UNIVERSIDAD PRIVADA DOMINGO SAVIO

FACULTAD CIENCIAS DE SALUD

CARRERA DE MEDICINA

MONOGRAFIA
"El Asma: Un Enfoque Integral sobre su Etiología, Fisiopatología y Estrategias de
Manejo"
ASIGNATURA: CASO BÁSICO CLÍNICO
DOCENTE: DR. ALBERT JOSÉ CRESPO GALVEZ
INTEGRANTES: ADEANGELA MARIA DA ROCHA SILVA
CARMELICAYA VICTORIA OTTA CARDENAS
DANIELA RODRIGUES FERREIRA
GEOVANA THOMAZ RODRIGUES
GUSTAVO DE HOLANDA GRECO
JAQUELINE DE SOUZA GERALDO ANACLETO
JOSIMAR MARANGUAPE DA SILVA JUNIOR
MIRELLA MAIA MACIEL
RAYLA DOS SANTOS PINHEIRO
RERISSON LUAN DA SILVA NOBRE

COBIJA-PANDO-BOLIVIA
2023
 Sumário
1. Introducción .............................................................................................................................. 6
1.1 Planteamiento del problema: ................................................................................................ 7
1.2 Formulación del problema: .................................................................................................. 7
1.3 Objetivos ............................................................................................................................. 7
1.3.1 Objetivo general: ............................................................................................................. 7
1.3.2 Objetivos específicos: ...................................................................................................... 7
1.4 Justificativa: ........................................................................................................................ 8
2. Marco teórico ............................................................................................................................ 8
2.1 Definición ........................................................................................................................... 8
2.2 Epidemiología ..................................................................................................................... 9
2.3 Agente etiológico................................................................................................................. 9
3. Fisiopatología............................................................................................................................ 10
4. Inflamación bronquial ............................................................................................................... 12
5. Linfocitos T .............................................................................................................................. 12
6. Macrófagos ............................................................................................................................... 13
7. Mastocitos ................................................................................................................................. 14
8. Eosinófilos ................................................................................................................................ 14
9. Presentación clínica ................................................................................................................... 15
10. Mecanismos fisiopatológicos ................................................................................................. 16
10.1 Obstrucción bronquial........................................................................................................ 16
11. Hiperrespuesta bronquial ....................................................................................................... 17
12. Hipersecreción de moco ........................................................................................................ 17
13. Remodelado de la vía aérea ................................................................................................... 17
14. Exacerbaciones: factores desencadenantes ............................................................................. 18
15. Diagnóstico del asma bronquial ............................................................................................. 19
16. Historia clínica ...................................................................................................................... 21
17. Exploración física .................................................................................................................. 23
18. Exámenes complementarios ................................................................................................... 23
19. Pruebas de laboratorio ........................................................................................................... 24
19.1 Estudios radiológicos ......................................................................................................... 24
20. Pruebas alérgicas ................................................................................................................... 25
21. Asma en niños menores de 6 años.......................................................................................... 25
22. Diagnóstico diferencial del asma ........................................................................................... 26
23. Clasificación del asma ........................................................................................................... 27

2
24. Tratamiento ........................................................................................................................... 27
25. Conclusión ........................................................................................................................... 30
26. Referencias Bibliográficas ................................................................................................... 31
27. Anexos .................................................................................................................................. 36

SUMARIO DE FIGURAS

FIGURA I.................................................................................................................................36
FIGURA II................................................................................................................................36
FIGURA III...............................................................................................................................37
FIGURA IV...............................................................................................................................37
FIGURA V................................................................................................................................38
FIGURA VI...............................................................................................................................39

SUMARIO DE TABLAS
TABLA I.................................................................................................................................................38
TABLA II................................................................................................................................................40
TABLA III..............................................................................................................................................41

3
Resumen:

El asma es una enfermedad crónica que afecta a millones de personas en todo el mundo, y su
prevalencia sigue en aumento. Esta monografía aborda el asma desde una perspectiva integral,
revisando su etiología, fisiopatología y las estrategias de manejo más actuales. Se analizan los
factores desencadenantes y los mecanismos involucrados en la inflamación de las vías
respiratorias, así como las manifestaciones clínicas y los métodos de diagnóstico utilizados para
identificar la enfermedad. Además, se examinan las terapias farmacológicas y no
farmacológicas disponibles, con énfasis en las estrategias de control a largo plazo y el manejo
de las exacerbaciones. El conocimiento actualizado sobre el asma es esencial para mejorar el
cuidado de los pacientes, optimizar su calidad de vida y reducir la carga de esta enfermedad
respiratoria crónica.

Palabras clave: asma, enfermedad crónica, inflamación de las vías respiratorias, diagnóstico,
terapias farmacológicas, estrategias de manejo, exacerbaciones.

4
Abstract:

Asthma is a chronic disease that affects millions of people worldwide, and its prevalence
continues to rise. This monograph addresses asthma from a comprehensive perspective,
reviewing its etiology, pathophysiology, and the most current management strategies. Triggers
and mechanisms involved in airway inflammation are analyzed, as well as clinical
manifestations and diagnostic methods used to identify the disease. Furthermore,
pharmacological and non-pharmacological therapies are examined, with an emphasis on long-
term control strategies and exacerbation management. Up-to-date knowledge about asthma is
essential to improve patient care, optimize their quality of life, and reduce the burden of this
chronic respiratory condition.

Keywords: asthma, chronic disease, airway inflammation, diagnosis, pharmacological

therapies, management strategies, exacerbations.

5
1. Introducción

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que afecta a personas de todas

las edades en todo el mundo. Es una condición compleja y multifactorial que conlleva
una inflamación crónica de las vías respiratorias, lo que provoca episodios recurrentes
de dificultad para respirar, tos, opresión en el pecho y sibilancias. A pesar de ser una
enfermedad común, el asma presenta desafíos significativos tanto para los pacientes
como para los profesionales de la salud debido a su heterogeneidad y su variabilidad en
la presentación clínica.

En esta monografía, abordaremos el tema del asma desde una perspectiva

integral, buscando proporcionar una visión completa de la enfermedad. Exploraremos
sus aspectos fundamentales, comenzando con su etiología y fisiopatología,
profundizando en los mecanismos que subyacen a la inflamación crónica y los factores
desencadenantes involucrados. Asimismo, revisaremos las diferentes manifestaciones
clínicas y los métodos de diagnóstico empleados para su identificación temprana y
precisa.

La gestión del asma también será objeto de análisis en esta monografía.

Revisaremos las opciones terapéuticas disponibles, incluyendo las terapias
farmacológicas y no farmacológicas. Nos centraremos en las estrategias de control a
largo plazo, así como en la prevención y el manejo adecuado de las exacerbaciones, con
el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes asmáticos y reducir la
frecuencia de eventos agudos.

La relevancia de esta monografía radica en la necesidad de contar con un enfoque

integral y actualizado sobre el asma, que permita a los profesionales de la salud ofrecer
un cuidado óptimo a los pacientes. Además, comprender en profundidad los mecanismos
y factores que contribuyen al desarrollo y progresión del asma nos brindará una base
sólida para el diseño de estrategias de tratamiento más personalizadas y efectivas.

En resumen, esta monografía proporcionará una visión completa y actualizada

sobre el asma, explorando sus aspectos fundamentales, sus manifestaciones clínicas y
las opciones terapéuticas disponibles.

6
1.1 Planteamiento del problema:

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que afecta a un gran número de

personas en todo el mundo. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, aún
persisten desafíos significativos en el manejo efectivo de esta condición. La
heterogeneidad de la enfermedad, la variabilidad de los síntomas y la falta de
comprensión completa de los mecanismos subyacentes, pueden dificultar el control
adecuado del asma y, en consecuencia, afectar la calidad de vida de los pacientes.

1.2 Formulación del problema:

¿Cuáles son los principales desafíos y obstáculos que enfrentan los profesionales
de la salud en el manejo del asma? ¿Cómo se pueden mejorar las estrategias de control
y prevención de exacerbaciones en el asma?

1.3 Objetivos
1.3.1 Objetivo general:

Analizar los desafíos y obstáculos en el manejo del asma para mejorar la

comprensión y el control de esta enfermedad respiratoria crónica, buscando así
optimizar la calidad de vida de los pacientes asmáticos.

1.3.2 Objetivos específicos:

Realizar una revisión exhaustiva de la literatura científica y médica para

identificar los principales desafíos en el diagnóstico y clasificación de diferentes tipos
de asma.

Evaluar la variabilidad de los síntomas del asma y su influencia en el diseño de

planes de tratamiento personalizados, mediante el análisis de estudios clínicos y casos
clínicos relevantes.

Analizar las barreras que limitan el acceso a terapias efectivas para el manejo del
asma, especialmente en poblaciones vulnerables y con recursos limitados.

7
1.4 Justificativa:

El asma es una enfermedad crónica que afecta a millones de personas en todo el

mundo, con un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes. La
complejidad de la enfermedad y sus diversos desafíos en el diagnóstico, tratamiento y
prevención de exacerbaciones, hacen que sea imperativo abordar esta problemática
desde una perspectiva integral.

La investigación y análisis de los desafíos y obstáculos en el manejo del asma

permitirán mejorar la comprensión de la enfermedad y desarrollar estrategias más
efectivas para su control y tratamiento. Además, la identificación de barreras en el
acceso a terapias adecuadas ayudará a promover políticas y acciones que garanticen una
atención de calidad y equitativa para todos los pacientes asmáticos.

En última instancia, esta investigación busca contribuir al desarrollo de

intervenciones más efectivas para el manejo del asma, reduciendo así la carga de la
enfermedad y mejorando la calidad de vida de los pacientes. Al enfrentar estos desafíos
con una perspectiva integral y enfocada en la mejora de la atención médica, se espera
lograr un impacto positivo en la salud respiratoria y el bienestar de las personas con
asma.

2. Marco teórico
2.1 Definición

El asma bronquial es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por la

presentación variable de síntomas como disnea, sibilancias, opresión torácica, tos y
expectoración, asociado a limitación del flujo espiratorio (Global Strategy for Asthma
Management and Prevention, 2018). Ambos elementos -los síntomas y la limitación del
flujo aéreo-, son característicamente oscilantes en el tiempo y en intensidad. Las
variaciones de estas alteraciones a menudo son provocadas por factores desencadenantes
como el ejercicio, exposición a alérgenos o irritantes inhalatorios, cambios de
temperatura o infecciones respiratorias.

8
2.2 Epidemiología

El asma es una de las enfermedades respiratorias crónicas más comunes en todo

el mundo, que afecta a personas de todas las edades. Según la Organización Mundial de
la Salud (OMS), se estima que alrededor de 235 millones de personas padecen asma en
todo el mundo, y esta cifra ha ido en aumento en las últimas décadas.

La prevalencia del asma varía significativamente según la región geográfica y el

grupo de edad. En general, se ha observado una mayor incidencia de asma en países
industrializados y urbanizados en comparación con áreas rurales y menos desarrolladas.
Además, el asma tiende a ser más común en la infancia, pero puede persistir en la edad
adulta o incluso desarrollarse por primera vez en la edad adulta.

Los factores de riesgo para el desarrollo del asma incluyen antecedentes

familiares de la enfermedad, exposición a alérgenos y sustancias irritantes ambientales,
infecciones respiratorias recurrentes, fumar y factores genéticos y ambientales. Global
Asthma Report 2018. Global Initiative for Asthma (GINA).

2.3 Agente etiológico

Desde el punto de vista fisiopatológico el asma se caracteriza por la inflamación

de las vías aéreas, la hiperrespuesta de éstas a una gran variedad de estímulos y la
obstrucción bronquial reversible. La definición más aceptada actualmente es la que
propone la Global Initiative for Asthma (GINA), según la cual “el asma es una
enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, en la que intervienen numerosas células
inflamatorias como eosinófilos, mastocitos, macrófagos y linfocitos T. La inflamación
crónica produce un aumento de la hiperrespuesta bronquial que provoca episodios dios
recurrentes de sibilancias, opresión torácica, dificultad respiratoria y tos,
particularmente por la noche o al amanecer. Estos episodios van asociados generalmente
a una obstrucción generalizada, pero variable, al flujo aéreo, que es reversible
espontáneamente o con tratamiento”. (Bethesda: NHLBI; 2002). A pesar de conocer
bastante bien las manifestaciones clínicas, la epidemiología y el curso natural del asma,
no sabemos exactamente la causa exacta de su aparición en un paciente concreto. No se

9
 conoce bien la secuencia temporal de los fenómenos que intervienen en su aparición,
aunque parece existir una predisposición genética para responder a una serie de
estímulos externos o factores ambientales que probablemente tienen que actuar a una
edad temprana para que el niño desarrolle el asma. El efecto genético estimado sobre la
aparición del asma en gemelos es de entre el 35 y el 70%2,3 (fig. 1).

3. Fisiopatología

El asma bronquial es una condición heterogénea tanto en niños como en adultos

y sus manifestaciones son el resultado de una compleja interacción entre factores
intrínsecos del enfermo (base genética) y su relación con el ambiente que lo rodea. Es
así como las características observables del asma o manifestaciones clínicas (fenotipo)
(8) , y su correlación con los mecanismos que las sustentan (endotipo), expresan una
multitud de interacciones huésped-ambiente que ocurren en diferentes escalas (genes,
células y tejidos) (9) .
Se han logrado identificar algunas variantes genéticas, en especial genes
ubicados en el cromosoma 17, que se asocian a ciertos polimorfismos que determinan
alteraciones de la inmunidad adaptativa y de la función de barrera del epitelio
respiratorio. Estas alteraciones podrían contribuir a la aparición de asma tanto en niños
como en adultos (10).
Asimismo, existen factores ambientales que se asocian al desarrollo de asma
bronquial. Dentro de los más importantes que han sido identificados, están el tabaquismo
materno, la obesidad, el antecedente de alergias o asma en familiares directos y la
presencia de enfermedades respiratorias infecciosas durante la niñez (en especial
infecciones por virus respiratorio sincicial y Bordetella pertussis).
En las dos últimas décadas se ha avanzado notablemente en la comprensión de
la fisiopatología del asma, lo que ha permitido entender que esta enfermedad tiene un
alto 3 grado de heterogeneidad, se ha planteado incluso la hipótesis que no sería una
entidad clínica única sino un síndrome con diversas presentaciones (11).
Pese a esto, existe un fenómeno fisiopatológico central en el asma, el cual es la
hiperreactividad bronquial (1). Esta se define como la respuesta exagerada de los
bronquios ante estímulos intrínsecos o extrínsecos, determinando la aparición de

10
obstrucción bronquial, inflamación de la mucosa, hipersecreción de mucus y eventual
remodelación de la vía aérea. Se estima que un 60% de los pacientes asmáticos son a su
vez atópicos, si bien esto es más frecuente en el asma grave infantil y en el asma de
inicio precoz (antes de los 20 años) (12).
Si bien el paradigma clásico que explica la hiperreactividad bronquial describe
que los fenómenos antes mencionados son secundarios a un proceso inflamatorio del
tipo alérgico, se ha logrado establecer que este modelo explica sólo alrededor de un 50%
de los casos13, existiendo otras vías capaces de desencadenar y mantener la enfermedad.
En el primer modelo, o mecanismo “alérgico” del asma, participan principalmente
células como los linfocitos T helper 2 (Th2), mastocitos y eosinófilos, y mediadores
como la inmunoglobulina E y las interleuquinas 4, 5 y 13.
La cascada inflamatoria se genera como respuesta a alérgenos que entran en
contacto con la mucosa respiratoria, como pueden ser pólenes, ácaros del polvo, pastos,
malezas, árboles, entre otros. En el segundo modelo, más recientemente descrito, se
manifiesta una cascada inflamatoria “no alérgica”, mediada principalmente por
linfocitos T helper 1 (Th1), además de neutrófilos y macrófagos, con la participación de
interleuquina 17, factor de necrosis tumoral alfa (TNF α) e interferón γ, entre otros. Su
activación estaría relacionada con la exposición a irritantes respiratorios, polución
ambiental e infecciones virales o colonización bacteriana14 (Figura 2). Se ha observado
que en el asma con predominio de inflamación mediada por células Th1, existe una
tendencia a la aparición más tardía en la vida, peor respuesta al tratamiento con
esteroides inhalados, declinación progresiva de la función pulmonar y la asociación con
otros factores como obesidad y tabaquismo (15).
La remodelación de la vía aérea puede estar presente incluso desde la infancia,
sugiriendo que a diferencia de lo que se creía previamente, esta no es simplemente la
consecuencia de un proceso inflamatorio crónico (16) . La remodelación se caracteriza
por daño epitelial y disfunción ciliar, hiperplasia celular, engrosamiento de la lámina
reticular, hipervascularización y proliferación de células como miofibroblastos,
fibrocitos y células musculares. Este último fenómeno es el mayor predictor de
desarrollo de obstrucción fija de la vía aérea, condición que se asocia al desarrollo de
asma grave, con mala respuesta al tratamiento habitual y sintomatología persistente (17).

11
4. Inflamación bronquial

En los últimos años se ha podido confirmar que la inflamación es la base

fisiopatológica celular y molecular del asma, y no sólo existe en el asma grave o en las
crisis, como se creía inicialmente. Gracias al desarrollo de las técnicas de
fibrobroncoscopia (lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial, etc.), se han podido
realizar estudios en pacientes con asma leve y se ha comprobado que la inflamación se
mantiene en los períodos asintomáticos durante largo tiempo, incluso en los casos de
asma leve, y desde el inicio de la enfermedad.
En la inflamación asmática existe una infiltración celular en la que participan
especialmente linfocitos, mastocitos y otras células, entre ellas los eosinófilos, que no
suelen encontrarse en otros procesos inflamatorios.
La reacción asmática es muy compleja, si bien el primer paso tras la estimulación
antigénica (factores ambientales, infecciones víricas, etc.), en un paciente genéticamente
predispuesto, será el reclutamiento de mastocitos, linfocitos, basófilos y eosinófilos
desde la circulación hacia la luz bronquial, gracias a una serie de moléculas, como las
células de adhesión y ciertas citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento que
facilitan la activación de dichas células; éstas liberarán o sintetizarán una serie de
mediadores que son los responsables de los efectos inflamatorios6 (fig. 2).

5. Linfocitos T

Los linfocitos actúan en el asma como coordinadores del proceso inflamatorio.

Se activan en respuesta a la estimulación antigénica o tras una infecciónrespiratoria.
Según los marcadores de superficie, los linfocitos T se dividen en 2 grupos: a)
CD4+ o linfocitos T helper (Th), y b) CD8+ o linfocitos T citotóxicos. Según el perfil
de citocinas que producen, los CD4 se subdividirán a su vez en: a) Th1, con producción
de interferón gamma (IFN-γ) e interleucina 2 (IL-2), y b) Th2, con producción de IL
importantes en la reacción alérgica, como la IL-4 e IL-5. Los linfocitos Th1 producen
fundamentalmente IFN-γ e IL-2, que inhiben la activación de linfocitos B y la síntesis
de inmunoglobulina (Ig) E, mientras que las IL producidas por los Th2 favorecen la
respuesta alérgica; la IL-4, además, induce la diferenciación de los linfocitos B hacia la

12
 síntesis de IgE y a los linfocitos T a diferenciarse en Th2. La IL-5 estimula la
diferenciación de los eosinófilos en la médula ósea y su liberación al torrente sanguíneo
En los pacientes asmáticos parece existir un existir un desequilibrio a favor de
los Th2 que hará que los linfocitos B produzcan IgE específica frente a los alérgenos,
característica de la respuesta inmunológica atópica. Aunque la elevación de IgE en el
suero no siempre está asociada con el asma, parece demostrada la asociación entre su
elevación y la existencia de hiperrespuesta bronquial y/o asma, incluso cuando no
puedan demostrarse los rasgos atópicos. (10).
. La razón del predominio de los Th2 en el asma no se conoce con exactitud,
aunque hay diversas teorías al respecto. La más comentada en los últimos años es la
denominada “teoría de la higiene”, según la cual el estilo de vida occidental o de los
países desarrollados habría condicionado una gran disminución de las infecciones en
etapas tempranas de la vida, con lo que se frenaría la producción de IFN-γ y la respuesta
Th1, lo cual facilitaría el desarrollo de la vía Th2. Esta teoría apunta a que las infecciones
tempranas protegerían contra el desarrollo de enfermedades alérgicas. De hecho, se ha
observado que la respuesta Th1 está especialmente disminuida en niños con
antecedentes de alergia o en los que se produce sensibilización alérgica posterior. De
todas formas, tanto los asmáticos alérgicos como aquellos en los que no existe alergia
parecen tener un mecanismo inmunológico similar con perfil Th2, y el tipo de células
que participan en el proceso inflamatorio son muy similares.

6. Macrófagos

Los macrófagos actúan como células presentadoras de antígeno y producen IL-

1, necesaria para la diferenciación y proliferación de los linfocitos T. Segregan una serie
de sustancias que actúan en los procesos de lesión y reparación tisulares, sintetizan y
segregan plasminógeno y un grupo de proteinasas que pueden degradar la elastina.
También se relacionan con los fenómenos de remodelación de la vía aérea a través de la
secreción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas, del factor de crecimiento
de fibroblastos y otros.

13
7. Mastocitos

Estas células se encuentran en las vías aéreas de los pacientes asmáticos en una
proporción mucho mayor que en las vías aéreas de personas sanas. Son las únicas células
capaces de reaccionar con los alérgenos a través de sus receptores de alta afinidad para
la IgE presentes en su membrana. Una vez sintetizada y liberada la IgE por los linfocitos
B, ésta se une a sus receptores de la membrana celular de los mastocitos y, cuando
interacciona con los antígenos inhalados, produce su activación; el mastocito activado
libera una serie de mediadores como la histamina y la triptasa, contenidos en los
gránulos de su citoplasma. (15)

8. Eosinófilos

Estas células, que cumplen un papel importante en el asma, actúan en la segunda

fase de la reacción alérgica inflamatoria (fase II o tardía). Desde la médula ósea pasan a
la sangre periférica una vez maduros, y desde aquí, tras un complejo proceso, migran
hasta los tejidos, incluida la mucosa bronquial, donde liberan potentes mediadores
citotóxicos capaces de dañar la propia mucosa de la vía aérea: proteína catiónica
eosinofílica, proteína básica mayor, etc. Los eosinófilos también desencadenarán la
síntesis de leucotrienos, como el C4 , prostaglandinas, tromboxanos, citocinas y factor
activador de plaquetas, todos ellos capaces de provocar broncoconstricción y edema, y
a su vez mediadores de la maduración y el transporte de los propios eosinófilos y de
otras células inflamatorias (16).
Otras células y mediadores proinflamatorios La presencia de neutrófilos en la
mucosa bronquial de los pacientes con asma crónica grave durante las exacerbaciones
bruscas por virus ha permitido demostrar la implicación de estas células en el proceso
inflamatorio asmático18. Por otra parte, los neutrófilos liberan también enzimas
preformadas y compuestos citotóxicos que contribuyen a la obstrucción bronquial, a la
lesión epitelial y al remodelado de la vía aérea. Los neutrófilos, en colaboración con las
células endoteliales, pueden producir cisteinil-leucotrienos, que pueden favorecer las
alteraciones vasculares descritas en la respuesta inflamatoria.

14
 Control neurológico de las vías aéreas (sistema nervioso autónomo) Las vías
aéreas están inervadas por un complejo sistema con acción adrenérgica, colinérgica y no
adrenérgica/no colinérgica. La liberación de acetilcolina por las fibras posganglionares
que inervan el músculo liso causa la contracción de éste. Otras fibras contienen otros
neurotransmisores, como el péptido intestinal vasoactivo y el óxido nítrico, que
ocasionan relajación de dicho músculo y regulan la secreción mucosa, el flujo sanguíneo
y la función de las células epiteliales. El equilibrio en el funcionamiento de estos
componentes parece tener importancia en la presencia e intensidad de la hiperrespuesta
bronquial (20).

9. Presentación clínica

Los síntomas y signos de los pacientes con asma bronquial no son específicos de
esta, e incluyen principalmente la presencia de disnea, sibilancias, opresión torácica y
tos. A menudo el examen físico es normal, sin embargo, pueden encontrarse hallazgos
como taquipnea, sibilancias en la auscultación pulmonar (ya sea en una espiración
espontánea o en espiración forzada) e hipersonoridad a la percusión. El examen nasal
puede mostrar signos de rinitis alérgica o de poliposis. Los signos de dificultad
respiratoria, como son entre otros el uso de musculatura accesoria y la respiración
paradojal, se presentan habitualmente sólo en las exacerbaciones. La caída en la
saturación de oxígeno, medida por oximetría de pulso, es un signo ominoso en una crisis
asmática e indica siempre un cuadro de gravedad con indicación de hospitalización.
Otros signos de riesgo son el silencio pulmonar (ausencia de ruidos a la auscultación del
tórax), bradipnea, compromiso de conciencia o presencia de arritmias.
La característica más propia y que da el sello clínico de la enfermedad, es la
variabilidad con que se presentan estos síntomas y signos, que pueden oscilar
notablemente en un mismo enfermo en relación con exposiciones inhalatorias y en
respuesta al tratamiento. Es por esto que una cuidadosa anamnesis y un detallado
examen físico son las piedras angulares del diagnóstico, y debe siempre realizarse
minuciosamente a fin de descartar otros diagnósticos diferenciales (Tabla 1). Elementos
como el inicio de los síntomas asociado a factores gatillantes (ej.: ejercicio, risa, hablar,
frío, irritantes inhalatorios, infecciones respiratorias, consumo de antiinflamatorios o

15
 beta-bloqueadores), el alivio con uso de beta agonistas, el antecedente de atopia o
alergia, antecedentes familiares de asma o empeoramiento nocturno de las molestias
respiratorias son algunas de las claves diagnósticas más importantes y no deben omitirse
del interrogatorio médico.

10. Mecanismos fisiopatológicos

La limitación al flujo aéreo es la característica funcional más importante en el

asma, y es debida a una serie de procesos que analizaremos a continuación.

10.1 Obstrucción bronquial

La obstrucción de las vías respiratorias se produce por distintas causas y
mecanismos:
1. Contracción del músculo liso bronquial, producida como consecuencia de la
liberación de mediadores por las células inflamatorias (histamina, prostaglandinas D2 ,
leucotrienos, etc.), de neuropéptidos a partir de los nervios aferentes locales y de
acetilcolina a través de los nervios eferentes posganglionares.
2. Engrosamiento de la pared bronquial secundario al edema e infiltración
celular.
3. Ocupación de la luz bronquial por acumulación de moco y restos de la
descamación de la mucosa dañada por la acción de las células activadas y sus
mediadores. (21)
Esta disminución del calibre bronquial va a afectar a toda la vía aérea, sobre todo
a la de pequeño calibre. La limitación al flujo aéreo en los episodios agudos de asma
condiciona un aumento de la resistencia de la vía aérea, con dificultad para expeler el
aire, lo cual provoca una hiperinsuflación pulmonar por aumento del volumen residual.
Los cambios en la resistencia al flujo aéreo serán difusos pero no uniformes en todo el
árbol bronquial, por lo que el aire inspirado tendrá una distribución irregular, con mayor
flujo en las zonas de menor resistencia.
Por otra parte, la hiperinsuflación también afectará a la circulación pulmonar
disminuyendo la perfusión alveolar por aumento de la presión pleural e intraalveolar.
Existirá pues una alteración en la relación ventilación/perfusión que tendrá como

16
 resultado, si se perpetúa, la hipoxia, la hipercapnia y el consiguiente fallo respiratorio.
(21).

11. Hiperrespuesta bronquial

La hiperrespuesta bronquial es una característica asociada a la definición de

asma1 y consiste básicamente en una respuesta exagerada del árbol bronquial frente a
diversos estímulos. Los mecanismos productores de esta hiperrespuesta no se conocen
bien, pero pueden estar relacionados con alteración de la conducta del músculo liso
secundaria a cambios en su contractilidad o en su fenotipo, y posiblemente a cambios
inflamatorios de la pared bronquial (23). En la práctica clínica, la forma de medir la
hiperrespuesta bronquial es mediante la realización de pruebas de provocación con
agentes directos como la metacolina, la histamina o el carbacol que estimulan
directamente la vía aérea, o utilizando otros agentes indirectos, como el aire frío, el
ejercicio físico, el suero salino hipertónico o la adenosina (24).

12. Hipersecreción de moco

El aumento de la secreción de moco es otra de las características del asma. Hasta

un 30% de los pacientes la refieren a diario y un 70% como un síntoma importante
durante las crisis (14). La producción de moco en el asma es debida a los cambios
anatomopatológicos (metaplasia e hiperplasia) de las células caliciformes y de las
glándulas submucosas de la vía aérea, hallazgos que se encuentran siempre en las vías
respiratorias de los asmáticos y que participan en la “remodelación” de la mucosa,
característica del asma crónica grave. La obstrucción de la vía aérea por tapones de moco
es un hallazgo común en los pacientes fallecidos por asma grave, y probablemente
dichos tapones también sean la causa de la persistencia de la obstrucción bronquial a
pesar del tratamiento con broncodilatadores en las crisis graves.

13. Remodelado de la vía aérea

El término “remodelado” hace referencia a la alteración de tamaño, masa o

número de los componentes estructurales de un tejido que aparece durante el crecimiento

17
 o en respuesta a una lesión o inflamación. En el caso del asma, este término hace
referencia a los cambios estructurales que pueden aparecer como consecuencia de la
lesión epitelial recurrente de la vía aérea y de los intentos sucesivos de reparación; estos
cambios incluyen lesión epitelial, hiperplasia de las glándulas productoras de moco, de
los miofibroblastos, del músculo liso y de la vasculatura y engrosamiento de la pared de
la vía aérea con fibrosis subepitelial. También se produce un depósito de colágeno y
fibronectina en la lámina reticularis, que sólo se ha descrito en el asma, lo que induce a
pensar que es una anomalía fundamental en la patogenia de la enfermedad. El conjunto
de estas alteraciones estructurales de la vía aérea explica su tendencia al engrosamiento
y rigidez. Antes se creía que el remodelado aparecía como consecuencia de la
inflamación, pero recientemente se ha señalado que puede ser independiente de la
inflamación e incluso ser un acontecimiento primario en la historia natural del asma que
contribuiría por sí mismo al desarrollo y la persistencia de la inflamación de la vía aérea
(26).

14. Exacerbaciones: factores desencadenantes

Las exacerbaciones o crisis de asma son un rasgo característico de la enfermedad.

Estos episodios suelen estar desencadenados por determinados factores que actúan
provocando broncoconstricción, como son el aire frío y el ejercicio, o bien actúan sobre
la inflamación (alérgenos, infecciones víricas, etc.). Las infecciones respiratorias víricas
constituyen un importante factor desencadenante en los niños, aunque también pueden
actuar a otras edades. En un alto porcentaje de casos, las crisis asmáticas en niños se
acompañan de infección respiratoria de las vías aéreas superiores. Los rinovirus son los
más frecuentemente implicados, seguidos del virus respiratorio sincitial y el virus de la
gripe (27). Recientemente se ha descrito un nuevo agente vírico, desconocido hasta
ahora, Metapneumovirus, que, aunque afecta a personas de todas las edades, es más
virulento en lactantes y niños pequeños (28,29). El papel de las infecciones víricas como
desencadenantes del asma no parece plantear dudas; sin embargo, la relación entre las
infecciones en la infancia temprana y el riesgo de desarrollar asma posteriormente sigue
siendo motivo de estudio (30). La exposición a pequeñas cantidades de alérgenos puede
precipitar una crisis en sujetos ya previamente sensibilizados (31).

18
15. Diagnóstico del asma bronquial

Las características clínicas del asma incluyen tos, dificultad respiratoria,

sibilancias y dolor/opresión torácicos. Estos síntomas suelen presentarse de forma
recurrente y tienen un carácter variable en el tiempo y en el espacio:
– Tos. Es el síntoma más frecuente, aunque tiene una especificidad muy baja ya
que muchos otros procesos pueden cursar con tos33. Suele ser seca, aunque en ocasiones
es productiva y se acompaña de expectoración, puede aparecer espontáneamente o
provocada por el ejercicio, el llanto o la risa. El predominio nocturno o a última hora de
la tarde es muy característico de la tos del asmático. A veces éste es el único síntoma y
su persistencia de forma recurrente con alguna de las características que hemos referido
(predominio nocturno, tras el ejercicio, etc.) nos hará pensar en la tos como “equivalente
asmático” (22).
– Expectoración. Es poco frecuente en el niño pequeño, si bien en el niño mayor
y en el adolescente puede presentarse como una expectoración blanquecina y espumosa;
pero en algunas ocasiones puede ser muy viscosa y forma verdaderos tapones de moco
que son auténticos moldes del bronquio donde se hallaba alojado.
– Sibilancias. El niño y/o la familia suelen describirlas como “pitos” o silbidos
en el pecho. Acostumbran aparecer espontáneamente y reflejan la obstrucción del flujo
aéreo con excelente especificidad (99%) aunque baja sensibilidad34. Son variables,
según se encuentre el paciente en una fase aguda o en fase de remisión de las crisis. De
progresar la obstrucción bronquial, sobre todo en los casos de asma grave, la espiración
suele ser tan alargada y el flujo aéreo tan mínimo que las sibilancias están ausentes, lo
que denota gravedad; esta situación se acompaña con frecuencia de cianosis y retención
de anhídrido carbónico.
– Disnea o dificultad para respirar. Se relaciona con la necesidad de un mayor
esfuerzo respiratorio para conseguir una mejor ventilación. Este mayor trabajo
respiratorio puede traducirse en taquipnea (mayor profundidad de los movimientos
respiratorios) o polipnea (mayor frecuencia respiratoria); esta última es lo más frecuente
sobre todo en lactantes y niños pequeños, y suele ir acompañada de retracciones
torácicas e incluso de aleteo nasal.

19
 – Opresión torácica o dolor torácico. Es un síntoma poco referido en niños
pequeños, mientras que es bastante común en adolescentes, sobre todo en relación con
el ejercicio.
No existe un examen específico que sea el patrón de referencia o gold standard
para establecer el diagnóstico de asma, por lo cual este se basa en probabilidades,
considerando especialmente los síntomas respiratorios característicos y la objetivación
de la obstrucción bronquial espiratoria variable. Es importante considerar que las
pruebas funcionales respiratorias pueden modificarse en el curso del tiempo en un
mismo individuo, incluso desde la obstrucción grave hasta la normalidad y viceversa.
Por lo mismo se recomienda siempre realizar las mediciones durante períodos de
estabilidad clínica.
La variabilidad en el flujo espiratorio se define como un cambio mayor al rango
normal en individuos sanos y está asociado generalmente, aunque no siempre, a
obstrucción bronquial, es decir, a la disminución de la relación entre el volumen espirado
en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF), cuya normalidad
depende de la edad, sexo, talla y población de referencia (puede usarse el valor 0,7 como
estándar). La variabilidad puede ser investigada mediante distintos métodos.
El primero y más usado, es la reversibilidad al broncodilatador, es decir, un
incremento en el VEF1 de más de un 12% y 200 mL después de 10 a 15 minutos de la
administración de 200-400 µg de salbutamol. Un examen positivo es altamente
sugerente de asma, si bien cuando es negativo no excluye la posibilidad. Segundo, puede
realizarse una prueba de provocación bronquial, como puede ser una prueba con
ejercicio o inhalación con metacolina, histamina o manitol, que se considera positiva
una vez que el VEF1 disminuye un 20% respecto al valor basal del paciente. Este es un
examen que tiene un altísimo valor predictivo negativo (VPN), por lo que de ser normal
prácticamente excluye el diagnóstico. Sin embargo, puede ser positivo 6 en múltiples
otras condiciones, tales como EPOC, rinitis alérgica, reflujo gastroesofágico,
insuficiencia cardiaca, entre otros; es decir, no es específico para el diagnóstico de asma.
Tercero, puede documentarse la variabilidad espiratoria diaria mediante la medición
seriada del flujo espiratorio máximo o peak expiratory flow (PEF), expresado en cambio
porcentual de la variación del promedio diario, el que se considera anormal cuando es

20
 superior a 10% ([PEF máximo diario-PEF mínimo diario]/promedio de PEF max y PEF
min). Todas estas pruebas pueden estar alteradas en otras condiciones médicas (ej:
EPOC, enfermedad pulmonar difusa, bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, etc.), por
lo tanto, no son específicas para el diagnóstico de asma.
La cuidadosa correlación con la clínica es mandatoria. La ausencia de
reversibilidad de la obstrucción bronquial puede observarse en pacientes con asma
remodelado, aunque también debe hacer sospechar otras patologías, como enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias, etc. Otros exámenes relevantes para el
manejo de los pacientes asmáticos son la radiografía de tórax, que se espera sea normal
o evidencie signos de hiperinsuflación pulmonar, y pruebas para documentar atopias
como un hemograma (en búsqueda de eosinofilia leve a moderada) o un examen
específico de alergias (test cutáneo o prick test). Exámenes como la medición de la
Fracción espirada de nitrógeno (FeNO), el nivel plasmático de inmunoglobulina E (Ig E
sérica) o el recuento de eosinófilos en secreción nasal o bronquial se reservan para el
estudio realizado por especialista en el manejo del asma grave.

16. Historia clínica

Deberá recoger la siguiente información (tabla 1):

– Constatación de los signos y síntomas de asma que hemos analizado
anteriormente (tos, sibilancias, dificultad respiratoria).
– Características de los síntomas en cuanto a inicio, duración y frecuencia, para
poder clasificar la gravedad del asma; forma de presentación (perenne, estacional o
perenne con exacerbaciones estacionales), y variaciones diurnas, con especial interés en
los síntomas nocturnos. Es importante conocer el número de episodios que el paciente
ha presentado y la edad en que los ha tenido. Si el primer episodio aparece en la edad
escolar o adolescencia, suele ser indicativo de que se trata de un asma que permanecerá
a lo largo de los años35. Sin embargo, sólo un tercio de los niños menores de 5 años que
presentan algún episodio de síntomas compatibles con asma continuarán con éstos en
edades posteriores de la vida. La gravedad de los episodios y los ingresos previos por
asma, sobre todo si han sido en una unidad de cuidados intensivos pediátrica, son

21
importantes a la hora de plantear el tratamiento y, en general, orientan hacia un asma no
transitoria (36) .
– Relación con síntomas catarrales. En los niños pequeños y lactantes los
cuadros catarrales o infecciones víricas de vías altas son un desencadenante habitual de
las crisis de asma. Es importante recoger este dato en la historia clínica porque cuando
los síntomas de asma sólo se presentan asociados a catarros o infecciones respiratorias,
resulta más probable la desaparición del asma en edades posteriores (35).
– Síntomas asociados. La asociación de síntomas de rinitis, sinusitis o dermatitis
atópica nos acercará aún más al diagnóstico de asma.
– Factores precipitantes. Además de los alérgenos ambientales (polvo, polen,
epitelio de animales), se investigarán como posibles desencadenantes las infecciones
víricas (sobre todo en niños pequeños), el humo del tabaco, el ejercicio físico, las
emociones, la contaminación ambiental y doméstica, incluidos los irritantes (pinturas y
barnices). Por ello, se preguntará por las condiciones generales de la vivienda y de la
habitación del niño en particular.
– Perfil de las exacerbaciones. Es importante conocer las siguientes
características de las crisis: rapidez de presentación, intensidad de los síntomas,
respuesta al tratamiento domiciliario, necesidad de acudir a los servicios de urgencia,
número de ingresos, tratamiento recomendado y efectuado en dichas situaciones.
– Impacto de la enfermedad sobre la calidad de vida del niño y de la familia.
Valorar el absentismo escolar, la participación en juegos y deportes, trastornos del sueño
y de la conducta, así como pérdida de horas de trabajo de los padres, costes económicos,
etc.
– Nivel de percepción de la enfermedad. Saber el grado de conocimiento que
tienen sobre la enfermedad tanto los padres como el niño, su eficacia a la hora de
reconocer la situación clínica y saber actuar en caso de crisis, manejo de los
medicamentos, sistemas de inhalación, etc.
– Antecedentes familiares. Los datos más relevantes de la historia familiar son
la existencia de asma o enfermedades atópicas en los padres o familiares más cercano

22
17. Exploración física

Deben comprobarse el peso y la talla del paciente para determinar la repercusión

del asma en su desarrollo y crecimiento. La exploración física se centrará sobre todo en
el aparato respiratorio, y además en el área otorrinolaringológica, ojos y piel. Hay una
serie de datos que orientan sobre la probabilidad de padecer asma: – Hiperexpansión del
tórax (tórax en tonel) u otras deformidades torácicas que denoten insuflación pulmonar.
– Auscultación de sibilancias o espiración alargada. – Examen otorrinolaringológico y
ocular: secreción nasal acuosa, aspecto de la mucosa rosada pálida y/o unos cornetes
hipertróficos, surco nasal transverso como resultado del “saludo alérgico”, ojeras, doble
pliegue palpebral en los párpados inferiores (pliegue de Dennie-Morgan) y conjuntiva
eritematosa y/o edematosa – Aspecto de la piel: eczema en las zonas de flexión,
retroauriculares, etc.

18. Exámenes complementarios

Pruebas de función respiratoria La medición objetiva de la función pulmonar es

una herramienta indispensable para el diagnóstico del asma, para cuantificar la gravedad
de la enfermedad, monitorizar su evolución y evaluar la respuesta al tratamiento.
Cualquier definición de asma incluye la existencia de una obstrucción reversible del
flujo aéreo, espontánea o tras la administración de un broncodilatador. Por ello, en toda
crisis en que se considere el diagnóstico de asma, siempre que la edad del paciente lo
permita (mayor de 5-6 años), debería realizarse una prueba de función pulmonar que se
basa en una espirometría y un test de broncodilatación (37).
En los lactantes y niños no colaboradores pueden utilizarse otro tipo de pruebas,
más complejas y que precisan sedación, por lo que no son de utilidad en la práctica
clínica habitual. La constatación en la espirometría basal de descensos de la capacidad
vital, de la capacidad vital forzada (FVC), del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1 ), de su cociente (FEV1 /FVC) y del flujo espiratorio forzado entre el
25 y el 75% de la FVC supone la objetivación de la obstrucción bronquial. Una vez
demostrada ésta mediante la espirometría, el paso siguiente es demostrar la
reversibilidad, para lo cual en la práctica clínica se realiza el test de broncodilatación o

23
 prueba broncodilatadora, que consiste en administrar un adrenérgico β2 por vía
inhalatoria y, pasados unos 20 min, repetir la espirometría para determinar el aumento
que se ha producido en el FEV1 . En los niños se admite como positivo un aumento del
9% o más sobre el valor teórico o sobre el valor inicial (basal) (38,39). Una prueba
broncodilatadora negativa no descarta el diagnóstico de asma, ya que puede deberse a
que los valores espirométricos basales del paciente sean cercanos a la normalidad, o bien
porque la obstrucción sea consecuencia básicamente de los fenómenos inflamatorios
bronquiales, por lo que se considerará la prueba broncodilatadora tras un tratamiento
con prednisolona a la dosis de 1 mg/kg/día durante 10 días.

19. Pruebas de laboratorio

Otras pruebas de laboratorio pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de asma

o el diagnóstico diferencial, pero no son definitivas ni indispensables. Así, podremos
encontrar eosinofilia, elevación de la IgE sérica, eosinófilos en el esputo, etc. Sin
embargo, estos parámetros son de escasa utilidad por su poca sensibilidad, ya que
pueden hallarse elevados en otros procesos patológicos. Sus valores normales tampoco
descartan el asma, por lo que no son buenas herramientas de tamizaje de la enfermedad
alérgica. La realización de un test del sudor para descartar fibrosis quística debería
tenerse siempre en cuenta, sobre todo si coexiste retraso en el crecimiento. En caso de
infecciones asociadas, se descartará algún déficit inmunológico.

19.1 Estudios radiológicos

La radiografía de tórax no es imprescindible para el diagnóstico de asma, pero

conviene realizarla en todos los casos, sobre todo para descartar aspiración de cuerpo
extraño o malformaciones congénitas (en especial, en niños pequeños). En los períodos
intercrisis puede ser totalmente normal o mostrar un leve atrapamiento aéreo bilateral
periférico. En las crisis, suele haber atrapamiento aéreo manifiesto, con aumento del
diámetro anteroposterior del tórax, horizontalización de las costillas y aplanamiento
diafragmático. A veces existen infiltrados peribronquiales intersticiales. La radiografía
de senos paranasales debe considerarse en los niños con tos nocturna persistente,
cefaleas y síntomas nasales. Suele existir con cierta frecuencia inflamación crónica de

24
 la mucosa sinusal en los niños asmáticos. La radiografía lateral de cavum puede ayudar
al diagnóstico de hipertrofia adenoidea, que al provocar obstrucción de la vía aérea
superior y respiración bucal va a influir en la evolución del asma.

20. Pruebas alérgicas

La realización de pruebas alérgicas in vivo (pruebas cutáneas) e in vitro (RAST

o IgE específica) está indicada en los niños con asma para descartar factores alérgicos
asociados a ella o que contribuyen de manera importante en el curso evolutivo de la
enfermedad. Las pruebas cutáneas se realizarán con los alérgenos que se sospeche
puedan haber provocadsensibilización, teniendo en cuenta la estacionalidad de los
síntomas, el entorno geográfico, el hábitat , etc.
El método más utilizado es la prueba de punción (prick test), procedimiento
sencillo, rápido y seguro, con el que en raras ocasiones se desencadenarán reacciones
sistémicas (40) . La determinación de IgE específica frente a alérgenos o RAST es
menos sensible y específica que las pruebas cutáneas y supone un mayor coste
económico, pero tiene la ventaja de ser cuantitativa. Debe reservarse a las situaciones
concretas en las que no puedan realizarse las pruebas cutáneas: dermografismo,
dermatitis, niños menores de 2 años o imposibilidad de interrumpir la medicación en
pacientes que reciben antihistamínicos o medicamentos con esta actividad43. La prueba
de punción y la IgE específica en suero tienen una buena correlación (90-95%), si bien
cada una tiene las ventajas e inconvenientes ya mencionados. En caso de discordancia
entre la clínica y el resultado de una de ellas, debería realizarse la otra (44) . En la figura
3 podemos ver el algoritmo diagnóstico del asma (40).

21. Asma en niños menores de 6 años

Como hemos referido, las sibilancias constituyen el signo clínico fundamental

en el diagnóstico del asma, pero son muchas las afecciones respiratorias en el niño
pequeño que cursan con sibilancias, por lo que plantea dificultades el diagnóstico
correcto sobre todo si tenemos en cuenta que a estas edades las pruebas de función
pulmonar no se pueden realizan de forma habitual en la mayoría de los centros.

25
 A la edad de 6 años, en relación con el patrón de sibilancias que presentan, los
niños se pueden clasificar en 3 fenotipos característicos: sibilancias tempranas
transitorias, sibilancias de comienzo tardío y sibilancias persistentes (fig. 4):
– Niños con sibilancias tempranas transitorias. Las inician en los 3 primeros
meses de vida y desaparecen alrededor de los 3 años. Son los niños que han nacido con
unos bronquios de menor calibre y con la función pulmonar disminuida. Generalmente
no presentan antecedentes familiares de asma.
– Niños con sibilancias persistentes. Son los que siguen presentando sibilancias
más allá de los 3 años. Estos niños tienen la función pulmonar normal al nacer, pero
suelen tener factores de riesgo (padres asmáticos, ambiente de fumadores, bronquiolitis
por virus respiratorio sincitial, etc.).
– Niños con sibilancias tardías. Los síntomas se inician entre los 3 y los 6 años
de edad, presentando ya sensibilización alérgica. Su función pulmonar se mantiene
estable en los primeros años. Recientemente este mismo grupo de autores ha propuesto
una modificación que mantiene las sibilancias tempranas transitorias pero clasifica los
otros 2 grupos fundamentalmente en función de la presencia o ausencia de atopia (46) .
Desde el punto de vista clínico es difícil reconocer qué niños serán los verdaderos
asmáticos. En este sentido, los mismos autores47 describen cuáles son los factores de
riesgo para desarrollar asma y los clasifican en mayores y menores, de tal forma que un
niño que presenta sibilancias tempranas y posee un factor de riesgo mayor o 2 menores
tendrá una probabilidad alta de padecer asma persistente atópica a los 13 años. Los
factores de riesgo myores son: historia de asma en los padres y dermatitis
atópica/eczema en el niño. Los factores de riesgo menores son los siguientes: a)
diagnóstico de rinitis; b) eosinofilia periférica del 4% o mayor; c) sibilancias no
relacionadas con infecciones respiratorias, y d) sensibilización frente a alimentos.

22. Diagnóstico diferencial del asma

El asma es una de las enfermedades respiratorias más frecuentes, que en general

no plantea dudas diagnósticas, sobre todo en niños mayores en quienes se puede
confirmar el diagnóstico con la exploración funcional, pero en otras muchas ocasiones,
sobre todo en niños pequeños, las sibilancias pueden estar asociadas a otras afecciones,

26
 como la aspiración de cuerpo extraño o la fibrosis quística (tabla 2). Un diagnóstico
erróneo supondría un tratamiento inadecuado del paciente y una actuación tardía sobre
su enfermedad de base.

23. Clasificación del asma

La clasificación del asma en cuanto a su gravedad es extremadamente útil de cara

al manejo y al tratamiento que deberá recibir el paciente. Las clasificaciones de la
mayoría de los consensos se han hecho pensando sobre todo en el adulto1 y no se
adaptan bien a las características del asma del niño. Una nueva clasificación (48),
próxima a la del consenso internacional pediátrico (49), describe 2 patrones
fundamentales en el asma infantil (tabla 3). En el primero estará la mayoría de los niños
cuya asma suele ser leve, aunque con episodios más o menos frecuentes; el asma en este
grupo será episódica ocasional o episódica frecuente. En el segundo, menos numeroso,
los niños además de las crisis presentarán síntomas de asma con frecuencia e intensidad
variables en los períodos intercrisis; ésta será el asma persistente, que podrá ser
moderada o grave. En el último consenso británico, se realiza una gran aportación a la
clasificación del asma de cara sobre todo al tratamiento escalonado (50).

24. Tratamiento

El tratamiento del asma comprende medidas farmacológicas y no

farmacológicas. Medidas no farmacológicas Deben ser instauradas en todos los
pacientes no bien se realice el diagnóstico.
 Evaluación de las comorbilidades y condiciones asociadas: No sólo deben
evaluarse otras condiciones como parte del diagnóstico diferencial, sino también como
factores contribuyentes o agravantes del asma. Entre ellos es importante destacar por su
frecuencia e importancia: la obesidad, reflujo gastroesofágico, rinitis alérgica o
vasomotora crónica, el embarazo, apneas obstructivas del sueño, la sobreposición con
EPOC y los desórdenes psiquiátricos, en especial los trastornos de ansiedad y depresión.
 Monitorización de efectos secundarios a las terapias: Los esteroides
inhalatorios pueden producir hasta en un 10% de los pacientes adultos efectos locales

27
como candidiasis orofaríngea, disfonía y xerostomía. Efectos sistémicos como
hiperglicemia, glaucoma, cataratas, púrpura, sobrepeso, insuficiencia adrenal u
osteoporosis son extremadamente infrecuentes, pero pueden observarse con el uso de
dosis supra terapéuticas o incorrecta técnica inhalatoria. Los agonistas β2-adrenérgicos
pueden producir palpitaciones, temblor e irritabilidad, principalmente con el uso de altas
dosis y con técnicas inhalatorias subóptimas (ej: inhalación de dispositivos MDI sin
espaciador 9 o aerocámara). Rara vez implican la suspensión de la terapia y/o cambio
por otros fármacos broncodilatadores, sin embargo, deben investigarse por el riesgo de
incidir negativamente en la adherencia al tratamiento a largo plazo.
 Reconocimiento de la crisis y plan de acción en caso de urgencias: Se sugiere
tener un plan por escrito, que incluya el reconocimiento de síntomas de alarma, el
manejo inicial en domicilio y los criterios frente a los cuales consultar ya sea a su médico
tratante o en un servicio de emergencias. Los programas de educación permiten reducir
en al menos un 50% el uso de servicios de emergencia y las ausencias estudiantiles y/o
laborales21 .
 Prevención de infecciones, con especial énfasis en la vacunación contra la
influenza y neumococo.
 Ejercicio y vida saludable.
 Cesación de hábito tabáquico y evitar la exposición a contaminantes
ambientales. Medidas farmacológicas El tratamiento farmacológico se debe realizar en
forma escalonada, con la adición de medicamentos y mayores dosis a mayor
sintomatología y frecuencia de exacerbaciones (Tabla 2). Los fármacos pueden dividirse
en tres clases: Medicamentos controladores, de rescate y terapias extraordinarias.
 Fármacos controladores: Son aquellos que se utilizan en el manejo crónico de
la enfermedad y reducen la inflamación de la vía aérea. Dentro de ellos se incluye a los
corticoides inhalatorios (ICS), a los agonistas β2-adrenérgicos de acción prolongada, los
antagonistas de los leucotrienos y las metilxantinas (teofilina).
 Fármacos de rescate: Se indican en todos los pacientes para alivio rápido de la
sintomatología respiratoria y se utilizan en el manejo de las crisis asmáticas. Se
recomiendan además para la prevención de la broncoconstricción inducida por el
ejercicio. Ej: salbutamol. 10

28
  Terapias “extraordinarias”: Son utilizadas en pacientes con asma grave,
siempre indicado por especialista. Dentro de estas destacan los fármacos
antimuscarínicos de acción prolongada (ej: tiotropio) y las terapias inmunológicas (ej:
anticuerpos monoclonales contra inmunoglobulina E e interleuquina 5). Derivación a
especialista (nivel secundario o terciario) Se sugiere derivar a los pacientes asmáticos
para manejo especializado en los siguientes casos:
 Embarazo
 Asma grave: Paciente que requiere tratamiento en el escalón 4 o 5 para lograr
control, o que pese a ese nivel de terapia se mantiene como no controlado, o que ha
requerido usar corticoides sistémicos durante más de la mitad del año.
 Asma ocupacional
 AERD: Asma exacerbado por aspirina o antiinflamatorios no esteroidales.
 Antecedentes de asma casi fatal: Paro cardiorrespiratorio por crisis asmática o
necesidad de ventilación mecánica.

29
25. Conclusión

En conclusión, el asma es una enfermedad respiratoria crónica de alta

prevalencia a nivel mundial que afecta a millones de personas de todas las edades.
Aunque su incidencia varía según la región geográfica y el grupo de edad, el asma sigue
siendo una preocupación significativa para la salud pública debido a su impacto en la
calidad de vida de los pacientes y los costos asociados con su manejo y tratamiento.

La epidemiología del asma revela una mayor incidencia en áreas urbanizadas e

industrializadas, lo que sugiere una posible influencia de los factores ambientales y del
estilo de vida en su desarrollo. Además, la predisposición genética y la exposición a
alérgenos y sustancias irritantes desempeñan un papel importante en el inicio y la
progresión de la enfermedad.

El manejo adecuado del asma requiere una evaluación temprana y precisa del
diagnóstico, así como la implementación de estrategias de tratamiento personalizadas
que aborden la heterogeneidad de la enfermedad y la variabilidad de los síntomas en
cada paciente. La educación y el empoderamiento de los pacientes asmáticos son
fundamentales para lograr un control efectivo y para prevenir exacerbaciones.

El abordaje de las barreras que limitan el acceso a terapias efectivas,

especialmente en poblaciones vulnerables y con recursos limitados, es esencial para
garantizar una atención médica equitativa y de calidad para todos los pacientes
asmáticos.

En última instancia, es importante seguir promoviendo la investigación y la

sensibilización sobre el asma, así como implementar políticas de salud que enfoquen en
la prevención, el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado. Con un enfoque
multidisciplinario y una mayor conciencia sobre la epidemiología y el manejo del asma,
se puede mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes asmáticos y
reducir la carga de esta enfermedad respiratoria crónica en la población mundial.

30
26. Referencias Bibliográficas

https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2021/09/VII.-Asma-bronquial.pdfh
C:/Users/Admin/Downloads/S169628180573273X.pdf

1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention. WHO/NHLBI workshop report. National Institutes for Health, National
Heart, Lung and Blood Institute. Publication n.º 02-3659. Bethesda: NHLBI; 2002.

2. Panhuysen CI, Meyers DA, Postma DS, Bleecker ER. The genetics of asthma and
atopy. Allergy. 1995;11:863-9.

3. Holloway JW, Beghe B, Holgate ST. The genetic basis of atopic asthma. Clin Exp
Allergy. 1999;29:1023-32.

4. Vignola AM, Chanez P, Campbell AM, Souques F, Lebel B, Enander I, et al.

Airway inflammation in mild intermittent and persistent asthma. Am J Respir Crit
Care Med. 1998;157:403-9.

5. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola AM. Asthma. From
bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling. Am J Respir Crit Care
Med. 2000;161:1720-45.

6. Villa JR. Etiopatogenia del asma. En: I Curso Nacional de Actualización en

Neumología Pediátrica. Madrid: Ergon; 2004. p. 79-90.

7. Del Prete G. Human Th1 and Th2 lymphocytes: their role in the pathophysiology
of atopy. Allergy. 1992;47:450-5.

8. Hamid Q, Tulio M, Liu M, Moqbel R. Inflammatory cells in asthma: mechanisms

and implications for therapy. J Allergy Clin Immunol. 2002;111:S5-S17.

9. Barnes PJ. Th2 cytokines and asthma: an introduction. Respir Res. 2001;2:64-5.

10. Sears MR, Burrows B, Flannery EM, Herbison GP, Hewitt CJ, Holdaway MD.
Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and
in apparently normal children. N Engl J Med. 1991;325:1067-71.

31
11. Martínez FD, Stem DA, Wright AL, Holgberg CJ, Taussig LM, Jalonen M.
Association of interleukin-2 and interferon-gamma production by blood
mononuclear cells in infancy with parenteral allergy skin tests and with subsequent
development of atopy. J Allergy Clin Immunol. 1995;96: 652-60.

12. Humbert M, Menz G, Ying S, Corrigan CJ, Robinson DS, Durham SR, et al. The
immunopathology of extrinsic (atopic) and intrinsic (non atopic) asthma: more
similarities than differences. Immunol Today. 1999;20:528-33.

13. Vignola AM, Chanez P, Chiappara G, Merendino A, Zinnanti E, Bousquet J, et

al. Release of transforming growth factor-beta (TGF-beta) and fibronectin by
alveolar macrophages in airway diseases. Clin Exp Immunol. 1996;106: 114-9.

14. • Sirvent J, González E. Fisiopatología, diagnóstico y evaluación del paciente

asmático. En: Cobos N, Pérez-Yarza EG, editores. Tratado de neumología infantil.
Madrid: Ergon; 2003. p. 577-98.

15. Brightling CE, Bradding P, Symon FA, Higate ST, Wardlaw AJ, Pavord ID.
Mast-cell infiltration of airway smooth muscle in asthma. N Engl J Med.
2002;346:1699-705.

16. Broide DH, Gleich GJ, Cuomo AJ, Coburn DA, Federman EC, Schwartz LB, et
al. Evidence of ongoing mast cell and eosinophil degranulation in symptomatic
athma airway. J Allergy Clin Inmunol. 1991;88:637-48.

17. Leckie MJ, Ten Brinke A, Khan J, Diamant Z, O’Connor BJ, Walls CM, et al.
Effects of interleukin-5 blocking monoclonal antibody on eosinophils, airway hyper-
responsiveness, and the late asthmatic response. Lancet. 2000;356:2144-8.

18. Sampson AP. The role of eosinophils and neutrophils inflammation. Clin Exp
Allergy. 2000;30 Suppl 1:22-7. 19. Wenzel SE. Arachidonic acid metabolits:
mediators of inflammation in asthma. Pharmacotherapy. 1997;17:3S-12S.

20. Barnes PJ, Baraniuk JN, Belvisi MG. Neuropeptides in the respiratory tract. Part
I. Am Rev Respir Dis. 1991;144:1187-98.

32
. Wagner EM, Bleecker ER, Permutt S, Liu MC. Direct assessment of small airways
reactivity in human subjects. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:447-52.

. Wright AL, Holberg CJ, Morgan WJ, Taussig LM, Halonen M, Martínez FD.
Recurrent cough in childhood and its relation to asthma. Am J Respir Crit Care Med.
1996;153:1259-65.

. Solway J, Fredberg JJ. Perhaps airway smooth muscle dysfunction contributes to

asthmatic bronchial hyperresponsiveness after all. Am J Respir Cell Mol Biol.
1997;17:144-6.

24. Avital A, Springer C, Bar-Yishay E, Godfrey S. Adenosine, methacholine and

exercise challenges in children with asthma or pediatric chronic pulmonary disease.
Thorax. 1995;50:511-6.

25. Fredberg JJ. Airway smooth muscle in asthma. Perturbed equilibria of myosin
binding. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:S158-S60.

26. Payne DN, Rogers AV, Adelroth E, Bandi V, Guntupalli KK, Bush A, et al.
Early thickening of the reticular basement membrane in children with difficult
asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:78-82.

27. Tuffaha A, Gern JE, Lemanske RF Jr. The role of respiratory viruses in acute
and chronic asthma. Clin Chest Med. 2000;21:289-300.

28. Van den Hoogen BG, De Jong JC, Groen J, Kuiken T, De Groot R, Fouchier RA,
et al. A newly discovered human pneumovirus isolated from young children with
respiratory tract disease. Nat Med. 2001;7:719-24.

29. García ML, Calvo C, Martín F, López MR, Casas I, Díaz-Delgado R, et al.
Infecciones respiratorias por metapneumovirus en lactantes hospitalizados. An
Pediatr (Barc). 2004;6:213-8. ■

30. Sigurs N, Bjarnason R, Sigurbergsson F, Kjellman B. Respiratory syncitial virus

bronchiolitis in infancy is an importanr risk factor for astham and allergy at age 7.
Am J Resp Crit Care Med. 2000;161:1501-7.

33
31. Sterk PH. Repeated low dose allergen exposure: a new investigational model of
asthma as a persistent disease? Eur Respir J. 1998;11:798-800. ■

32. Lau S, Illi S, Sommerfeld C, Niggemann B, Bergmann R, Von Mutius E, et al.

Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood
asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group. Lancet. 2000;356:1392-
7.

33. Rietvel S, Rijssenbeeck-Nouwnesns LH, Prins PJ. Cough as the ambiguous

indicator of airway obstruction in asthma. J Asthma. 1999;36:177-86. ■

34. Holleman DR, Simel DL. Does the clinical examination predict airflow
limitation? JAMA. 1995;273:313-9.

35. Martínez FD. What we have learned from the Tucson Children’s Respiratory
Study? Paediatr Respir Rev. 2002; 3:193-7.

36. Phelan PD, Robertson CF, Olinsky A. The Melbourne Asthma Study 1964-
1999. J Allergy Clin Immunol. 2002;109:189-94. ECC

37. • Navarro M, Pérez G. Diagnóstico en el laboratorio. En: Cobos N, editor. Asma.

Enfermedad crónica infantil. Madrid: Doyma, 1998; p. 131-58.

38. Pardos C, Fuertes J, Nerín I, González E. Cuándo se considera positivo el test de

broncodilatación. An Esp Pediatr. 2002;57:5-11. ■

39. Waalkens HJ, Merkus PJ, Van Essen-Zandvliet EE, Brand PL, Gerritsen J,
Duiverman EJ, et al. Assesment of bronchodilator response in children with asthma.
Dutch CNSLD Study Group. Eur Respir J. 1993;6:645-51.

40. •• Plaza V, Álvarez FJ, Casan P, Cobos N, López A, Llauger MA, et al. Guía
española para el manejo del asma. Arch Brononeumol. 2003;39 Supl 5:3-42. ■

41. Thiadens HA, De Bock GH, Dekker FW. Value of measuring diurnal peak flow
variability in the recognition of asthma: a study in general practice. Eur Respir J.
1998;12:842-7.

34
 42. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, Enright PL, Hankinson JL, Irving CG, et al.
Guidelines for methacholine and exercise challenge testing-1999. This official
statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of
Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:309-29. 43.

43. Toral T, Moral L. Interpretación de las pruebas alérgicas. An Pediatr Contin.

2004;2:230-3. 44.

44. Dolen WK. Skin testing and immunoassays for allergenspecific IgE: a workshop
report. An Allergy Asthma Immunol. 1999;82:407-12. ■45.

45. Martínez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ.
Asthma and wheezing in the first six years of life. The Group Health Medical
Associates. N Engl J Med. 1995;332:133-8. ■46.

46. Martínez FD. Development of wheezing disorders and asthma in preschool

children. Pediatrics. 2002;109 Suppl 2:362-7. ■47.

47.Castro-Rodríguez JA, Holberg CJ, Wright AL, Martínez FD. A clinical index to
define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit
Care Med. 2000;162:1403-6. 48.

48. Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño. Asma.

An Esp Pediatr. 2002;56 Supl 7:37-43. 49.
49. Warner JO, Naspitz CK. Third internacional pediatric consensus statement on
the management of childhood asthma. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17.
50. 50. British Thoracic Society. British guideline on the management of asthma. A
national clinical guideline. Thorax. 2003;58 Suppl 1:1-92.

35
 27. Anexos

Figura I

Figura II

36
Figura III

Figura IV

37
Tabla I

Figura V

Mapa de la prevalencia de asma a nivel mundial.

38
Figura VI

Fisiopatología del asma bronquial.

39
Tabla II

Fisiopatología del asma bronquial.

40
Tabla III

Escalones del tratamiento farmacológico del asma bronquial.*

41