Síndrome nefrítico agudo

Forma de presentación de las enfermedades glomerulares caracterizada por la aparición brusca

de:

 Hematuria
 Oliguria
 Proteinuria
 Edema
 Deterioro de la funcion renal en grado variable
 Con frecuencia se asocia a hipertensión arterial.
Etiologia: lesión glomerular por respuesta inmunológica debida a enfermedad renal primaria o,
mas frecuentemente, procesos infecciosos o enfermedades sistémicas.

 Glomerulonefritis primarias
o Nefropatia IgA
o GN membranoproliferativa tipo 1 y 2
o GN proliferativa focal y segmentaria
o GN proliferattiva extracapilar
 Glomerulonefritis secundarias a procesos infecciosos
o Infecciones bacterianas
 Estreptococo b-hemolitico grupo A: piodermitis, faringitis.
 Estreptococo viridans: endocarditis bacteriana.
 Estafilcoco aureus: cortocircuito auriculoventricular infectado.
 Neumococo: neumonía.
 Fiebre tifoidea
 Leptosppirosis
o Infecciones virales
 Varicela
 Gripe
 Mononucleosis infecciosa
 Parvovirus
o Infecciones parasitarias
 Toxoplasmosis
 Plasmodium falciparum
o Infecciones micoticas
 Candida albicans
 Coccidioides immitis
 Histoplasma capsulatum
 Glomerulonefritis asociada a enfermedades sistémicas
o LES
o Granulomatosis de Wegener
o Sindrome de Goodpasture
o Poliarteritis nudosa
o Purpura de Schnlein-Henoch
o Sindrome urémico hemolítico
o Nefritis intersticial inmunoalergica
o Sindrome de Guillain Barre.

Clinica
  Hematuria: esta siempre. Puede ser macro/microscópica. La macroscópica (50%) es de
color oscuro, presente en toda la micción, indolora y sin coágulos.
De origen glomerular por lo que vamos a tener cilindros hemáticos y glóbulos rojos
dismorficos y acantocitosis (GR anormles que tienen proyecciones irregulares que dan a
la celula un aspecto espinoso).
 Edema: presente en el 80%. Palpebral o facial y de miembros inferiores. Si la
proteinuria es masiva hay ascitis o anasarca.
Producto de la retención hidrosalina.
 HTA: moderada, presente en el 60-80% de los niños, donde la mitad va a requerir
tratamiento.
Secundaria a retención hidrosalina (aumenta volumen plasmático, gastro cardiaco y
resistencia periférica). Reduccion de la actividad de renina plasmática, aldosterona y
ADH, con aumento del péptido natriuretico atrial.
Se normaliza al recuperar la diuresis.
 Oliguria: en un tercio de los pacientes el volumen de orina esta disminuido. <2% tienen
un deterioro rápidamente progresivo de la función renal.
 Proteinuria: con mayor frecuencia significativa, entre 5 – 50mg/kg/dia. En forma
excepcional alcanza rangos nefróticos (<5%).
 Otros síntomas: malestar general, dolor abdominal/lumbar, astenia, anorexia, cefalea y
fiebre moderada.
Complicaciones: IR en el 25-30% (solo el 5% requerirá diálisis), IC con edema agudo de
pulmón o sin el (<5%) y encefalopatía hipertensiva.
Fisiopatologia: (se describe la estreptococcica por ser la mas frecuente).
Esta entidad se da como consecuencia de depósitos de inmunocomplejos en el interior del
capilar glomerular, la activación del complmento y la liberación de mediadores inflamatorios.
Los complejos depositados desencadena una cascada inflamatoria y producen reducción de las
[C3] séricas y liberación de mediadores.
Lesion glomerular  disminución del filtrado glomerular  oliguria, elevación de urea y creatinina
plasmática + retención hidrosalina (hta, edema).

Diagnostico

 Interrogatorio (enfermedades recientes o sistémicas, episodios anteriores, antecedentes

familiares)
 Examen físico en búsqueda de la sintomatología anteriormente planteada y otros de
enfermedades sistémicas (purpura, exantemas, artralgias, síntomas
grastrointestinales/pulmonares, etc).
 Evaluar: peso, talla, vitales, edemas, signos de IC (taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia,
ingurgitación yugular, disnea, rales crepitantes y subcrepitantes, ortopnea), trastornos
neurológicos (cefalea, sensorio, edema de papila, convulsiones  encefalopatía hipertensiva),
fondo de ojo.
 Examenes complementarios:
o Rx tx: hipovolemia y edema agudo de pulmón.
o ECG
o Ecocardiograma
o Sedimento urinario: para el diagnóstico de hematuria; examinar antes de las 2 horas
porque los cilindros hemáticos y hematíes pueden desaparecer, sobre todo en orinas
alcalinas. Puede usarse inicialmente tira reactiva para identificar presencia de
hemoglobina y proteinuria.
o Proteinuria en orina de 24h: para evaluar el rango de proteinuria.
Rango nefrótico (>50mg/kg/dia): raro en GNPE pero muy frecuente en nefritis lupica y
glomerulonefritis membranoproliferativa.
 De no poder recolectarla, evaluar la relación proteinuria/creatininuria en una muestra
aislada de orina (>2mg/mg nos habla de una proteinuria de rango nefrótico).
Esperar la emisión de orinas claras para determinar la proteinuria.
o Funcion renal y medio interno: urea y creatinina están elevados según el grado de IR.
La natremia puede descender por retención de agua libre y la calemia aumentar en caso
de IR grave (+ una acidosis metabolica).
Anemia de causa dilucional.
o Anticuerpos antiestreptococo:
 Antricuerpo antiestreptolisina (ASTO)
 ADNsa B: positivo en focos cutáneos. ASTO puede ser negativo en el
impétigo debido a que el antígeno liposoluble puede quedar solo en piel.
 Hialuronidasa y estreptoquinasa: positivos en >82% con foco faríngeo (no asi
en los cutaneos), desde los 10 dias de inicio del cuadro infeccioso hasta las 4-6
semanas.
o Aislamiento del germen
o Determinacion del complemento serico C3 y C4: indispensable ya que permite orientar
el diagnostico hacia la etiología del sme nefrítico. Aca diferenciamos las
glomerulonefritis que cursan con complemento bajo de las que lo hacen con
complemento normal.
Las formas postestreptococicas cursan con C3 disminuido y se normalizan en las 6-8
semanas (si persiste mas alla de ese tiempo, pensar en otras alternativas como
glomerulopatias con C3 bajo  GNF lupica o GNMP).
o Ecografia renal: numero, tamaño, ecogenicidad, espesor de la cortical (tamaño y
ecogenicidad pueden estar aumentados).
o Fondo de ojo, ECG, Ecocardiograma: repercusión de la HTA sobre órgano blanco.
o Si sospechamos enfermedad sistémica solicitar: anticuerpos anti-ADN específicos para
LES; ANCA para descartar vasculitis; Ac anti-MBG para descartar sme de Goodpasture
y GN rápidamente progresiva idiopática.

Glomerulopatias de acuerdo a los valores de complemento

 Complemento bajo
o Afectacion renal: GN aguda postestreptococica; GN membranoproliferativa.
o Afectacion sistémica: Nefropatia por IgA; GN rápidamente progresiva idiopática; Enf
por Ac anti-MBG
 Complemento normal
o Afectacion renal: LES; Crioglobulinemia; Endocarditis; Nefritis del shunt; SUH
atípico.
o Afectacion sistémica: Purpura de Schonlein-Henoch; SUH típico; Sme de Goodpasture;
Vasculitis (PAN, granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica); Absceso
visceral.

¿Cuándo hacer una biopsia renal?

 Proteinuria masiva persisntente, macrohematuria e HTA > 4- 6 semanas de evolución.

 Persistencia de síntomas extrarrenales o alteraciones inmunológicas sugestivas de enfermedad
sistémica.
 Sme nefritico con evolución rápidamente progresiva, con aumento de 0,5 mg/dl de creatinina por
dia o disminución del FG >50% de su valor basal.
 Hipocomplementemia >8 semanas.

Diagnosticos diferenciales

 GN membranoproliferativa: indistinguible inicialmente. La nefritis y la hipocomplementemia

persisten >4-6 semanas, con posibilidades de aumento de la creatinina sérica.
 Nefropatia por IgA: se presenta después de una infección respiratoria (menos de 5 dias). El C3
es normal y presenta recurrencia de episodios de macrohematuria.
  GN secundaria a enfermedades sistémicas: LES y Purpura de Schonlein-Henoch  cursan
con manifestacioens extrarrenales, complemento normal en PSH y disminuido en LES.

Tratamiento

 INTERNACION para control y tratamiento si el paciente esta con HTA, edema, oliguria o IR.
Si la función renal y la tensión arterial son normales, y el edema es leve, el tratamiento será
AMBULATORIO con controles clínicos diarios.
 Medidas de soporte:
o Reposo
o Restriccion hídrica con balance negativo de agua: perdidas insensibles
(300-400ml/m2/dia) el 1° dia, se agrega la mitad de la diuresis al 2° dia.
o Dieta hiposodica (1500 a 2000 mg de Na al dia). (1g de cloruro de sodio = 390 mg de
NA = 17mEq de Na  diariamente consumimos de 10-1g de cloruro sodico).
o Diureticos: se usan cuando hay HTA, hiperflujo pulmonar, cardiomegalia con IC o sin
ella.
 Se usa diuréticos de asa como Furosemida (2mg/kg/dosis IV), si no hay rta
diurética en la 1°hs, duplicar la dosis y asi hasta llegar como máximo a
8mg/kg/dosis (por lo general tras la primer dosis el 90% de los pacientes
responde); darla cada 6hs y asi lograr un balance negativo de liquidos y llegar
al peso seco del paciente (peso del paciente sin edema).
Una vez desaparecidos los signos de hipervolemia, continuar con furosemida
via oral 2mg/kg/dia c/6-8h hasta que las condiciones del paciente indiquen su
suspensión.
 Las Tiazidas no sirven y los Ahorradores de potasio están
CONTRAINDICADOS por el riesgo a generar hipercaliemia.
o Antihipertensivos: si no alcanzan para regular la TA la restricción hídrica y los
diuréticos, emplear bloqueantes de la enzima de conversión (enalapril) o los
bloqueantes cálcicos (nifedipina)
 Nifedipina: es el mas usado. Dosis de 0,2 – 0,5 mg/kg/dosis via sublingual c/4
– 6 h (semivida de 2 – 5h). Dosis máxima 1mg/kg/dia.
Puede repetirse a la hora de su administración.
Seguro en niños aunque puede inducir hipotensión y taquicardia regleja (por
eso hay que controlar de forma rigurosa la TA).
 Nitroprusiato de sodio 0,5mg/kg/min hasta un máximo de 8mg/kg/min IV en
infusión continua por via central con monitoreo constante de la tensión arterial
media, sin descenderla >25% durante las primeras horas.
Esto se usa para encefalopatía hipertensiva.
o IRA: corregir alteraciones metabólicas secundarias, acidosis e hiercaliemia. La falta de
rta a los diuréticos puede conducir a sobrecarga de volumen con ICC e HTA,
hipercaliemia y cifras altas de urea  diálisis urgente.
o Foco infeccioso activo: antibioticoterapia para impedir su propagación (aunque no
modifican el curso de la nefritis)

◊Glomerulonefritis postinfecciosa
Se usa la postestreptococica como prototipo por ser la causa mas frecuente de síndrome nefritico en
nuestro país.
El 70-80% de los casos afecta a niños de entre 2 – 14 años, siendo su pico máximo entre los 6 – 8 años.
Menos del 5% se da en menores de 2 años y un 10% por encima de los 40 años.
Es el doble de frecuente en el sexo masculino.
Las formas secundarias a infecciones rinofaringeas se dan en invierno y las secundarias a infecciones
cutáneas en verano.
La clínica es variable, ya que puede presentarse de diversas maneras

 Subclinico: macro/microhematuria monosintomatica, disminución del C3 acompañadas por el

antecedete de un foco estreptocócico. Es 4 – 5 veces mas frecuentes que las formas sintomáticas.
El intervalo entre la infección y la nefritis puede variar de 3 – 6 semanas postimpetigo, y de 7 –
15 dias postfaringitis.
El riesgo de sufrir nefritis postestreptococica después de una infección por estreptococo
nefritogenico es del 15%. En un 10% de los pacientes no se encuentra foco.
La hematuria macroscópica puede darse en el 30 – 50 % de los casos, siendo el principal motivo
de consulta conjuntamente con el edema. La oliguria esta en <50% de los casos. IR en el 25-30%
de los casos (<5% va a diálisis). La proteinuria suele ser moderada.
 Sme nefritico
 Sme nefrótico
 GN rápidamente progresiva
El patrón histológico se denomina “GN proliferativa endocapilar difusa aguda”  Difusa (lesiones
inflamatorias que comprometen la mayoría de los glomérulos [>50%] y presentan proliferación de células
mesangiales y endoteliales), proliferativa endocapilar (proliferación de las células mesangiales y
endoteliales) y aguda (infiltración de PMN, linfocitos y monocitos).
Estos cambios a nivel de la arquitectura glomerular (obliteran las luces de los capilares) se manifiestan
clínicamente con una disminución del FG.
Si hay proliferación extracapilar (semilunas) y estas son >50%, la función renal se ve gravemente
comprometida.
Con respecto a la evolución, durante el periodo agudo la mayoría muestra una evolución favorable; en un
lapso breve (7 – 10 dias de iniciado el tratamiento) desaparece el edema, aumenta la diuresis y se
normaliza la TA. La hematuria macroscópica pasa a ser microscópica en 7 – 15 dias y excepcionalmente
puede persistir mas alla del mes de iniciada la enfermedad (la microhematuria persiste por un periodo mas
prolongado). La proteinuria disminuye durante las primeras semanas y se negativiza entre la 4° y 12°. La
función renal se normaliza alrededor de la 2° semana del debut. El complemento serico se normaliza entre
la 4° y 8° semana.
Damos el alta cuando no se requiera diuréticos, sea liberada la ingesta de liquidos, se reestablezca la
diuresis, desaparezca el edema, se normalice la TA y exista concentraciones de urea y creatinina en
descenso (si la creati esta en ascenso, plantear diferencial con GN rápidamente progresiva y realizar
biopsia para confirmar el dx).
Seguimiento: luego del periodo agudo, los controles serán semanales en el 1° mes, mensuales los 3 °
meses siguientes, trimestrales el 1° año y luego anuales.
Monitorear TA, función renal y proteinuria.
A los 15 dias del egreso hospitalario el niño volverá a la escuela (alta escolar).
La dieta hiposodica se debe mantener durante 3 meses (aun con función renal normal, el aumento de la
reabsorción tubular de sodio parecería persistir).
La hematuria macroscópica puede reaparecer en los primeros meses durante el curso de una infección
respiratoria o con la presencia de fiebre (no significa mal pronostico y su causa se desconoce).
La microhematuria puede permanecer durante 1 o 2 años.