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ENFERMEDADES METABOLICAS DBT - Resumen
ENFERMEDADES METABOLICAS DBT - Resumen
ENFERMEDADES METABOLICAS DBT - Resumen
DIABETES
RESISTENCIA A LA INSULINA
OBESIDAD
SINDROME METABÓLICO
¿QUE ES LA DIABETES?
El término diabetes mellitus engloba una serie de trastornos metabólicos de etiología
múltiple que se caracterizan por cursar de forma crónica con hiperglucemia. Ésta puede
deberse a defectos en la secreción de insulina, a una disminución de su acción o a una
combinación de ambos fenómenos. Las principales categorías de diabetes son:
DBT 1
DBT 2
DBT GESTACIONAL
DIABETES TIPO 1
Supone un 5-10 % del total de los casos. Se desencadena debido a la destrucción
de la célula β pancreática, que da lugar a un déficit absoluto de insulina.
Es una de las enfermedades crónicas más comunes en la infancia, aunque
también se detectan casos de diabetes tipo 2 en adolescentes, debido al
incremento en los niveles sobrepeso y a la obesidad.
Las personas con diabetes tipo 1 necesitan inyecciones de insulina para mantener
el nivel de glucosa dentro de los valores apropiados.
SIGNOS Y SINTOMAS
Sed excesiva
Visión borrosa
Mojar la cama
Micción frecuente
Falta de energía, fatiga
Hambre constante
Pérdida de peso repentina
FISIOPATOLOGIA
La diabetes tipo 1 está causada por una reacción autoinmune en la que el sistema
inmunitario del organismo ataca a las células beta del páncreas que
producen insulina, como consecuencia, el cuerpo no produce insulina o la
cantidad que produce no es suficiente.
Aunque no se entienden totalmente las causas de este proceso destructivo, una
explicación probable es que la reacción autoinmunitaria se origine a raíz de la
combinación de una sensibilidad genética (que se atribuye a una gran cantidad de
genes) y un desencadenante ambiental, como una infección vírica. También se ha
implicado a algunas toxinas o factores alimenticios.
DIABETES TIPO 2
SIGNOS Y SINTOMAS
Necesidad de orinar con frecuencia
Pérdida de peso
Falta de energía
Sed excesiva
FISIOPATOLOGIA
En principio, la hiperglucemia es el resultado de la incapacidad de las células del
cuerpo de responder totalmente a la insulina, lo que se conoce como “resistencia a
la insulina”. Durante el estado de resistencia a la insulina, la hormona no es eficaz,
lo que deriva en un aumento de la producción de insulina. Con el tiempo, se puede
llegar a una producción de insulina inadecuada porque las células beta
pancreáticas no cumplen con la demanda.
El páncreas produce insulina pero el organismo no puede utilizarla correctamente,
circula insulina pero la glucosa no puede ingresar a la célula. El páncreas segrega
cada vez más insulina sin lograr el efecto por lo que la glucemia se mantiene
elevada.
DIABETES
GESTACIONAL
De acuerdo
con la OMS y la
RESISTENCIA A LA INSULINA
Hábitos Tiempo
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Se establece mediante la presencia de los signos clásicos de hiperglucemia
(polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso) y una prueba sanguínea anormal:
HORMONAS Y EJERCICIO
HORMONAS
▲ Insulina
▲ Glucagón
▲ Adrenalina
▲ Noradrenalina
▲ Cortisol
▲ Hormona de crecimiento
INSULINA
Hormona hipoglucemiante
Hígado
Glucogenólisis
Cetogénesis
Sangre: Insulina Glucemia
Lipogénesis
Gluconeogénesis
Hormona hiperglucemiante
COCIENTE I/G
Importante en el ejercicio y su regulación depende de la intensidad, duración, y el grado
de entrenamiento.
CORTISOL
Hormona producida por la glándula suprarrenal.
La producción aguda de cortisol puede hasta incluso
favorecer efectos lipolíticos (pérdida de tejido adiposo).
Los efectos negativos del cortisol se observan cuando la
concentración de este se encuentra crónicamente elevada
como en el caso del sobreentrenamiento, donde ahora si
tiene un efecto en la pérdida de masa muscular y el
incremento del tejido adiposo, entre otros efectos
deletéreos.
HORMONA DEL
CRECIMIENTO
Los receptores principales de GH están en el hígado, el adipocito y músculo.
En el adipocito la GH incrementa la lipólisis, mientras que en músculo aumenta la síntesis
de proteínas, probablemente no tanto por acción directa, sino por una acción más ligada a
otras hormonas como el IGF-1.
LIPOLISIS Y BETAOXIDACION
Dos hormonas responsables de la lipólisis y la
betaoxidación y una que se opone al proceso
1. Catecolaminas favorecen la ruptura de triglicéridos
dentro del adipocito (lipólisis) y en el músculo
esquelético favorecen la captación de ácidos grasos
para la betaoxidación.
2. Hormona de crecimiento es la responsable de
favorecer la lipólisis al estimular la presencia de
receptores adrenérgicos en la membrana.
3. Oponiéndose a la lipólisis está la insulina, la cual
tiene un papel lipogénico (formación grasa), en
presencia de insulina no es posible romper los
triglicéridos dentro del adipocito y por lo tanto no se
utilizan como fuente de energía.
¿Planifico
sesienos de
¿Con que
resistencia
objetivos?
aerobica o
fuerza?
CONCLUSIONES FINALES
Se ha demostrado que el aumento de la sensibilidad a la insulina después del
entrenamiento de la fuerza está asociado con una disminución concomitante de la
adiposidad subcutánea visceral y abdominal o la obesidad abdominal .
Los programas de fuerza presentados en los estudios han sido superiores a 8
semanas, al menos 3 sesiones por semana con una intensidad progresiva de 60 a
80% de 1RM y han demostrado un efecto positivo en uno o más factores de riesgo
metabólico, como HbA1c, sensibilidad a la insulina, glucosa en sangre en ayunas
o perfil lipídico.
La Asociación del Colegio Americano de Medicina del Deporte y la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) afirmaron que tanto el entrenamiento de la fuerza,
como el entrenamiento aeróbico pueden mejorar la acción de la insulina y ayudar
en el manejo de la glucosa en sangre, los lípidos, los factores de riesgo
cardiovascular y la calidad de vida.
COVID-19 Y DIABETES
EVIDENCIA CIENTIFICA
RESULTADOS COMPARATIVOS