ENFERMEDADES

ERUPTIVAS DE LA
INFANCIA

Yosimar Chullo Bedregal

 Las enfermedades eruptivas o exantemáticas se caracterizan por la
presencia de lesiones en la piel y la picazón. No vuelven a presentarse a lo
largo de la vida salvo la escarlatina que es provocada por el estreptococo
y se puede sufrir más de una infección.  Éstas enfermedades pueden ser
febriles o afebriles. Dentro de las eruptivas febriles se encuentran las
enfermedades virales o bacterianas como rubeola, varicela, sarampión,
quinta y sexta enfermedad y escarlatina, como las más frecuentes.
 Las exantemáticas son más frecuentes en los niños porque se contagian
entre ellos y la mayoría de los adultos ya están inmunizados. Actualmente
hay vacunas para un grupo importante de ellas como el sarampión, la
varicela y la rubeola. Dentro del grupo de las enfermedades eruptivas
afebriles se encuentran el eccema atópico, la urticaria, sudamina, sarna,
picaduras de insectos y reacciones por medicamentos.
 Las enfermedades eruptivas más comunes en la infancia:
 SARAMPIÓN
 Virus RNA, paramixovirus.
 Enfermedad febril, exantemática, aguda, extremadamente
contagiosa, causada por el virus del Sarampión.
 Caso sospechoso: toda enfermedad de tipo eruptivo
acompañada de fiebre.
 Se transmite por vía respiratoria El virus ingresa por mucosas.
 El contagio se produce básicamente durante la fase catarral (1-2
días antes de síntomas hasta 4 días después de desaparición de
exantema) de la enfermedad.
 Enfermedad anergizante, invade SRE (linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia) y linfocitos T con depresión de
inmunidad celular.
 CUADRO CLÍNICO:

 Periodo de incubación: Promedio de 10-14 días.

 Fase catarral: Malestar general, fiebre, conjuntivitis, edema
palpebral y fotofobia. Catarro nasal y tos seca irritativa.
Puede haber enantema en cavidad oral (koplik). Esta fase
dura 3 a 4 días.
 Fase eruptiva: F, entre 3º y 5º día reacción inmune en
endotelio con exantema máculopapular confluente. Céfalo
caudal progresivo. Dura de 3 a 7 días, leucopenia
frecuente.
 Fase descamativa: Durante aproximadamente 4 días post
erupción. El estado general mejorará.
 COMPLICACIONES

 Son frecuentes y graves. Especialmente en lactantes y niños

desnutridos, deficiencia de vit. A, por infecciones bacterianas
sobreagregadas o por el mismo proceso de enfermedad.
Comunes desnutrición, neumonía, diarrea disentérica,
lesiones oculares y bucales, otitis media, reactivación TBC.
 Otras son laringotraqueitis, encefalitis aguda
(desmielinizante) o a largo plazo PEESA (enfermedad
degenerativa por persistencia viral en SNC, con degeneración
cortical y de sustancia blanca, cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplásmicos; produce deterioro intelectual,
convulsiones y muerte, 1/100,000 casos de enfermedad).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Rubéola
 Escarlatina
 Exantema súbito
 Eritema infeccioso
 Dengue
 Intoxicación por medicamentos
 Prevención y Tratamiento
 Vacuna. Profilaxis: Ig o vacuna a contactos
susceptibles en primeros 7 días.
 Tx sintomático. Vitamina A.
 POLIOMIELITIS

 Causada por virus polio, ARN, de la

familia Picornavirus. Con serotipos 1, 2
y 3.
 Epidemiología: Último caso en Perú.
 Fisiopatología: Contagio fecal-oral.
 CLINICA

 Formas asintomáticas
 Enfermedad menor: Dura de horas a días. Hay fiebre, malestar, molestias faríngeas,
cefaleas, náuseas y vómitos, anorexia y dolor abdominal. Usualmente no hay signos
físicos ni de afectación del SNC.
 Poliomelitis no paralítica: Se agregan manifestaciones neurológicas. Cefalea más
intensa y fiebre más elevada. LCR: pleocitosis.
 CLINICA

 Poliomielitis paralítica. Frecuencia de 0.1 a 1%. Dura de 2 a 8 días. Al inicio el

paciente presenta malestar general y fiebre. Al 4to día el compromiso
general es más intenso, con síntomas generales y neurológicos. Al 4º - 7º día
presenta fasciculaciones, parálisis flácida asimétrica, abolición de los ROT,
arreflexia y luego atrofia muscular.
 Procedimientos Auxiliares

 LCR: se encuentra aumento de los leucocitos en 10-200 las proteínas

aumentan de 40-50 mg/100ml. La glucosa suele ser normal.
 Cultivo de Virus: recolección de heces en las dos primeras semanas de
parálisis. Notificar el caso inmediatamente.
 Diagnóstico Diferencial
 Síndrome de Guilliain-Barré.
 Mielitis transversa
 Neuritis traumáticas
 Neuritis periférica por plomo, herpes zoster.
 Neuropatía post diftérica.
 Trastornos mioneurales, miastenia gravis, etc.
Prevención y Tratamiento:
 Vacuna. Tratamiento de soporte. Rehabilitación.
 Enfermedad infecto - contagiosa, exantemática,
máculopapular, causada por el virus de la rubéola
(Togavirus, ARN) RUBÉOL
 El reservorio es el hombre. La transmisión es por
diseminación de las secreciones que se producenA
al toser o
estornudar, así como a través de la sangre, orina o heces
(en RC se puede excretar el virus de nasofaringe o por la
orina por un año o más).
 25-50% de infecciones asintomáticas.
 FORMAS CLÍNICAS:

 Rubéola adquirida después del nacimiento:. P. I. de 14 a 21 días.

Contagiosidad 7 d. antes a 14 d. después de inicio de exantema.
 Periodo Prodrómico: 1 a 5 días. Habrá febricula, malestar,
conjuntivitis, coriza, faringitis,
tos, enantema y linfoadenopatía generalizada a predominio
cervical posterior.
 Periodo Eruptivo: 1 a 5 días. exantema discreto máculopapular
eritematoso, no confluente, que comienza en rostro. En
algunos casos puede no aparecer. Puede haber poliartralgias y
poliartritis transitorias. Raras complicaciones como encefalitis
o trombocitopenia.
 Período Descamativo.
 Rubéola congénita: FORMAS
con o sin ant. de
rubeola durante la gestación. Hay
CLÍNICA
pequeña reacción inflamatoria, angiopatía
y alteraciones citolíticas que S:incluyen
rupturas cromosómicas, reducción del
tiempo de multiplicación celular e
impedimento mitótico.
 FORMAS CLÍNICAS:
 BP es la manifestación más frecuente, púrpura
trombocitopénica, hepatitis
hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica,
lesiones óseas, malformaciones cardiacas (PCA, EP,
CIA, CIV) neumonitis, defectos oculares (cataratas,
microftalmía, glaucoma, coriorretinitis), sordera
neurosensorial, retardo psicomotor, microcefalia.
 Compromiso puede no ser aparente al nacer y
después tener sordera, RM, autismo, PEES, D.M.,
tiroiditis.
Diagnóstico diferencial
Rubéola adquirida:
 Sarampión
 Escarlatina
 Eritema infeccioso
 Exantema súbito
 Intoxicación por medicamentos.
Rubéola congénita:
 Toxoplasmosis
 Citomegalovirus
 Herpes congénito
Prevención y Tratamiento
 Vacuna. Sintomáticos. Rehabilitación.
 Enfermedad viral, generalmente benigna, muy contagiosa,
exantemática, pápulovesicular, pruriginosa, de evolución
rápida. Causada por el virus Varicela Zoster, del grupo
Herpes Virus (DNA).
 Afecta sobre todo a los niños menores de 10 años. Tasa de
ataque alta.
 El contacto directo con las lesiones infectadas, es el
determinante clave de la transmisión.
 El periodo de mayor contagiosidad es en los dos días
previos a la aparición del exantema.
 Periodo de incubación: 14 a 21 días.
 Periodo prodrómico: 1 a 2 días, puede haber febrícula, cefalea, malestar general, anorexia.
 Periodo exantemático: 3 a 10 días. Rápida transformación entre mácula, pápula, vesícula y costra.
Centrípeta. Polimorfismo regional. Puede acompañarse de fiebre, cefalalgia, malestar general y
anorexia.
 Varicela congénita: La infección materna en
primeros meses del embarazo, puede
acompañarse del síndrome de varicela congénita.
 La varicela neonatal grave puede presentarse
cuando la madre tiene varicela dentro de los 5 d.
previos o 2 d. posteriores al parto.
 Infección bacteriana secundaria de diversas
localizaciones.
 Encefalitis: En menos de 1/1000 casos de varicela.
 Cerebelitis: En la 2º o 3º semana.
 Neumonitis.
 Síndrome de Reye.
 Herpes Zoster.
 Impétigo
 Estafilococias.
 Prurigo.
 Acarosis
 Herpes simple diseminado

PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO
 Vacuna. Aislamiento. Limpieza. Antivirales.
 Causada por HVH-6,
ADN, (se replica en
humanos; células T,
monocitos,
megacariocitos, NK, glia
y cel. epiteliales y
salivales).
 Se adquiere entre 6-18
meses (70-95 de RN son
(+), Ig caen a los 4-6 m.,
a los 2 años 90% son
(+)). 95% de adultos con
Ac. Vía de transmisión
desconocida.
(horizontal).
 Habrá viremia al 4º - 5º
d. con respuesta de
citoquinas y depuración
vírica por Ac
neutralizantes asociada
con caída de fiebre y
aparición de rash.
 1/3 enf. clínica. P.I. 5-15 d. Generalmente Fº elevada
(mitad de pacientes más de 40º) sin otras
manifestaciones que permitan Dx, linfadenopatías,
letargia y exantema macular o máculo papular (30%),
signos de OMA y como complicación, convulsiones (13%,
generalmente en fase pre eruptiva). No descamación. Lx:
linfocitosis. Tx: sintomático.
 Estudio en USA sobre 1800 niños <3a. febriles, 12% por
HV6; 55% con membranas timpánicas inflamadas; 13%
convulsionaron; 9% rash característico (global 17-33%).
Rara vez grave
 Por Parvovirus B19, infecta varias especies animales, ADN
(se replica en células en división) contagio probable por
secreciones respiratorias.
 Blanco primario son las células eritroides, el Ag P parecen
ser el receptor primario, se encuentra también en
endotelio y miocardio. En pacientes con procesos
hemolíticos producirá crisis aplásicas.
 Biopsia revela edema de epidermis, infiltrado
mononuclear perivascular compatible con proceso
inmune.
 Gx benigna. Asintomática
en 20% de casos, 70%
entre 5-15a., 40-60% de
adultos (+). P.I: 4-28 d.
 Exantema con 3 fases, la
inicial con eritema en
mejillas, luego eritema
macular difuso con
aclaramiento central
(como encaje) no afecta
palmas ni plantas,
evanescente y recurrente
por 1–3 semanas. Lx:
trombocitopenia y
neutropenia son
frecuentes.
 Complicaciones: en
Drepanocitosis puede
producir crisis
aplásicas. En
gestantes se asocia
con hidrops fetal no
inmune y
prematuridad en
infección primaria. La
mayor parte de RN
son normales (5%
afectados). En niños
el compromiso
articular es raro.
 PAROTIDITIS EPIDÉMICA

 Enfermedad infecciosa aguda muy contagiosa,

causada por un mixovirus RNA, afecta las
glándulas parótidas y excepcionalmente otras
como el páncreas, gónadas, y algunas veces SNC
 Endémica en todo el mundo. El grupo de mayor
incidencia es entre los 3 y 10 años.
 Se puede aislar en sangre, saliva, orina, semen,
etc. Contagio por vía respiratoria.
 Cuadro Clínico
 En muchas personas ocurren infecciones inaparentes
(30 a 40%).
 Periodo de incubación: 14 a 18 días.
 Periodo prodrómico: 1 o 2 días. Puede haber fiebre,
cefalea, malestar general y vómitos.
 Periodo de enfermedad: 75% de los niños sólo
parótidas. Fiebre gx moderada, no persistiendo más
de 8 días. Inflamación parotídea uni ó bilateral.
Después de 1 a 5 días del comienzo de la inflamación
de un lado, puede comprometerse el otro.
 Complicaciones
 Orquitis: 30-35% de varones post puberales.
Esterilidad rara. Gx unilateral y en primeros 10
días. Inicio brusco con escalofríos, fiebre,
cefalea, dolor abdominal bajo, N y V.
 Ooforitis: Fiebre, náuseas, vómitos, escalofríos y
dolor abdominal bajo.
 Meningoencefalitis
 Pancreatitis, miocarditis, artritis son raras.
 Diagnóstico Diferencial
 Adenitis aguda del cuello.
 Parotiditis Supurada.
 Litiasis del Conducto de Stenon.
 Otras parotiditis virales.
 Linfoma agudo o linfosarcoma.
 Parotiditis recurrente.
 La pancreatitis u ooforitis se puede confundir con
ruptura visceral, apendicitis aguda, ulcera péptica, etc.
Prevención y Tratamiento:
 Vacuna. Sintomáticos.
 Secundaria a estreptococias
(piel, faringe, quemaduras,
Cx). Por 1 de 3 toxinas
pirogénicas (eritrogénica) 3
a 12 años de edad. P.I. 1-
7(3) días.
 Faringitis con exantema,
puede tener exudado,
lengua “fresa”, fiebre,
vómitos, dolor de garganta,
en 12-48 horas aparece
exantema como “lija” que
se descama entre 1-3
semanas después. Inicia en
pliegues (axila, ingle y
cuello) generalizado en 24
horas. Palidez circumoral.
 Focos de infección en nasofaringe, ombligo, tracto
urinario, erosiones de piel, conjuntiva o sangre.
 Usualmente pródromos de malestar, fiebre,
irritabilidad e hipersensibilidad cutánea. Habrá
eritema escarlatiniforme acentuado en flexuras y
periorificial, conjuntivitis y denudación cutánea.
Descamación luego de 2-5 d. y restitución en 10-14.
 Tx: penicilina.
 Secundaria a
estafilococias (desde RN
a 5 a.), de impétigo
buloso a compromiso
cutáneo generalizado
(SPEE ó enf. de Ritter o
dermatitis exfoliativa del
lactante, causada por
est. del grupo fago II,
que producen toxina
exfoliativa A y B)
 Hay separación en la piel
a nivel de capa
granulosa, (a diferencia
de la enf. de Lyell o NET,
de adultos, en la cual es
a nivel de unión
dermoepidérmicas).
 Vasculitis
multisistémica febril de
la infancia (50%
menores de 2 años),
etiología desconocida.
 Dx clínico por Fº >5 d.,
inyección conjuntival,
lesiones orales,
alteraciones distales en
extremidades,
exantema eritematoso
y linfadenopatía mayor
de 1.5 cms.
 Tx con aspirina e IGEV
han reducido anomalía
coronarias a menos de
5%. 2% fallecen por
infarto.
 Generalmente por Echovirus A16, más frecuente en menores de 4 años.
 Comienza gx como faringitis con febrícula y lesiones vesiculares en cavidad
oral, manos (periungueales) y pies (bordes laterales).
 Benigna, aunque a veces complica SNC.
 Virosis (enterovirus,
adenovirus)
 Eritema multiforme
 M.I.
 Erupción x drogas
 Erisipela
 Prurigo
 Meningococemia
(sepsis)
 Shock tóxico
estafilococo (fago I)
 Dengue
 Herpes zoster
 Estafilococias