de la médula ósea tras el trasplante de médula ósea.

CONTAGIO.

Por secreciones rinofaríngeas.

DX.

- Clínico.
- Serológico: IgM luego del 5to día y persiste por 2 meses.
O IgG por seroconversión.
Puede dar reacción cruzada con CMV.

DX DIFERENCIAL.

El momento característico de aparición del exantema inmediatamente después de la

defervescencia de la fiebre no es típica de ningún otro exantema viral (rubéola, sarampión,
infección por enterovirus).

El dx diferencial del lactante con fiebre elevada debe plantearse con:

- Infecciones locales: otitis media, neumonía, pielonefritis y meningitis.

- Bacteriemia no localizada: neumocócica.

TTO.

Sintomático. Se centra en el control de la fiebre y el alivio de los síntomas. Para los pacientes
inmunodeprimidos, se han probado el ganciclovir y el foscarnet, que tiene actividad in vitro
contra el virus, pero no se dispone de ensayos controlados al respecto.

INMUNIDAD Y PROFILAXIS.

La inmunidad es duradera.

COMPLICACIONES.
Convulsiones febriles y encefalitis.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI.

Es una vasculitis que aparece en la infancia, principalmente en niños muy pequeños y, en

especial, por debajo de los 5 años. La etiología es desconocida, pero muchos autores creen que
es una enfermedad de origen viral o mediada por toxinas.

CLÍNICA.

Es una vasculitis multisistémica; un nro significativo de niños no tratados (20-25%) presenta

aneurismas en las arterias coronarias como secuela de la enfermedad.

- Fase aguda: dura unos 10 días, durante los cuales es probable que esté presente la
mayoría de los criterios dx. Los niños presentan fiebre elevada, conjuntivitis,
alteraciones en la mucosa bucal, alteraciones en las extremidades (hinchazón de las
manos y los pies y enrojecimiento de las palmas y las plantas) y exantema. Puede
observarse un exantema perineal descamativo, y es menos frecuente la presencia de
adenopatías linfáticas cervicales. La irritabilidad es intensa en los niños con
enfermedad de Kawasaki, y un hallazgo frecuente es la meningitis aséptica. Pueden
desarrollarse miocarditis y pericarditis.
- Fase subaguda: desde el día 11 al 21. Suele asociarse a un descenso de la fiebre. En
este momento se desarrolla artritis en muchos niños, aunque en algunos la artritis
aparece ya en la fase aguda de la enfermedad. En casi todos los niños se observa una
descamación de la piel muy llamativa, que comienza hacia el día 14; habitualmente
esta descamación comienza en la unión de la uña con la yema del dedo, es muy densa
y no dolorosa. Se presenta con mayor frecuencia en las manos y en los pies, pero
puede aparecer en otras regiones.
- Fase de convalecencia: comienza hacia el día 21. Durante esta fase a menudo se
detectan aneurismas de las arterias coronarias mediante ecocardiografía. La artritis y
la trombocitosis pueden persistir, pero los reactantes de fase aguda generalmente
disminuyen. En las fases subaguda o de convalecencia pueden producirse infartos de
miocardio y roturas de aneurismas.

CRITERIOS DX.

Para hacer el dx son necesarios 5 de los 6 criterios, aunque se han identificado formas
incompletas de la enfermedad.

1. Fiebre persistente durante 5 o más días.

2. Alteraciones de la porción distal de las extremidades.
 Fase inicial: enrojecimiento de palmas y plantas, edema indurado.
 Fase de convalecencia: descamación membranosa de las yemas de los dedos.
3. Exantema polimorfo.
4. Congestión conjuntival bilateral.
5. Alteraciones de los labios y de la cavidad bucal: enrojecimiento de los labios, lengua en
frambuesa, congestión de las mucosas faríngea y bucal.
6. Adenopatías linfáticas cervicales no purulentas agudas (mayor a 1.5 cm de diámetro).

DX DIFERENCIAL.

- Escarlatina.
 - Sme del shock tóxico por estafilococs.
- Sme de Steven- Johnson (eritema multiforme).
- Leptospirosis.
- Infección por VEB.
- Artritis reumatoide juvenil (sistémica).
- Sarampión.
- Acrodinia.
- Poliarteritis nudosa.
- Fiebre manchada de las montañas rocosas.
- Reacción a fármacos.
- Sme de la piel escaldada.

COMPLICACIONES.

- Aneurismas de las arterias coronarias.

- Trombosis de las arterias coronarias.
- Infarto de miocardio.
- Miopericarditis.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Hidropesía de la vesícula biliar.
- Meningitis aséptica.
- Irritabilidad.
- Artritis.
- Piuria estéril (uretritis).
- Trombocitosis (tardía).
- Aneurisma de arterias periféricas.
- Diarrea.
- Pancreatitis.
- Gangrena periférica.

TTO.

En la fase aguda suelen emplearse dosis altas de aspirina (100 mg/kg/24 hrs) que acortan la
duración de la fiebre; a medida que el niño mejora, se suelen utilizar dosis bajas de aspirina
debido a sus efectos en la prevención de la agregación plaquetaria. Suele continuarse el tto
con dosis bajas de aspirina (3-5 mg/kg/24 hrs) hasta que la trombocitosis y los otros reactantes
de fase aguda hayan regresado a los valores normales (hasta el final de la fase de
convalecencia), siempre que no se hayan producido alteraciones en las arterias coronarias, en
cuyo caso el tto se mantiene. El tto con inmunoglobulinas por vía EV (2 g/ kg en una dosis)
durante la fase aguda disminuye la formación de aneurismas coronarios.

ESTREPTOCOCIAS.
Involucra cuadros clínicos relacionados con bacterias que pertenecen a la familia
Streptococcaceae de la que se reconocen más de 30 especies. Solo unas pocas son patógenas
para el hombre, entre ellas las más comunes son el S. Pyogenes y el S. Pneumoniae.

CLASIFICACIÓN.
 - Tipo de hemólisis: se clasifican en beta (hemólisis completa), alfa (hemólisis parcial) y
gamma (sin hemólisis). La primera la presentan los S. Pyogenes y otros streptococos
patógenos para el ser humano. La segunda S. Pneumoniae y otros que frecuentemente
son parte de la flora bacteriana normal del tracto respiratorio y digestivo. La tercera, sin
hemólisis, es característica de los streptococos del grupo B y D.
- Composición antigénica:
 Streptococos del grupo A: S. Pyogenes.
Es un patógeno capaz de producir numerosos cuadros clínicos de severidad variable: los que se
observan con mayor frecuencia son faringoamigdalitis, impétigo y celulitis; más raramente
fascitis, bacteriemias y shock tóxico; pueden presentar complicaciones supuradas, que
incluyen otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis, neumonía, adenitis supurada, flemón
periamigdalino, sepsis, artritis séptica, osteomielitis, etc; y no supuradas, como fiebre
reumática y glomerulonefritis aguda.

La infección produce elevación posterior de los niveles de antiestreptolisina O, siendo un buen

indicador de infección estreptocócica reciente.

TRANSMISIÓN.

El mecanismo de transmisión varía según el tipo de infección; en la faringoamigdalitis se

requiere un contacto íntimo, aparentemente por la proyección directa de grandes gotas o por
la transferencia física de secreciones respiratorias, desde un enfermo o un portador faríngeo o
nasal, que contenga estreptococos. El período de mayor contagio es durante el estadio agudo
de la enfermedad. El tto antibiótico la suprime rápidamente y por lo tanto el paciente no debe
considerarse contagioso después del 2do o 3er día de tto.

Para la producción de infecciones de piel y tejidos blandos se requiere una lesión previa, por
traumatismo, picadura de insectos o alguna dermatosis. Los estreptococos del grupo A se
suelen encontrar en ella días o semanas antes que se desarrolle la enfermedad; no parece
probable que el contagio de esta infección provenga del tracto respiratorio superior.

EPIDEMIOLOGÍA.

El impétigo se produce con mayor frecuencia en niños preescolares, con bajo nivel
socioeconómico, mientras que las faringoamigdalitis no respetan la condición social y se
observa comúnmente en escolares, especialmente entre los 6 y 9 años, siendo menos
frecuente en preescolares y muy rara en lactantes.

El impétigo se presenta más frecuentemente en países tropicales climas cálidos, mientras que
la amigdalitis es más frecuente en climas fríos y templados, al final del invierno y comienzo de
la primavera.

PATOGENIA.

Existe una predilección por parte del streptococo del grupo A a ciertas localizaciones
corporales, como faringoamigdalitis, infecciones de piel o tejidos blandos o cuadros de
severidad notable como son las fascitis necrotizantes o el shock tóxico.

Para establecerse debe competir con la flora bacteriana normal de la faringe. El requisito
primario es la adherencia y ello lo logra por medio de las fimbrias que se unen al receptor
específico de las células epiteliales. En la piel, también debe competir con la flora bacteriana
local y sortear la acción de los lípidos cutáneos, que son letales para la bacteria.

La falta de respuesta inflamatoria inicial es causante de los escasos síntomas clínicos en el

comienzo de la infección y esta falta de respuesta inflamatoria está dada, fundamentalmente,
por la dificultad que existe para reconocer inicialmente al S. Pyogenes como elemento extraño
al sistema inmune.

Durante la infección, el organismo humano produce una serie de respuestas destinadas por un
lado, a erradicar el agente y por otro, a iniciar la reparación tisular.

CLÍNICA.

1. Infección faríngea.

Varía desde formas subclínicas hasta formas severas, tóxicas con gran compromiso del estado
general. Las formas comunes después de un período de incubación de 2 a 4 días, comienzan
con fiebre, dolor faríngeo, malestar general, dolor abdominal, ocasionalmente vómitos y
aliento fétido. La faringe se encuentra congestiva y edematosa, el 50 al 90%, presentan un
exudado blancoamarillento, habitualmente escaso. Mayoritariamente se observan
adenomegalias en región lateral del cuello y petequias en el paladar blando. En un número
menor se encuentra enrojecimiento facial o rash escarlatiniforme. En ausencia de
complicaciones supuradas, la enfermedad es autolimitada. La fiebre cede en 3 a 5 días. Casi
todos los síntomas y signos desaparecen en aproximadamente 7 días, aunque pueden
requerirse varias semanas para que las amígdalas y los ganglios linfáticos retornen a su tamaño
normal.

2. Escarlatina.

Es el resultado de una infección con una cepa de S. Pyogenes que produce una exotoxina
pirogénica. Esta enfermedad se asocia habitualmente con infección faríngea, pero puede
acompañar a otras localizaciones, como las heridas. La producción de toxina es mediada por
un bacteriófago térmico. El sme clínico es similar al producido por cepas no toxigénicas, salvo
en las manifestaciones cutáneas.

La erupción aparece generalmente al 2do día de la enfermedad, el eritema es difuso, suele

comenzar en la región superior del tórax y luego se extiende al resto del tronco, cuello y
extremidades; las palmas y plantas habitualmente se respetan. En los pliegues cutáneos se
observan líneas eritematosas más intensas y petequias diseminadas. Además de los síntomas
de faringitis, en la boca se observa que en los estadios iniciales la lengua se presenta cubierta
de una gruesa capa de saburra blanca (lengua en frambuesa blanca). Más tarde la capa blanca
desaparece y la lengua adquiere un color rojo intenso (lengua en frambuesa roja). La erupción
cutánea desaparece alrededor de los 7 días y deja una extensa descamación que puede durar
semanas.

3. Infección de piel y tejidos blandos.

Las formas frecuentes de presentación son el impétigo y la celulitis. El primero suele aparecer
alrededor de 10 días después de colonizada la piel por S. Pyogenes. Se observa una induración
eritematosa, indolora, que luego evoluciona a una vesícula, que al romperse deja una costra
gruesa color miel (impétigo costroso) y puede durar días o semanas. La localización más
frecuente es en las extremidades y en la cara, especialmente en la región peribucal o nasal.
El S. Pyogenes y el S. Aureus son los 2 gérmenes más frecuentemente involucrados en la
celulitis del niño; ambos asientan en una lesión previa de la piel. El producido por streptococo,
se presenta con edema y enrojecimiento que se extiende rápidamente, en la zona central se
suele observar un despegamiento de la epidermis, habitualmente se asocia con fiebre y con
compromiso del estado general. Una forma particular de presentación de la celulitis superficial
es la erisipela, la cual tiene tendencia a ser localizada.

Menos habituales, pero de notable gravedad, son las fascitis, que afectan con mayor
frecuencia a pacientes inmunocomprometidos o en quienes están cursando una varicela. La
lesión tiene aspecto gangrenoso de rápida progresión, elevada toxicidad, tempranamente
presentan shock, siendo el inicio del tto una verdadera urgencia médico quirúrgica.

4. Shock tóxico.

Cuadro clínico similar al producido por el S. Aureus. Mayoritariamente, los pacientes tienen
antecedentes de una lesión cutánea infectada, sin embargo, se han descrito relacionados con
faringoamigdalitis y neumonía y muchos cursan con bacteriemia. Los síntomas habituales son
eritrodermia difusa, hipotensión, cambio del estado mental, progresando rápidamente hacia
un fallo multisistémico y muerte. Se desencadena la liberación masiva de distintas citoquinas
que conducen a lesiones multisistémicas y shock.

INMUNIDAD.

La toxina eritrogénica es antigénica y genera la producción de anticuerpos protectores. La

inmunidad generada es duradera, por lo que la repetición de la escarlatina se debe a que
existen distintos tipos de toxinas eritrogénicas.

DX.

- Faringoamigdalitis: clínico, epidemiológico y aislamiento del streptococo (test rápido y

si da negativo, cultivo). El aislamiento del S. Pyogenes puede ser un hecho normal en
niños sanos, ya que un 5 a un 20% de ellos son portadores, por lo que se lo puede
aislar también en otras faringoamigdalitis, sin tener responsabilidad en la etiología.
- Celulitis: la toma del material debe efectuarse en la zona central de la lesión, por
medio de punción.
- Impétigo: clínico.

Los anticuerpos sirven para apoyar el dx de complicaciones no supuradas (fiebre reumática y

glomerulonefritis) y también son de utilidad en infecciones donde no se pudo cultivar el lugar
de la infección (neumonía, osteomielitis, etc).

COMPLICACIONES.

Cualquiera que sea la localización de una infección por S. Pyogenes, se pueden producir
complicaciones,

- Supurativas: consecuencia de la extensión por contigüidad de la infección. Las más

comunes son otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, celulitis, fascitis,
flemón periamigdalino, absceso cerebral, hepático, neumonía, etc.
- No supurativas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. La prevención de la fiebre
reumática constituye la principal justificación del tto actual de la faringoamigdalitis. En
la glomerulonefritis aguda, el tto atb no disminuye el riesgo de padecerla.
TTO.

Faringoamigdalitis.

1. Penicilina:
 Fenoximetilpenicilina: 25 a 50 mg/kg/día cada 8 hrs durante 10 días (VO).
 Penicilina Benzatínica: 50.000 U/kg IM una aplicación.
2. Macrólidos: alérgicos a la penicilina, fascitis necrotizante, shock tóxico y amigdalitis
crónica.

Impétigo y celulitis.

Se utiliza un esquema similar al de la faringoamigdalitis. En el impétigo, si las lesiones son

escasas se puede ensayar un tto tópico con antisépticos. Son muy importantes las medidas
higiénicas de la piel y el cuidado de las uñas para evitar la diseminación por rascado.

Fascitis necrotizantes.

3. Clindamicina: 25 a 40 mg/kg/día EV. Logra una mayor concentración que la penicilina

en los tejidos desvitalizados. El tto debe incluir la apertura cx precoz y amplia de la
fascia.

Shock.

4. Gammaglobulina humana EV: 400 mg/kg/día durante 5 días.

PREVENCIÓN.

La profilaxis con ATB de los que conviven con niños con faringoamigdalitis está indicada sólo
en aquellos que presenten síntomas, o los que pertenezcan a una flia con antecedentes de
fiebre reumática.

No existen evidencias de que la amigdalectomía disminuya la frecuencia de infecciones

estreptocócicas de garganta ni de fiebre reumática.

Las medidas de prevención de las infecciones de la piel son las medidas higiénicas.